Põhiline / Sümptomid

LIVER DISEASES (K70-K77)

Sümptomid

Välja arvatud:

  • hemokromatoos (E83.1)
  • kollatõbi BDU (R17)
  • Reye sündroom (G93.7)
  • viirushepatiit (B15-B19)
  • Wilsoni tõbi (E83.0)

Kaasa arvatud: ravim:

  • unikaalne (ettearvamatu) maksahaigus
  • mürgine (prognoositav) maksahaigus

Vajaduse korral identifitseerige mürgine aine, kasutades täiendavaid väliste põhjuste koodi (klass XX).

Välja arvatud:

  • alkohoolne maksahaigus (K70.-)
  • Budd-Chiari sündroom (I82.0)

Kaasa arvatud:

  • maksa:
    • kooma ndu
    • entsefalopaatia
  • hepatiit:
    • mujal klassifitseerimata fulminant, maksapuudulikkusega
    • pahaloomuline, mujal klassifitseerimata, maksapuudulikkusega
  • maksakahjustusega maksa (rakkude) nekroos
  • kollane atroofia või maksa degeneratsioon

Välja arvatud:

  • alkohoolne maksapuudulikkus (K70.4)
  • maksapuudulikkus, mis raskendab:
    • abort, emakaväline või molaarne rasedus (O00-O07, O8.8)
    • rasedus, sünnitus ja sünnitusjärgne periood (O26.6)
  • loote ja vastsündinud kollatõbi (P55-P59)
  • viirushepatiit (B15-B19)
  • koos toksilise maksakahjustusega (K71.1)

Välja arvatud: hepatiit (krooniline):

  • alkohoolik (K70.1)
  • ravim (K71.-)
  • granulomatoosne NKDR (K75.3)
  • reaktiivne mittespetsiifiline (K75.2)
  • viirus (B15-B19)

Välja arvatud:

  • alkohoolne maksafibroos (K70.2)
  • maksa südame skleroos (K76.1)
  • tsirroos (maks):
    • alkohoolik (K70.3)
    • kaasasündinud (P78.3)
  • mürgise maksakahjustusega (K71.7)

Välja arvatud:

  • krooniline hepatiit, mujal klassifitseerimata (K73.-)
  • hepatiit:
    • äge või subakuutne:
      • BDU (B17.9)
      • mitte-viiruslik (K72.0)
    • viirus (B15-B19)
  • toksiline maksakahjustus (K71.-)

Välja arvatud:

  • alkohoolne maksahaigus (K70.-)
  • amüloidse maksa degeneratsioon (E85.-)
  • tsüstiline maksahaigus (kaasasündinud) (Q44.6)
  • maksa veeni tromboos (I82.0)
  • hepatomegaalia BDU (R16.0)
  • portaalveeni tromboos (I81)
  • toksiline maksakahjustus (K71.-)

Mcb 10 steatohepatoos

Mis on steatohepatosis ja kuidas seda ravida

Maksa raviks on meie lugejad edukalt kasutanud Leviron Duo. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.
Loe veel siit...

Tänapäeva maailmas seisavad inimesed üha enam silmahaigusega. Kõik juhtub halva toitumise, joomise ja istuva eluviisi tõttu. Üks levinumaid haigusi on maksa steatohepatoos. Milline on steatohepatoos, kuidas seda ravida, millised sümptomid ja sümptomid kaasnevad, milliseid tablette tuleks steatohepatosiseks kasutada? Mis vahe on alkoholivaba ja alkohoolse steatohepatoosi vahel?

Mis see haigus on?

Niisiis, milline on see haigus, kui te koostate sõna (steatohepatosis) osades, on hepatosis mis tahes selle struktuuris seotud haigus või maksa muutus. Ja steatoos, või seda nimetatakse ka steatohepatiitiks, on (rasv) või selle akumuleerumine, mis omakorda põhjustab elundi hajutatud muutusi, seejärel organi rakkude funktsioneerimise ja hävimise häirimist. Kõik see toob lõpuks kaasa tsirroosi või maksapuudulikkuse.

On olemas üks reguleeriv dokument - haiguste rahvusvaheline klassifikatsioon (ICD-10), kus igal haigusel on unikaalne kood. K-70-K-77 MCB 10 maksahaiguste kood. Maksahaiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni kohaselt on steatohepatoosil kood K76.0.

Steatohepatosis on kahte tüüpi:

  1. Alkohoolsed - nagu kõik teavad, on maks peamine keha filter. Selle abil filtreeritakse kõik kehasse sisenevad kahjulikud ained. Alkohol läbib seedetrakti teatud etappe ja vabaneb mürgiseid aineid, mis akumuleeruvad. On allergia ja seejärel asendatakse tervislikud rakud rasvarakkudega, seejärel tekib maksa alkoholist pärineva steatoosipatoosi tekkimine.
  2. Alkoholivaba - peamine erinevus eelmisest on see, et steatohepatosis ei arene alkoholi kasutamise tõttu. Selle haiguse põhjustab rasvane hepatoos ja krooniline hepatiit. Nad vähendavad järk-järgult maksa normaalset toimimist ning rasvane, soolane, suitsutatud toit ja antibakteriaalsed ravimid kiirendavad haiguse arengut. See haigus on sagedamini ülekaalulistel naistel, samuti kõrge suhkrusisalduse ja kolesterooli sisaldusega veres. Alkoholivaba steatohepatoosi olemust ei ole täpselt uuritud, eeldatakse, et see on tingitud vabade rasvhapete kogunemisest, mis muunduvad mürgisteks aineteks, mis omakorda põhjustavad rasvhapete lisamist. Alkoholivaba steatohepatosis on reeglina soodne, see ei lähe tsirroosiks ja patsiendid ei tekita maksapuudulikkust.

Haiguse põhjused

Alkoholivaba steatoosi põhjused on mitmed:

  1. Ebaõige toitumine: rasvaste, suitsutatud, vürtsikas, soolane, magus, küpsetatud toidu liigne tarbimine toob kaasa liigse kaalutõusu ja seejärel selliste tõsiste tagajärgede.
  2. Sedentaalne elustiil: kui inimene sööb korralikult, kuid ignoreerib spordi mängimist, isegi jalgsi, toob see kaasa kaloreid, mis seejärel tabavad teie maksa.
  3. Viivitusega ainevahetus ja eellashaigused: rasvumine, diabeet, pankreatiit ja muud kaalutõusu põhjustavad probleemid.
    Ebakorrektne kaalulangus või pikaajaline toitumisest hoidumine: täiendavate naelte järsk kaotus põhjustab keha rõhutamist, mis viib paljude siseorganite töö katkestamiseni.
  4. Ravimite pikaajaline kasutamine: paljud ravimid, eriti kui neid kasutatakse pikka aega, eraldavad toksilisi aineid, millel on kahjulik mõju filterorganile.
  5. Teadlased on näidanud, et alkohol on tugevam sugu ja alkoholivaba nõrgem sugu.

Haiguse ilming

Kahjuks ei ole algstaadiumis hajutatud steatoosil ühtegi väljendunud sümptomit või ilmneb meie tavapärastes sümptomites:

  • nõrkus;
  • pearinglus;
  • raskusastet paremal;
  • muutus väljaheites (kõhulahtisus sagedamini kui kõhukinnisus);
  • vähem iiveldust, oksendamist;
  • isu puudumine;
  • kaalulangus;
  • allergilised lööbed kehal;
  • mitte alati märgatav kollane toon.

Kõik need sümptomid on iseloomulikud mitte ainult sellele haigusele, vaid ka paljudele teistele. Selle kontrollimiseks peate kohe haiglasse minema.

Diagnostika

Et mitte hiljaks jääda, peate igal aastal läbima tervisekontrolli ja jälgima oma keha.

Kui teid jälgitakse haiglas, on ebatõenäoline, et leiad viimase etapi alkoholivaba või alkohoolse steatohepatoosi. Vajadusel määrab jälgitav terapeut kõik vajalikud testid ja protseduurid. Tavaliselt on see:

  • Maksa või kõigi seedetrakti ultraheli;
  • arvuti- ja magnetresonantstomograafia, mis võimaldab organit üksikasjalikumalt vaadata (haiguse staadiumi määramiseks);
  • biopsia - see diagnostiline meetod aitab uurida maksa rakke.

Haiguse mittealkohoolne vorm ei ilmu kiiresti, selline hobusepõletik areneb väga aeglaselt ja seejärel voolab kroonilisse vormi.

Ravi protseduurid

Ravi peaks hõlmama menetluste kogumit, mille eesmärk on: t

  • rasvmaksade allikate kõrvaldamine;
  • võitlus alkoholismi vastu, kui see on patsiendi jaoks vajalik;
  • rakkude uuenemine;
  • normaalse funktsiooni taastamine;
  • kõrvaldamine või vähemalt keha hävitavate protsesside aeglustamine;
  • kõigi seedetrakti organite normaliseerumine;
  • keha taastumine.

Kõigile eeltoodule lisatakse toitumisalane toitumine ja mõõdukas kehaline aktiivsus, samuti ravimid (anaboolsed steroidid, B12 vitamiinid, antibakteriaalsed ained ja teised) ning vajadusel füsioterapeutiline tegevus (rõhukambrid, osooniteraapia ja ultraheli).

Haigus on ravitav kahel esimesel etapil. Viimasel etapil on haigus ravitav ainult siis, kui patsiendil on siirdatud terve maks ja see juurdub ohutult. Mida varem ravi algab, seda kiiremini taastub inimene.

Õige toitumine rasvade degeneratsiooniga

Kui haigus teenitakse alkoholi liigse tarbimise tõttu, on vaja alkoholi täielikult kõrvaldada. Kui aga ebaõige toitumise tõttu peaksite unustama rämpstoitu.

Toiduks difuusse steatoosi puhul on vaja piirata suurte rasvasisaldusega toiduainete kogust ja suurendada piima ja piimatooted. See vähendab maksa koormust ja aitab eemaldada kehast mürgiseid aineid. Peamine ülesanne on oma funktsioonide normaliseerimine.

Väikeste portsjonite kaupa on vaja 4-5 korda päevas süüa.

Tooted, mis on unustavad:

  • alkohoolsed ja gaseeritud joogid;
  • kaunviljad;
  • seened;
  • vürtsikas (küüslauk, mädarõigas, pipar);
  • kohv;
  • hapu köögiviljad ja mahlad (tomat, õunad);
  • maiustused (jäätis, koogid, vahvlid, küpsised, maiustused);
  • loomsed rasvad, või;
  • majonees, ketšup ja muud kastmed;
  • praetud, suitsutatud, soolatud kala ja liha.

Toidud, mida tuleb tarbida iga päev:

  • lahja liha ja kala aurutatud;
  • piimatooted;
  • köögiviljad ja puuviljad;
  • mesi;
  • täistera leib või teravili.

Sellise toitumise ajal tuleks toitu aurutada või küpsetada ahjus. Soola tarbimine on samuti väärt miinimumini.

Alternatiivne meditsiin

Rahva abinõude ravi on väga populaarne, kuid siiski mitte nendes meetodites osaleda. Enne vahendite kasutamist konsulteerige spetsialistiga. Ärge ise ravige, sest see võib põhjustada kahjulikke mõjusid.

Mitmed retseptid, mis aitavad teil pärast haigust taastada:

  1. Roosi puusade keetmine aitab puhastada rasva maksa. Kaks supilusikatäit looduslikku roosi, mis on täidetud kahe tassi keedetud veega ja manustatud 8-12 tundi. Saadud toode tuleks päevasel ajal juua. Ravi kestus on 3 päeva.
  2. Hypericumi lillede ja lehtede keetmine lahendab hästi maksahaiguse.
  3. Kolm lihalikku sidrunit purustatakse liha veski või segistiga ning valatakse üle poole liitri keedetud vett ja infundeeritakse 8-10 tundi. Joo pinguldatud keetmine kogu päeva vältel. Üle 3 päeva juua puljongit ei ole seda väärt, sest sidrun kahjustab mao limaskesta.

Alkoholivaba steatohepatoosi tekkimise vältimiseks peaksite jälgima oma kehakaalu, süüa ja juua, viima tervislikku eluviisi, mängima sporti, ära kasutama alkohoolseid jooke ja ravimeid, ärge unustage arstide külastusi. Vaata mitte ainult oma tervist, vaid ka oma lähedaste tervist.

Steatohepatosis: mis see on, millised põhjused ja ravi

Maksa rasvumise probleem on väga tugev ja teadlased on juba ammu huvitatud. Keegi ei saa anda selget vastust küsimusele, miks see keha rasva kogub. Mõned teadlaste meeled ütlevad, et süüdlane on toit, kus on suur hulk loomset rasva, mis settib maksa.

Viimane viitab sellele, et maksa rasvumise põhjus põhineb organismi valgu puudulikkusel. Vitamiinide puudumise ja fosfolipiidide ebapiisava sünteesi tõttu ei lahenda maks enam rasvade lagunemist ja akumuleerub hepatotsüütides. Artiklis vaadeldakse, mis on maksa rasvumine, miks haigused ja standardravi tekivad.

See on oluline! Leitud unikaalne vahend maksahaiguste vastu võitlemiseks! Võttes oma kursuse, võid sa lüüa peaaegu iga maksahaiguse vaid nädalas! Loe edasi >>>

Steatohepatosis - mis see on?

Maksa steatohepatoos on keha seisund, milles rasvkoe kogus on vähemalt 5%. Rasva liigse kogunemisega degenereeruvad maksarakud lihtsalt rasvaks, mis ei suuda täita hepatotsüütide funktsionaalseid kohustusi (toksiinide vere puhastamiseks, sapi moodustumiseks, valgu ja kolesterooli sünteesimiseks).

Haiguse arengu algstaadiumis hakkavad maksarakud järk-järgult toime tulema rasvade lagunemisega, siis kui elundi koormus ei muutu, siis ei talu rakumembraanid rasva kogust ja lihtsalt purunevad. Rasv, mis lahkub rakkudest pärast nende hävitamist, moodustab maksa ümber rakuvälise rasva.

Seega käivitatakse pöördumatu hepatotsüütide hävitamise protsess, mis põhjustab maksa degeneratiivseid muutusi fibroosi, tsirroosi ja maksapuudulikkuse arengu tagajärgedega.

ICD 10 haiguse kood

Kümnenda läbivaatamise haiguste rahvusvahelisel klassifikatsioonis kantakse steatohepatosis registrisse koos sarnaste haiguste rühmaga üldnimetuse „maksa rasvane degeneratsioon” all koos krüptekoodiga K76.0. Haigused on kombineeritud punktidega: metaboolsed häired maksa rakkudes, elundidüstroofia teke põletikuliste protsesside puudumisel.

Tüübid ja tüübid

Arstid jagavad kahte tüüpi haigust:

Erilist ettevalmistust, mis põhineb looduslikel ainetel.

Ravimi hind

Raviülevaated

Esimesed tulemused on tunda pärast nädala manustamist.

Lisateavet ravimi kohta

Ainult üks kord päevas, 3 tilka

Kasutusjuhend

  • alkohoolne steatohepatoos. Keha toodab ensüümi, mis suudab töödelda peaaegu kogu kehasse sisenenud alkoholi. Selle tulemusena laguneb alkohol mürgise atsetaldehüüdi vabanemisega, mis akumuleerub, põhjustades hepatotsüütide arvu suurenemist. Ebanormaalselt paisunud rakud toodavad suurtes kogustes rasvhappeid, mis ladestuvad maksas ja põhjustavad haiguse tekkimist;
  • alkoholivaba steatohepatoos. Sellisel juhul ei ole haigus mingil viisil seotud alkoholiga, kuid see läbib samu arengufaase nagu alkoholist, steatoosist kuni steatohepatiitini, fibroosini ja maksatsirroosiga.

Põhjused

Alkoholiga mitteseotud maksa rasvumise arengu peamised põhjused on:

  • ebaõige toitumine, mis põhineb rasvaste toitude, maiustuste, kiirete toitude sagedaste suupistete kuritarvitamisel. Selline eluviis toob kaasa lisakilpide ilmumise ja sellele järgneva rasva sadestumise siseorganitele, sealhulgas maksale;
  • kahjustatud ainevahetus, mis on põhjustatud diabeedist, rasvumisest, drastilisest kaalulangusest ja muudest terviseprobleemidest;
  • vähenenud füüsiline aktiivsus ebakohase toitumisega, mis toob kaasa asjaolu, et liigne kalorikogus ladestatakse rasva kujul. See põhjustab maksa rakkude liigse kaalu ja rasva akumulatsiooni;
  • sellised haigused nagu pankreatiit, haavandiline koliit võivad häirida rasvade töötlemist ja provotseerida rasvade kogunemist;
  • toksiliste ravimite pikaajalist kasutamist.

Dieet ja toitumine

Maksa rasvumise ravi põhineb elustiili muutustel ja rasvase rämpstoidu tagasilükkamisel. Üleminek tasakaalustatud tervislikule toitumisele on mis tahes raviskeemi aluseks. Soovitatav on järgida dieedi numbrit 5, kus menüü piirab loomse rasva tarbimist, mis viib patsiendi taastumiseni.

Steatohepatosis'e diagnoosimine hõlmab sageli korrapäraseid murdosa sööki. Eelistatakse vees keedetud toitu, aurutatud või hautatud. Soovitav on see võtta vedelal või jahvatatud kujul. Igapäevases menüüs on soovitav lisada värskeid köögivilju, puuvilju, meloneid, kõiki suppe ja puljonge köögiviljade valmistamiseks ilma liha ja kondideta, teravilja, madala rasvasisaldusega piimatooted, piimakoogid, rukki krekerid ja liisunud leib.

Tasub keelduda järgmiste toodete kasutamisest: seened, kõik kaunviljad, konserveeritud ja marineeritud toidud, mis tahes suitsuliha, rasvane liha ja piimatooted, kofeiini sisaldavad joogid, šokolaad, kuklid, maiustused. Kuid on vaja kasutada suurt hulka kompoteid, maitsvat teed ja puhast vett.

Ravimeetodid

Steatoosil ja hepatoosil ei ole raviprotsessis erinevusi. Lisaks dieedile ja treeningule määrab arst ravimiravi. Oluliste fosfolipiidide soovitatav tarbimine ravimitega Essliver või Essentiale. Nad tugevdavad maksarakkude membraane. Samuti hõlmavad sageli ravimiravi skeemid ravimeid, mis sisaldavad sulfaminohapet (Tauriin või Heptral).

Kui maksa rasvumine on tekkinud suhkurtõve tagajärjel tekkinud ainevahetushäire taustal, siis ei saa insuliinitundlikust ravimit loobuda. Arstid eelistavad Metformini, Rosiglitasooni või Pioglizatoni. Samuti peaksite ravi ajal kindlasti juua vitamiine.

Aita oma maksa

Liiga halb, et mitte kõik ei mõista steatohepatosise diagnoosi tõsidust. Kuigi varases staadiumis on haigus peaaegu asümptomaatiline, on raske diagnoosida. See juhtub peamiselt siis, kui te pöördute kogemata arsti poole täiesti erineval põhjusel. Soovitame teil hoolikalt kaaluda oma tervist ja maksa rasvumise esmakordsete ilmingute puhul pöörduda nõu saamiseks hepatoloogi poole ja seda on parem uurida.

Mitte mingil juhul ei tohiks ennast kaalust alla võtta. Sellise otsuse tegemisel olge valmis asjaoluga, et see võib olukorda veelgi süvendada.

Dieet peaks olema õige ja tasakaalustatud, ainus võimalus kaalust alla võtta ilma tervist kahjustamata. Varases staadiumis saab haigust täielikult ravida ja maksafunktsioonid täielikult taastada. Aga isegi kui maksa on tõsiselt kahjustatud, võite proovida lõpetada edasise hävitamise ja parandada oluliselt selle seisundit.

Iga inimene, kellel on diagnoositud steatohepatosis, peaks pidevalt kontrollima hepatoloogi, et jälgida nende tervist. See võimaldab näha, kuidas maks reageerib ravile ja kas see reageerib üldse, et vajadusel ravimeetodeid kohandada.

Maksa rasvumise ärahoidmiseks on vaja tagada, et täiendavad naelad ei koguneks, tegeleksid võimalike spordialadega, ei ela aktiivset eluviisi ega võta pikaajalisi toksilisi ravimeid, mis avaldavad maksale laastavat mõju. Kui te teate, mis põhjustab probleemi ja aja jooksul seda lahendada, aitab see kõrvaldada steatohepatoosi arengut ja säilitada maksa tervist.

Mittealkohoolse rasvmaksakahjustuse põhjused ja ravi

Minu praktikas olen korduvalt kokku puutunud mittealkohoolse rasvamaksaga ja viimastel aastatel üha sagedamini. Selle patoloogia ja steatohepatiidi levimus on üle 40-aastastel inimestel, sagedamini kui naistel, palju suurem. See haigus, mis on hepatotsüütides sisalduvate rasvade kaasamise pikaajaline protsess, ei ole seotud alkoholi sisaldavate jookide kasutamisega. Varem või hiljem kaasneb krooniline põletik, mis on iseloomult progresseeruv ja mitmel etapil läbib tsirroosi.

Klassifikatsioon, ICD-10 kood

Alkoholivaba rasvamaks (NAFLD) on patoloogiline protsess, mida iseloomustab rasvade (triglütseriidide) liigne kogunemine enam kui 5% hepatotsüütides (rakkudes).

On järgmised vormietapid:

  1. Steatoos - maksa rakkude rasvane degeneratsioon ilma põletiku, düstroofia ja fibroosi tunnustega (sidekoe struktuuride asendamine);
  2. Steatohepatiit - põletikulise protsessi areng koos hepatotsüütide degeneratsiooniga. Fibroos on võimalik;
  3. Maksa tsirroos - kui degeneratiivsete muutuste äärmuslik aste;
  4. Hepatotsellulaarne kartsinoom

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis (ICD-10) kuulub see haigus mitmesse järgmistesse rubriikidesse:

  • Täpsustamata maksa tsirroos - K 74,6;
  • Rasvdüstroofia, mis ei kuulu teistesse rubriikidesse - K 76.0;
  • Määratlemata hepatiidi vormid - K 73.9;
  • Krooniline püsiv hepatiit, mujal klassifitseerimata - К 73.0.

Mõnel juhul areneb haigus isoleeritud steatoosina, mida peetakse healoomuliseks valikuks, kuna tsirroosiga progresseerumise risk on minimaalne.

Põhjused

Praeguseks ei ole veel võimalik kindlaks teha NAFLD esinemise täpset põhjust.

Arvukate uuringute tulemuste põhjal sai teada, et alkoholivaba rasvamaks on tihedalt seotud metaboolse sündroomiga, mis peegeldab järgmisi patoloogilisi seisundeid:

  • 2. tüüpi diabeet;
  • Insuliiniresistentsus;
  • Keskne rasvumine;
  • Hüperlipideemia (madala tihedusega lipoproteiinide ja triglütseriidide suurenenud vere tihedus);
  • Hüpertensioon.

Samas ei tohi unustada, et NZhBP histoloogilised tunnused on leitud vähemalt 10–15% patsientidest, kes ei ole seotud metaboolse sündroomiga.

Mõned teadlased seostavad TISis haiguse liigsete bakterite proliferatsiooni (düsbioosi), kuid selle teooria tõendusbaas puudub.

Kasutan potentsiaalsete patsientide varajase avastamise jaoks järgmisi riskitegureid:

Seotud haigused ja seisundid

  • Metaboolne sündroom;
  • Rakkude insuliiniresistentsus;
  • Ilealest-soolestiku anastomoosi ja teiste radikaalsete operatsioonide kattumine seedetraktis;
  • 2. tüüpi diabeet, eriti kontrollimatu ravi korral;
  • Wilsoni tõbi, Weber-Christian;
  • Hüpertriglütserideemia;
  • Hüpertensioon;
  • Divertikuloos;
  • Piirkondlik lipodüstroofia.
  • Rasvumine (põhineb BMI uuringul ja talje mõõtmisel);
  • Hüpodünaamia (pühendumine istuvale eluviisile);
  • Kiire kaalulangus;
  • Täielik parenteraalne toitumine;
  • Vanus 40-65, kuid on andmeid haiguse arengu kohta lastel;
  • Rahvus (suur esinemissagedus hispaanlaste ja aasialaste seas);
  • Geneetiline (perekondlik) eelsoodumus;
  • Mõnede ravimite vastuvõtmine - “Amiodaroon”, “Tamoksifeen”, glükokortikosteroidid, östrogeenid, metotreksaat, retroviirusevastased ravimid (HAART).

Kuigi alkohoolsete jookide kasutamisega ei ole mingit seost, võib NZhBP areneda paralleelselt ja halvendada teiste maksahaiguste kulgu, sealhulgas alkohoolset või viiruslikku hepatiiti.

Sümptomid

Oma kogemustest võin öelda, et kõige sagedamini seisame silmitsi haiguse juhusliku avastamisega, sest sümptomid on tavaliselt lihtsalt puuduvad. Maksapuudulikkuse kliiniline pilt areneb ainult NAFLD terminaalsete etappide ajal, mis peegeldab hepatiidi kulgu või tsirroosi progresseerumist.

Alkoholivaba rasv maksa maksahaigus on tõenäolisemalt seotud järgmiste sümptomitega:

  1. Kaebusi ei ole;
  2. Metaboolse sündroomi võimalikud sekundaarsed sümptomid:
  • Suhkurtõve korral - janu, liigne urineerimine, rasvumine, haava taastumise halvenemine;
  • Hüpertensiooni korral on vererõhu tõus üle 139/89 mm Hg. Art., Õhupuudus, pearinglus, turse, tinnitus + sihtorgani kahjustuste sümptomid (süda, aju, silmade põhi, neerud, veresooned).
  • Raske nõrkus;
  • Suurenenud väsimus;
  • Kõhu ebamugavustunne;
  • Alkoholi 25 kasutamine (30 ja rohkem - rasvumine);
  • Pruritus, ämblik veenid (xantelasma);
  • Kuiv nahk, agni ja neuropaatia;
  • Suurenenud maks.
  • Portaalhüpertensiooni sümptomid - veenilaiendi veenilaiendi laienemine (verejooksud on võimalikud), hemorroidid, astsiit (vaba vedeliku kuhjumine kõhuõõnde), splenomegaalia (põrna suurenemine), maksapuudulikkus;
  • Anoreksia;
  • Maksa suuruse suurendamine või vähendamine;
  • Iiveldus, oksendamine;
  • Kaalulangus;
  • Kollatõbi;
  • Perifeerne turse;
  • Spontaanne verejooks ja hematoomid;
  • Maksa entsefalopaatia;
  • Seksuaalne düsfunktsioon;
  • Kooma.

Hepotsellulaarset kartsinoomi kliinikut ei loeta NAFLD osaks.

Seega ei ole mittealkohoolse rasvamakshaiguse sümptomid spetsiifilised. Kombineerituna anamneesi andmetega ja laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemustega on see siiski võimeline diagnoosimise otsingus näitama õiget suunda.

Ekspertnõukogu

Isegi kui sa leiad endas vaid osa kirjeldatud sümptomitest, soovitan teil oma hepatoloogiga võimalikult kiiresti ühendust võtta ja testida. Mida kiiremini avastatakse haigus (või selle eeldused), seda lihtsam on selle vastu võidelda.

Kliinilised juhised

NAFLD-ga patsientide raviks kasutame EASL-EASD-EASO kliinilisi juhiseid. Seetõttu tuleb eelnevalt öelda, et me teeme selle diagnoosi ainult juhul, kui välistatakse teisi võimalikke põhjuseid ja alkoholi tarvitamist> 20 g päevas naistel,> 30 g / päevas meestel.

Need künnised ei ole siiski täiesti õiged, kuna seos maksakahjustusega sõltub järgmistest punktidest:

  • Alkoholi sisaldava joogi liik;
  • Selle mõju aeg;
  • Eelsoodumus (individuaalne, geneetiline);
  • Tarbimise liik.

Seega võib mõõdukas kasutamine vastuvõetavates piirides põhjustada NAFLD arengut metaboolsete riskiteguritega inimestel.

Diagnostika

Alkoholi olemuse hindamiseks kasutati spetsiaalseid küsimustikke, nagu CAGE (kliiniliselt olulise kasutamise kinnitus) või AUDITi hindamissüsteem. Insuliiniresistentsuse arvutab endokrinoloog (HOMA ja QUICKI valemid).

Maksa biopsia

Ainsaks usaldusväärseks meetodiks diagnoosi kinnitamiseks on maksa biopsia. Biomaterjali histoloogiline uurimine võimaldab eristada steatoosi prognostiliselt ebasoodsast rasvhepatiidist.

Diagnoos on tehtud morfoloogilise järelduse, anamneesi, sümptomite põhjal, võttes arvesse riskitegureid ja teise maksa patoloogia puudumist. NAFLD raskusastme hindamiseks kasutame NAS või SAF skaala.

Laboratoorsed katsed

Kui steatoosi korral tekib mittealkohoolne rasvamaks, siis laboratoorsed näitajad ei tohi ületada normi piire. Steatohepatiidi korral täheldame ensüümide aktiivsuse suurenemist (ALAT, AST rohkem kui 4-5 korda ja vähem leeliselist fosfataasi), mis näitab tsütolüüsi (hepatotsüütide hävitamine).

Järgmised katsetulemused räägivad ka NAFLD kasuks:

  • De Ritis'i koefitsient - AST / ALT mitte rohkem kui 2;
  • Triglütseriidide, kolesterooli, glükoosi, bilirubiini fraktsioonide suurenenud kontsentratsioon veres;
  • Trombotsüütide arvu vähenemine kogu vereloomes;
  • Protrombiini suurenenud aeg;
  • Lipiidide profiil.

Teise olemuse välistamiseks uuritakse viiruse hepatiidi, nakkushaiguste ja autoimmuunse põletiku tunnuste markereid.

Mitteinvasiivsed meetodid

Visualiseerimismeetodid ei võimalda eristada alkohoolseid maksahaigusi ja NAFLD-d, kuid nad kinnitavad rasva kogunemist hepatotsüütidesse, seetõttu kasutatakse neid abiainetena.

60–90% ja mitte üle 75% raske rasvumisega inimestel

Katse on tundetu, kui rasva akumulatsioon on alla 33%. Diagnostiku võimalikud vead.

Kallim, vähem kättesaadavust.

Lisaks võimaldavad nad hinnata maksa ja põrna täpset suurust, portaalhüpertensiooni tõsidust ja fibroosi levikut. Lisaks juhitakse FGD-sid, kolonoskoopiat ja EKG-d.

Ravi põhimõtted

Tänaseks ei ole NAFLD-le heaks kiidetud ravi, mis põhineks tõendusmaterjalil põhineva meditsiini põhimõtetel, kõiki ravimeid kasutatakse registreerimata näidustuste kohaselt.

Kirjeldan diabeedi ja südame-veresoonkonna haiguste (sealhulgas lipiidide profiili) ranget kontrolli kõigile patsientidele. Metaboolsete häirete korrigeerimiseks on sageli vaja integreeritud lähenemisviisi elustiili ja toitumise muutmiseks (peamiselt eesmärgiga kaotada kaalu).

Farmakoteraapia

NAFLD ravi sõltub valdavatest häiretest. Kasutada võib järgmisi farmatseutilisi aineid:

  • B-, E-, C-rühma vitamiinid;
  • Raku tundlikkus insuliini sensibilisaatorite (metformiin, pioglitasoon) ja GLP1 antagonistide suhtes (eksenatiid);
  • Kolesterooli taseme korrigeerimine - "Esetiniib", "Rosuvostatiin";
  • Rasvumine - orlistaat;
  • Kui intrahepaatiline kolestaas - ravimid ursodeoksükoolhape;
  • Vererõhu jälgimine (kardioloogi juhendamisel) - AKE inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid jne.

Samuti viiakse läbi uuringuid antioksüdantide (Remaxol) ja prebiootikumide kohta, kuid nende kasutamine on tõendite puudumise tõttu sobimatu.

Kirurgilised meetodid

NAFLD raviks võib kasutada selliseid kirurgilisi juhiseid:

  • Bariartri sekkumine patsientidel, kelle KMI on> 40 (50) vastunäidustuste puudumisel;
  • Maksa siirdamine patsientidel, kes vastavad vajalikele valikukriteeriumidele ja näidustustele.

Samuti on võimalik teha laevade või soolte rekonstrueerivaid toiminguid NAFLD-ga seotud riikidest pärit tõendite olemasolul.

Kliiniline juhtum

Oma kogemustest võin öelda, et enamik patsiente ei talu pikaajalist dieeti järgimist, naases oma algse massini. Üks minu patsiente (42-aastane) nägi endokrinoloog 2. tüüpi suhkurtõve korral. Ta järgis vajalikku ravirežiimi, kuid ignoreeris toitumisalaseid soovitusi.

Ta saadeti minu juurde nõuandva eesmärgiga seoses transaminaaside aktiivsuse suurenemisega (ALT ja AST) 5 korda. Pärast kõigi võimalike põhjuste kõrvaldamist sõlmisime NAFLD, mis kinnitas kaudselt diagnoosi ultraheliandmetega. Arvestades maksaosade ilmingute puudumist, olen planeerinud dieedi ja kehalise aktiivsuse režiimi vastavalt patsiendi eelistustele. Raviravi piirdus glükeemiliste kontrollravimitega. Kuus kuud hiljem kaotas patsient kaalu, mis korreleerus paranenud biokeemiliste vereparameetritega.

Dieet

Maksa markerite normaliseerumine on tingitud kehakaalu langusest 7-10% (kuid mitte rohkem kui 500-1000 g / nädalas) rasvunud patsientidel.

Soovitan oma patsientidel järgida järgmisi põhimõtteid:

  • Madala kalorsusega toit (kalorite tõttu võis 25%);
  • Rasvasisaldus päevases toidus ei ületa 25-30%;
  • Transrasvade (margariin, seapekk, või), lihtsate süsivesikute (kiirtoit, suupisted, küpsetised) ja fruktoosi välistamine;
  • Kolesterooliga rikastatud toidutarbimise vähendamine - kõrvalsaadused, punased kaaviar, munakollased, vorstid, piimatooted;
  • Omega-3,6 polüküllastumata rasvhapete (valge kala, kana, mõned pähklid) lisamine;
  • Alkoholi, magustatud jookide kategooria tagasilükkamine, praetud, suitsutatud ja lahtise tule all keedetud.

Toitumise efektiivsus suureneb mõõduka treeninguga (3-4 korda nädalas 40 minuti jooksul). Tänapäeva inimesed saavad kasutada pedomeetrit, et jälgida vähemalt 10 000 sammu päevas.

K76.0 Mujal klassifitseerimata maksa rasvane degeneratsioon

Ettevõtte ametlik veebileht. Vene Interneti peamine entsüklopeedia narkootikumide ja apteegikaupade kohta. Ravimite tugiraamat Rlsnet.ru pakub kasutajatele juurdepääsu ravimite, toidulisandite, meditsiiniseadmete, meditsiiniseadmete ja muude kaupade juhenditele, hindadele ja kirjeldustele. Farmakoloogiline võrdlusraamat sisaldab teavet vabanemise koostise ja vormi, farmakoloogilise toime, näidustuste, vastunäidustuste, kõrvaltoimete, ravimite koostoime, ravimite kasutamise meetodi, ravimifirmade kohta. Ravimikiri sisaldab ravimite ja kaupade hindu Moskvas ja teistes Venemaa linnades.

Teabe edastamine, kopeerimine, levitamine on keelatud ilma LLC RLS-Patendi loata.
Kui viidatakse veebilehel www.rlsnet.ru avaldatud teabematerjalidele, on vaja viidata teabeallikale.

Paljud huvitavamad

© VENEMAA RAVIMITE REGISTREERIMINE ® Radar ®, 2000-2019.

Kõik õigused kaitstud.

Materjalide kaubanduslik kasutamine ei ole lubatud.

Teave on mõeldud meditsiinitöötajatele.

Mis on maksa steatoos ja millist ravi on vaja selle elundi rasvase degeneratsiooni eemaldamiseks?

Kui metaboolsed protsessid on hepatotsüütides (maksarakkudes) häiritud, algavad mitmesugused düstroofilised muutused koos üldise hepatoosi kontseptsiooniga. Üheks kõige tavalisemaks hepatosise tüübiks on maksa steatoos, millel on mitmeid sünonüümseid nimetusi: rasvane degeneratsioon või maksa infiltratsioon, rasvane hepatosis.

Rasvkoe määratlus ütleb, mis juhtub inimese suurima näärmega steatoosi ajal, miks maksa on rasvunud - kõik need küsimused väärivad üksikasjalikumat kaalumist.

Mis juhtub maksaga rasvavähi korral?

Steatoosi iseloomustab rasvade akumulatsioon hepatotsüütides ja nende vahel. Seega reageerib maks teatud haiguste või keha mürgistuse suhtes.

Enamikul juhtudel on protsess stabiilne, mitte progresseeruv ja pöörduv. Oht on põletikulise protsessi steatoosi järgimine, mille tagajärjel areneb steatohepatiit, muutudes fibroosiks või maksatsirroosiks. Sarnaseid muutusi täheldati umbes 50% steatoosiga patsientidest, kellest 10% on tingitud tsirroosist.

Steatoosi tüübid vastavalt ICD-10-le

Maksahaigustele määratakse kümme muudatust käsitlev rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10). Nimetust steatosis selles süsteemis ei kasutata, kuid maksa rasvade infiltratsioon vastab 2 koodile rubriigis K70-K77 "Maksahaigused".

Alkohoolsed

Kood K70.0 on määratud alkohoolse rasva maksaga (rasvane maks) - steatoosi tüüp, mis areneb alkoholi pikaajalise kuritarvitamise taustal. Üldjuhul areneb haigus asümptomaatiliselt pikka aega, tekitamata isikule ebamugavusi, ning seda leitakse sageli juhuslikult kolmandate isikute haiguste instrumentaalsete või laboratoorsete testide käigus. Sümptomite raskusaste suureneb, kui maksa kahjustus suureneb, ravi nõuab alkoholi täielikku loobumist. Pärast alkoholist loobumist võib maks taastuda (taastuda) 2-4 nädala jooksul.

Alkoholivaba

Koodiga K76.0 on loetletud maksa rasvane degeneratsioon, mida ei ole mujal ICD-s klassifitseeritud. See metaboolsete häirete ja insuliiniresistentsuse sündroomiga seotud maksarakkude mittealkohoolne rasvade infiltratsioon. Mittealkohoolse maksa steatoosi riskirühm hõlmab patsiente, kes kannatavad hüpertriglütserideemia, rasvumise ja II tüüpi diabeedi all. Erinevate andmete kohaselt on 70-100% juhtudest täheldatud maksa rasvavähi esinemissagedust viimasel. Ja peaaegu 100% juhtudest põhjustab see sündroom maksa (steatohepatiit) põletikulisi ja hävitavaid muutusi.

Põhjused

Patogeneetilised tegurid või steatoosi põhjused varieeruvad sõltuvalt rasvade degeneratsiooni liigist.

Alkohoolsete rasvamaksude päritolu on otseselt seotud alkohoolsete jookide kasutamisega rohkem kui 40 g meestel ja 20 g naistele päevas puhta etanooli järgi. Kaasaegsed uuringud kinnitavad, et alkohoolse steatoosi arenguks piisab isegi mõõduka alkoholi tarbimisest lühikese aja jooksul.

Alkoholivaba "maksa rasvumine" on palju provotseerivamad tegurid. Seda tüüpi maksadüstroofia võib areneda sõltumatuna (primaarne steatoos) ja teise patoloogia sümptomina.

Tabel 1. Alkoholivaba rasvamaksude sissetungimise põhjused

Lisaks nendele on tõenäoline pärilik tegur rasvamaksude arengus, nende roll steatoosi patogeneesis on uurimisel. Peame tunnistama, et umbes 42% juhtudest ei ole võimalik kindlaks teha haiguse provotseerivaid tegureid.

Sümptomid

Steatoosi kliiniliste ilmingute ilmnemine algab tavaliselt haiguse üleminekuga II astmele (või staadiumile). Milline on rasva düstroofia arengu tase, mis on mõistetav sümptomite võrdlemisel selle eri etappidel.

Ilmumised kraadide kaupa

Tabelis on toodud erinevused maksa steatoosi kliinilistes ilmingutes.

Tabel 2. Rasvade degeneratsiooni sümptomid kraadides

Muud maksahaigused (K76)

Välja arvatud:

  • alkohoolne maksahaigus (K70.-)
  • amüloidse maksa degeneratsioon (E85.-)
  • tsüstiline maksahaigus (kaasasündinud) (Q44.6)
  • maksa veeni tromboos (I82.0)
  • hepatomegaalia BDU (R16.0)
  • portaalveeni tromboos (I81)
  • toksiline maksakahjustus (K71.-)

Südame:

  • tsirroos (nn) maks
  • maksa sclerosis

Välja arvatud: maksakroos maksapuudulikkusega (K72.-)

Välja arvatud: Budd-Chiari sündroom (I82.0)

Välja arvatud: sünnitusega kaasneb (O90.4)

Lihtne maksa tsüst

Maksa fokaalne nodulaarne hüperplaasia

Otsi teksti järgi ICD-10

Otsi ICD-10 koodi järgi

Tähestiku otsing

ICD-10 klassid

  • I Mõned nakkus- ja parasiithaigused
    (A00-B99)

Venemaal võeti kümnenda läbivaatamise rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10) vastu ühtse regulatiivdokumendina, et võtta arvesse kõigi osakondade meditsiiniasutustele tehtud avalike kõnede esinemissagedust, põhjuseid, surma põhjuseid.

ICD-10 tutvustati tervishoiu praktikas kogu Vene Föderatsiooni territooriumil 1999. a. 27. jaanuari 1997. a määrusega, mille esitas tervishoiuministeerium. №170

Uue läbivaatuse (ICD-11) avaldamist kavandab WHO aastal 2007 2017 2018

Alkoholivaba steatohepatiit: patogeneesist kuni ravi

Masharova A.A. - Ph.D., Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli (Moskva) teraapia-, kliinilise farmakoloogia- ja SMP-osakonna professor, Moskva linna erilise astrofüüsika vaatluskeskuse pea gastroenteroloog.
Danilevskaya N.N. - Gastroenteroloog GKB 50, Moskva

Määratlus

Alkoholivaba steatohepatiit (NASH) on põletikuline maksafunktsiooni parenhüümi ja stromi infiltreerumine fokaalse nekroosi olemasolul. NASH on vahepealne üksiku patoloogilise protsessi (mittealkohoolne steatoos ja alkoholivaba steatofibrosis) järjestikustes etappides ning on osa sõltumatu ainevahetushaigusest, mittealkohoolsest rasvmaksakahjustusest (NAFLD). Kuna ICD-10 haiguste loendil puudub ühtne kood, mis kajastab NAFLD diagnoosi täielikkust, on tänapäeval kõige sagedamini kasutatavad: K 76.0 - rasvmaksa degeneratsioon, mujal klassifitseerimata.

Mõiste NASH formuleeriti esmakordselt 1980. aastal J. Ludwig jt poolt. Uuringud ülekaalulisuse ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientide maksa muutuste iseloomu kohta, kellel ei olnud hepatotoksilistes annustes alkoholi manustamise märke, kuid kellel oli maksa koe morfoloogiline uuring. ilmnesid alkohoolse maksahaiguse tunnused [1]. 2000. aastal kasutusele võetud mõiste „alkoholivaba rasvamaksa haigus” (alkoholivaba rasv maksahaigus) on praegu kasutusel mitmesuguste maksa düsmetaboolsete seisundite üldnimetusena, mis põhinevad liigsel rakusisestel ja rakuvälistel rasvade akumulatsioonil [2]. Samal ajal on vaja välistada krooniline alkoholimürgistus (kui alkoholi sisaldavate toodete tarbimine puhtas etanoolis on alla 20 g / päevas), pärilik hemokromatoos, HCV, HBV ja HDV infektsioonid, suurenenud ceruloplasmiini ja α1-antitrüpsiini tase, et tagada autoimmuunse hepatiidi puudumine.

Epidemioloogia

Tuleb meeles pidada, et on teatav hulk patsiente, kes ei tarbi alkoholi, kuid kellel on maksa kahjustus, mis sarnaneb histoloogilise struktuuriga alkoholiga.

Jaapanis ja Itaalias läbi viidud uuringud näitasid, et rasvase hepatoosi esinemissagedus üldpopulatsioonis on vahemikus 3 kuni 58% (keskmiselt 23%). Nende andmete suur varieeruvus on tõenäoliselt tingitud uuritud asulate sotsiaalmajanduslikest erinevustest [3, 4].

USAs on kõige levinum haigus alkoholivaba steatohepatiit. Rasvunud inimeste osakaal elanikkonnas kasvas ajavahemikul 1961–1997 10% -lt 25% -le. Euroopa riikides diagnoositakse NASH-i ligikaudu 11% patsientidest, kellele tehakse maksa biopsia suurenenud seerumi transaminaaside taseme tõttu. Rasvunud inimestel on NASH levimus suurem kui 19% ja ainult 2,7% -l juhtudest diagnoositakse NASH normaalse kehakaaluga [5, 6.].

Tegelikult võib NASH esinemissagedus olla veelgi suurem patsientidel, kellel puudub kliiniline sümptom, kes ei tarbi märkimisväärses koguses alkoholi, kui viiruse hepatiidi seroloogilisi markereid ei ole. Seega võib paljudel patsientidel, kellel on suurenenud maksaensüümide sisaldus veres, ja mitteinvasiivsete uuringute negatiivsetel tulemustel NASH. On teatatud NASH juhtudest, mis avastati 10–20 aastaselt [7, 8, 9,].

Patogenees

NASH patogenees põhineb perifeersel insuliiniresistentsusel [11, 12, 13]. Türosiinkinaasi kaudu tekib intratsellulaarne signaaliülekanne pärast insuliiniretseptori aktiveerimist [12]. Selle metaboolse raja rikkumise täpne mehhanism ei ole täiesti selge. Otsustav tegur näib olevat rasvkoe vabanemine, eriti TNF-α mesenteeria rasvkoe, samuti leptiini ja mitmete teiste valgu vahendajate vabanemine. TNF-a vähendab insuliiniretseptori substraadi signaali reguleerimist ja seega vähendab translokatsiooni glükoosi transportiva valgu GLUT-4 rakumembraanil. Selle tulemusena väheneb raku poolt kasutatud glükoosi kogus. Perifeerne insuliiniresistentsus põhjustab hüperinsulinismi, mis viib mitokondriaalse β-oksüdatsiooni blokeerumiseni. Tähtis on ka hormoonide rasvleptiin. Resistentsus leptiini suhtes või selle puudulikkus suurendab rasva akumulatsiooni ja vähendab rasvhapete β-oksüdatsiooni maksas. Samuti vähendatakse NAFLD-ga adiponektiini rasvkoe hormoonide taset ja seetõttu rikutakse rakusiseseid signaale, nagu MAP kinaasi ja peroksisomaalse proliferatiivse tuumaretseptori aktiveerimine, mis suurendab rasva akumulatsiooni maksas. Vabadel rasvhapetel on hepatotoksiline toime. Tavaliselt neutraliseeritakse FFA järgnevatel viisidel: mitokondriaalne β-oksüdatsioon, VLDL-i produktsioon ja sekretsioon, rasvhapete siduva valgu süntees, triglütseriidide süntees.

NAFLD puhul on vabade rasvhapete neutraliseerimiseks erinevad mehhanismid piiratud. Teise patofüsioloogilise mehhanismi tõttu tekkinud rasvmaks võib olla aluseks fibroosiga NASH-i maksa patoloogia progresseerumisele [14]. Sellega seoses on oluline, et vabad rasvhapped võivad indutseerida tsütokroom P 450 2 E1, millele järgneb reaktiivsete hapniku liikide tootmine, mis lipiidide peroksüdatsiooni suurendamise tulemusel põhjustavad fibroneogeneesi aktiveerumist. Teist mehhanismi esindab endotoksiinide suurenenud manustamine soolest maksasse. Sarnaselt alkohoolse maksakahjustuse korral toimub tsütokiini sekretsioon Kellferi rakkude poolt. Tsütokiinid, peamiselt TNF-α, soodustavad ühelt poolt hepatiidi patogeneesi, teiselt poolt perifeerse insuliiniresistentsuse tekkele [15,16]. Kaasasündinud ja omandatud ainevahetushäired on Wilson-Konovalovi haigus, metaboolne sündroom, täielik parenteraalne toitumine, märgatav kaalukaotus ja haruldased patoloogiad, nagu abetalipoproteineemia, hüpobaltalproproteineemia, türosineemia ja peroksikaalne patoloogia, peroksisoomid, NASH põhjused. Oluline on polütsüstiline munasarjad, tsöliaakia, kokkupuude lahustitega. On teada, et niisugused kirurgilised sekkumised nagu mao ribastamine, ulatuslik väike soole resektsioon, bilipantse anastomoosi või ileaalse peensoole anastomoosi teke aitavad samuti kaasa NASH arengule [15]. Mitmed ravimid erinevatest farmakoloogilistest rühmadest (klorokviin, diltiaseem, nifedipiin, amiodaroon, glükokortikoidid, tamoksifeen, östrogeenid, isoniasiid, metotreksaat, nukleosiidi analoogid) põhjustavad NASH-i.

NASH kliinik ja diagnoos

NASH õigeaegse diagnoosimise ja ravi kiireloomulisus on ühelt poolt seotud asjaoluga, et NAFLD koos rasvumisega, 2. tüüpi diabeediga, hüpertensiooniga ja düslipideemiaga on metaboolse sündroomi komponent ja see on sõltumatu riskifaktor südame-veresoonkonna haiguste jaoks. Samas moodustab NASH kogutud andmete kohaselt 20% kõigist NAFLD juhtudest. Teisest küljest arvati varem, et NASH on healoomuline ja aeglaselt dekompenseeritud tsirroos, kuid nüüd on näidatud, et CP võib areneda 40% NASH-st ja NASH-i progresseerumine CP-le määratakse põletikuliste muutuste raskusastmega hepatotsüütides [17]. Lisaks mõjutab see haigus kõiki vanuserühmi, sealhulgas lapsi [18].

Tõelised andmed NASH levimuse kohta on väikesed tänu oma madalale ja asümptomaatilisele kursile. Patsiendid teevad harva kaebusi või nad ei ole spetsiifilised isegi haiguse kaugelearenenud staadiumis. Sageli arutatakse NASH-i tekke võimalust, kui avastatakse transaminaaside taseme tõus, hepatomegaalia avastatakse uurimise ajal või pildiandmete põhjal [19]. Suurenenud maksahüdroogeensus ultraheliga tuvastati 14% -l 2774 juhuslikult valitud Jaapani elanikust. Kuna ultraheli abil saab avastada ainult rasva sadestumist, kuid mitte põletikku, ei saa kõiki neid juhtumeid pidada NASH-ks [17]. Samuti on ülekaaluliste puhul võimalik, et erinevate spetsialistide poolt läbi viidud ultraheliuuringute tulemused võivad erineda nahaaluse rasvakihi paksuse suurenemise tõttu, mis toob kaasa tehnilisi raskusi uuringu teostamisel ja raskendab maksa echogeensuse hindamist [2]. NASH lõplik diagnoos on võimalik ainult maksa biopsiast. Autopsia andmete kohaselt leitakse NASH 18,5% rasvumise juhtudest ja 2,7% tervetest isikutest. USAs avastati rasvade infiltreerumine 20% kliiniliselt tervetest maksa doonoritest ja 7,5% NASH-st. Jaapanis avastati rasvade infiltreerumine 9,2% maksa doonoritest [17]. Histoloogiliselt ilmneb maksa rasvavähi makrovesikulaarsete rasvade kujul hepatotsüütides ja maksa kudede infiltreerumine neutrofiilide ja mononukleaarsete rakkude poolt, mõnel kaugelearenenud juhul võib esineda fibroosi või tsirroosi märke.

Laboratoorsete parameetrite hulgas, mis muutuvad kõige sagedamini NASH-s, on ALT ja AST aktiivsuse kõige sagedasem kasv 2-3 korda. AST / ALT puhul võib NASHi enamasti diferentseerida (ravi

NASH ravi on empiiriline, üldtunnustatud meetodeid ei ole. Üldised soovitused on madala kalorsusega dieedi järgimine, võideldes hüpodünaamiaga. Laboratoorsed ja histoloogilised häired, samuti maksa suurus, mille kehakaal väheneb järk-järgult, võivad väheneda. Paranemine on siiski võimalik ka püsiva rasvumise taustal. Samuti on täheldatud, et kiire kaalulangus kaasneb NASH progresseerumisega. Lisaks on raske hinnata kaalulanguse pikaajalist positiivset mõju, sest selleks on vaja säilitada kehakaalu langus ning NASH ja rasvumisega patsiendid on harva edukad. Dekompenseeritud protsessori korral on maksa transplantatsioon efektiivne NASH-is, kuid NASH-i siirdamisel võib korduda, eriti kaalutõusu ja düslipideemia taustal. Andmed dünaamilise jälgimise järel pärast maksa siirdamist NASH-s on vähe, kuid selle kordumist kirjeldatakse juba 6-10 nädala pärast. [17]

Ravimiteraapia puhul kasutati mitmesuguste farmakoloogiliste rühmade ravimeid. Arvestades insuliiniresistentsuse rolli NASH patogeneesis, on oluline kasutada biguaniide ja tiasolidiindioone, mille toime on tingitud glükoneogeneesi ja lipiidide sünteesi vähenemisest maksas, suurenenud insuliinitundlikkusega, vähendades seeläbi rasvumist.

Kasutatakse olulisi fosfolipiide sisaldavaid preparaate, mis on elemendid maksarakkude organellide membraani struktuuris ja millel on normaliseeriv toime lipiidide ja valkude metabolismile. [20]. Väikesed ja lühikesed uuringud näitasid, et α-tokoferooli (vitamiin E) võtmine; letsitiini, C-vitamiini ja E-vitamiini väikeste annuste kombinatsioonid; β-karoteen; seleen; B-grupi vitamiinid parandavad veidi maksa toimivust [17].

Hiljuti on suurim terapeutiline efektiivsus NASH-s leitud ursodeoksükoolhappe (UDCA) preparaatides. Pilootuuringutes kaasnes UDCA (annus 13–15 mg / kg / päevas) kasutamine 12 kuu jooksul märkimisväärselt maksa testide, lipiidide metabolismi, maksa steatoosi vähenemisega, ilma olulise kehakaalu languseta [21, 22].

UDCA on deoksükoolse sapphappe stereoisomeer, mis on moodustatud jämesoole mikrofloora toimel. Paljud eksperimentaalsed ja kliinilised uuringud võimaldavad eraldada UDCA erinevaid omadusi ja toimeid. Hepatoprotektiivne efekt areneb tänu sellele, et UDCA on võimeline integreeruma rakumembraani fosfolipiidikihti, mis aitab kaasa selle stabiilsusele ja suuremale resistentsusele kahjustavate faktorite suhtes. Antholestatic mõju määrab bikarbonaadi koleroos, mis suurendab hüdrofoobsete sapphapete eritumist soolestikus; anti-apoptootiline toime - toksiliste hüdrofoobsete sapphapete kogumi nihkumise tõttu, millel on toksiline toime hepatotsüütidele ja kolangotsüütidele. Samuti on avaldatud immuunmoduleeriva svoystvaUDHK (vähendades molekulide ekspressiooni HLA I klassi hepatotsüütides ja HLA II klassi kolangiotsüütides ja vähendada tootmist tsütokiini), litholytic (pidurdumise tõttu kolesterooli kristallisatsiooni) ja kolesterooli alandava (vähendab kolesterooli imendumist soolestikus, selle sünteesi maksas ja eritumine sappides) [23, 24, 25]. UDCA positiivset mõju tsütolüüsi ja kolestaasi biokeemilistele parameetritele NASH-s on kirjeldatud paljudes uuringutes [26, 27] ning UDCA erinevad mõjud määravad ravimi kasutamise mitmesugustes maksahaigustes [28, 25].

Praegu on Venemaa turul ilmunud uus ravim Choludexan (World Medicine, UK), mille iga kapsel sisaldab 300 mg UDCA-d. Kasvav huvi UDCA preparaatide, eriti Choludexani vastu, ei ole juhuslik, kuna selle farmakoterapeutiline toime on mitmekesine ja loomulikult ei piirdu mitte-allogeense steatohepatiitiga. Choludexani määramise näidustused on lisaks NASH-le järgmised: tüsistumata sapikivitõbi (sapiteed; kolesterooli sapikivide lahustamine sapipõies, kui neid ei ole võimalik kirurgiliste või endoskoopiliste meetoditega eemaldada; kivikehade kordumise vältimine pärast koletsüstektoomia); krooniline aktiivne hepatiit; mürgised (sh meditsiinilised) maksakahjustused; alkohoolse maksahaigus (ABP); primaarne biliaarne tsirroos; primaarne skleroseeriv kolangiit; tsüstiline fibroos; intrahepaatilise sapiteede atresia, sapiteede kaasasündinud atresia; sapiteede düskineesia, mille UDCA tõhusus on kõigi nende haiguste puhul tõestatud.

Tuleb märkida, et erinevalt teistest ravimitest on Choludexanil mugavam annus - 300 mg. Nagu L. Vasiliev oma artiklis 2008 kirjutas: „Olgem ausad: mis tahes ravimi tootmisel ei tohiks tugineda heausksele, vaid laiskale patsiendile ja mida vähem kapsleid päevas peab ta võtma, seda suurem on tõenäosus, et ta töödeldakse kuni lõpuni. [33]. Võib lisada, et 300 mg doosi eelis seisneb ravimi annuse arvutamises patsiendi kehakaalu kg kohta, sõltuvalt diagnoosist (koos NASH-ga kasutatakse Choludexani kiirusega 13-15 mg / kg / päevas, 6 kuud kuni mitu aastat).

Eriti väärtuslik on Choludexani omadus vaskulaarsetes vaskulaarsetes patsientides, kelle arv kasvab aasta-aastalt. Seega täheldati mitmetes uuringutes [29, 30, 31] UDCA efektiivsust koronaararterite haigusega patsientidel. 2006. aastal Ukrainas läbiviidud uuringus uuriti kolme kuu jooksul koronaararterite haigusega patsientide maksa koosseisu koos statiinide ja UDCA-ga (Choludexan 300 mg), kes said lipiidide taset alandavat ravi. Üldkolesterooli vähenemine 23–24%, triglütseriidid 40–41%, LDL 35–36%, väga madala tihedusega lipoproteiinid 25%, aterogeenne indeks 13–14%, HDL-i suurenemine 42%. Patsientidel, kes said statiine ja UDCA-d, täheldati ALAT aktiivsuse olulist langust (56%) [30]. UDCA (Choludexan 300 mg) ja statiinide NASH ja IHD efektiivsuse uuringu tulemused näitavad ravimite kasutamise kehtivust, et saavutada hüpolipideemiline ja tsütoprotektiivne toime, samuti kõrvaltoimete puudumist nende kombineerimisel.

Peale selle, hoolimata NASH suhteliselt healoomulisest kulgemisest, täheldatakse pooltel juhtudel patoloogilise protsessi progresseerumist ja harva esinevat tsirroosi teket, UDCA manustamine IHD-ga ja hüperlipideemiaga patsientidel on mõistlik [32]. Niisiis on UDCA (Choludexan 300 mg) kombinatsioonis statiinidega tõenäoliselt võimendav lipiidide taset alandav toime, mis viib lipiidide spektri normaliseerumiseni IHD ja NSAH patsientidel. Samal ajal ei ole ravimite kombinatsiooni taustal maksa metaboolse funktsiooni halvenemine, mis põhjustab statiinide ravi tühistamise.

Üldiselt manustatakse Choludexani suukaudselt üks kord päevas enne magamaminekut või kaks korda päevas. Kapslit neelatakse tervelt, ilma närimiseta, piisava koguse vedelikuga. Krooniliste maksahaiguste ravis on Choludexani annus 10-15 mg / kg kehakaalu kohta päevas, ravi kestus on mitu kuud kuni 2 aastat.

Kirjandus

1. Ludwig J., Viggiano T.R. Alkoholivaba steatohepatiit: Mayo kliinikus on seni nimetamata haigus // Mayo Clin Proc. 1980: 434-8.
2. LI Butorova „Mittealkohoolne rasvamaksa haigus kui metaboolse sündroomi ilming: epidemioloogia, patogenees, kliinilised tunnused
diagnoosimise põhimõtted, kaasaegsed ravivõimalused. " Moskva 2012.
3. M. Carneiro de Mur. Alkoholivaba steatohepatiit // Gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised perspektiivid. - 2001. - № 2. - lk 12-15.
4. Fadeenko G.D. Rasvmaks: etiopatogenees, diagnoos, ravi // Modern gastroenteroloogia.. - 2003. - № 3 (13). - lk 9-17.
5. Severov M. Alkoholivaba rasv maksa maksahaigus // Doktor- 2002. - №10.- P.23-26., 1212.
6. Bellentani S, Tinbelli C. Rasvmaksade epidemioloogia ja riskitegurid. In: Leuschner U. James OFW, Dancygier H (eds.). Steatohepatitis (NASH ja ASH), Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 2001, 3-10.].
7. M. Carneiro de Mur. Alkoholivaba steatohepatiit // Gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised perspektiivid. - 2001. - № 2. - lk 12-15].
8. Sherlock III, Dooley J. Maksa- ja sapiteede haigused (tõlge inglise keelest), Moskva, 1999, lk 466-497.
9. Yakovenko E. P., Grigoriev P.Ya, Agafonov N. A., Yakovenko A.V. ja teised maksa ainevahetushaigused: ravi probleemid // Farmateka. - 2003. - № 10. - lk 47-52.
10. Bellentani S, Saccoccio G, Masutti F et al. Põhja-Itaalia maksa steatoosi riskitegurid. Ann Intern Med 2000; 132: 112-117.
11. Chitturi S., Abeygunaskera S., Farrell G.C et al. NASH ja insuliiniresistentsus: insuliini hepersekretsioon ja spetsiifiline seos insuliiniresistentsusega Syndrom // Hepatoloogia / - 2002 - N 35. - P. 373-379.
12. Neuschwander-Tetri B.A, Caldwell S.H. Alkoholivaba steatohepatiit: AASLD ühe teema kokkuvõte // Hepatoloogia / - 2003 - N 37. - P.1202-1219.
13. Sanyal A.J., Campbell-Sargent C., Mirshahi F., Rizzo W.B. et al. Mittealkohoolne steatohepatiit: insuliiniresistentsuse ja mitokondriaalsete kõrvalekallete seos // Gastroenteroloogia / - 2001. - N20. - P.1183-1192. ].
14. Oneta C.M., Dufour J.F. Alkoholivaba rasv maksa maksahaigus: patogeensetel kaalutlustel põhinevad ravivõimalused // Šveitsi Med.Wkly. - 2002. - N132. - P. 493-505.
15. A.O. Buyerovi hepatiit. Ratsionaalne diagnoos. Geotar Media. 2010 16. Tilg H., Diehl A.M. Tsütokiinid alkohoolses ja mittealkohoolses steatohepatitis // N.Engl. J. Med. - 2000. - N 343. - lk 1467-1476.
17. Peter R. McNelli “Gastroenteroloogia saladused, teine ​​trükk”. Binom 2005
18. M. Carneiro de Mur. Alkoholivaba steatohepatiit // Gastroenteroloogia, hepatoloogia kliinilised perspektiivid. - 2001. - № 2. - lk 12-15.
19. Ch. Pavlov, I. Bakulin Alkoholivaba steatohepatiit: kliinilised tunnused ja ravipõhimõtted // Vrach 2007, nr 10, lk. 24-28
20. Yu.M. Stepanov, A.Yu. Filippova, maksa steatoos ja alkoholivaba steatohepatiit: kaasaegne vaade patogeneesi, diagnoosi ja ravi kohta // Ukraina tervis 2004
21. Ceriani R, Brunati S, Morini L et al. Ursodeoksükoolhappe ja dieedi mõju mittealkohoolse steatohepatiitiga patsientidele (abstraktne). Hepatoloogia 1998; 28: 386A (nr 894)
22. Guma C, Viola L, Thome M et al. Ursodeoksükoolhape mittealkohoolse steatohepatiidi ravis: Prospektiivse kliinilise kontrolliga uuringu tulemused (Abstract). Hepatoloogia 1997; 26: 387A (nr 1036).
23. I.G. Bakulin, Yu.G. Sandler, hepatoprotektorite kasutamise võimalused üldarsti Consilium Medicumi praktikas, maht 12 / nr 8 2010,
24. Seedetrakti haiguste ratsionaalne farmakoteraapia / toimetaja V.T. Ivashkina. M.: Litterra, 2007.,
25. Ostja A.O. Ursodeoksükoolhappe kliinilise kasutamise võimalused. Miinused. Med. 2005; 7 (6).
26. Holoman J., Glasa J., Kasar J. et al. Maksifibroosi seerumimarkerid mittekalkoolse steatohepatiidi (NASH) patsientidel. Seos ravi morfoloogia ja mõjuga. J. Hepatol 2000, 32: 210.
27. Nadinskaya M.Yu. Uurimus ursodeoksükoolhappe kasutamise kohta hepatoloogias meditsiinilisest seisukohast lähtuvalt. Consilium medicum 2003; 6: 318-322
28. Lazaridis K.N., Gores G.J., Lindor K.D. Ursodeoksükoolhappe toimemehhanismid ja kliiniline kasutamine hepatobiliaarsetes häiretes. J Hepatol 2001, 35: 134–46.
29. Fedorov I.G., Baikova I.E., Nikitin I.G., Storozhakov G.I. Alkoholivaba steatohepatiit: kliiniline esitus, patogenees, diagnoos, ravi. Honey kasvas 2004, 2: 46–49.
30. Dolzhenko M.N. Patsient, kellel on südame isheemiatõbi ja krooniline steatohepatiit: kuidas teha hüpolidemilist korrektsiooni? Ukraina Med 2007, 1 (57).
31. Shipulin V.P., Dolzhenko M.N. Krooniline steatohepatoos: kardiovaskulaarse süsteemi funktsionaalse seisundi perspektiivuuring. Krimmi mesi 2006; 3: 12–16.
32. seedetrakti haiguste ratsionaalne farmakoteraapia. Ed. V.T. Ivashkina, T.Lapinoy. M.: Literra, 2006; 552 lk.
33. Vasiliev L, tervislik... karu. Ajakiri "Aptekar", №1, 2008.

Autorid:

Masharova A.A. - Ph.D., Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli (Moskva) teraapia-, kliinilise farmakoloogia- ja SMP-osakonna professor, Moskva linna erilise astrofüüsika vaatluskeskuse pea gastroenteroloog.

Danilevskaya N.N. - Gastroenteroloog, gastroenteroloogia osakond, City Clinical Hospital №50

Trükised Maksa Diagnostika

Gallstone'i haigus - linaseemneõli töötlemine

Analüüsid

Gallstone'i haigust iseloomustab eelkõige soola sadestamise protsess („kivi moodustumine”) maksakude ja sapiteede kaudu.Haiguse põhjusedKaks peamist tegurit mängivad gallstone'i haiguse kujunemisel olulist rolli: põletikuline protsess, mis areneb sapipõie ja metabolismi muutused (eriti rasva- ja kolesterooli metabolism).

Traditsioonilised meetodid ja vahendid C-hepatiidi raviks

Hepatiit

Tõhus ja lihtne vahend C-hepatiidi ravisRahvameditsiinis esinevate maksahaiguste korral on see universaalne vahend. Ja mis kõige tähtsam, see on kõigile kättesaadav ja ohutult - see on värske porgandimahl!

Dieet kividega sapipõie ja sapikivide haiguses

Hepatiit

Kui patsiendil diagnoositi sapikivitõbi (äge või krooniline koletsüstiit) ja avastati sapikive, on ravi oluline komponent spetsiaalse dieedi järgimine. Seda tuleb järgida pärast haiguse või operatsiooni ravi.

Hep merc infusiooniks. Hep Mertz: kasutusjuhised. Annustamine ja manustamine

Analüüsid

Hepa-Mertz - algne Saksa narkootikumide detoksikatsioon-hepatoprotektor.
Hepatoprotektsiooni (maksa kaitsmine) mõju on põhjustatud maksa toksilise koormuse vähendamisest, samuti maksa rakkude ainevahetusest kahe aminohappe - ornitiini ja aspartaadiga, mis on preparaadi osa.