Põhiline / Tsirroos

Viiruse hepatiit - sümptomid ja ravi

Tsirroos

Viiruslik hepatiit on inimestele levinud ja ohtlik rühm nakkushaiguste puhul, mis erinevad üksteisest üsna märkimisväärselt, mis on põhjustatud erinevatest viirustest, kuid millel on siiski ühine omadus - see on haigus, mis mõjutab peamiselt inimese maksa ja põhjustab selle põletikku.

Seetõttu kombineeritakse erinevate liikide viiruslik hepatiit sageli nimetusega "kollatõbi" - üks hepatiidi kõige sagedasemaid sümptomeid.

Klassifikatsioon

Protsessi kestel on viirushepatiit:

  • Äge - kuni 3 kuud (A-hepatiit);
  • Pikk - kuni 6 kuud (B-, C-hepatiit);
  • Krooniline - üle 6 kuu (B, C, D hepatiit).

Kliiniliste ilmingute raskusaste eraldub:

  1. Asümptomaatilised vormid (viiruse vedu on iseloomulik B- ja C-hepatiidile, subkliiniline vorm võib olla mistahes hepatiidiga).
  2. Ilmsed vormid (võivad olla ikterilised ja anicteric).

Tsükliline ja atsükliline (koos ägenemisega) on viirushepatiidile iseloomulik.

Kuidas viiruse hepatiit edastatakse

Infektsioonid edastatakse haigelt inimeselt tervele. Edastusteed võivad olla järgmised:

  • A-hepatiit - väljaheited, sülg;
  • B-hepatiit - veri, sperma, sülg, perinataalne (lapse infektsioon emalt);
  • C-hepatiit - veri;
  • Hepatiit E - väljaheited, sülg;
  • D-hepatiit - veri, sperma.

Inkubatsiooniperiood kestab oluliselt.

  • A-hepatiit - 2 kuni 6 nädalat;
  • B-hepatiit - 8 kuni 24 nädalat;
  • C-hepatiit - 6 kuni 12 nädalat;
  • E-hepatiit - 2-8 nädalat;
  • D-hepatiit - ei ole paigaldatud.

A-, E- ja F-hepatiit võib olla ainult üks kord elus ja sama tüüpi inimestel võib teist tüüpi viiruste põhjustatud hepatiit korduda. On olemas võimalus haiguse tekkeks isegi pärast maksa siirdamist.

Mis juhtub pärast hepatiidi viiruse sisenemist kehasse?

Vere vooluga sisenevad viirused maksasse. Maksarakkudes on retseptorvalk CD81, mis seondub viirusega rakku. Järgmiseks algab kahjulik töö kõigi viiruste suhtes. Viirus sisestab oma RNA raku geneetilisse aparaati. Ja juba siin, nagu maatriksil, hakkavad viiruse täpsed koopiad üksteise järel "trükkima", ülerahvastades rakus uue membraani.

See jätkub seni, kuni rakk ise sureb, kuna see ei sobi kokku viiruse poolt põhjustatud elu rikkumistega või kui seda ei hävita organismi enda immuunsüsteem. Pärast rakusurma ja hävitamist sisenevad vastsündinud viirused rakuvälisse ruumi ja nakatavad teisi, veel kahjustamata rakke. Protsessi korratakse uuesti.

Viiruse hepatiidi sümptomid

Sõltumata haiguse vormist on viiruse hepatiidil sarnased levinud sümptomid:

  1. Kõhulahtisushäired (iiveldus, oksendamine, röhitsus, kibe maitse suus, isutus);
  2. Üldine halb enesetunne (mõnikord on viirushepatiidi tekkimine nagu gripp - kehatemperatuuri tõus, peavalu, kehavalu);
  3. Valu õiges hüpokondriumis (pikk, paroksüsmaalne, valulik, tuim, kiirgab paremale küünal või õlale);
  4. Kollatus - naha ja limaskestade kollasus (kuid on olemas ka hepatiidi anikterilised vormid);
  5. Uriini tumenemine, fekaalse värvimuutus;
  6. Pruritus

Ägeda hepatiidi kõige ebasoodsam tulemus on krooniline haigus. Krooniline viirushepatiit on ohtlik, sest see viib järk-järgult tsirroosi ja maksavähi tekkeni.

A-hepatiidi - Botkini tõbi

Kõige tavalisem ja kõige vähem ohtlik viirushepatiit. Infektsiooni inkubatsiooniperiood on 7 päeva kuni 2 kuud. Infektsioon esineb halva kvaliteediga toidu kasutamise kaudu. Lisaks edastatakse äge A-hepatiit otsese kontakti kaudu haige inimese asjadega ja määrdunud kätega.

Enamikul juhtudel lõpeb infektsioon spontaanses taastumises, kuid mõnikord määratakse patsientidele droppers, mis vähendab maksa toksiliste toimete intensiivsust.

B-hepatiit

See on raskem haigus kui A-hepatiit, kuna B-hepatiit võib põhjustada tõsiseid maksakahjustusi. B-hepatiidi viirus võib olla nakatunud vere kaudu seksuaalkontakti ajal ja viirus võib sünnituse ajal emalt lootele edasi kanduda.

Nagu Botkini tõbi, algab B-hepatiit temperatuuri tõusuga. Patsiendid kannatavad liigesevalu, nõrkuse, iivelduse ja oksendamise all. B-hepatiidi korral võib esineda maksa ja põrna suurenemine, samuti uriini tumenemine ja väljaheite värvimuutus. Kollatõbi B-hepatiidiga on haruldane. Maksakahjustus võib olla väga raske kuni maksatsirroosi ja vähi tekkeni. B-hepatiidi ravi on kompleksne, kasutades immuunsüsteemi jaoks hepatoprotektoreid, antibiootikume, hormoone ja ravimeid.

C-hepatiit

See omakorda omab 11 alamliiki, mis erinevad põhjusliku viiruse geenide kogumis. Seoses sellega ei ole praegu tõhusat vaktsiini haiguse vastu. Kõigi viirusliku hepatiidi hulgas on C-hepatiit kõige tõsisem vorm, mis põhjustab haiguse kroonilist kulgu.

Kõige tavalisemad nakkuse meetodid on nakatunud vere ülekandmine, kirurgiliste ja hambaraviinstrumentide kasutamine ning valimatu seksuaalvahekord. C-hepatiidi ravi on teiste haiguste puhul kõige kallim.

D-hepatiit

D-hepatiidi sümptomid on täielikult kooskõlas B-hepatiidi sümptomitega. B- ja D-hepatiidi viiruste nakatumine toimub reeglina samaaegselt, kuna D-hepatiidi viirus ei saa inimkehas iseenesest eksisteerida. B- ja D-hepatiidi kombineeritud infektsiooni tekkimisel tekivad sageli haiguse rasked vormid, mis põhjustavad maksatsirroosi.

E-hepatiit

Viiruse hepatiit E põhjustab rotaviiruste sarnane RNA viirus. Selle kloonimise meetodid töötati välja, testimise süsteem loodi diagnoosi kinnitamiseks. Infektsiooni allikaks on viiruse hepatiit E patsiendid inkubatsiooni lõpust ja haiguse ägedast perioodist.

Peamine tee on vees levivad epideemiad, mida kirjeldatakse kuuma kliimaga riikides. Kursus meenutab viiruslikku A-hepatiiti, millel on valdavalt kerge kulg ja taastumine. Viirushepatiidi E eripära on selle kulg rasedatel naistel: sagedane spontaanne abort ja kiiresti kasvavad ägeda maksapuudulikkuse tunnused, mille suremus on kuni 25% või rohkem.

Ravi

Ravi määramisel võetakse arvesse, milline viirus on haiguse arenemise tõttu konkreetselt põhjustanud. Viiruse hepatiidi korral koosneb ravi alus reeglina viirusevastastest ainetest, interferoonidest, mis aitavad organismil tekitada viiruseid, hepatoprotektoreid ja antihistamiinide vastaseid antikehi. Haiguse raske vormi korral on näidatud, et Reamberin manustatakse intravenoosselt, määratakse hormonaalsed ained, harva antibiootikume.

Viiruse hepatiidi ravi pikka aega toimub haiglas. Selle aja jooksul on patsiendil keelatud alkoholi ja rasva joomine, keha laadimine töötoiduga. Kui tekivad tsirroosi tüsistused, võib osutuda vajalikuks maksa siirdamine.

Viiruse hepatiidi ennetamine

Et kaitsta ennast hepatiidi nakkuse eest, peate järgima lihtsaid ennetuseeskirju. Ärge kasutage keedetud vett, peske alati puuvilju ja köögivilju, ärge unustage toodete kuumtöötlemist. Nii saate vältida A-hepatiidi nakkust.

Üldiselt on vaja vältida kokkupuudet teiste inimeste bioloogiliste vedelikega. Kaitseks B- ja C-hepatiidi eest, eriti verega. Mikroskoopilistes kogustes võib raseerijatel, hambaharjadel, küünte kääridel jääda vere. Ära jaga neid elemente teiste inimestega. Lävistamist ja tätoveeringuid ei tohiks teha mittesteriilsete seadmetega. Seksuaalvahekorra ajal on vaja võtta ettevaatusabinõusid.

Viiruse hepatiidi ravi

Varajane diagnoosimine ja hästi valitud ravi suurendavad oluliselt täieliku taastumise võimalust. Et välistada võimalikku nakkuse levikut, sealhulgas mis tahes protseduuride ja manipulatsioonide ajal, sekkuvad eri osakondadesse viirushepatiidi põdevad patsiendid, kellel on väljaheite-suu (A- ja E-hepatiit) ning parenteraalsed (B-, C- ja O-hepatiidi) infektsioonimehhanismid. Kõiki ägeda viirusliku hepatiidiga patsiente tuleb ravida haiglate nakkushaiguste osakondades.

Viimastel aastatel on maailma meditsiiniteaduse ja farmakoloogia edusammud märkimisväärselt suurendanud viirusliku hepatiidi ravi efektiivsust ning kaasaegsed uurimismeetodid annavad arstile vajaliku teabe viiruse olemasolu, selle koguse ja peremeesorganismiga seose omaduste kohta. Enne ravi alustab arst patsiendi täielikku uurimist, mis võimaldab hinnata maksa seisundit, funktsionaalset aktiivsust.

Eri tüüpi viirusliku hepatiidi ravis on palju ühist. See on peamiselt tingitud asjaolust, et kõigi seda nakkust põhjustavate viiruste puhul on üks peamine vigastuse objekt - maksarakud (hepatotsüüdid). Seetõttu esineb haiguse areng suures osas sarnases stsenaariumis. Kroonilise viirushepatiidi ravi põhimõtted on: järjepidevus, keerukus ja individuaalne lähenemine ravimite väljakirjutamisele.

Hepatiidi ravis on oluline raviskeem. Kerge ja mõõduka viirushepatiidi vormis peaksid kõik patsiendid haiguse ägeda perioodi ajal jälgima haiguse raskete juhtude korral poolvoodit.

Keha horisontaalne asend aitab parandada maksa verevarustust ja lõpetab kiiremini taastumisprotsessid. Vajadusel veedavad ranged voodipesu hingamisõppusi, massaaži. Inimeseid, kes kannatavad haiguse kergete vormide all, aga ka taastumise seisundis, hoolimata nende heaolust, ei tohiks tegeleda füüsilise tööga, eriti seoses tõstmise, kaldega kehaasendiga.

Oluline on rangelt järgida üldisi hügieeninõudeid, sealhulgas suu- ja nahahügieeni. Püsiva sügeluse korral tuleb nahka puhastada äädika (1: 2) lahusega, mis sisaldab 1% mentooli alkoholi, ning kasulik on ka öö jooksul kuum dušš. Oluline element on kontroll väljaheite korrektsuse üle, kuna selle viivitus aitab kaasa toksiliste toodete kogunemisele organismis. Seetõttu peaksite püüdma tagada, et juhatus oleks iga päev. Viivitumise korral on näidatud taimse päritoluga lahtistid, magneesiumsulfaat (10–15 g) või toiduaine sorbitool (15–30 g) üleöö.

Tervislik toit

Hepatiidi kompleksravi üks olulisi komponente on meditsiiniline toitumine. Maks on ainevahetusprotsesside kõrge aktiivsusega organ: seedimistooted läbivad portaalveeni läbi maksa, milles neid töödeldakse. Funktsionaalse maksapuudulikkusega on see protsess häiritud, mis aitab kaasa haiguse progresseerumisele. Seetõttu nõuavad arstid oma patsientidel toidu korrektset korraldamist. Selleks on vaja lisada toiduaineid suhtega, milles maksa rakkude aktiivsus normaliseerub.

Toiduainete õige valik ja nende suhtarvud, mis ei kahjusta maksarakke ja tagavad selle funktsioonide taastamise, on dieetravi kõige olulisem ülesanne. Need nõuded on täidetud ravitabeliga 5. See sisaldab 90-100 g valke, 80-100 g rasva, 350-400 g süsivesikuid, aluselisi vitamiine: C - 100 mg, B - 4 mg, A - 2-3 mg, PP - 15 mg. Energia väärtus - 2800–3000 kcal.

Toit peaks olema mehaaniliselt ja keemiliselt õrn. Keedetud, hautatud ja küpsetatud toidud on lubatud. Toit serveeritakse 4-5 korda päevas. Keelatud on soolased, praetud toidud, vürtsikad maitseained ja marinaadid, küüslauk, redis, redis, šokolaad, koogid. Välja arvatud sealiha, konservid ja tulekindlad rasvad. Vaba vedeliku kogust suurendatakse 1,5–2 l-ni päevas. Nagu jooke kasutatakse nõrk tee, puu-ja marja mahlad, Keetmine sitovnik. Konserveeritud ja alkohoolsed joogid on keelatud.

Mõõduka ja raske viirusliku hepatiidiga patsiendid määravad arstide arvu 5a. Selles toidus serveeritakse kõiki roogasid, mille rasvasisaldus on 50–70 g, sool on 10–15 g, energia väärtus väheneb 2500–2800 kcal. Patsiendid, kellel ei ole pidevat oksendamist, isegi lühiajalist nälga, ei ole söögiisu või ei saa süüa, on vastunäidustatud, kuna see mõjutab äärmiselt negatiivselt haiguse arengut. Nendel juhtudel määravad arstid nn parenteraalse toitumise, kus keha toidu koostisosade jaoks vajalik (glükoosilahus, aminohapete segu) süstitakse tilguti veeni.

Dieetnõustamine maksahaiguse korral

Samuti on kasulik lisada dieettoidudesse, mis sisaldavad toidulisandit. Nende allikad on taimsed tooted: teravili, puuviljad ja köögiviljad; toidu kiud on suur hulk toitaineid. Nende hulka kuuluvad alkoholid, polüsahhariidid, mis ei lagune peensooles, vaid läbivad paksusooles bakteriaalset fermentatsiooni. Toidu kiudude kõige olulisemad komponendid on tselluloos, hemitselluloos, pektiin, lima, ligniin. Taimrakkude seinad koosnevad peamiselt kiuliste polüsahhariidide makromolekulidest, peamiselt tselluloosist.

Pikka aega peeti toidulisandit tarbetuks ballastiks, mis kõrvaldati toodete toiteväärtuse suurendamiseks. Sellega seoses töötati välja ja toodeti terve rida rafineeritud tooteid, mis on täielikult toidulisest kiust vabastatud.

Dieetkiudude bioloogiline väärtus on suuresti tingitud nende füüsikalis-keemilistest omadustest. Dieetkiud mängib käärsoole toimimises äärmiselt olulist rolli. Üks kiudainete peamisi omadusi on selle võime säilitada vett. Mõned neist säilitavad 5-30 korda rohkem vett kui nende enda kaal. See annab väljaheite hulga suurenemise, muudab soole rõhku ja aitab kiirendada toidu liikumist soolte kaudu.

Dieetkiudul on positiivne mõju mitte ainult käärsoole aktiivsusele, vaid ka sapiteede eritumisprotsessidele, mis on häiritud maksa põletiku ajal. Dieetkiud aitab vähendada sapi stagnatsiooni sapipõies. Kõigist dieetkiududest mõjutab kõige selgemini kliimavilja eritumist sapis, mille toimeaine on hemitselluloos ja tselluloos.

Dieetkiud aitab ka vähendada kolesterooli taset veres. Toidulisandite kolesteroolitaset alandava toime raskus sõltub nende päritolust: suurim mõju on pektiinis, eriti tsitrusviljades, õunades ja limaskestades, samal ajal kui teravilja kliide tselluloos ja hemitselluloos mõjutavad kolesterooli taset vähe. Siiski on tõendeid kaera kliide suurema toime kohta, mis, kui seda võetakse, vähendab mitte ainult üldkolesterooli taset, vaid isegi suurendab suure tihedusega lipoproteiinide sisaldust.

Pea meeles, et on vaja kooskõlastada oma arstiga toidulisandeid, võttes vitamiine ja maitsetaimi.

Mõtle ravile, mille eesmärk on parandada maksa ja teiste kehavedelike toimet.

Määrake see ravi sõltuvalt patsiendi seisundist. Lisaks erirežiimile ja toitumisele on näidatud multivitamiinikompleksi kasutamine (“Heksavit”, “Undevit”, “Dekameev” jne).

Mürgiste toodete maksakoormuse vähendamiseks määratakse eiteosorbendid: mikrokristalne tselluloos või ANKIR-B - 2,0 kuni 3,0 g; hüdrolüüs tselluloos - polüpent, biligniin - 0,5–1,0 g / kg, kivisöe graanulid, nagu SKN-P, KAU, SU GS jne. Vajadusel, kui seisund halveneb, nähakse ette täiendavad preparaadid, et suurendada seedimist mao ja kõhunäärme funktsioonid (pepsidil, abomiin, pidulik, pan-toitmine jne).

Tilguti kaudu lisatakse intravenoosselt 800-1200 ml 5% glükoosilahust koos sobiva koguse insuliiniga (1 RÜ 4 g glükoosi kohta), millele lisatakse 2 korda päevas 20-30 ml riboksiini ja 5 ml 5% askorbiinhappe lahust.

Raskete viirushepatiidi juhtude korral on ette nähtud intensiivravi: on vaja manustada plasma valke (5% albumiinilahust) ja vereasendajaid (hemodez) või spetsiaalseid lahuseid, mis on ette nähtud maksapuudulikkusega patsientide raviks. Ettenähtud hapniku töötlemine kõrge rõhu all (rõhukambris) - hüperbaariline hapnikuga varustamine. Eriotstarbeliste ravimeetodite jaoks eluohtlike raskete ja kriitiliste seisundite korral viiakse patsiendid üle intensiivravi osakonda.

Viirusevastane ravi

Kuna viirused on hepatiidi põhjustaja, nimetatakse nende vastu võitlemist viirusevastaseks raviks. Selle eesmärk on kõrvaldada nakkusetekitaja ja vältida ägedast kroonilisest hepatiidist üleminekut. Viiruse A- ja E-hepatiidi puhul, mida iseloomustab äge, enamasti soodne suund, ei näe tavaliselt ette viirusevastaseid aineid. Ülejäänud hepatiidi puhul kasutatakse kahte viirusevastaste ravimite klassi: kemoteraapia ravimid ja interferoonid.

Kemoteraapia ravimeid võib soovitada: retroviir - 200 mg 3 korda päevas või famtsikloviir - 250 mg 3 korda päevas 3-4 nädala jooksul.

Interferoonipreparaadid sisaldavad viiruse nakatumise tagajärjel inimese keha erinevate rakkude poolt toodetud kaitsvalku. Neil on universaalne mõju erinevatele viirustele, takistades nende paljunemist rakkudes. Interferoonide peamised klassid on kolm, mida tähistavad kreeka tähed alfa, beeta ja gamma. Alfa-interferooni toodavad leukotsüüdid, beeta-interferoon - fibroblastid ja gamma-interferoon - immuunsüsteemi rakkude poolt - makrofaagide poolt. Praegu kasutatakse kroonilise C- ja B-hepatiidi ravis ainult alfa-interferooni.

Interferoonirühmalt kasutatakse sünteetilisi alfa-interferoneid või nende sorte (reaferoon, realdiron, intron A, roferon-A, viferoon) ja looduslikku (inimese leukotsüütide interferooni). Neid ravimeid kirjendatakse tavaliselt suurte annustega 2-3 miljonit ühikut igal teisel päeval 1-2 kuud. Interferoonide asemel võib nende induktorid määrata - ravimid, mis aitavad kaasa oma interferooni arengule organismis. See on neoviir (tsükloferoon) - 250–500 mg intramuskulaarselt igal teisel päeval 4–6 nädala jooksul või amiksiin –– 125–250 mg (1–2 tabletti) päevas pärast sööki 2 päeva jooksul ja seejärel 125 mg. igal teisel päeval 3-4 nädalat.

Interferoonravi taustal täheldavad mõned patsiendid kõrvaltoimeid. Kõige sagedasemad neist on gripitaolised sündroomid, mida iseloomustab palavik, halb enesetunne, peavalu, isutus, lihaste ja liigeste valud ning higistamine.

Kroonilise B-hepatiidi korral määratakse alfa-interferoon suurtes annustes 3-5 miljonit ühikut päevas subkutaanselt (intramuskulaarselt) 3 korda nädalas 4-6 kuud. Parim toime saavutatakse siis, kui interferooni kombinatsioon ravimitega, mis põhjustavad organismis interferooni teket - interferooni indutseerijad (neoviir, tsükloferoon, amiksiin) või sünteetilised nukleosiidid (famtsikloviir, retroviir). Kroonilise D-hepatiidi korral jätkatakse ravi alfa-interferooniga vähemalt 12 kuud. Interferoonravi efektiivsus suureneb ka koos sünteetiliste nukleosiididega (retroviir, ribaviriin).

Viimastel aastatel on interferoonravi efektiivsuse suurendamiseks välja töötatud mitmed interferooni sisaldavad ravimid, mis on keemiliselt seotud suure molekulmassiga polümeeriga - polüetüleenglükooliga. See võimaldab teil aeglustada interferooni vabanemist organismis ja suurendada selle toimimise kestust. Neid ravimeid nimetatakse pegüleeritud interferoonideks (näiteks PegIntrow).

Mõned viiruse liigid on resistentsed (resistentsed) interferoonile. Seetõttu pakub kroonilise viirushepatiidi kaasaegne ravimeetod pikaajalist ravi mitte ainult alfa-interferoonravimitega (monoteraapia), vaid ka kombinatsioonis teiste viirusevastase toimemehhanismiga. Katsetulemuste kohaselt suureneb sellise kombinatsioonravi efektiivsus märkimisväärselt ja jõuab 50% -ni.

Artiklis kasutatakse avatud lähtekoodiga materjale: Autor: Trofimov S. - Raamat: "Maksahaigused"

loeng 8 viirushepatiidi ravi

Äge viirushepatiit (Botkini tõbi) - viirushaigused, mis tekivad üldise mürgistuse sümptomitega ja esmased kahjustused maksas.

Krooniline hepatiit on kroonilise maksa polüetoloogiline haigus, mida väljendatakse mõõduka fibroosiga põletikuliste-düstroofiliste muutustena ja üldiselt säilinud akuutse lobulaarse struktuuriga, mis esineb ilma positiivse dünaamikata vähemalt 6 kuud. Kliiniliselt kroonilisele hepatiidile on iseloomulik asteno vegetatiivne, düspeptiline sündroom, maksa suuruse suurenemine, maksafunktsiooni halvenemine, nekroosi morfoloogiline püsivus, põletikuline protsess, fibroosi areng, säilitades maksa üldise struktuuri.

Patsientide ravimisel tuleb järgida järgmisi reegleid.

Narkootikumide määramisel tuleks rangelt arvesse võtta haiguse perioodi ja sellega seotud haiguste iseloomu.

Määratud ravimite arv peaks olema minimaalne, kuna nende metabolism võib kahjustatud maksas kahjustuda. Polüperfarmatsioon koos VH-ga suurendab allergiliste reaktsioonide, kõrvaltoimete ja tüsistuste esinemissagedust.

Samaaegsete haiguste ravi tuleb läbi viia või jätkata ainult siis, kui esineb tõsiseid põhjuseid (oht patsiendi elule, kahjulik mõju VH kulgemisele, võimetus katkestada eelnevalt alustatud ravi).

Igal juhul tuleb järgida individuaalse lähenemise põhimõtet ravi valimisel, võttes arvesse patsiendi keha omadusi, VG etioloogiat ja raskust.

Eduka ravi oluline tingimus on toitumine (esimesel 5a, taastumisperioodil - 5). Patsiendile on vaja anda vähemalt 2 000 kcal / päevas kalorite tarbimist, vastasel juhul algab endogeensete valkude lagunemine ja intoksikatsioon. Selline kaloras on tagatud valkude (1,5–2,0 g / kg kehakaalu kohta päevas), rasvade (0,8–1,8 g), süsivesikute (4,0–5,0 g) tõttu. Enamik valke peaks olema taimse päritoluga (kuid seened, oad ei kuulu). Õli on enamasti kreemjas. Tuleb vältida jäme kiudaineid, värsket leiba, maiustusi. Nõutav kogus süsivesikuid on kaerahelbed, tatar, puuviljad.

Toit võetakse 4–6 korda päevas, väikeste portsjonitena, rangelt samal ajal.

Ainult raske ägeda HG korral, millega kaasneb oksendamine, viiakse OPE areng intravenoossesse toitumisse (valgu lahused, glükoos, fruktoos).

Taastumise perioodil suureneb isu tavaliselt ja seejärel peaks toidu tarbimine olema piiratud (päevane kalorsus ei tohiks ületada 3000 kcal), sest maks, kõhunääre, kõht ei ole veel suurenenud toidu koormusega kohanenud. Maksa ülekuumenemise või kõhupuhitusrikkumise, kõhuvalu ja mõnikord isegi haiguse ägenemise eest. Eksogeensed seedetrakti ensüümid (pankreatiin, pidulik jne) võivad leevendada patsiendi seisundit, kuid samal ajal pärsib nende tarbimine oma sünteesi, aeglustab kohanemisperioodi.

Patsient peab saama ööpäevas 40–50 ml / kg kehakaalu kohta, kuid tuleb kaaluda neerufunktsiooni ja happe-aluse olekut (CBS).

VG raviks kasutatavaid usaldusväärseid etiotroopseid aineid ei ole veel leitud. Interferoon on efektiivsem HAV puhul, vähemal määral - HBV ja HCV puhul, selle efektiivsus kroonilises HG-s on problemaatiline. Inimese interferooni päevane annus on kuni 3 miljonit RÜ intramuskulaarselt (IM), ravikuur on 5-7 päeva.

Puudub üksmeel teiste viirusevastaste ravimite (vidarabiin, atsükloviir, geldanamütsiin jne) määramise soovitavuse osas. See on seletatav paljude teguritega: hepatotroopsete viiruste erineva tundlikkusega nendele ravimitele, nende toksilise toime võimalusele maksale ja mutageensele toimele mitte ainult viirustele, vaid ka inimese rakkude DNA-le. Me arvame, et ägeda HG viirusevastaste ravimite väljakirjutamine on ebaotstarbekas. Nende kasutamine kroonilise hepatiidi korral on põhjendatud, kuid annused ja raviskeemid valitakse individuaalselt.

Patogeneetilise ravi intensiivsus määratakse haiguse tõsiduse põhjal.

Kerge 7–10-päevase ravikuuri korral saate tavapärastes terapeutilistes annustes piirduda askorbiinhappega või askorutiiniga, desensibiliseerivate ainetega (tavegil, diasoliin, kuid mitte dimedrol). On väga oluline tagada normaalne soolestiku funktsioon, et vältida autoimmaksumist (kõhukinnisuse, puhastus klistiiride, kuid mitte lahtistite puhul, mis põhjustab soolestiku ja sapiteede düskineesiat, valu, kollatõbi suurenemist). Seda ei tohiks võtta kollatõbi ja mineraalvee taustal, füüsilised ravimeetodid on vastunäidustatud.

Mõõdukatel juhtudel on ravi oluline komponent CBS korrigeerimine. Noortel ja keskealistel patsientidel avastatakse sagedamini hüpokaleemiaga kompenseeritud atsidoosi. Enamikul juhtudel piisab toitumise rikastamisest kaaliumiga (ploomid, kuivatatud puuviljade kompoot), et määrata sooda (2-3%) puhastavat klistiiri, mis vähendab ammoniaagi sisaldust sooles.

Eakatel inimestel leitakse perifeerses veres alkaloosi ja kudedes tuvastatakse atsidoos. Seetõttu tuleb ravi kombineerida: naatriumvesinikkarbonaadi 2,4% lahuse (50–200 ml üks kord päevas) ja glükoosi-kaalium-insuliini segu intravenoosse (IV) infusiooni (3% KCl lahus 50–70 ml, 5% lahus) manustamine. glükoos 300–500 ml, insuliin 6–8 U). Oksendamise ja parenteraalse detoksifikatsiooni korral (5% glükoosilahus, acesol, trisool).

Mõõduka ja raske raviskeemi korral võõrutuseks ja kapillaaride verevoolu parandamiseks võib ette kirjutada reopolyglutsiini (kuni 400 ml päevas). Selle toimet võimendab pentoksifülliin (trental, agapurin, 200 mg 3 korda päevas pärast sööki), eriti kombinatsioonis stsevasiiniga (300 mg 2 korda päevas koos toiduga), mida võib määrata 5-10 päeva. Kuid pentoksifülliin on vastunäidustatud verejooksu või isegi nende ohu korral.

ICE puhul on ette nähtud амино-aminokaproiinhape (5% lahus 100–200 ml i / v väga aeglaselt 1-2 päeva, seejärel hea talutavusega 30–40 ml, 4–6 korda päevas). Ammokaproiinhape, nagu ka Gordox, on reaktiivse pankreatiidi juuresolekul lepingulised. Sel juhul viiakse 1–3 päeva järjest Gordoxisse 300–400 tuhat U või kontuuri 40–60 tuhat U.

Enterosorbentidel on head detoksifitseerimisomadused, kuid neid on sagedamini määratud taastumisperioodi jooksul. Tavaliselt, kui sorbenti manustatakse (enterosgel jne), keelduvad nad teiste ravimite suu kaudu manustamisest, ravikuur on 5-7 päeva. Enterosorptsioon on eriti efektiivne autointegreerimise korral.

Arvestades hepatotsüütide kahjustuste erinevust CH-ga patsientidel, on suhtumine glükokortikoidide kasutamisse ebaselge. HAV-iga, isegi kui see on raske, võib neid loobuda. HBV-s on need ette nähtud fulminantseks vormiks. Aga kui me räägime HEV-st või segatud hepatiidist (näiteks HBV + HVD), võivad glükokortikoidid haiguse kulgu süvendada, aidates kaasa tsütolüüsi progresseerumisele.

Rasketel juhtudel viiakse ravi läbi, võttes arvesse tekkinud komplikatsioonide iseloomu, levinud intravaskulaarse koagulatsiooni astet ja BEC-i kahjustust, eelistatavalt intensiivraviüksustes.

Albumiini sünteesi oluliseks rikkumiseks raskes VH-s kaasneb täiendavate patoloogiliste reaktsioonide tekkimine: vitamiinide imendumine on halvenenud, intoksikatsioon suureneb, veres proteolüütiline aktiivsus suureneb, muutuvad reoloogilised omadused. Seetõttu manustatakse raske hüpoalbuminemiaga patsientidele hädaolukorras 5–10% seerumi albumiini (100–150 ml) või natiivset plasmat (unustamata teiste hepatotroopsete viirustega superinfektsiooni võimalust). Vajadusel luuakse püsiv juurdepääs veenile (venesektsioon), paigaldatakse nasogastriline toru, mis võimaldab maolahuseid süstida maos ja loputada.

Raske vedelikupeetuse korral kehas (haiguse edematoosne vorm) on ette nähtud turse - aju turse, diureetikumide tekke oht: furosemiid (hüpokaleemia ja metaboolse alkaloosi korral vastunäidustatud) või kui furosemiidi ei ole võimalik ette kirjutada, on osmodiureetikumid ("vastupidine efekt" võimalik, eriti mannitooli kasutamisel vähemal määral reoglumani).

Viiruslik hepatiit: sümptomid ja ravi

Maks on organ, mis harva teeb ennast avalikult kuuldavaks, erinevalt näiteks maost või südamest, kelle haigustega kaasneb tavaliselt tugev valu ja halb enesetunne. Siiski on maksa suhtes vähem vaevusi kui kõik teised elundid. Ja üks ohtlikumaid neist on viirushepatiit.

Viiruslik hepatiit: mis see on?

Mis põhjustab seda haigust? Üldiselt nimetatakse hepatiiti maksapõletikuks. Need võivad olla nii nakkuslikud kui mitte-nakkuslikud. Mitteinfektsiooniline hepatiit on põhjustatud põhjustest, mis ei ole seotud mikroorganismide aktiivsusega. Kõige tavalisem mitteinfektsiooniline hepatiit on toksiline ja alkohoolne.

Kuid haiguse nakkuslikud liigid on palju tavalisemad. Neid võivad põhjustada viirused, algloomad ja bakterid. Seega on viiruse hepatiit haigus, mida põhjustavad maksarakke nakatavad viirused.

Haiguse bakteriaalsed ja parasiitid on suhteliselt haruldased, mis ei kehti viiruse hepatiidi puhul. Hinnangute kohaselt on vähemalt 2 miljardit inimest nakatunud viirusliku hepatiidiga ja 300–400 miljonit inimest on hepatiidi viiruste kandjad. Viiruslik hepatiit on üks kümnest peamisest surmapõhjust inimeste seas kogu maailmas ja on sellega seoses võrreldav selliste haigustega nagu AIDS, tuberkuloos ja malaaria.

Viiruse hepatiidi vormid

Haiguse ravimeetod sõltub suuresti selle vormist. Viiruse hepatiidi vormid on kolm peamist tüüpi:

  • ämblik (välk),
  • terav
  • krooniline.

Kui viirus siseneb esmalt nakatumata isiku kehasse, kellel puudub immuunsus, põhjustab viirus ägeda hepatiidi rünnaku (harva - äkiline). Viiruse hepatiidi krooniline vorm on iseloomulik ainult hematogeensetele patogeenidele. Akuutne hepatiit liigub sellesse, kui immuunsus ei suuda viirust täielikult hävitada.

Haiguse põhjuslikud ained

Praegu on tuvastatud vähemalt 6 maksa rakkude kahjustamisele spetsialiseerunud viirust. Ja pole mingit kahtlust - see nimekiri täiendatakse lähiaastatel uutega. Kuna viirushepatiiti on väga palju, otsustasid teadlased neid tähistada ladina tähestiku tähtedega. Praegu on meditsiiniteadus uurinud hoolikalt viie peamise viiruse hepatiidi vormi, mida tähistavad tähed A, B, C, D, E. Samuti on mitmeid eksootilisi, vähe uuritud ja haruldasi viirusi, mis paljunevad maksas. Lisaks võib harvadel juhtudel viiruse hepatiiti põhjustada teiste haiguste patogeenid. Nende hulka kuuluvad:

  • punetiste viirus,
  • tsütomegaloviirus,
  • Epstein-Barri viirus,
  • herpesviirused.

Kõik patogeenid, mis põhjustavad klassifitseerimisel viiruse hepatiiti, kuuluvad erinevatesse perekondadesse. Mõned neist sisaldavad DNA geneetilist koodi ja mõned - RNA-s.

Patogenees

Siiski on erinevate viiruste puhul haiguse arengule viivad patogeneetilised protsessid ligikaudu samad:

  1. viirus siseneb keskkonda kehasse (hematogeenne või suukaudne);
  2. viirus läbi vereringe tungib maksasse;
  3. viirus tungib maksarakkude (hepatotsüütide) membraani;
  4. viirus edastab oma koodi raku genoomi;
  5. hepatotsüüt hakkab viiruse koopiaid tootma;
  6. rakk sureb kas viiruse kokkupuute tagajärjel või hävitab organismi immuunjõud (tapja lümfotsüüdid ja fagotsüüdid);
  7. on hepatotsüütide massiline surm, mille tõttu tekivad maksas nekroosid;
  8. täheldatakse maksafunktsiooni kõrvalekaldeid.

Nii areneb haiguse äge tüüp. Edasine areng võib toimuda mitme stsenaariumi korral - kas immuunsus hävitab kõik viirusosakesed ning nende poolt nakatunud rakud ja inimene paranevad hepatiidist või immuunsus suudab sisaldada viiruste sarnast paljunemist, kuid mõned viirused jäävad kehasse. Haigus siseneb kroonilise viirushepatiidi staadiumisse. Kuid mõnel juhul võib maksapuudulikkus põhjustada patsiendi surma.

Mõned viiruse hepatiidi tüübid võivad põhjustada nn fulminantseid või fulminantseid haiguse vorme. Neile on iseloomulik kiirem, kui ägeda hepatiidi korral, suurenenud keha mürgistuse tunnused, mis mõne päeva jooksul võivad muutuda maksakoomaks ja põhjustada surma ägeda maksapuudulikkuse tõttu.

Sümptomid

Kui patogeen siseneb kehasse esimest korda, põhjustab see ägeda viirushepatiidi. Sageli ei pruugi akuutset hepatiiti kaasneda ilmsete sümptomitega.

Samuti eelneb inkubatsiooniperioodile äge hepatiit. Selle aja jooksul ei ole haiguse sümptomeid täheldatud, kuid patsient on juba teistele nakkav.

Kuid enamikul juhtudel on ägeda hepatiidi tunnused järgmised:

  • kõrge temperatuur;
  • üldine halb enesetunne, väsimus, nõrkus;
  • peavalud;
  • maoärritus, iiveldus, oksendamine;
  • naha kollasus;
  • näriv või paroksüsmaalne valu õiges hüpokondriumis;
  • suurenenud maks, harvem põrn;
  • väljaheidete heledat värvi;
  • uriini tumedat värvi.

Mõnedel ägeda hepatiidi vormidel võivad esineda mõned sümptomid, samas kui teised võivad puududa. Näiteks võib ägeda haiguse tüübi korral olla gripitaoline. Sellisel juhul esineb palavik, peavalu ja lihasvalu. Ägeda tüüpi gastrointestinaalse sündroomiga haigus ilmneb seedetrakti erinevate häiretega (oksendamine, kõhulahtisus, kõhupuhitus, iiveldus, kõhuvalu, kõhukinnisus). Asteno vegetatiivse vormi hepatiidi peamised sümptomid on väsimus, nõrkus, väsimus.

Kollatõbi sündroom akuutse hepatiidi korral (limaskestade kollane värvus, silmamunad, nahk) on põhjustatud hävitatud maksa rakkude bilirubiinist. Tavaliselt ilmneb kollatõbi haiguse teisel etapil, kui patsient taastub. Kuid äge hepatiit võib sageli esineda anicteric tüüpi.

Haiguse kroonilise vormi sümptomid on tavaliselt vähem väljendunud kui ägeda hepatiidi patoloogilised toimed. Sageli ei ole patsiendid aastakümneid oma haigusest teadlikud ja haiguse ilmingud on tingitud ületöötamisest, stressist või muudest haigustest. Patsienti ravitakse mõnede teiste asjade eest, võttes suure hulga ravimeid, mille tõttu maks muutub ainult halvemaks. Maksafunktsiooni sümptomid ilmnevad alles siis, kui haigus on lõppfaasis.

Milliseid hepatiidi sümptomeid võib väärida tähelepanelikult:

  • väsimus
  • füüsilise tegevuse tolerantsuse vähenemine,
  • unehäired
  • depressioon
  • apaatia,
  • korduvad seedehäired,
  • raskusastet õiges hüpokondriumis.

Diagnoosimine ja ravi

Efektiivse ravi alustamiseks on vaja teha täpne diagnoos. Viiruse hepatiidi diagnoosimisel võetakse arvesse patsiendi põhjalikku uurimist, sealhulgas:

  • visuaalne kontroll
  • viiruse antikehade ja antigeenide vereanalüüs, t
  • täielik vereloome (leukotsüütide valemi muutuste tuvastamine),
  • biokeemiline vereanalüüs (bilirubiini, ACT, ALT taseme määramine), t
  • analüüsi viiruse esinemise määramiseks veres.

Diagnoosi õigsus sõltub haiguse ravimeetodist, kuna erinevat tüüpi viiruslikku hepatiiti ravitakse tavaliselt erinevatel viisidel.

Enamikul juhtudel ravitakse haigust ambulatoorselt. Ainult raske ägeda hepatiidi korral saab patsienti haiglasse viia.

Tüsistused

Kui krooniline viirushepatiit areneb ja haigus ei ole piisavalt ravitud, muutub tervislik maksakude järjest vähem. Need asendatakse järk-järgult sidekudega. Seda protsessi nimetatakse fibroosiks. Fibroosi neljas ja viimane etapp on maksatsirroos. Selle haiguse korral ei saa maks enam oma funktsiooni täita. Mürgistus suureneb. Esiteks, närvisüsteem kannatab vere toksiinide kogunemisega. See asjaolu põhjustab sageli ajukahjustust - maksa entsefalopaatiat.

Teine võimalik kroonilise hepatiidi tüsistus on maksakartsinoom (vähk). Nii tsirroosi kui ka kartsinoomi korral on surma tõenäosus väga suur.

Haiguse äge tüüp võib põhjustada ka tõsiseid tagajärgi, sealhulgas surma, eriti juhul, kui patsiendil on nõrgenenud immuunsüsteem või rasked kaasnevad haigused, on vanemas eas.

Viiruse hepatiidi nakkuse põhjused

Viirusinfektsiooni mehhanismi võib jagada kahte kategooriasse: fekaal-suukaudne (seedetrakti) ja hematogeenne. A- ja E-hepatiidi viirused tuleb seostada kõigepealt levivate viirustega, kõik teised viirused on hematogeensed.

Haiguse väljaheite-suulise tüübi puhul sisenevad viirusest maksast sapi ja sealt sisenevad soolestikku ning tuua välja koos väljaheitega. Sellised viirused võivad püsida keskkonnas ja mitmesugustes veekogudes pikka aega. Kui inimene kasutab määrdunud keedetud vett, viirust sisaldavat toitu või kannab seda oma kätega ümbritsevatest esemetest oma suhu, siis haiguse põhjustaja siseneb seedetrakti. Ohutu läbida mao happeliste maomahla viirustega, mis aitab erilist happekindlat ümbrist. Sooles imendub viirus vereringesse ja jõuab seejärel maksani. Seega sulgeb viiruse paljunemistsükkel.

Hematogeense nakkusega viirustele, et pääseda maksale, on vaja otse inimkeha vereringesse sattuda. Tegelikult ei ole sellised olukorrad nii haruldased:

  • vereülekanne
  • samade lõikamis- ja läbistavate objektide kasutamine nakatunud ja tervete inimeste poolt, t
  • sugu,
  • vastsündinud lapse läbisõit läbi sünnikanali.

Seega võite viirusega nakatada ka juuksurite juurde minekut ja seal sõitmist, tätoveeringut tehes salongis või hambaarsti kontoris, kui arst ei desinfitseeri instrumente nõuetekohaselt. Sellegipoolest on nakatunud hepatiidi viiruste peamiseks kontingendiks narkomaanid, kes kasutavad süstivat ravimit. Nakkust majapidamise kontaktide või ümbritsevate objektide kaudu ei välistata, kuigi see on ebatõenäoline. Paljud hepatiidi viirused võivad pikka aega, nädalaid ja kuud olla keskkonnas olemas ning nende nakkus nõuab nende vähest arvu.

Hepatiit A, B, C, D

Sellised haigused on kõige sagedasemad ja kujutavad endast suurimat ohtu inimestele. Teisest küljest on need haigused kõige paremini uuritud ning ravim on välja töötanud üsna keerulised meetodid nende raviks või ennetamiseks.

A-hepatiit

Viiruslik hepatiit A nimetatakse ka Botkini tõveks, kuulsa 19. sajandi vene arsti nime järgi, kes esmalt soovitas haiguse nakkuslikku laadi. Kuid A-hepatiidi viirus (HAV) isoleeriti alles 1970ndatel aastatel. Sellest hepatiidist on teada, et see on levinud väljaheite ja suu kaudu. Seda nimetatakse sageli ka „määrdunud käte haiguseks“. Hepatiitil on ainult akuutne vorm, mis kestab vaid paar nädalat. Äge hepatiit A ei liigu kunagi kroonilisse vormi. A-hepatiidi suremus on ligikaudu 0,5%. A-hepatiidi ravi on valdavalt sümptomaatiline. Akuutset raske A-hepatiiti ravitakse haiglas. Pärast edukat ravi omandab inimene viiruse suhtes elukestva immuunsuse.

B-hepatiit

B-hepatiit (HBV) levib hematogeensel teel. B-hepatiidi viirus kuulub DNA viiruste klassi ja on äärmiselt resistentne. Kogu maailmas on haigust põdenud üle 2 miljardi inimese ja vähemalt 300 miljonit on viiruse kandjad.

Inkubatsiooniperiood kestab 50 kuni 180 päeva. Kuid haiguse äge tüüp on selle esimene etapp, kus täheldatakse kliinilisi tunnuseid. Äge hepatiit B on tavaliselt üsna raske. Kui inimesel on äge raske B-hepatiit, on vajalik haiglaravi. Ägeda B-hepatiidi suremus on üsna kõrge ja võib ulatuda 4% -ni. Haiguse ägeda vormi ravi on valdavalt sümptomaatiline, võib kasutada viirusevastast ravi.

Siis võib haigus muutuda krooniliseks (ühel juhul 10-st) või täheldatakse ravi. Kõige sagedamini esineb imikutel kroonilisi haigusi (95% juhtudest). Haiguse kroonilise vormi raviks on interferooni süstimine, viirusevastased ravimid ja hepatoprotektorid. Viirusevastane vaktsineerimine võib toimuda esimestel elupäevadel 55-aastastele ja kaitseb viiruse eest 10-20 aastat.

C-hepatiit

Meetodile vastav haigus sarnaneb B-hepatiidiga. Selle põhjuseks on aga täiesti erinev viirus, mis kuulub RNA viiruste klassi. Kogu maailmas on selle haigusega patsiente 70-150 miljonit. See viirus põhjustab suure hulga haigusi kroonilises vormis. Ägeda hepatiidi vorm ei toimu tavaliselt nii tõsiselt, nagu B-hepatiidi korral, ja C-hepatiidil ei ole üldse ühtegi fulminantset vormi. Samuti on viirusel vähemalt 11 genotüüpi. Igal genotüübil on alatüübid, seega on viiruse sortide koguarv umbes 100. Selle patogeeni geneetilise mitmekesisuse tõttu ei ole selle vastu vaktsiini veel välja töötatud.

Viirusevastaseid aineid ja hepatoprotektoreid kasutatakse haiguse kroonilise vormi raviks. Mõned praegu olemasolevad ravimid aitavad haigusest vabaneda 95% juhtudest. Lisaks on patsientidel soovitatav vaktsineerimine HBV ja HAV viiruste vastu, kuna samaaegne infektsioon nende viirustega võib põhjustada tõsiseid tüsistusi.

D-hepatiit

Selle haiguse viirust nimetatakse sageli ka delta-viiruseks. Teaduslikust vaatepunktist on viirus väga ebatavaline, sest see ei ole mitte ainult inimese keha parasiit, vaid ka HBV viiruse parasiit, kasutades valgu abil toodetud valke. Seda tüüpi viirust nimetatakse tavaliselt satelliit-viirusteks. Seega ei ole haigus sõltumatu, vaid viitab pigem HBV viiruse põhjustatud tüsistustele. Delta viiruse ülekandetee on samuti hematogeenne. Erinevates piirkondades nakatatakse ka delta viirusega 1% kuni 10% HBV viiruse kandjaid. See raskendab oluliselt raske B-hepatiidi kulgu, suurendades surmajuhtumite protsenti. Haiguse selle vormi spetsiifilist ravi tavaliselt ei teostata, seetõttu tuleks delta-viirusega nakatamisel keskenduda HBV viiruse vastu võitlemisele.

Hepatiit E, F, G

See rühm on suhteliselt haruldane haigus, mille patogeenid on avastatud alles hiljuti.

Kui E-hepatiiti täheldatakse väljaheidet-suulist levikut. E-hepatiidi viirus on mõnevõrra vähem resistentne kui HAV ja selle põhjustatud haigus kulgeb tavaliselt kergemini kui Botkini tõbi. Kuid mõnel juhul, näiteks raseduse ajal, iseloomustab seda väga raske vorm, mis sageli lõpeb surmaga.

Viiruse hepatiit G ja F on praegu vähe uuritud. Neid edastatakse hematogeenselt ja need jaotuvad peamiselt ainult narkomaanide seas, kes kasutavad süstimisvahendeid.

Viirus B-hepatiit

Viirus B-hepatiit (seerumi hepatiit) on maksa nakkushaigus, mis esineb mitmesugustes kliinilistes tingimustes (alates asümptomaatilisest vedelikust kuni maksa parenhüümi hävitamiseni). B-hepatiidi korral on maksarakkude kahjustamine autoimmuunne. Viiruse piisav kontsentratsioon nakatamiseks on leitud ainult patsiendi bioloogilistes vedelikes. Seetõttu võib B-hepatiidi infektsioon esineda parenteraalselt vereülekande ajal ja viia läbi mitmesuguseid traumaatilisi protseduure (hambaravi, tätoveeringud, pediküür, augustamine) ja seksuaalselt. HbsAg antigeeni ja HbcIgM antikehade avastamisel on B-hepatiidi diagnoosimisel otsustav roll. Viirusliku B-hepatiidi ravi hõlmab viirusevastast põhiravi, kohustuslikku dieeti, detoksifikatsiooni ja sümptomaatilist ravi.

Viirus B-hepatiit

Viirus B-hepatiit (seerumi hepatiit) on maksa nakkushaigus, mis esineb mitmesugustes kliinilistes tingimustes (alates asümptomaatilisest vedelikust kuni maksa parenhüümi hävitamiseni). B-hepatiidi korral on maksarakkude kahjustamine autoimmuunne.

Patogeeni omadused

B-hepatiidi viirus - DNA-d sisaldav, kuulub perekonda Orthohepadnavirus. Nakatunud inimestel on veres tuvastatud kolme tüüpi morfoloogiliste tunnuste poolest erinevad viirused. Viiruseosakeste sfäärilistel ja filamentsetel vormidel ei ole virulentsust, Dain osakestel on nakkuslikud omadused - kahekihilised ümarad täisstruktureeritud viirusvormid. Nende populatsioon veres on harva üle 7%. B-hepatiidi viiruse osakestel on HbsAg pinnaantigeen ja kolm sisemist antigeeni: HBeAg, HBcAg ja HbxAg.

Viiruse resistentsus keskkonnatingimustele on väga suur. Veres ja selle valmististes on viirus elujõuline juba aastaid, see võib eksisteerida mitu kuud toatemperatuuril voodipesu, meditsiiniliste instrumentide ja patsiendi verega saastunud esemete juures. Viiruse inaktiveerimine toimub autoklaavides töötlemise ajal, kui seda kuumutatakse 120 ° C juures 45 minutit, või kuivkuumutusahjus 180 ° C juures 60 minutit. Viirus sureb keemiliste desinfektsioonivahenditega kokku puutudes: kloramiin, formaliin, vesinikperoksiid.

Viirushepatiidi B allikaks ja reservuaariks on nii haiged inimesed kui ka terved viiruse kandjad. B-hepatiidiga nakatunud inimeste veri muutub nakkavaks palju varem kui esimesed kliinilised ilmingud. Krooniline asümptomaatiline vedu areneb 5-10% juhtudest. B-hepatiidi viirus edastatakse erinevate kehavedelike (veri, sperma, uriin, sülg, sapi, pisarate, piima) kokkupuutel. Peamist epidemioloogilist ohtu esindavad veri, sperma ja teataval määral ka sülg, sest tavaliselt ainult nendes vedelikes on viiruse kontsentratsioon infektsiooni jaoks piisav.

Infektsiooni ülekandumine toimub valdavalt parenteraalselt: vereülekannete, mittesteriilsete vahendite kasutamisega seotud meditsiiniliste protseduuride ajal, hambaraviprotseduuride ajal, samuti traumaatiliste protsesside ajal: tätoveerimine ja augustamine. Maniküüri või pediküüri korrastamisel on küünte salongides nakkuse võimalus. Kontakti ülekandetee realiseeritakse seksuaalvahekorras ja igapäevaelus isikliku hügieeni teoste jagamisel. Viirus viiakse inimese kehasse läbi naha ja limaskestade mikrodambrite.

Vertikaalne ülekanne toimub intranataalselt, normaalse raseduse ajal ei läbi viiruse platsentaarbarjääri, aga platsenta purunemise korral on viiruse ülekandmine võimalik enne manustamist. Loote infektsiooni tõenäosust korrutatakse, kui seda avastatakse lisaks HbsAg-le rasedas HbeAg-s. Inimestel on suhteliselt kõrge infektsioonitundlikkus. Vereülekande ülekandega areneb hepatiit 50-90% juhtudest. Haiguse tekkimise tõenäosus pärast nakatumist sõltub otseselt saadud patogeeni annusest ja üldise immuunsuse seisundist. Pärast haiguse ülekandmist tekib pikaajaline, tõenäoliselt eluaegne immuunsus.

Enamik B-hepatiidi põdevatest inimestest on 15–30-aastased. Selle haigestunud inimeste hulgas on narkomaanide osakaal 80%. Süstivate narkomaanide puhul on kõige suurem oht ​​B-hepatiidi tekkeks. Sagedase otsese kontakti tõttu verega on meditsiinitöötajad (kirurgid ja töötavad õed, laboratoorsed assistendid, hambaarstid, vereülekande jaamad jne) ohustatud viirusliku hepatiidi vastu. V.

Viiruse B-hepatiidi sümptomid

Viiruse B-hepatiidi inkubatsiooniaeg varieerub üsna laia piirides, ajavahemik nakkuse hetkest kuni kliiniliste sümptomite tekkeni võib olla 30 kuni 180 päeva. B-hepatiidi kroonilise vormi inkubatsiooniperioodi on sageli võimatu hinnata. Äge viirushepatiit B algab sageli samal viisil kui viirushepatiit A, kuid selle epidermaalne eellasperiood võib esineda ka artralgilises vormis, samuti asteno vegetatiivses või düspeptiidses variandis.

Kursuse düspeptilist varianti iseloomustab söögiisu kaotus (kuni anoreksiani), lakkamatu iiveldus ja ebamõistliku oksendamise episoodid. B-hepatiidi pre-preemia kliinilise kulgemise gripi-laadset vormi iseloomustavad palavik ja üldised mürgistussümptomid, tavaliselt ilma katarraalsete sümptomideta, kuid sagedased, enamasti öised ja hommikused, liigesevalu (visuaalselt ei muutu liigesed). Pärast liigest liigutamist kaob valu tavaliselt mõneks ajaks.

Kui selle perioodi jooksul esineb artralgia koos lööbe tüüpi urtikaariaga, on haiguse käik tõsisem. Kõige sagedamini kaasnevad sellised sümptomid palavikuga. Eelsõja faasis võib esineda raske nõrkus, uimasus, pearinglus, verejooksud ja ninaverejooksude episoodid.

Kollatuse ilmnemisel ei ole heaolu paranemine, sageli süvenevad üldised sümptomid: düspepsia, asteenia suurenemine, naha sügelus, verejooksude intensiivistamine (naistel võib hemorraagiline sündroom kaasa aidata menstruatsiooni varajastele tekkimisele ja intensiivsusele). Artralgia ja lööve kadumise ajal kaovad. Nahal ja limaskestadel on intensiivne okra toon, täheldatakse petehiide ja ümmarguseid verejookse, uriin tumeneb, väljaheited muutuvad kergemaks kuni täieliku värvimuutuseni. Patsientide maks suureneb, selle serv ulatub kaldakaare alt ja puudutades on see valus. Kui naha intensiivse ikterilisuse korral säilitab maks normaalse suuruse, on see raskema nakkuse kulgu eelkäija.

Poolel ja enamal juhtudel kaasneb hepatomegaalia suurenenud põrnaga. Kuna südame-veresoonkonna süsteem: bradükardia (või raske hepatiidiga tahhükardia), mõõdukas hüpotensioon. Üldist seisundit iseloomustab apaatia, nõrkus, pearinglus, unetus. Ikteriaeg võib kesta kuu või rohkem, pärast mida toimub taastumisperiood: esiteks kaovad düspeptilised sümptomid, seejärel on järk-järgult vähenenud ikteriliste sümptomite vähenemine ja bilirubiini taseme normaliseerumine. Maksa tagasipöördumine normaalse suurusega võtab sageli mitu kuud.

Kolestaasi kalduvuse korral võib hepatiit muutuda aeglaseks (nõrkaks). Samal ajal on mürgistus kerge, püsivalt suurenenud bilirubiini tase ja maksaensüümide aktiivsus, fekaalide okultism, tume uriin, maksa pidevalt suurenenud, kehatemperatuuri hoitakse subfebrilaarsetes piirides. 5-10% juhtudest on viiruslik hepatiit B krooniline ja aitab kaasa viirusliku tsirroosi tekkele.

B-hepatiidi tüsistused

Kõige ohtlikum viirushepatiidi B tüsistus, mida iseloomustab kõrge suremuse aste, on äge maksapuudulikkus (hepataatiline, maksakoom). Hepatotsüütide massilise surma korral tekib maksafunktsioonide märkimisväärne vähenemine, tekib raske hemorraagiline sündroom, millega kaasneb tsütolüüsi tagajärjel kesknärvisüsteemis vabanevate ainete toksiline toime. Maksa entsefalopaatia areneb järgnevatel järjestikustel etappidel.

  • Precoma I: patsiendi seisund halveneb dramaatiliselt, kollatõbi ja düspepsia (iiveldus, korduv oksendamine), hemorraagilised sümptomid ilmnevad, patsientidel on suu konkreetne maksa lõhn (iiveldavalt magus). Ruumi ja aja orienteerumine on rikutud, täheldatud emotsionaalset labilisust (apaatia ja letargia asendatakse hüper-erutusega, eufooria, ärevus suureneb). Mõtlemine on aeglane, une ümberpööramine (öösel ei saa patsiendid magama jääda, nad tunnevad päeva jooksul ületamatut unisust). Praeguses etapis on rikkumisi peenmootori oskusi (vastamata, kui paltsenosovoy proov, käekirja moonutamine). Maksa piirkonnas võivad patsiendid märgata valu, kehatemperatuur tõuseb, pulss on ebastabiilne.
  • Prekoma II (ähvardav kooma): teadvushäired progresseeruvad, sageli segaduses, täheldatakse ruumi ja aja täielikku desorienteerumist, eufooria lühiajalised puhangud ja agressiivsus asendatakse apaatiaga, intoksikatsioon ja hemorraagilised sündroomid. Selles etapis tekivad turse-assiitilise sündroomi tunnused, maks muutub väiksemaks ja kaob ribide all. Pange tähele jäsemete peenike värisemine, keel. Etapi etapp võib kesta mitu tundi kuni 1-2 päeva. Tulevikus tekivad neuroloogilised sümptomid (patoloogilised refleksid, meningeaalsed sümptomid, hingamishäired nagu Kussmul, Cheyne-Stokes) ja maksakoom ise.
  • Terminaalne staadium on kooma, mida iseloomustab teadvuse langus (stupor, stupor) ja selle täielik kadu. Esialgu säilitatakse refleksid (sarvkesta, neelamine), patsiendid võivad reageerida intensiivsetele ärritavatele toimingutele (valulik palpatsioon, valju heli), edasised refleksid on pärsitud, reaktsioon stiimulitele kaob (sügav kooma). Patsientide surm tekib ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tekke tõttu.

Raske B-hepatiidi (fulminantse kooma) korral, eriti koos D-hepatiidi ja C-hepatiidiga, tekib maksa kooma sageli varajane ja lõppeb 90% -l juhtudel surmavast. Akuutne hepaatiline entsefalopaatia omakorda aitab kaasa sekundaarse infektsiooni tekkimisele sepsisega ja ohustab ka neerupuudulikkuse teket. Intensiivne hemorraagiline sündroom võib põhjustada märkimisväärset verekaotust sisemise verejooksu korral. Krooniline hepatiit B areneb maksatsirroosina.

Viiruse hepatiidi B diagnoos

Diagnoos viiakse läbi, tuvastades veres seerumis olevate patsientide spetsiifiliste viirusantigeenide ja neile immunoglobuliinide identifitseerimise. PCR-i abil saate viiruse DNA-d isoleerida, mis võimaldab määrata selle aktiivsuse astet. Diagnoosi määramisel on otsustava tähtsusega HbsAg pinnaantigeeni ja HbcIgM antikehade identifitseerimine. Seroloogiline diagnoosimine toimub ELISA ja RIA abil.

Maksa funktsionaalse seisundi kindlaksmääramiseks haiguse dünaamikas toodavad regulaarsed laboratoorsed testid: veri ja uriini biokeemiline analüüs, koagulogramm, maksa ultraheli. Oluline roll on oluline protrombiini indeks, mille langus 40% -ni ja alla näitab patsiendi kriitilist seisundit. Individuaalsetel põhjustel võib teha maksa biopsiat.

Viirusliku B-hepatiidi ravi

Viiruse B-hepatiidi kombineeritud ravi hõlmab dieetiravimit (on ette nähtud maksa säästvale dieedile nr 5 variatsioonides sõltuvalt haiguse faasist ja haiguse tõsidusest), viirusevastast põhiravi ja patogeneetilisi ja sümptomaatilisi aineid. Haiguse äge faas on statsionaarse ravi näidustus. Voodipesu, rikkalik jook, soovitav alkoholist keeldumine on soovitatav. Põhiravi hõlmab interferoonide määramist (alfa-interferoon on kõige tõhusam) kombinatsioonis ribaviriiniga. Ravikuur ja annus arvutatakse individuaalselt.

Abiravina kasutatakse detoksifikatsioonilahuseid (raske ravikuuri korral kasutatakse kristalloidlahuste infusioone, kasutatakse dekstraani, määratakse kortikosteroidid vastavalt näidustustele), vee-soola tasakaalu normaliseerimiseks, kaaliumi preparaadid, laktoos. Munasüsteemi spasmide ja maksa veresoonte võrgustiku leevendamiseks - drotaveriin, aminofülliin. Kolestaasi tekkega on näidatud UDCA preparaadid. Tõsiste tüsistuste (maksa entsefalopaatia) korral - intensiivne ravi.

Viiruse hepatiidi B prognoosimine ja ennetamine

Äge viirushepatiit B põhjustab harva surma (ainult tõsise fulminantse haiguse korral), samaaegsete krooniliste maksapatoloogiate, C-hepatiidi ja D-hepatiidi samaaegsete kahjustuste korral prognoositakse märkimisväärselt. B-hepatiidi nakatunute surm esineb kroonilise ravikuuri tulemusena mitu aastakümmet hiljem. ning maksatsirroosi ja maksavähi teke.

Viirushepatiidi B üldine ennetamine hõlmab tervise- ja epidemioloogilisi meetmeid, mille eesmärk on vähendada nakkuse ohtu vereülekande ajal, jälgida meditsiiniseadmete steriilsust, tutvustada ühekordselt kasutatavate nõelte, kateetrite jms praktikat. Individuaalsed ennetusmeetmed hõlmavad individuaalsete hügieenitarvete kasutamist ( raseerijad, hambaharjad), nahavigastuste vältimine, ohutu sugu, uimastite keeldumine. Töötervishoiu riskigrupis olevad isikud on vaktsineeritud. Immuunsus pärast B-hepatiidi vastu vaktsineerimist püsib umbes 15 aastat.

Trükised Maksa Diagnostika

Resalut või Essentiale

Tsirroos

Resalut või Essentiale? Esimesel pilgul on Essentiale'il väga lihtne koostis - ainult üks toimeaine. Need on taimse päritoluga fosfolipiidid. See mõiste peidab siiski tohutult palju teavet, mis ei ole arusaadav isikule, kes ei mõista ravimit.

Pneumatoos: esinemise laad, kliiniline pilt, ravi tunnused ja prognoos

Analüüsid

Pneumatoos, hoolimata selle haruldasusest kliinilises praktikas, on paljude patsientide jaoks tõeline probleem. Põletikulise kahtluse korral võib tekkida suurenenud kõhupuhitus, süstemaatiline röhitsus.

Kas maks on võimalik sooja vee pudelisse soojendada?

Sümptomid

Enne soojendamismeetodi kasutamist peaksite konsulteerima spetsialistiga, kas komplikatsioonide ärahoidmiseks on võimalik maks kuumutada. Terapeutilise otstarbega kuumtöötlemise meetodit on kasutatud peaaegu 90 aastat ja see ei kaota oma tähtsust, hoolimata asjaolust, et ravim on arendanud uusi efektiivseid ravimeetodeid, millel on suur positiivsete tulemuste protsent.

C-hepatiidi genotüüp 1b

Analüüsid

C-hepatiidi viiruse genotüüp 1b on kõige levinum, kuna peaaegu kõikides piirkondades on see fikseeritud 40–80% viiruse kandjatest. Kui teise ja kolmanda tüübi puhul on nakkuse ägeda vormi krooniseerumise tõenäosus 50%, siis nakkuse 1b korral on see 90%.