Põhiline / Hepatiit

Maksa entsefalopaatia

Hepatiit

Maksa entsefalopaatia on kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus, mis tekib raske maksapuudulikkuse taustal ja mida väljendavad neuroloogilised ja endokriinsed häired, depressioon, vähenenud intelligentsus, muutused isiksuses.

Maksa entsefalopaatia areneb sageli kroonilise maksahaiguse taustal. Statistika kohaselt on seda täheldatud umbes 60% maksatsirroosiga patsientidest ja see on püsiva puude peamine põhjus. Praegu on arenenud riikides krooniliste maksahaigustega patsientide arv suurenenud. Sellega seoses on väga olulised hepaatilise entsefalopaatia patogeneesi, kliinilise pildi, diagnoosimise ja raviga seotud küsimused, mille uuring vähendab suremust selles seisundis.

Haiguse vormid

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist eristatakse mitmeid hepaatilise entsefalopaatia liike:

  • tüüp A - ägeda maksapuudulikkuse tõttu;
  • tüüpi B põhjustavad soolestiku vereringesse sisenevad neurotoksiinid;
  • tüüp C on seotud maksatsirroosiga.

Sümptomite suurenemise kiiruse järgi jaguneb hepaatiline entsefalopaatia kaheks vormiks:

  • äge - areneb kiiresti koos raskete vaimsete häiretega;
  • kroonilised - sümptomid kasvavad aeglaselt, kuude ja mõnikord isegi aastate jooksul.

Põhjused ja riskitegurid

Ägeda maksapuudulikkusega seotud hepaatilise entsefalopaatia tekkimise põhjused on järgmised:

  • alkohoolne hepatiit;
  • äge viirushepatiit;
  • maksa vähk;
  • haigused ja mürgistused, kaasa arvatud ravimid, millega kaasneb maksa rakkude massiline surm (hepatotsütool).

Valgu toidu pikaajaline kasutamine ülemäära suurtes kogustes, samuti kohustuslik mikroobse soole mikrofloora aktiivne paljunemine võib viia soolte neurotoksiinide vaskulaarsesse voodisse.

Maksatsirroos ilmneb maksa rakkude asendamisel sidekoe (arm) koega, mis viib lõpuks kõigi maksafunktsioonide pärssimisele.

Maksa entsefalopaatia patoloogilist protsessi vallandavad tegurid on järgmised:

  • kirurgilised sekkumised;
  • nakkushaigused;
  • valgu kuritarvitamine;
  • krooniline kõhukinnisus;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • seedetrakti verejooks;
  • teatud ravimite (ravimid, diureetikumid, rahustid) üleannustamine;
  • peritoniidi tekkimine astsiidi taustal.

Kui kehas tekib maksapuudulikkus, tekib hüdrostaatiline ja onkootiline rõhk, vee ja elektrolüütide tasakaal, happe-aluse tasakaal. Sellistel muutustel on negatiivne mõju aju-astrotsüütide peamiste närvirakkude toimimisele. See on tingitud asjaolust, et need rakud kontrollivad kesknärvisüsteemi rakkudesse sisenevate neurotransmitterite ja elektrolüütide protsessi, neutraliseerivad toksiine, reguleerivad vere-aju barjääri läbilaskvust.

Kui vere maksapuudulikkus suurendab ammoniaagi kontsentratsiooni, mis astrotsüütide mõjul rikub nende funktsioone, põhjustades tserebrospinaalvedeliku suurenenud tootmist ja seega suurendab koljusisene rõhk, areneb aju turse. Lisaks ammoniaagile mõjutavad astrotsüüdid negatiivselt aminohapped, rasvhapped, valed neurotransmitterid, rasvade ja süsivesikute oksüdeeritud lagunemissaadused.

Ägeda hepaatilise entsefalopaatia kõige ebasoodsam kulg on iseloomulik alla 10-aastastele ja üle 40-aastastele patsientidele.

Maksa entsefalopaatia etapid

Maksa entsefalopaatia arengus on neli etappi.

  1. Subkompenseeritud (esialgne) etapp. Patsient muutub apaatiliseks, keskkonnale ükskõikseks või vastupidi, tema ärevus suureneb. Kollatõus suureneb, kehatemperatuur võib tõusta subfebrilisele väärtusele.
  2. Dekompenseeritud etapp. Patsient reageerib sündmustele ebapiisavalt, ärrituv, võib olla agressiivne. Tal on kiire flexor-extensor liikumine radiokarpide ja metakarpopalangeaali liigestes (värisemine), pidev unisus päeva jooksul ja unetus öösel.
  3. Terminal. Patsient on pärsitud, et temaga kokku puutuda tuleb teda „segada”, karjus valjult. Reaktsioon valu leevendamiseks on salvestatud. Mõningatel juhtudel on täheldatud maladaptive käitumist (ravi ja söömise keeld, agressioon, ärrituvus, valju nutt).
  4. Comatose etapp. Liikumine, reaktsioon tundlikkusele ja valu ärritusele puudub. Õpilased lõpetavad valgust. Ilmuvad krambid. Selles hepaatilise entsefalopaatia staadiumis esineb surm 90% patsientidest.

Maksa entsefalopaatia: sümptomid, sümptomid, põhjused ja ravi

Maksa entsefalopaatia on põhjustatud muudest maksafunktsiooni kahjustusega seotud haigustest. See on otsene tagajärg ja tüsistus, mis tekib maksapuudulikkuse, viirusliku hepatiidi, maksarakkude alkohoolsete kahjustuste, diureetikumide kasutamise, suure hulga ravimite, operatsiooni tagajärjel ja tasakaalustamata toitumise tõttu (suure hulga suure valgusisaldusega toidu söömine). Umbes 15% juhtudest on entsefalopaatia põhjustanud põhjus seletamatu.

Maksa entsefalopaatia ilmneb metaboolsete häirete ja ammoniaagi suure koguse vabanemise tõttu. Vereringega siseneb see aju ja mõjutab astrotsüüte, häirib nende normaalset toimimist. Astrotsüüdid vastutavad elektrolüütide ja neurotransmitterite sisenemise eest kesknärvisüsteemi, neutraliseerivad toksiinid ja reguleerivad vere-aju barjääri läbilaskvust.

Astrotsüütide talitlushäire põhjustab tserebrospinaalvedeliku suurenenud tootmist ning seejärel suurenenud koljusisene rõhk ja aju turse. See mõjutab otseselt aju tööd ja avaldub erineval määral neuroloogiliste häirete kujul: depressioon, intelligentsuse taseme langus ja isiksuse pöördumatud muutused.

Kui maksafunktsioon on ebanormaalne, ei toimu entsefalopaatia teke väga sageli, kuid selle esinemise korral lõpeb umbes 80% juhtudest kooma ja surmaga.

Kõige sagedamini tekib ägeda maksapuudulikkuse korral entsefalopaatia, kus tekib tsirroos. Ja vastupidi: tsirroosiga patsientidel täheldatakse entsefalopaatiat harva.

Maksa entsefalopaatia sümptomid ja tunnused

Maksa entsefalopaatia arengu sümptomaatika on otseselt seotud psüühika ja närvisüsteemi häirete ja kõrvalekalletega. Esiteks avaldub see pidevas unisuses ja unehäiretes (unetus öösel ja sagedane une päeva jooksul), letargia. Käitumist iseloomustab ärrituvus, meeleolu muutus - alates eufooriast kuni täieliku apaatiani, segasusseisundi, mäluhäire ja kõne pidurdamiseni.

Kui patsiendil on kroonilised maksahaigused, mille raviks ta tegeleb ainult üksikjuhtumipõhiselt, on see süsteemne, ainult siis, kui ta vajutab, aja jooksul areneb maksapuudulikkus ja häiritakse metabolismi soolestiku mikrofloora. Selle tulemusena tekib hingamisteedes (suu lõhn) ja patsiendi nahast iseloomulik "magus" lõhn.

Paljudel juhtudel on haiguse üks peamisi sümptomeid relvade, jalgade ja kaela lihaste asümmeetriline rütmihäire, kui nad on stressis (asterixis). Tähelepanu täheldatakse käte tõmbamisel - rahutu sõrmega sõrmedega.

Üks haiguse peamisi tunnuseid on termoregulatsioonikeskuse lüüasaamine. Kehas võib tekkida irratsionaalne kehatemperatuuri tõstmine ja langetamine: see viskab selle soojust, seejärel külma.

On ägedaid ja kroonilisi entsefalopaatia vorme. Haiguse ägedas vormis progresseerub väga kiiresti ja lühikese aja jooksul (mitu tundi või päeva) võib patsient sattuda kooma ja seejärel on surmav tulemus.

Haiguse krooniline vorm on aeglane ja võib areneda mitme aasta jooksul, avaldades järk-järgult närvisüsteemi pärssivat toimet.

Diagnostika

Järgmised sümptomid viitavad hepaatilisele entsefalopaatiale:

  • suurenenud maks;
  • kollatõbi (hepatiit);
  • verejooksud või verejooksud;
  • raskustunne õiges hüpokondriumis;
  • ämblik veenid;
  • iseloomulik lõhn suust.

Haiguse etapi selgitamiseks ja ravi prognoosimiseks viiakse läbi laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud, vajalik on gastroenteroloogi, neuroloogi ja kitsaste spetsialistide konsulteerimine. See on kohustuslik:

  • vereanalüüs (määrata trombotsüütide tase, aneemia);
  • koagulogramm;
  • maksa proovid (bilirubiin, leeliseline fosfataasi tase);
  • Maksa, sapipõie ja sapiteede ultraheli ja MRI;
  • maksa biopsia;
  • CT sapiteede;
  • EEG, et hinnata ajukoorme kahjustuse ulatust;
  • psühhomeetriline test.

Alles pärast täielikku ajalugu tehakse otsus vajaliku ravi kohta ja on võimalik teha esialgne prognoos patsiendile.

Maksa entsefalopaatia etapid

Haigusel on neli põhietappi. I-II etapis on prognoos kõige soodsam, suremus on umbes 35%. III-IV etapis on surmav tulemus üle 80%.

I etapp: väikesed isiksuse muutused, puudumine, unisus, loidus, sihikindlate liikumiste häired (apraxia), treemor.

II etapp: käitumishäired (segasus, ajapuudus, kõnekeelsus), apaatia sellele, mis toimub, “peitmine” treemor, hüperaktiivsus.

III etapp: Sopor, asteriksis, kõne, deliiriumi ja konvulsiivse sündroomi ebajärjekindlus ja arusaamise puudumine on võimalik.

IV etapp: patsient on koomas. Puuduvad reaktsioonid valu stiimulitele, otsene kokkupuude. Mõnel juhul on võimalik patsienti teadvusele tuua, kuid lühidalt. Eriti ebasoodne prognoos, vahetu surm. Surma põhjus on kaasnevad haigused: kopsuturse, aju, toksiline šokk, neerupuudulikkus.

Maksa entsefalopaatia ravi

Selle haiguse ravi valik peab olema terviklik lähenemine: neuroloogiliste häirete kõrvaldamine on oluline ja samal ajal läbi viia maksahaiguse raviks mõeldud ravi. Hoolimata viimaste tehnikate ja kõige kaasaegsemate ravimite kasutamisest on haigus väga nõrk.

Maksa entsefalopaatia ravis on peamine ülesanne kõrvaldada algpõhjus, mis tagab toksiinide ja kahjulike ainete voolu lümfis ja veres. Selleks on vaja teostada kroonilise maksahaiguse tõhus ravi: range toitumine, soole puhastamine, ravimite kasutamine aminohapete preparaatide kasutamisel, patsiendi range piirang soola kasutamisel.

Kui patsiendil on võimalik sellist dieeti järgida, ei tohiks keha toiduga siseneva valgu soovitatav annus olla üle 1 g / kg päevas. Loomsed valgud on soovitav, et asendada taimsed. Vastasel juhul võib esineda korduvaid hepaatilise entsefalopaatia tunnuseid.

Patsiendi toitumises on:

  • kerged taimsed supid, kartulipuder;
  • pudrud;
  • kartulipuder;
  • suur hulk puuvilju, mahla;
  • puuviljajoogid, želeed;
  • soufflé.

Patsient on soovitatav voodipesu, tutvustatakse 5-20% glükoosilahusega toetavaid droppereid.

Ammoniaagi eemaldamiseks kehast peaks dieet olema suunatud iseseisva kahekordse soole liikumise saavutamisele päevas, puhastus klistiirid. Kirjeldatakse kõrgeid laktoosipreparaate, ornitiini ja tsinksulfaati.

Vaimse seisundi ja une normaliseerimiseks määratakse rahustid, eelistatult haloperidool. Nimetati ka antibakteriaalse toimega ravimeid, mis mõjutavad aktiivselt soolestiku luumenit.

III-IV staadiumiga diagnoositud patsiente ravitakse intensiivravis pideva meditsiinilise järelevalve all, sest komplikatsioonid, nagu verejooks, aju turse, kopsupõletik või äge pankreatiidi rünnak on võimalikud.

Aju turse vältimiseks määratakse kortikosteroidid (prednisoon, hüdrokortisoon) ja diureetikumid. Haiguse kroonilise vormi ägenemise tõttu on oluline jälgida vastuvõetud ja eemaldatud vedeliku kogust.

Patsiendi vaimsete häirete tõttu, kuna ta ei suuda oma emotsioone kontrollida ja tema tervislikku seisundit valesti hinnata, on vaja kontrollida ravimi tarbimist. Peatudes eufoorilisest, võib patsient otsustada, et ta on täielikult taastunud ja katkestanud ravi, teadmata seda.

Patsiendi haiguse I-II etapi lõpetamisel on vaja teavitada patsiendi sugulasi ja sugulasi vajadusest kontrollida ettenähtud ravimite manustamist ja ranget dieeti järgimist. Soovituste ja ettekirjutuste mittetäitmise korral progresseerub haigus ja raskendab patsiendi seisundit.

Prognoos ja ennetamine

Enamikul juhtudel on maksa entsefalopaatiaga patsientide prognoos ebasoodne. See tehakse, võttes arvesse haiguse etappi ja tüüpi, mille vastu see areneb. Parimad võimalused kroonilise maksapuudulikkusega patsientidel. Maksa tsirroosi korral on prognoos palju hullem, eriti kui veres oleva valgu tase langeb koos kollatõbi või astsiidiga.

Selle haiguse ennetusmeetmed on tasakaalustatud toitumine, täielik alkoholist loobumine, toksiliste või narkootiliste ainete kasutamine, ravimid, mille kõrvalmõjuna on täheldatud maksa mõju.

Pea meeles, et haiguse vältimine on palju lihtsam kui selle ravimine.

Maksa entsefalopaatia äge ja krooniline vorm: sümptomid, võimalik ravi ja elu prognoos

Maks on ainulaadne organ, mis täidab inimkehas mitmeid funktsioone. Oma funktsiooni vähenemise või täieliku kadumisega on kõigis elundites ja süsteemides mass pöörduvad ja pöördumatud.

Väga sageli mõjutab maksapuudulikkus aju tööd. See avaldub hepaatilise entsefalopaatia vormis. Artiklis käsitletakse seda, mida see on täiskasvanutel.

Mis on hepaatiline entsefalopaatia?

Erinevate erialade arstid kogevad seda tingimust. Alguses peaks taastusravi seisundit stabiliseerima, siis aitab probleemi lahendada terapeut või gastroenteroloog. ICD 10 järgi kodeeritakse hepaatiline entsefalopaatia K72.0 ja K71.1.

Maksa entsefalopaatia on rida kaebusi, kesknärvisüsteemi sümptomeid, kuna maks ei talu erinevate funktsioonide tõttu oma funktsioone. See võib toimuda järsult tausttõve fulminantse (fulminantse) kulgemise taustal. Teine võimalus on ajukoe krooniline portosüsteemne kahjustus tsirroosi taustal.

Äge maksapuudulikkus

See seisund ähvardab patsiendi elu. See tähendab, et olukord on hädaolukorras, seda saab ravida ainult elustamine.

Haiguse taustal puutub maks kokku suure koormusega, millega ta ei suuda toime tulla. Tulemuseks on toksiliste ühendite kõrge kontsentratsioon veres. Kõige ohtlikum on ammoniaak. See mõjutab närvisüsteemi erinevaid rakustruktuure ja põhjustab hepaatilise entsefalopaatia sümptomeid.

Reeglina kannatab patsiendi ja tema teadvuse üldine seisund. Ägeda hepaatilise entsefalopaatia esiplaanil - uimastamisel, õrnalt. Rasketel juhtudel räägime me teadvuse puudumisest, selle segadusest.

Krooniline tsirroos

Elundirakkude tsirroosne transformatsioon toimub pikka aega. See ei ole äge seisund. Sel põhjusel on maksakirroosiga maksa entsefalopaatia kergem. Riigi dünaamika on soodsam.

Teadvuse häire rasked vormid, orientatsioon ajas, ruumis ja oma isiksuses tekivad ainult provotseerivate tegurite rakendamisega.

Väljaspool ägenemist (kursi süvenemine) ilmneb entsefalopaatia vaimsete võimete vähenemisena: mälu, äratundmine, praktilised või tööoskused.

Etapid ja sümptomid

Maksa entsefalopaatia kliinilised tunnused on neuroloogia ja psühhiaatria valdkonnas asjakohasemad. Kõige varasem ilming peetakse letargiaks. Seda väljendavad ebakindlad ja kohmatud liikumised, liigne unisus päeva jooksul ja unetus öösel.

Teine patognomooniline märk on käte värisev värisemine (treemor). Samal ajal suureneb see staatilises asendis ja liikumise püüdes nõrgeneb selle raskusaste.

Enkefalopaatia sümptomite hulgas on ägedates olukordades esile kerkinud teadvuse häired, patsiendi orientatsiooni häired oma isiksuses, ajal ja ruumis. Raskus sõltub staadiumist vastavalt hepaatilise entsefalopaatia liigitusele.

Subkompenseerimine

On väga oluline näha selle konkreetse perioodi ilminguid. Vastasel juhul nimetavad arstid seda prodromaliks. See hõlmab une inversiooni, motiveerimata nõrkust. On tunne, et mõnikord külmutavad sellel etapil patsiendid oma pilgu ühes punktis.

Mõtteprotsessid on aeglased. Eakad patsiendid hakkavad orienteeruma.

Dekompensatsioon

Seda faasi iseloomustab eespool kirjeldatud sümptomite süvenemine. On neuroloogilisi häireid. See reflekside taseme langus, tundlikkus.

EEG-l on näha patoloogilisi potentsiaali. See on peamine erinevus faasi 2 ja esimese vahel.

Terminal

Teine etapi nimi on stupor. Reaktsioon stiimulitele on säilinud, kuid see on väga inhibeeritud. Tundub, et patsiendid on unis. Mõnikord ärkavad nad. Samal ajal on patsientidel ilmseid raskusi orienteerumisega ruumis, ajas ja oma isiksuses.

Kõne on häiritud. Nägu sarnaneb näopiirkonna näolihaste jäikuse tõttu jäiga maskiga. Enkefalogrammil hakkab biopotentsiaalidega joon joobuma. Ilma ravita on kooma.

Maksakoom

See on terminaalses staadiumis hepaatiline entsefalopaatia. Teadvus on täiesti kadunud. Patsient kaotab võime reageerida välistele stiimulitele, kaasa arvatud tugev valu.

Refleksid kaovad. Ilmuvad ebanormaalse hingamise tunnused. Vererõhk ja diurees hakkavad kriitiliselt vähenema. Patsient sureb aeglaselt. Koomast väljumine maksa entsefalopaatia raames on raske. Seotud raskete haigustega on peaaegu võimatu.

Nakkushaigused ja muud sündroomi põhjused

Maksafunktsiooni halvenemise ja sellest tingitud haiguste (sealhulgas hepaatiline entsefalopaatia) kõige sagedasem põhjus on hepatiit. Maksa kude põletikuliste haiguste seas on nakkushaigused esimesel kõige tavalisemal saidil.

A-hepatiidi või Botkini tõbi tagajärjeks on harva tõsine elundipuudulikkus. Rääkimata entsefalopaatiast. B-hepatiidi fulminantse kulgemise korral on see olukord sageli. Viirusosakesed paljunevad kiiresti, põhjustades autoimmuunset agressiooni (perversne immuunvastus). Viiruste aktiivsusele vastuseks moodustunud antikehad hävitavad hepatotsüütide (maksarakud) struktuurielemendid. Tulemus - funktsiooni puudumine ja äge hepaatiline entsefalopaatia nakkushaiguste tüsistusena.

C-hepatiit ja haiguse parasiitvormid ei põhjusta ägeda entsefalopaatia tekkimist. Kuid tulemusel tekkis tsirroos. Maksa deformatsiooni ja remodelleerumise taustal arenevad aeglaselt maksapuudulikkus ja krooniline entsefalopaatia vorm.

Muud sündroomi võimalikud põhjused on järgmised:

  1. Mürgine kahju alkoholi tarbimise, asendusainete ja muude mürgiste taustal.
  2. Alkoholivaba rasv maksa maksahaigus, mis lõppeb tsirroosi tekkimisega.
  3. Hemokromatoos.
  4. Sapiteede düskineesia või sapikivide haigus.
  5. Patoloogia raseduse ajal.
  6. Põletage haigus
  7. Südame-veresoonkonna haiguste tulemuse tsirroos.
  8. Badda-Chiari tõbi.
  9. Ravimite kontrollimatu tarbimine: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, tritsüklilised antidepressandid, tuberkuloosivastased ravimid ja mõned antibiootikumid.

Etioloogiliste tegurite tagajärjel halveneb maksa funktsionaalne seisund. Mõnikord eelneb sellele morfoloogiline muutus. Lõpptulemuseks on maksapuudulikkus.

Täiskasvanute ravi kliinilised juhised

Maksa entsefalopaatia ravi on mitmeotstarbeline protsess. Esimene asi, mis peaks keskenduma meditsiinitöötajate tugevusele, on selle sündroomi põhjustanud tegurite kõrvaldamine.

Paralleelselt on vaja läheneda liigsete toksiinide kõrvaldamise probleemi lahendamisele, kaasa arvatud eespool nimetatud ammoniaak. Lõpuks viiakse läbi neurotransmitterite häiritud tasakaalu korrigeerimine. See etapp viiakse läbi terapeutilise või gastroenteroloogilise osakonna tingimustes.

Oluline on säilitada vee-elektrolüütide homeostaas kõigil ravi etappidel, sõltumata hepaatilise entsefalopaatia staadiumist. Selleks kasutage valgu lahuseid. Mõnikord võib selle asendada hüpertoonilise glükoosilahusega (10%). See vähendab mürgistuse taset ja ohtliku organismi toksiinide kontsentratsiooni.

Vere kaaliumisisalduse korrigeerimiseks (südame seiskumise või eluohtlike südame rütmihäirete ennetamiseks) kasutatakse diureetikume. Hüpokaleemia korral tühistatakse need, kuid väga hoolikalt vererõhu kontrolli all.

Praegused kliinilised juhised maksa entsefalopaatiaga patsientide raviks põhinevad ammoniaagi moodustumise vähendamisel. Selleks nõuavad eksperdid küünalde kasutamist Laktol. Alternatiivne võimalus on magneesiumsulfaat. Sel juhul on oluline jälgida vererõhku.

Antibakteriaalne ravi on õigustatud, et kõrvaldada lämmastikku tootvad mikroorganismid, mis elavad rohkelt soolestikus ja mis on paljude toksiliste ammoniaagi allikad. Määrake rifaksimiin või metronidasool. Vastavalt kaasaegsetele soovitustele on parem jääda neomütsiinile.

Patogeneetiliselt on soovitatav määrata stressihaavandite ennetamiseks Omez, Nexium, Kvamatel või teised antisekretoorsed ained.

Kas toitumine on vajalik?

Küsimusele hepaatilise entsefalopaatia meditsiinilise toitumise kohta annavad kõik arstid kindlasti jaatava vastuse. Lõppude lõpuks võib entsefalopaatias tarbitava toidu energiaintensiivsuse piiramine 2000 kilokalorini päevas oluliselt vähendada nii aju rakkude kui ka maksa ammoniaagi koormust. Seetõttu on maksa entsefalopaatia toitumine väga oluline terapeutiline tegur, mida ei saa tähelepanuta jätta.

Valgu päevane kogus arvutatakse 50 g-ni päevas. Toitumise aluseks olevate toitumiste aluseks peaks olema taimsetest valkudest. Neid kriteeriume täidab vegaani toit.

Elu prognoos

Kroonilise hepaatilise entsefalopaatiaga patsientide paranemise kiirus. Tõepoolest, sel juhul edenes patoloogiline protsess sujuvalt ja sujuvalt. Korraldatakse, et need moodustavad hävitatud piirkondade vahele tagatised.

Ägeda hepaatilise entsefalopaatia korral sõltuvad prognoosid sellest, kui kiiresti ravi alustatakse ja kui piisav on. Edasise taastumise osas on tõenäosus suurem kui kroonilise vormiga tsirroosi taustal.

Mida teha, kui kahtlustate maksa entsefalopaatiat?

Maksa entsefalopaatia on aju orgaaniline kahjustus maksakahjustuse tõttu. Näidatud vaimsete võimete, depressiooni, isiksusehäire vähenemisest. Selleks, et kinnitada diagnoosi, elektroenkefalograafiat, sapipõie ultraheli, CT skaneerimist või maksa MRI-d, tehakse sapiteed. Ravi hõlmab meditsiinilist dieeti ja ravimiravi, mille eesmärk on puhastada seedetrakti mürgistest ainetest, taastades soole mikrofloora.

Mis on hepaatiline entsefalopaatia

Enkefalopaatia on üks maksa-, sapiteede ja põie patoloogiate komplikatsioone. Koos neuroloogiliste ja endokriinsete häiretega, vaimse langusega, depressiooniga. Täiskasvanutel tekitab kooma ja surma.

Haigus esineb maksapuudulikkuse taustal. Maksatalitlusega kaasneb suure koguse ammoniaagi kogunemine veres. Aju kudedes tungib see astrotsüüte, millest moodustub rohkem kui 33% ajukoes.

Põhjused, vormid ja riskitegurid

Kaasaegne klassifikatsioon hõlmab mitmeid entsefalopaatia vorme, mis erinevad kursuse laadist, põhjustest.

Provotseeriva teguri kohaselt on sellist entsefalopaatiat kolm tüüpi:

  • tüüp A - põhjustatud ägedast maksapuudulikkusest;
  • tüüp B - ilmub seedetrakti ja vereringesüsteemi neurotoksiinide lüüasaamise taustal;
  • tüüp C - esineb maksa tsirroosiga.

Vastavalt voolu iseloomule eristatakse selliseid entsefalopaatia vorme:

  • äge - progresseerub kiiresti ja sellega kaasneb väljendunud sümptomaatika;
  • subakuut - kulgeb aeglasemalt kui äge vorm, kuid on kalduvus ägenemiste suhtes;
  • kroonilised - sümptomid kasvavad väga aeglaselt mitme kuu ja isegi aastate jooksul.

Maksa entsefalopaatiat iseloomustab akuutse vormi puhul kliiniliste ilmingute kiire suurenemine. Esineb maksahaigustega, millega kaasneb neutraliseeriva (detoksifikatsiooni) funktsiooni rikkumine. Kesknärvisüsteemi kahjustusi põhjustavad toksilised ained (ammoniaak, magneesium, rasva lagunemissaadused), mis sisenevad aju vereringesse.

Sellised tegurid põhjustavad ägeda või kroonilise maksakahjustuse, mis põhjustab ajukoe kahjustamist:

  • maksapuudulikkus;
  • viiruslik, alkoholiline hepatiit;
  • narkootikumide kuritarvitamine;
  • maksatsirroos;
  • hepatotsellulaarne kartsinoom;
  • soole düsbioos;
  • valgu kuritarvitamine;
  • maksafibroos;
  • alkoholisõltuvus;
  • sagedane kõhukinnisus;
  • helmintilised sissetungid;
  • sapikivide haigus;
  • autoimmuunsed häired;
  • peritoniit kõhupiirkonna taustal;
  • operatsioonijärgsed tüsistused;
  • nakkushaigused;
  • verejooks maost.

Enkefalopaatia ilmneb patoloogilistes seisundites, millega kaasneb hepatotsütoos - maksa rakkude (hepatotsüütide) massiline surm.

Kui maksa lakkab töötamast, siis on teil vaja toiduaineid mitu korda rohkem. Pärast lagunemist moodustavad valgud mürgiseid aineid, mis omakorda mõjutavad negatiivselt aju ja närvisüsteemi. Nii areneb hepaatiline entsefalopaatia.

On iseloomulikke sümptomeid, mis on tingitud muutustest:

  • vee ja elektrolüütide tasakaal;
  • vereplasma rõhk;
  • vere biokeemiline koostis;
  • astrotsüütide töö (aju neurogliaalsed rakud);
  • vere-aju barjäär kesknärvisüsteemi ja vereringesüsteemi vahel.

Ammoniaagi kogunemisel veres sümptomite tõsidus suureneb. Ammoniaak põhjustab astrotsüütide surma, mis põhjustab intratserebraalset turset ja hüpertensiooni. Tüsistused - hemorraagiline insult ja surm.

Maksa entsefalopaatia etapid: tabel

Mürgine hepaatiline entsefalopaatia läbib mitmeid etappe, sõltuvalt kliiniliste ilmingute tõsidusest. Sümptomid ilmuvad kindlas järjekorras. Kui need avastatakse, määrab arst kohe patoloogia raviks ja sobivad meetodid.

Mis on hepaatiline entsefalopaatia ja millised ohud võivad olla inimesele

Maksa entsefalopaatia on raske, eluohtlik maksahaiguste tüsistus, milles on aju toimimise rikkumine. See ohtlik seisund toimib tavaliselt maksapuudulikkuse satelliidina, mis on arenenud erinevate maksahaiguste taustal. Vaatamata patoloogia tõsidusele ja ohule peetakse seda potentsiaalselt pöörduvaks nii kõrgekvaliteedilise kui ka kohese diagnoosimise ja ravi osas.

Põhjused

Maksa entsefalopaatia areneb tavaliselt raske maksahaiguse taustal:

  • maksatsirroos;
  • viiruslik ja autoimmuunne hepatiit;
  • hepatiidi alkohoolne etioloogia;
  • mürgistused, mürgid, toksiinid, ravimid;
  • Budd-Chiari sündroom (maksa veenipuudulikkuse halvenemine, mis põhjustab maksa verevoolu halvenemist või lõpetamist);
  • Wilsoni tõbi - Konovalov (vase ainevahetuse häired, mille tagajärjel tekib sageli maksa tsirroos);
  • maksa pahaloomuline kasvaja (hepatotsellulaarne kartsinoom).

On tegureid, mis soodustavad hepaatilise entsefalopaatia esinemist (provotseerivad maksahaiguse kulgu komplikatsioonide tekkimist):

  • infektsioonid (peamiselt bakteriaalse etioloogia peritoniit, kuseteede, hingamisteede infektsioon ja naha suppuratiivsed haigused);
  • seedetrakti verejooksud;
  • alkoholi kuritarvitamine, võõrutussündroom;
  • diureetiliste ravimite suurte annuste kontrollimatu tarbimine;
  • dehüdratsioon;
  • kõhukinnisus;
  • toidu valgusisaldus.

Maksa entsefalopaatia arengu mehhanism

Maks täidab kehas palju elutähtsaid funktsioone, sealhulgas ohtlike ainete kõrvaldamist. Valgu, aminohapete ja muude ainete lagunemine põhjustab ammoniaagi, toksilise ühendi moodustumist. Tavaliselt siseneb märkimisväärne osa ammoniaagist maksa ja muundub ohutuks uureaks või glutamiiniks.

Hepatotsüütide (maksarakud) lüüasaamisega on ammoniaagi neutraliseerimine rikutud ja see siseneb vabalt vereringesse, seejärel langeb aju veresoonesse, pärssides kesknärvisüsteemi funktsiooni.

Lisaks on maksa normaalse toimimise katkemisel teiste patoloogiliste muutuste tagajärjeks aju: vere happe-aluse seisundi rikkumine, mikroelementide ja elektrolüütide tasakaalustamatus, glükoosi taseme langus, erinevad toksiinid ja mürgid, mida maks ei kinnita.

Peamised kliinilised ilmingud

Kliiniliste ilmingute intensiivsus sõltub hepaatilise entsefalopaatia staadiumist: esiteks avastatakse patoloogilisi muutusi spetsiaalsete instrumentaalsete uuringutega või ekspresseeritakse vigade kujul spetsiaalsete testide läbimisel; sümptomid ei ole patsiendile ja tema keskkonnale märgatavad. Aja jooksul progresseerub haigus, selle sümptomid ilmnevad, nende hulgas on sageli täheldatud:

  • unehäired (patsient segab kellaaega, tema põhitegevus avaldub öösel, samal ajal kui ta tunneb väsimust, unisust ja väsimust);
  • ärrituvus, rumalus, motivatsiooni puudumine, et saavutada eesmärke ja huvi asjade ja ideede vastu, mis olid patsiendile varem olulised;
  • orientatsiooni rikkumine ajas, kohas, ruumis;
  • agressiooni ja sobimatu käitumise rünnakud;
  • erinevat tüüpi teadvuse rõhumine kuni kooma;
  • mõnede reflekside tugevdamine ja teiste nõrgenemine;
  • lihasnõrkus, vähenenud motoorne aktiivsus, kalduvus meetmete aeglaseks täitmiseks;
  • jäsemete, pea, värisemine, värisemine (asteriks - mitte-rütmiline tõmblemine lihaspinge all);
  • monotoonne aeglane kõne, lühikesed vastused vestluses ja patsiendi soovimatus alustada vestlust ise, otsida aruteluteemasid;
  • mitmesugused tundlikkuse häired;
  • äärmiselt harva - konvulsiivne sündroom;
  • "Hepaatiline" (ebameeldiv, magus, mõnikord räpane) halb hingeõhk.

Patoloogilise protsessi arengu etapid

Ilmsetele ilmingutele eelneb muutus, mis näitab patoloogilise protsessi arengu algust, neid saab määrata ainult põhjaliku uurimise abil. Erinevate testide abil kõrvalekallete tuvastamisel näitavad nad haiguse varjatud (null) etappi.

Traditsiooniliselt on hepaatilise entsefalopaatia käigus neli etappi:

  • I etapp: väikesed orientatsiooni, ärevuse, depressiooni või põhjusliku rõõmu häired, häiritud tähelepanu, unetsükkel;
  • II etapp: ilmselge orientatsiooni rikkumine ajas ja kohas, isiksuse muutused, sobimatu käitumise episoodid, füüsilise ja vaimse stressi kooskõlastamise ja täitmise häired, asteriksis;
  • III etapp: letargia, uimasus, väljendunud teadvuse halvenemine (patsient reageerib ärritustele - valju hääl, valu, särav valgus), püsiv orienteerumise kahjustus, enamasti ebapiisav käitumine;
  • IV etapp: kooma.

Maksa entsefalopaatia sordid

Arengu tõttu on võimalik eristada järgmisi hepaatilise entsefalopaatia liike:

  • tüüp A (põhjustatud ägeda maksapuudulikkuse tõttu);
  • B-tüüp (põhjuslik tegur on portosüsteemne šuntlaev, mille kaudu veri siseneb üldse vereringesse, läbimata vastavalt maksa, ilma neutraliseerimata seda mürgist ja mürgistest ainetest);
  • tüüp C (esineb raske maksahaiguse - tsirroosi esinemise tõttu).

Maksa entsefalopaatia kulg on:

  • episoodiline;
  • korduv (episoodide vahel, kliinilised ilmingud kestavad kuus kuud või vähem);
  • püsiv (täheldatakse pidevaid patoloogilisi muutusi käitumises koos nähtavate väljendunud episoodidega).

Diagnoosi kriteeriumid

Ravi tõhusus sõltub suuresti sellest, kui kiiresti arst diagnoosib maksa entsefalopaatia. Arstile võivad aidata järgmised uuringu etapid:

  1. Küsitlus Vestlusest selgub sageli, kas patsiendil on maksahaigus, sõltuvus, maksa enkefalopaatia arengut põhjustanud tegurid. Mõnikord võib patsiendiga rääkides esineda kõnehäireid, vähendatud luure, mälu, asteriksit jne.
  2. Kontroll. Võimaldab tuvastada kollatõbe, "meduusa pea" (kõhuõõne veenide laienemine), palmari erüteemi (peopesade punetus), günekomastiat (meeste suurenenud piimanäärmed), ämblikutseid, naha kriimustusi ja muid märke, mis viitavad raske maksahaiguse esinemisele.
  3. Spetsiaalselt kavandatud kaalude ja testide kasutamine. Hinnake psühholoogilisi, kognitiivseid ja motoorseid häireid.
  4. Elektroenkefalograafia. Sageli kasutatakse teiste ajuhaiguste, nagu epilepsia, välistamiseks.
  5. Vere biokeemiline analüüs. Maksafunktsiooni hindamiseks määratakse peamiselt ammoniaagi tase, samuti AST, ALT, bilirubiin, kogu valk, elektrolüüdid ja muud näitajad.
  6. Kompuutertomograafia. Seda tehakse teiste aju patoloogiate välistamiseks (näiteks hemorraagiad).

Lisaks nendele diagnostilistele meetmetele viib arst läbi uuringu maksahaiguse ja maksa entsefalopaatia tekkimist põhjustavate tegurite tuvastamiseks. Selleks kasutage:

  • täielik vereloome;
  • uriinianalüüs;
  • maksa ultraheli;
  • fibrogastroduodenoscopy (maksa tsirroosi ühine sümptom on söögitoru veenilaiendid);
  • maksafibroelastomeetria (võimaldab hinnata maksafibroosi astet - normaalse maksa sidekoe asendamist, mida täheldatakse tsirroosil;
  • kõhuelundite magnetresonantsi ja kompuutertomograafia;
  • kolonoskoopia, irrigoskoopia, rektoromanoskoopia;
  • maksa biopsia, samuti vajadusel muud diagnostilised meetodid.

Maksa entsefalopaatia ravi

Pärast diagnoosimist jätkab arst ravi.

Selle ohtliku seisundi vastu võitlemise peamised viisid on järgmised:

  1. Mõju hepaatilise entsefalopaatia arengu põhjusele. Sageli on see sündmus - lõviosa kogu ravist. Mürgistuse korral kasutatakse antidoode (näiteks atsetüültsüsteiin on efektiivne paratsetamooli üleannustamise korral), gastrointestinaalse verejooksu korral tehakse hemostaatiline ravi jne.
  2. Laktoosi ja laktilooli kasutamine. Ravimid takistavad ammoniaagi imendumist soolest vereringesse ja eemaldavad selle kehast väljaheitega. Ravimid on väga tõhusad, vähendades kiiresti vere ammoniaagi taset, aitavad vähendada hepaatilise entsefalopaatia ilminguid.
  3. Antibakteriaalsete ravimite kasutamine. Neid kasutatakse soolestikus elavate mikroobide arvu vähendamiseks, mis sünteesivad lämmastikuaineid (nendest võib moodustada ammoniaaki). Kõige tõhusamad ja sagedamini määratud esindajad on rifamütsiin ja neomütsiin, kuid Paromitsini, metronidasooli, vankomütsiini soovitatakse kasutada ka.
  4. L-ornitiin-L-aspartaadi (LOLA) nimetamine. Kõige olulisem ravim, mille kasutamine toob kaasa moodustunud ammoniaagi kiire neutraliseerimise.
  5. Toitumine. Piirata toidu valgusisaldust - mitte rohkem kui 1,5 grammi patsiendi kehakaalu 1 kilogrammi kohta. Koomoseisundis vähendatakse valgu tarbimist päevas lühidalt 1 grammi 1 kilogrammi kohta. Soovitatav piimavalgu tarbimine, samuti köögiviljade ja maitsetaimede tarbimise suurenemine, kuna kiud eemaldab soolestiku liigse ammoniaagi.
  6. Maksa siirdamine. Tänu operatsioonile järgnenud tüsistuste suurele arvule on harva läbi viidud suured kulud, samuti patsiendi elustiili sunniviisiline muutus ja vajadus regulaarsete ravimite järele. Siirdamise küsimust kaalutakse ravi ebaefektiivsusega ja selle eesmärk on oodatava eluea pikendamine.

Lisaks nendele ravimeetoditele korrigeeritakse kõiki organismi häireid: elektrolüütide, hemodünaamiliste, happe-aluse häirete, aju turse jne.

Järeldus

Haiguse arengu prognoos sõltub otseselt hepatotsüütide kahjustuse ulatusest ja ravi alustamise ajastusest. Kui kroonilise maksahaiguse taustal esineb hepaatiline entsefalopaatia, on tulemus enamikul juhtudel soodne, mida ei saa öelda olukordade kohta, kus maksakude äkiline ulatuslik kahjustus (näiteks alkohoolse, autoimmuunse, ravimi või toksilise hepatiidi korral).

Maksa entsefalopaatia arengut ja progresseerumist põhjustanud põhjuse eduka kõrvaldamisega on patsient sageli aktiivselt taastumas. Kõige tähtsam on õigel ajal teha täpne diagnoos ja alustada tõhusat ravi, mida on võimatu teha, kui inimene on ennast või tema sugulaste tervist tähelepanelik.

Me ravime maksa

Ravi, sümptomid, ravimid

Maksa entsefalopaatia 2 kraadi, kui palju elab

Maksa entsefalopaatia: areng, vormid, märgid, kuidas ravida ägedaid ja kroonilisi

Ajukahjustuse sümptomite kombinatsiooni maksa parenhüümi patoloogias nimetatakse hepaatiliseks entsefalopaatiaks.

Sisukord:

See tõsine seisund on seotud hepatotsüütide kadumisega, mis ei neutraliseeri lämmastiku ainevahetust, toimides neuronitele kahjulikult.

Maksa entsefalopaatia on maksapuudulikkuse äärmiselt tõsine tagajärg, kui lisaks metaboolsetele häiretele tekivad vere hüübimishäired, tõsised psühho-neuroloogilised kõrvalekalded - depressioon, intellektuaalne langus, sügavad isiksushäired, treemor, hüporefleksia, kooma.

Väärib märkimist, et maksapatoloogias ei arenenud ajukahjustused liiga sageli, kuid selle tagajärjed on alati väga tõsised - kuni 80% maksakogudest põhjustab patsientide surma. Maksapuudulikkuse ägedates vormides tekib entsefalopaatia, samas kui tsirroos on tulevikus praktiliselt välistatud, samas kui kroonilistes maksahaigustes on tsirroos palju tõenäolisem ja entsefalopaatia mõjutab tõsiselt patsiendi töövõimet ja sotsiaalset kohanemist.

Maksa entsefalopaatia võib esineda ägeda alkoholi maksakahjustuse, viirusliku hepatiidi, mürgitusega mürgiste, seente, ravimite ja hepatotsüütide akuutse isheemilise kahjustuse taustal maksa veenide tromboosi taustal raseduse ajal ja tõsiste nakkushaiguste korral. Kuni 15% sellise entsefalopaatia juhtudest esineb ilma selgitatud põhjuseta.

Kroonilised maksahaigused tekitavad entsefalopaatiat komplikatsioonide (verejooksud, infektsioonid) tekke korral, diureetikumide ülemäärase kasutamise, alkoholi kuritarvitamise, kirurgiliste operatsioonide, toitumishäirete tõttu.

Maksa entsefalopaatia põhjused ja patogenees

Sõltuvalt põhjuslikust tegurist esineb 3 tüüpi hepaatilist entsefalopaatiat:

  • Tekib ägeda maksapuudulikkuse tõttu;
  • Soole neurotoksiliste metaboliitide vereringest tingitud entsefalopaatia;
  • Ajukahjustus maksatsirroosis.

hepaatilise entsefalopaatia patogenees

Äge maksapuudulikkus närvikoe kahjustuse sümptomitega esineb ägeda viiruse põletikuliste muutuste, alkoholi mürgistuse, hepatotsellulaarse kartsinoomi, mürgistuste, sealhulgas seente, ja maksas metaboliseeruvate ravimite korral.

Ajukahjustused soolte toksiinide toimel tekivad soolte mikroorganismide suurenenud paljunemisega, valgutoodete kuritarvitamisega, mis annab selle lagunemisel suure hulga lämmastiku aluseid ja ammoniaaki.

Maksa tsirroosi korral sureb tavaline elundi parenhüüm koos sidekoe kihtidega asendamisega, toimivate rakkude arv väheneb märgatavalt ja ülejäänud hepatotsüüdid ei suuda neutraliseerida väljastpoolt tulevaid ja veres moodustunud metaboliite.

Mao ja soole verejooks, krooniline kõhukinnisus, nakkushaigused, kirurgilised sekkumised, toitevigad, kontrollimata ravimid juba olemasolevate maksahaigustega patsientidel võivad põhjustada progresseeruvat ajukahjustust.

Suurenevate neuroloogiliste sümptomite patogeneesi aluseks on ammoniaagi sisalduse suurenemine, mis on seotud maksa parenhüümi kahjustusega, mis ei eemalda lämmastikuühendeid verest. Ammoniaak mõjutab närvirakke, pärsib nende tööd ja põhjustab neuroloogilisi ja vaimseid häireid.

Kui hepatotsüütide detoksikatsioonifunktsioon on ebapiisav, tekivad happe-aluse tasakaalu häired, vesi-elektrolüütide ainevahetus, vere hüübimine. Need protsessid mõjutavad paratamatult aju rakkude, ammoniaagi, rasvhapete, magneesiumi ja fenoolide tööd neuronitele, on tserebrospinaalvedeliku liigne moodustumine, mis viib koljusisene rõhu suurenemiseni ja aju turse suurenemiseni.

Video: hepaatilise entsefalopaatia olemusest

Patoloogia etapid ja sümptomid

Vastavalt detoksifikatsiooni rikkumisest põhjustatud aju sümptomitele on tavaline eristada hepaatilise entsefalopaatia etappe:

  • 0 etapp - minimaalsed muutused - normaalsetes tingimustes ei arene kliinikus, kuid stressi, tugeva kogemuse korral on ebapiisavad vaimsed reaktsioonid võimalikud;
  • I etappi iseloomustavad unehäired unetuse ajal öösel ja päeval unisus, vähenenud kontsentratsioon, emotsionaalne labiilsus, kalduvus depressioonile, ärrituvus, motiveerimata ärevus, pisarus;
  • II etapp - psüühikahäired süvenevad, käitumine muutub ebapiisavaks, luuletused, agressiivsus, hallutsinatsioonid, apaatia, desorientatsioon on võimalik, patsient lõpetab enda eest hoolitsemise, kõne on aeglane ja nõrk ning iseloomulik värisev treemor;
  • III staadiumis on patsiendid uimased, võimalik stupor, iseloomulik desorientatsioon, lihashüpertonus, treemor, kõne halvenemine, samas kui reaktsioon tugevale valu stimuleerimisele, valguse säilimine;
  • IV etapp, terminaalne, avaldub komaatliku olekuna, millega kaasneb reaktsioon valule ja valguse stimuleerimisele, reflekside vähenemine.

Äge hepaatiline entsefalopaatia ilmneb tavaliselt kuni kolme kuu pikkustel perioodidel, sõltuvalt maksapuudulikkuse suurenemise kiirusest.

Krooniline tüüp kestab aastaid, maksatsirroos võib esineda perioodiliselt, ajutiselt paranedes või esineda pidevas progresseeruvas vormis.

Maksa entsefalopaatia eriliigid hõlmavad kroonilist, korduvat, hepatotserebraalset degeneratsiooni ja spastilist parapareesi.

Maksa entsefalopaatia sümptomite aluseks on mitmesugused neuroloogilised ja vaimsed häired. Iseloomulik on teadvuse muutus, mis väljendub uimasuse algusjärgus päeva jooksul ja unetus öösel, letargia. Raskematel juhtudel tekib sügav uimastamine ja maksakoom.

Käitumise muutus on üks aju kahjustuste varajastest tunnustest maksa patoloogias. Patsiendid muutuvad ärrituvateks, kalduvad apaatiaks ja depressiooniks, samal ajal esineb motiveerimata rõõmu ja eufooria episoode. Mürgiste mõjude progresseerumise tõttu ajus on kalduvus agressioonile, seletamatutele tegudele, ebapiisavatele meetmetele.

Patsiendid on üsna seltsivad, nad puutuvad kergesti kokku tundmatute inimestega, kuid huvi sugulaste ja sõprade vastu väheneb. Aja jooksul kaotab kõne ühenduvuse ja tähenduse ning ilmub agressiivsus ja ebalikkus.

Luure vähenemine on juba märgatav juba entsefalopaatia teises astmes. Patsienti on raske kontsentreerida, ta ei ole tähelepanelik, kaotab kirjutamisoskuse, düsartria süveneb. Tööülesannete täitmine muutub võimatuks.

Sooles moodustunud merkaptaanide häiritud metabolismi taustal ilmneb suu iseloomulik maksa lõhn või suureneb see. Bakteriaalsete infektsioonide võimalik liitumine, verejooks immuunsuse halvenemise ja maksa valgu sünteesi vähenemise tõttu. Maksapuudulikkusega patsientidel on maksa parenhüümiga seotud tõsine valu õiges hüpokondriumis, raskenemine vasakul suurenenud põrna (tsirroosiga) tõttu.

Neuroloogiliste sümptomite hulgas on nn asteriksis - keha lihaste kaootiline pühkimine, mis ilmneb nende rõhutamisel. Pingutamine intensiivistub, kui patsient tõmbab käsi ettepoole, sõrmed teevad tahtmatuid liigutusi.

Katkesta toksiinide termokontrollikeskus koos kehatemperatuuri kõikumistega ülespoole ja hüpotermia, mis võib vahelduda.

Äge hepaatiline entsefalopaatia kasvab kiiresti, see võib põhjustada kooma tundide ja päevade jooksul. Kroonilised liigid progresseeruvad aeglaselt, kuni mitu aastat.

Naha ja limaskestade kollasus väljendub erineval määral. Algfaasis on see vaevu märgatav, kuid hepatotsüütide märkimisväärse nekroosiga on see juba haiguse esimestel päevadel tugev.

Maksa entsefalopaatia äärmuslik aste ilmneb koomast, hüporefleksiast, stiimulite vastuse puudumisest, võimalikust krampide sündroomist, hingamise lõpetamisest ja südamelöögist. Selles staadiumis suurenevad aju turse ja turse tunnused, mida võib raskendada varre struktuuride dislokatsioon ja patsiendi surm.

Maksa entsefalopaatia varjatud variant ei anna kliinilisi ilminguid, kuid täiendav uuring näitab vaimsete võimete vähenemist, peenmootori oskuste kadu.

Maksa entsefalopaatia avastamine

Maksa entsefalopaatia diagnoosimisel on kindlaks tehtud asjaolu, et see esineb maksapatoloogiaga patsiendil, samuti patoloogia aste ja staadium. Esiteks selgitab arst, kas patsient on kunagi kannatanud viirusliku hepatiidi all, ei kuritarvita alkohoolseid jooke, milliseid ravimeid ja millises koguses.

Gastroenteroloogi nõustamine on kohustuslik, mis juhib tähelepanu patsiendi vähimatki neuroloogilistele muutustele ja psüühikale. Kui patsient on koomas, siis aju varre kahjustumise tunnused viitavad võimalikule surmale lähitulevikus.

Laborikatsed hõlmavad järgmist:

  1. Täielik vereanalüüs - vähenenud punased vererakud, hemoglobiin ja trombotsüüdid, suureneb leukotsüütide arv;
  2. Koagulogramm - hüübimisaja ja teiste hüpokoagulatsiooni sümptomite suurenemine rasketel juhtudel - DIC;
  3. Vere biokeemiline analüüs - AST, ALS, leeliselise fosfataasi, bilirubiini, uurea, kreatiniini jne suurenemine.

Määrati maksa ultraheli, MRI, CT, mis näitab keha suuruse muutust, parenhüümi hävitamise fookuste ilmnemist, tsirroosi väljendunud sklerootilist protsessi.

Maksa entsefalopaatia kahtluse korral on kohustuslik uuring õhukese nõelaga biopsia. See võib näidata ajuhäirete täpset põhjust, kuid see kujutab endast teatud riski maksatsirroosile, nii et patsient on põhjalikult ette valmistatud ja ultraheli kasutatakse nõela liikumise kontrollimiseks.

Aju kudede kaasamise aste aitab hinnata elektroenkefalograafiat, mis näitab alfa-rütmi aktiivsuse aeglustumist. Vedeliku uurimine võib näidata selle valgu teatavat suurenemist.

Maksa entsefalopaatia ravi

Üldised soovitused

Maksa entsefalopaatia ravi peab olema terviklik ja suunatud patoloogia ja selle peamiste ilmingute põhjustele. Võimaluse korral on vaja kõrvaldada äge või krooniline maksapuudulikkus. Ravirežiim sisaldab:

  • Toitumise eesmärk;
  • Asoteemia kõrvaldamine;
  • Soole puhastamine;
  • Haiguse üksikute sümptomite kõrvaldamine.

Dieet hõlmab toidust pärineva valgu koguse vähendamist kuni 1 grammi kilogrammi massist päevas ning piiravat lauasoola. Seda seisundit täheldatakse pikka aega, kuna eelmise dieedi taastamine võib põhjustada hepaatilise entsefalopaatia sümptomite kordumist. Valguvajaduste täiendamiseks määratakse lisaks eraldi aminohapped.

Soole kaudu tõhusalt eritunud lämmastiku ainevahetuse toodetele tuleb tagada vähemalt 2 korda päevas tühjendamine. Selleks on näidatud puhastavad klistiirid, lahtistid (laktuloos). Vajadusel jätkub lahtistite kasutamine pärast haiglast väljaviimist. Amnoonia kasutamine kiireneb ornitiini ja tsinksulfaadiga.

Kui hepaatilise entsefalopaatia taustal tekib aju turse, veritsus, äge pankreatiit, siis paigutatakse patsiendid intensiivravi osakonda, kus neile antakse asjakohane ravi.

Maksa entsefalopaatia astmelisel ravil on oluline koht patoloogiat põhjustavate põhjuste selgitamiseks ja kõrvaldamiseks, ainevahetushäirete vastu võitlemiseks, neurotransmitterite metabolismi taastamiseks. Nende põhimõtete kohaselt ja sõltuvalt ajukahjustuse raskusest valitakse konkreetne ravirežiim, mis võtab arvesse ka seda, kas patoloogia on arenenud ägedalt või on aja jooksul suurenenud.

Äge ravi

Ägeda hepaatilise entsefalopaatia korral on oluline kõrvaldada põhjus nii kiiresti kui võimalik - verejooks, ravimid, infektsioon jne. Vajalik on intrakraniaalse rõhu, hingamise ja südame aktiivsuse kontroll. Patsiendile näidatakse voodipuhastust, ta saab sondi kaudu toitainesegusid, toimub aktiivne detoksikatsioon ja sümptomaatiline ravi.

Narkomaania ravi hõlmab:

  1. Infusioonikeskkond - polidez, želatiinool, vitamiinikompleksidega glükoos, elektrolüüdid (panangiin, kaaliumkloriid, kaltsiumglükonaat) ja insuliin;
  2. Atsidoosi korral on sooda lahus, alkaloos, C-vitamiin, želatiinool;
  3. Vedelike sissetoomine kuni kolm liitrit päevas, elektrolüütide ainevahetuse ja diureesi range kontrolli all;
  4. Gepasooli A intravenoosne tilguti kogu nädala vältel, seejärel sama annusega igal teisel päeval kuni 15 päeva.

Soole puhastamiseks toksilistest toodetest ja ammoniaagist on vaja klistiiri. Antibiootikumid aitavad hävitada mikroorganisme, mis toodavad soolestiku luumenis ammoniaaki. Kasutatakse metronidasooli, rifampitsiini, vankomütsiini, aminoglükosiidi preparaate kasutatakse vähem.

Laktoosi (Duphalac) kasutatakse seedetrakti ammoniaagi taseme vähendamiseks. Seda kasutatakse pulbrina kolm korda päevas või siirupit kuni 5 korda pärast sööki. Võib-olla ravimi sissetoomine klistiirina paar tundi pärast sööki.

Kaasaegsem vahend ammoniaagi imendumise vähendamiseks soolest on laktitool, mis ei imendu, ei kaota oma mõju peensooles ja jaguneb kiiremini kui duphalac. Lisaks põhjustab laktitooli vähemal määral võtmine kõhulahtisust ja kõhupuhitust.

Vere hüübimishäirete kõrvaldamiseks nimetatakse:

  • Värske külmutatud plasma;
  • Antiprotees (contrycal);
  • Fibrinolüütikumid - aminokaprooshape;
  • Etamzilat;
  • Hepariin ja verekomponentide ülekandmine DIC puhul.

Aju turse riskiga või suurenemisega on näidatud hormoonid - prednisoon, deksametasoon. Dehüdratsioon on reguleeritud diureetikum - furosemiid, mannitool, diakarb.

Ülaltoodud tegevused viiakse läbi koomaalses olekus ja kui teadvus naaseb patsiendi juurde, taastatakse normaalne toitumine, kuid proteiini tarbimise piiramine ei ületa 30 grammi päevas. Kui tunnete end paremini, suureneb valgu kogus järk-järgult 10 g iga 5 päeva järel, maksimaalne kogus on 50 g päevas.

Kroonilise hepaatilise entsefalopaatia vastu võitlemine

Kroonilise hepaatilise entsefalopaatia korral vajavad patsiendid iga päev valgu suhtes piiratud dieeti. Loomade asemel on soovitav kasutada taimset päritolu valke. Energiavajadused rahuldatakse glükoosi kasutamisega. Mürgistuse sümptomid elimineeritakse infusiooniravi abil, nagu ägeda patoloogia korral.

Hemorraagiline sündroom nõuab asendusravi värske külmutatud plasmaga, punaste vereliblede massiga ja teiste verega asendavate ravimitega.

Võitlus mürgistuse vastu valgu ainevahetusproduktidega (lämmastiku alused, ammoniaak) hõlmab järgmist:

  1. Duphalac, laktitool, antibakteriaalsed ained;
  2. Hepasool A, Essentiale, arnitiin koos aspartaadiga, arginiin;
  3. Naatriumbensoaat ammoniaagi neutraliseerimiseks maksas, toksiinide eemaldamine verest läbi uriini, hepatotsüütidest möödahiilimine;
  4. Tsinkpreparaadid;
  5. Aminohape.

Kui aju rakkudes esinev hepaatiline entsefalopaatia suurendab bensodiasepiinide kontsentratsiooni, on soovitatav kasutada näiteks nende antagoniste - flumenaseni.

Ekstraporaalsed detoksifikatsioonimeetodid - plasmaferees, hemosorptsioon on näidatud kui täiendavad meetmed ainevahetushäirete raviks, aju talitluse taastamiseks, parenhüümi toimimise parandamiseks. Enne nende manustamist viiakse patsientidesse kolloid- ja kristalloidlahused, glükoos, mannitool. Eemaldatud plasma hüvitatakse polüglukiini ja teiste ravimitega. Protseduurid viiakse läbi iga päev või igal teisel päeval.

Lisaks kirjeldatud ravietappidele määratakse akuutse või kroonilise maksapuudulikkuse taustal kroonilise maksa patoloogia ja entsefalopaatia sümptomitega patsiendid üheks minutiks kombinatsioonravi helium-neoon laseriga. Mõnel hepaatilise entsefalopaatia korral kaalutakse maksa siirdamise küsimust.

Video: ettekanne ja loeng hepaatilise entsefalopaatia ja selle ravi kohta

Maksa entsefalopaatia prognoosi määravad sümptomite raskusaste ja elundi parenhüümi kahjustuse sügavus. Ägedatel juhtudel on see halvem - fulminantse hepatiidi taustal areneb maksa kooma, mis viib 85% juhtudest surmani.

Kui neuroloogilised häired tekivad tsirroosiga, mis on astsiidi poolt juba komplitseeritud, on hüpoalbuminemia prognoos halvem, kuid õigeaegse ravi korral suurenevad elupäästmise võimalused. Maksarakkude pikaajalise ebaõnnestumise korral on kõrge surmava kooma tekkimise oht.

Raske hepaatilise entsefalopaatia astme korral ei ületa 80% patsientidest, kellel ei ole maksa siirdamist, samas kui kahes esimeses etapis elulemus on 65%. Surm võib tekkida ilma tsirroosi tekketa verejooksu, hingamisteede ja südame kõrvalekallete, aju-ödeemi, neerupuudulikkuse tõttu.

Maksa entsefalopaatia - põhjused ja tunnused. Sümptomid, ravi ja dieet hepatoentsefalopaatia jaoks

Maks on üks tähtsamaid inimorganeid. Kui selle loodusliku filtri töö ebaõnnestub, tekivad kogu organismile tõsised tagajärjed. Lugege, kuidas maksa entsefalopaatia avaldub - haigus, mis võib isegi olla surmav. See teave aitab vajaduse korral haigust kiiresti tuvastada.

Maksa entsefalopaatia - mis see on

See haigus on sageli maksa (hepatotsellulaarse) puudulikkuse, tsirroosi ja hepatiidi tõsine tüsistus. Maksa entsefalopaatia on keha raskete häirete kompleks, mis mõjutab lihas-, sisesekretsiooni- ja kesknärvisüsteemi. Selline ulatuslik ebaõnnestumine on seletatav toksiinide mõjuga kesknärvisüsteemile, mida pole haigestunud maksa poolt töödeldud. Kui palju inimesi sellise haigusega elab, sõltub sellest, kas haigus avastati õigeaegselt ja kas patsient sai vajalikku arstiabi. Selle patoloogia hilisemas staadiumis suremus ulatub 90% -ni.

Tõestatud maksa ravi

- Elena Malysheva: tööriist aitab säästa teie maksa paratamatult hävitavalt!

- 72% patsientidest õpib maksahaigusest liiga hilja! Kontrollige ennast sümptomite suhtes!

Maksa entsefalopaatia etapid

On vaja teada, et haiguse arengu algstaadiumis on selline patoloogia pöörduv. Kui te ei võta sobivaid meditsiinilisi meetmeid, suureneb sümptomite tõsidus, patsient satub kooma ja sureb. Isikule piisava abi andmiseks on oluline, et arst määraks kindlaks, milline hepaatilise entsefalopaatia staadium on patsiendil praegu täheldatud.

  • I etapp (prodromal, precoma I) - vähendatakse tähelepanu kontsentratsiooni, väljendatakse monotoonsust, eufooria ja apaatia perioodide muutumist, unehäireid (unetus või patoloogiline uimasus päeva jooksul).
  • II etapp (prekooma II) - täheldatakse tõsiseid vaimseid ja neuroloogilisi muutusi: patsient täidab lööbe toiminguid, muutub agressiivseks ja ilmub peibutusmeel (asteriks).
  • III etapp (stupor, madal kooma) - väljendunud häired ajus, patsient avaldas teadvushäireid (stupor, mille taustal on lühiajaline erutus). Võimalikud lihaskrambid, hammaste lõhenemine, kusepidamatus. Suust on iseloomulik "maksa lõhn".
  • IV etapp (maksakoom) - selles staadiumis kaotab hepatoentsefalopaatiaga patsient teadvuse, õpilased ei reageeri valgusele reageerimisele, kaob värisema. Kaela ja jäsemete lihaste jäikus (suurenenud toon), kollatõbi hääldatakse.

Maksa entsefalopaatia - patogenees

Ei ole täpset vastust, mis on hepaatilise entsefalopaatia patogenees. Hepatotsellulaarset puudulikkust peetakse üheks peamiseks teguriks keha töös häire tekkimisel. Tulenevalt asjaolust, et maks lõpetab toksiinide neutraliseerimise (ammoniaak, merkaptaanid, rasvhapped), levivad need ained nende kahjulikku mõju ajus. Komplikatsioonina on tavaline tsirroosiga entsefalopaatia. Haiguse arengut soodustavate tegurite hulgas on mainitud ka vale neurotransmitterite esinemist veres ja gamma-aminovõihappe ainevahetuse katkemist.

Maksa entsefalopaatia - sümptomid

Haigus võib olla äge või krooniline, mistõttu sümptomid varieeruvad patsientide vahel veidi. Maksa entsefalopaatia levinud tunnused on järgmised:

  • teadvuse häired - letargia, pilgu fikseerimine;
  • käitumishäired - ärrituvus, ükskõiksus, põhjuslik eufooria;
  • arukuse muutused - puudumine, unustamine, kirja rikkumine;
  • unehäired;
  • suu magusa ja magusa lõhna tekkimine (see sümptom on tingitud merkaptaanide metabolismi häirimisest maksas, seetõttu hakkavad need soolestiku taimestiku saadused erituma hingamisteede kaudu);
  • arütmiline lihaste tõmblemine;
  • kehatemperatuuri vahelduv suurenemine ja vähenemine.

Maksa entsefalopaatia ravi

Sellise ohtliku patoloogia vastu võitlemise esialgne etapp on haiguse staadiumi täpne diagnoos. Maksa entsefalopaatia õige ravi määramiseks viiakse läbi terve rida uuringuid:

  • täielik vereloome (leukotsütoosi määramiseks, trombotsüütide arvu vähendamiseks, aneemiaks);
  • koagulogramm (näitab DIC-d);
  • maksa testid (näitavad suurenenud bilirubiini taset);
  • Maksa ja sapipõie ultraheli;
  • CT sapiteede;
  • Maksa MRI;
  • maksa biopsia;
  • elektroenkefalograafia (määrab aju muutuste astme);
  • muud laboratoorsed testid, mille andmed näitavad mitmete elundite puudulikkust.

Maksa entsefalopaatia - hädaabi

Pärast uurimistulemustel põhineva diagnoosi tegemist on oluline tagada keha kiire detoksikatsioon. Maksa entsefalopaatia hädaabi on ammoniaagi ja teiste soolestikus tekkivate toksiinide kõrvaldamine. Selleks tuleb puhastus klistiiride ja laktuloosipreparaatide abil suurendada väljaheidete arvu (vähemalt kaks korda päevas). Peamine ravi on suunatud haiguse põhjuste (hepatotsellulaarse puudulikkuse, tsirroosi) ravile ning sümptomaatiliste ravimite, antibiootikumide ja rahustite kasutamisele.

Dieet maksa entsefalopaatia jaoks

Haiguse ravi ei ole võimalik ilma dieedi korrigeerimiseta. Dieet hepaatilise entsefalopaatia jaoks eeldab valgurikaste toiduainete pikaajalist ranget kasutamist - mitte rohkem kui 24 tundi ööpäevas. Rasketel juhtudel peaks toidus olema ainult taimne valk. Paralleelselt määratakse vere koostise normaliseerimiseks aminohapete preparaatide manustamine. Kindlasti piirake soola tarbimist. Patsient peab sööma iga 2 tunni järel, toitu tuleks tarbida vedelal või räbalal kujul.

Video: mis on hepaatiline entsefalopaatia

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivne. Artiklite materjalid ei vaja enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst saab diagnoosida ja anda nõu konkreetse patsiendi individuaalsete omaduste alusel.

Maksa entsefalopaatia: sümptomid ja ravi

Maksa entsefalopaatia - peamised sümptomid on:

  • Peavalu
  • Krambid
  • Iiveldus
  • Söögiisu kaotus
  • Kõne kahjustus
  • Mõru suu
  • Unisus
  • Kõrvaklapid
  • Inhibitsioon
  • Halb hingeõhk
  • Puudus
  • Apaatia
  • Luksumine
  • Väsimus
  • Lihaste jäikus
  • Hallutsinatsioonid
  • Agressioon
  • Mustad punktid silmade ees
  • Pupillaarne tõus
  • Muutke käekirja

Maksa entsefalopaatia on haigus, mida iseloomustab patoloogiline protsess, mis toimub maksas ja mõjutab kesknärvisüsteemi. Selle haiguse tulemus on neuropsühhiaatrilised häired. Seda haigust iseloomustavad isiksuse muutused, depressioon ja intellektuaalne kahjustus. Ainuüksi hepaatilise entsefalopaatiaga toime tulla ei toimi, ilma meditsiinilise sekkumiseta ei saa.

Haiguse ilmnemist põhjustavad tegurid

Selle patoloogilise protsessi arengu peamised põhjused on järgmised:

  • viirushepatiit;
  • alkohoolne hepatiit;
  • maksavähk ja teised selles elundis arenevad haigused, mis võivad põhjustada maksa ebapiisava toimimise arengut;
  • mürgistus ravimitega, mürgised ained - diureetikumid, narkootilised ained, rahustavad ravimid:
  • aktiivne bakterite paljunemise protsess sooles;
  • süüa kõrge valgusisaldusega toiduaineid;
  • seedetrakti verejooks;
  • pikaajaline kõhukinnisus;
  • suur hulk valke toidus;
  • infektsioonid;
  • alkohoolsete jookide sagedane kasutamine;
  • kirurgilised sekkumised.

Sümptomaatika

Maksa entsefalopaatia võib esineda ägedas, subakuutses ja kroonilises vormis.

Terav

Seda tüüpi haiguste puhul tekib maksa puuduliku toimimise teke äkki ja kestab kaks tundi kuni mitu päeva. Ägeda hepaatilise entsefalopaatiaga kaasneb väga tõsine protseduur. Sellise haiguse taustal areneb kiiresti maksa kooma. Akuutse viiruse, ravimi ja toksilise hepatiidi olemasolu - maksa entsefalopaatia ägeda vormi tekke peamised põhjused.

Subakuut

Seda haigust iseloomustab maksa kooma aeglane areng. Hinnanguline aeg - nädal või rohkem. Korduv kursus on iseloomulik subakuutsele haiguse tüübile, mistõttu enne akuutse faasi sümptomite ilmnemist on patsiendi seisund rahuldav.

Krooniline

Maksa tsirroosi taustal tekib krooniline maksapuudulikkus koos portaalhüpertensiooniga. Sellise seisundi korral võivad patsiendil tekkida järgmised sümptomid:

  • sagedased meeleolumuutused;
  • tähelepanu kõrvalejuhtimine;
  • intellektuaalse tegevuse vähendamine;
  • lihasjäikus;
  • parkinsoni tremor.

Haiguse etapid

Maksa entsefalopaatia kulg võib toimuda neljas etapis, millest igaühel on oma iseloomulikud sümptomid.

Esimese etapi ilmingud

Seda etappi iseloomustavad järgmised omadused:

  • üldine väsimus;
  • peavalu;
  • iiveldus;
  • kibedus suus;
  • halb söögiisu;
  • võõrkõneleid kõrvades;
  • mustad täpid silmade ees;
  • luksumine

Esimesel etapil vastasid patsiendid korrektselt kõigile küsimustele, kuid neid on raske keskenduda, mistõttu nad kordavad samu sõnu mitu korda. Ajas ja ruumis esineb ajutisi desorientatsioone. Öösel täheldavad patsiendid kehva unetust ja unetust, kuid päeva jooksul nad tahavad pidevalt magada.

Lisaks kirjeldatud ilmingutele märgivad esimese etapi hepaatilise entsefalopaatiaga inimesed järgmisi sümptomeid:

  • pidev sebimine;
  • erutus;
  • eufooria;
  • emotsionaalne labiilsus;
  • otsib mitteolevaid objekte;
  • arusaamatuid meetmeid.

Sellistel inimestel on raske mõista isegi kõige lihtsamaid matemaatilisi ülesandeid. Neuroloogilise iseloomuga patoloogilised protsessid väljenduvad liikumise häiritud koordineerimisena, käekirja muutmisel. Patsiendid on suurendanud õpilasi, nõrgendanud õpilaste reaktsiooni. Ninaverejooks ja nahaverejooks ei ole välistatud.

Teise etapi ilmingud

Kui esimesel etapil esinesid patsiendid tugeva erutusega, kiireid meeleolumuutusi, siis siin on järgmised sümptomid:

  • melanhoolia;
  • apaatia;
  • letargia;
  • pidev soov magada;
  • lootusetuse tunne;
  • maksa deliirium;
  • hallutsinatsioonid;
  • jama;
  • agressioon;
  • pidev soov kuskil põgeneda.

Seal on perioodilised lühikesed faints. Ärkamise ajal tunnevad patsiendid segadust teadvuses, ebamugavuses ruumis, ajal. Nad lihvivad näo lihaseid, jalgade ja käte lihastes on krambid. Tendoni ja õpilaste refleksid vähenevad. Hingamine muutub kiireks, tekib intensiivne kollatõbi ja suust tundub maksa lõhn.

Elektroentsefalogrammi läbiviimisel on võimalik tuvastada rütmi järsk pärssimine, lainete amplituudide suurenemine ning teeta- ja delta-lained püsiva iseloomuga.

Kolmanda etapi ilmingud

Patsientidel on ilmne patoloogiline teadvuse halvenemine stuporina. Terava stimuleerimisega on neil terav ärkamine, lühiajaline erutus, millega kaasnevad pettused ja hallutsinatsioonid.

Maksa entsefalopaatia kolmanda etapi iseloomulikud ilmingud on:

  • ebameeldiv lõhn suust;
  • maksa suuruse vähenemine;
  • kollatõve järsk tõus;
  • nägu omandab maskitaolise välimuse;
  • on hemorraagilise diateesi sümptomid.

Haiguse neuroloogilised sümptomid on:

  • suurenenud kõõluste refleksid;
  • Gordoni, Babinski, Rossolimo, jalalihaste kloonide patoloogilised refleksid;
  • õpilaste laienemine, õpilaste vastuse puudumine valgusele;
  • skeletilihaste jäikus, paroksüsmaalsete kloonide krambid, mõnel juhul võib tekkida lihaste fibrilliline tõmblemine.

Haiguse diagnoos

Diagnoosimiseks järgmiste laboratoorsete meetodite abil:

  1. Üldine vereanalüüs. Tänu temale võib määrata neutrofiilse leukotsütoosi, SLE kiirenemise, trombotsütopeenia ja aneemia.
  2. Uriinianalüüs. Aitab diagnoosida silindruuriat, mikrohematuuriat, proteinuuria, avastada bilirubiini ja urobiliini.
  3. Vere biokeemiline analüüs. Seda tehakse, et määrata hüperbilirubineemia, maksaensüümide aktiivsuse järsk suurenemine, hüpoalbuminemia, hüperkolesteroleemia, hüpoprotrombineemia, hüpokaleemia, hüponatreemia, gamma-globuliinide taseme tõus.

Tõhus ravi

Maksa entsefalopaatia ravi eesmärk on:

  1. Kahjustatud elundi tervise parandamine.
  2. Eelsooduvate tegurite tuvastamine ja leevendamine.
  3. Erinevate rahustite kõrvaldamine.
  4. Aineid toksilise toimega ainete vähenenud sisaldus. Enamik toksiinidest, mis mõjutavad hepaatilise entsefalopaatia teket, tekivad soolte lagunemise tõttu. Vähendada nende teket ja kesknärvisüsteemi kahjustusi, kasutades erinevaid meetodeid.

Uimastiravi olemus

Ravimitega ravi määramisel juhinduvad arstid järgmistest:

  1. Ravimid, mille eesmärk on vähendada ammoniaagi moodustumist soolestikus - laktuloos. Annuse valik tehakse individuaalselt. Soovitatav annus peab olema pehme konsistentsiga väljaheites. Haiguse raskes vormis manustamisel süstitakse ravimit läbi toru.
  2. Ammoniaagi taimestiku pärssimiseks vajalikud antibiootikumid. Nende vastuvõtt on soovitatav nii laktoosi ebaefektiivsuse kui ka standardravi korral.
  3. Ravimid, mis normaliseerivad ammoniaagi neutraliseerimist maksas.
  4. Bensodiasepiini retseptori antagonistid. See ravimirühm hõlmab Flumazenili. See on tõhus, kui barbituraatide ja bensodiasepiinide kasutamise tõttu on tekkinud maksa entsefalopaatia. Adjuvantravi korral manustatakse hargnenud külgahelaga aminohappeid. Nende eesmärgiks on vere aminohapete koostise normaliseerimine.

Antibakteriaalne ravi

Selline ravi hõlmab järgmisi ravimeid:

  1. Neomütsiin on ravim, mida võetakse suu kaudu annuses 2-6 g päevas. Kui on olemas soolestiku obstruktsioon, kasutatakse ravimit klistiirina 1% lahusega. Oma puhtal kujul pärsib see soolestiku mikrofloora. Umbes 3% ravimist elimineerub kehast neerude kaudu. Neomütsiini pikaajalise kasutamise korral võib neerufunktsioon olla ebapiisav ja vesikulaarse närvi kahjustus.
  2. Vankomütsiin on ravim, mis on soovitatav haiguse stabiilse kulgemise korral. Kuid sellist ravi ei ole alati võimalik ravimi kõrge hinna tõttu teostada.
  3. Metronidasool on suu kaudu manustatav ravim. Selle kasutamine on soovitatav juhul, kui laktuloosmonoteraapia ei ole soovitud toime saavutanud. Ravimit tuleb võtta äärmiselt ettevaatlikult, kuna selle eemaldamine toimub maksa poolt. Kui selle aja funktsionaalsust rikutakse, siis kogunevad kõik metronidasooli komponendid. Seda ravimit ei ole soovitatav teha rohkem kui 7-10 päeva.
  4. Rifaximin on ravim, mis on hiljuti ilmunud apteekide riiulitele. See on halvasti imendunud antibiootikum, mis mõjutab soolestiku mikrofloora ja millel ei ole süsteemseid kõrvaltoimeid.

Neelduvate disahhariidide ja nende derivaatide vastuvõtmine

Sellises olukorras on väga oluline laktuloosi piisav kogus. See on mitte-aspireeriv disahhariid. Selle rakendamine toimub siirupi kujul. Päevane annus on 60–120 ml. Esimeses etapis on ravi eesmärgiks väljaheite häire tekitamine ja pärast seda 2-3 korda päevas pehmed väljaheited.

Laktuloosi mõju mehhanism sisaldab mitmeid linke:

  1. Edendab vedela väljaheite arengut, käärsoolest kiiresti toksiine, mis toimib ammoniaagi allikana.
  2. Käärsooles laguneb laktuloos bakterite poolt lühikese ahelaga rasvhapeteks. Need happed aitavad kaasa fekaalide registreerimisele. Madala pH juures suureneb soolestiku bakterite tekke oht, mis aitab kaasa ammoniaagi suuremale tootmisele. Lisaks muundab madal pH ammoniaagi ammooniumioonideks. Ja need omakorda lahustuvad rasvades veelgi hullemaks, nii et nad sisenevad enterotsüütide rakumembraani ja seejärel vereringesse.
  3. Laktuloos on ammoniaagi eemaldamisel substraat.

Laktuloos kombinatsioonis neomütsiini või metronidasooliga

Laktuloos on mittetoksiline element, mistõttu tuleb seda kombineerida metronidasooli või neomütsiiniga. Maksimaalsete tulemuste saavutamiseks tuleb kasutada laktuloosi ja antibakteriaalseid ravimeid. Kui väljaheite pH on alla 5, siis antibakteriaalsed ravimid ei mõjuta laktoosi. Seetõttu on arstidel soovitatav see näitaja regulaarselt kontrollida, et veenduda, et neomütsiini täiendav manustamine ei põhjusta laktuloosi hävitavat toimet mikroorganismide poolt.

Praeguseks ei ole üksmeelt selles, et hargnenud aminohapetega küllastunud aminohappesegudes on positiivne mõju hepaatilisele entsefalopaatiale. Selliste ravimvormide kõrge maksumuse tõttu soovitatakse neid kasutada ainult siis, kui muud ravi ei ole näidanud vajalikku efektiivsust.

Tsinki puudusega kehas tekivad kõik soodsad tingimused hepaatilise entsefalopaatia tekkeks. Mitmete harjutuste tulemuste kohaselt on tõestatud tsingisulfaadi ja tsinkatsetaadi efektiivsus. Sellel komponendil on maksimaalne toime, kui seda kombineeritakse histidiiniga.

Kirurgiline ravi

Kirurgiline ravi eeldab järgmisi valikuoperatsioone:

  1. Portocavali manööverdamine. Selline ravi vähendab portaalhüpertensiooni, vähendab maksa entsefalopaatiat. Selle tulemusena on patsiendil normaalne rõhk portaali veenis ja säilitab osaliselt verevoolu maksas.
  2. Kahjustatud elundi siirdamine. Selline operatsioon viiakse läbi haiguse püsiva kulgemise otsustamisel, mida ei saa ravida.

Toitumine

Kui esitatud haigus on tõsine, ei tohiks toidust saadud valgu päevane annus ületada 20–30 g. Valgu pikaajaline piiramine on keelatud. Kui paranemine toimub, lastakse patsiendil tarbida 10 grammi valku iga 3 päeva järel. Lisaks on ette nähtud hargnenud külgahelaga aminohapete preparaatide parenteraalne manustamine.

Soole parandamine toimub kõrge klistiiri ja laksatiivsete ravimite abil.

Prognoos

Haiguse 0-1 astme diagnoosimisel jääb elulemus 100%; 2. etapp - 60–75%, 3. – 4. Etapp - 30%. Maksa kooma korral on see näitaja 10–20%.

Ennetavad meetmed

Esitatud haiguse tekke vältimiseks tuleb järgida järgmisi soovitusi:

  1. Alushaiguse ravi, mis aitab kaasa hepaatilise entsefalopaatia tekkimisele.
  2. Välista muud tegurid, mis põhjustavad teadvuse halvenemist.
  3. Ärge piirake toitumist, kuna hüpotroofiaga patsientidel on väga oluline keha küllastada nõutava päevase kalorisisaldusega.
  4. Vastuvõtu laktuloos. Kui see laguneb soolestikus ja fermenteerub, aitab see muuta väljaheite pH-d ja lämmastiku kasutamist soolestiku mikroflooraga.
  5. Lacitol'i kasutamine, millel on sarnane toime laktoosile, kuid millel on vähem kõrvaltoimeid.
  6. Fosfaadi klistiirid on tõhus meetod soolte puhastamiseks. Sellised toimed on äärmiselt olulised käärsoole akuutselt moodustunud ülekoormuse korral.

Maksa entsefalopaatia on üsna tõsine patoloogia, mis, kui seda ei ravita korralikult, võib viia maksakoomani. Järgides kõiki ülaltoodud soovitusi ja nõuandeid, saate mitte ainult seda haigust vältida, vaid ka parandada oma seisundit sellise diagnoosi tegemisel.

Kui te arvate, et teil on maksahaigus ja selle haigusele iseloomulikud sümptomid, siis võib teie hepatoloog teid aidata.

Samuti soovitame kasutada meie online-haiguste diagnostika teenust, mis valib võimalikud haigused sisestatud sümptomite põhjal.

Aju vähk on haigus, mille progresseerumise tagajärjel moodustub ajus kudedes pahaloomuline kasvaja. Patoloogia on väga ohtlik ja enamikus kliinilistes olukordades on surmaga lõppenud. Kuid patsiendi elu võib märkimisväärselt pikendada, kui haiguse esimesed tunnused on õigeaegselt tuvastatud ja saate minna arsti poole, et saada terviklik ravi.

Ajukasvaja on haigus, mida iseloomustab meningide, närvilõpmete ja kolju vähk. Seda tüüpi haigus on väga ohtlik, sest kui alustate seda ja te ei tee operatsiooni õigeaegselt, on kõik surmaga lõppenud.

Ajutine isheemiline rünnak (TIA) - veresoonkonna häiretest, südamehaigustest ja vererõhu langusest tingitud tserebrovaskulaarne puudulikkus. See on sagedamini esinenud emakakaela lülisamba, südame- ja veresoonte patoloogia osteokondroosi põdevatel inimestel. Transientselt tekkinud isheemilise rünnaku iseärasus on kõigi kadunud funktsioonide täielik taastamine 24 tunni jooksul.

Uremia on inimkeha mürgitusprotsess valgu ainevahetusproduktidega. See areneb neerude normaalse toimimise häire tõttu. Seda seisundit nimetatakse mõnikord "uriini enesemürgituseks". Selle ladinakeelne nimetus on “uriin” ja “veri”. Haigust iseloomustavad keha neurohumoraalse reguleerimise süsteemis esinevad patoloogilised muutused. Useemial on üsna keeruline patogenees.

Päike ja kuumarabandus on tingimused, mis arendamisel peaksid kohe ohvrile abi osutama, kuna tema elu ohustab otseselt. Need tingimused esinevad kõige sagedamini kevad-suvi perioodil, kui päikese aktiivsus suureneb mitu korda. Paljud inimesed väidavad, et päikesekiirgus ja kuumavool on ühesugused, kuid mitte. Neil on mõned erinevused.

Treeningu ja mõõdukuse tõttu saavad enamik inimesi ilma ravimita.

Inimeste haiguste sümptomid ja ravi

Materjalide reprodutseerimine on võimalik ainult administratsiooni loal ja allikale viitava aktiivse linki näitamisega.

Kogu esitatud teave tuleb arsti poole kohustuslikult konsulteerida!

Küsimused ja ettepanekud: [javascript kaitstud e-posti aadress]

Maksa entsefalopaatia

Maksa entsefalopaatia on kesknärvisüsteemi toksiline kahjustus, mis tekib raske maksapuudulikkuse taustal ja mida väljendavad neuroloogilised ja endokriinsed häired, depressioon, vähenenud intelligentsus, muutused isiksuses.

Maksa entsefalopaatia areneb sageli kroonilise maksahaiguse taustal. Statistika kohaselt on seda täheldatud umbes 60% maksatsirroosiga patsientidest ja see on püsiva puude peamine põhjus. Praegu on arenenud riikides krooniliste maksahaigustega patsientide arv suurenenud. Sellega seoses on väga olulised hepaatilise entsefalopaatia patogeneesi, kliinilise pildi, diagnoosimise ja raviga seotud küsimused, mille uuring vähendab suremust selles seisundis.

Haiguse vormid

Sõltuvalt etioloogilisest tegurist eristatakse mitmeid hepaatilise entsefalopaatia liike:

  • tüüp A - ägeda maksapuudulikkuse tõttu;
  • tüüpi B põhjustavad soolestiku vereringesse sisenevad neurotoksiinid;
  • tüüp C on seotud maksatsirroosiga.

Sümptomite suurenemise kiiruse järgi jaguneb hepaatiline entsefalopaatia kaheks vormiks:

  • äge - areneb kiiresti koos raskete vaimsete häiretega;
  • kroonilised - sümptomid kasvavad aeglaselt, kuude ja mõnikord isegi aastate jooksul.

Põhjused ja riskitegurid

Ägeda maksapuudulikkusega seotud hepaatilise entsefalopaatia tekkimise põhjused on järgmised:

  • alkohoolne hepatiit;
  • äge viirushepatiit;
  • maksa vähk;
  • haigused ja mürgistused, kaasa arvatud ravimid, millega kaasneb maksa rakkude massiline surm (hepatotsütool).

Valgu toidu pikaajaline kasutamine ülemäära suurtes kogustes, samuti kohustuslik mikroobse soole mikrofloora aktiivne paljunemine võib viia soolte neurotoksiinide vaskulaarsesse voodisse.

Maksa entsefalopaatia prognoos on üldiselt halb. Haiguse I-II etapis ulatub suremus 35% -ni ja III-IV staadiumis üle 80%.

Maksatsirroos ilmneb maksa rakkude asendamisel sidekoe (arm) koega, mis viib lõpuks kõigi maksafunktsioonide pärssimisele.

Maksa entsefalopaatia patoloogilist protsessi vallandavad tegurid on järgmised:

  • kirurgilised sekkumised;
  • nakkushaigused;
  • valgu kuritarvitamine;
  • krooniline kõhukinnisus;
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • seedetrakti verejooks;
  • teatud ravimite (ravimid, diureetikumid, rahustid) üleannustamine;
  • peritoniidi tekkimine astsiidi taustal.

Kui kehas tekib maksapuudulikkus, tekib hüdrostaatiline ja onkootiline rõhk, vee ja elektrolüütide tasakaal, happe-aluse tasakaal. Sellistel muutustel on negatiivne mõju aju-astrotsüütide peamiste närvirakkude toimimisele. See on tingitud asjaolust, et need rakud kontrollivad kesknärvisüsteemi rakkudesse sisenevate neurotransmitterite ja elektrolüütide protsessi, neutraliseerivad toksiine, reguleerivad vere-aju barjääri läbilaskvust.

Kui vere maksapuudulikkus suurendab ammoniaagi kontsentratsiooni, mis astrotsüütide mõjul rikub nende funktsioone, põhjustades tserebrospinaalvedeliku suurenenud tootmist ja seega suurendab koljusisene rõhk, areneb aju turse. Lisaks ammoniaagile mõjutavad astrotsüüdid negatiivselt aminohapped, rasvhapped, valed neurotransmitterid, rasvade ja süsivesikute oksüdeeritud lagunemissaadused.

Ägeda hepaatilise entsefalopaatia kõige ebasoodsam kulg on iseloomulik alla 10-aastastele ja üle 40-aastastele patsientidele.

Maksa entsefalopaatia etapid

Maksa entsefalopaatia arengus on neli etappi.

  1. Subkompenseeritud (esialgne) etapp. Patsient muutub apaatiliseks, keskkonnale ükskõikseks või vastupidi, tema ärevus suureneb. Kollatõus suureneb, kehatemperatuur võib tõusta subfebrilisele väärtusele.
  2. Dekompenseeritud etapp. Patsient reageerib sündmustele ebapiisavalt, ärrituv, võib olla agressiivne. Tal on kiire flexor-extensor liikumine radiokarpide ja metakarpopalangeaali liigestes (värisemine), pidev unisus päeva jooksul ja unetus öösel.
  3. Terminal. Patsient on pärsitud, et temaga kokku puutuda tuleb teda „segada”, karjus valjult. Reaktsioon valu leevendamiseks on salvestatud. Mõningatel juhtudel on täheldatud maladaptive käitumist (ravi ja söömise keeld, agressioon, ärrituvus, valju nutt).
  4. Comatose etapp. Liikumine, reaktsioon tundlikkusele ja valu ärritusele puudub. Õpilased lõpetavad valgust. Ilmuvad krambid. Selles hepaatilise entsefalopaatia staadiumis esineb surm 90% patsientidest.

Maksa entsefalopaatia sümptomid

Maksa entsefalopaatia sümptomid on vaimsed ja neuroloogilised häired:

  • käitumishäired (apaatia, ükskõiksus, eufooria, ärrituvus);
  • kõne monotoonsus;
  • unehäired (unetus öösel ja ületamatu unisus päeva jooksul);
  • luure rikkumised (kirja rikkumine, puudumine, unustamine);
  • teadvuse häired (fikseeritud pilk, letargia koos järgneva üleminekuga stuporile ja seejärel kellele).

Kuna maksapuudulikkus areneb, häirib soole mikrofloora (merkaptaanide) metabolism maksas. Selle tulemusena hakkavad nad organismist erituma hingamisteede ja naha kaudu. Kliiniliselt iseloomustab seda iseloomulik magus "maksa" lõhn.

Maksa entsefalopaatia areneb sageli kroonilise maksahaiguse taustal.

Paljudel patsientidel ilmneb maksa entsefalopaatia all kaela, torso ja jäsemete (maksa tremor, asterix) lihaste arütmiline suurte asümmeetriliste tõmbluste teke. Selle välimus näitab väikeaju lüüasaamist.

Termoregulatsioonikeskuse lüüasaamist väljendavad hüpotermia või hüpertermia ning mõnikord vahelduvad kõrge ja madala kehatemperatuuri episoodid.

Maksa entsefalopaatia endokriinsete sümptomite hulka kuuluvad:

Diagnostika

Maksa entsefalopaatia diagnoosimisel on oluline roll õigesti kogutud ajaloos (hepatotoksiliste ravimite kasutamise, alkoholi kuritarvitamise, viirusliku hepatiidi ülekande näidustus). Arstliku läbivaatuse läbiviimisel pöörake erilist tähelepanu vaimse tervise häirete ja neuroloogiliste sümptomite tuvastamisele. Kui maksakoomaga patsiendil esineb sümptomeid, mis viitavad aju varre kahjustusele, on see äärmiselt ebasoodne prognostiline märk.

Laboratoorsed meetodid hepaatilise entsefalopaatia diagnoosimiseks on:

  • täielik vereloome - toksiliste neutrofiilide granulaarsusega leukotsüütide arvu suurenemine, trombotsüütide, punaste vereliblede, hemoglobiini taseme langus;
  • koagulogramm - maksa valgusünteesiva funktsiooni rikkumine põhjustab puudulikkuse koagulopaatiat, mis patsiendi seisundi halvenemisel muutub DIC-ks;
  • biokeemiline vereanalüüs - suurenenud bilirubiini, transaminaasi, leeliselise fosfataasi, gamma-glutamaadi transpeptidaasi aktiivsus.

Vajadusel tehakse ka muud tüüpi laboratoorsed testid, mille tulemused hepaatilise entsefalopaatia korral viitavad mitmete elundite puudulikkuse tekkele.

Elulemus on kroonilise hepaatilise entsefalopaatiaga patsientidel suurem.

Maksakahjustuse astme määramiseks:

  • maksa ja sapiteede magnetresonantstomograafia;
  • Maksa ja sapipõie ultraheli;
  • sapiteede kompuutertomograafia;
  • maksa maksa biopsia.

Aju seisundi hindamiseks viiakse läbi elektroentsefalograafia (EEG).

Maksa entsefalopaatia tuleb eristada teistest patoloogilistest seisunditest, mis põhjustavad kesknärvisüsteemi ekstrahepaatilist kahjustust:

  • postkonvulsiivne, meditsiiniline ja alkohoolne entsefalopaatia;
  • lämmastiku suurenemine veres, mis ei ole seotud maksa põhjustega;
  • metaboolsed häired;
  • neuroinfektsioon;
  • intrakraniaalne katastroof (aju aneurüsm, reieluu verejooks, hemorraagiline insult).

Maksa entsefalopaatia ravi

Maksapuudulikkuse ravi peab algama selle põhjustanud põhjuse kõrvaldamisega (seedetrakti verejooksu lõpetamine, nakkushaiguste ravi, hepatotoksiliste ravimite katkestamine või alkoholi tarvitamine). Kompleksne ravirežiim hõlmab soole puhastamist, lämmastiku vähendamist, dieetravi ja sümptomaatilisi meetmeid.

Patsiendile määratakse dieet, mille valgusisaldus on madal (mitte üle 1 g / kg päevas) ja laua soola pikka aega. Vajadusel kasutage aminohapete preparaate.

Regulaarne soole puhastamine soodustab ammoniaagi liigset eemaldamist, vähendades sellega negatiivset mõju närvisüsteemi seisundile. Selleks on ette nähtud puhastus klistiirid, võttes laktoosipreparaate, tsinksulfaati, ornitiini.

Kui maksakoomaga patsiendil esineb sümptomeid, mis viitavad aju varre kahjustusele, on see äärmiselt ebasoodne prognostiline märk.

Maksa entsefalopaatia ravi hõlmab laia spektriga antibiootikumide suukaudsete vormide määramist madala resorptsioonivõimega (vankomütsiin, neomütsiin, kanamütsiin), mis pärsib soole mikrofloora elutähtsat toimet.

Kui on vaja sedatsiooni, on eelistatud haloperidool. Bensodiasipiini rahustite määramine maksa entsefalopaatias on ebasoovitav.

Võimalikud tagajärjed ja tüsistused

Maksa entsefalopaatiaga kaasneb sageli mitmesuguste tüsistuste teke, mille hulgas on kõige sagedamini täheldatud:

  • sekundaarse infektsiooni liitumine;
  • verejooks;
  • pankreatiit;
  • aspiratsiooni pneumoonia;
  • aju turse.

Prognoos

Maksa entsefalopaatia prognoos on üldiselt halb. Haiguse I-II etapis ulatub suremus 35% -ni ja III-IV staadiumis üle 80%. Elulemus on kroonilise hepaatilise entsefalopaatiaga patsientidel mõnevõrra suurem. Maksatsirroosiga patsientidel on prognoosi halvendavad tegurid järgmised:

Ägeda hepaatilise entsefalopaatia kõige ebasoodsam kulg on iseloomulik alla 10-aastastele ja vanematele kui 40-aastastele patsientidele, aga ka selle arengule madala seerumi valgusisalduse, kollatõbi ja viirushepatiidi taustal.

Ennetamine

Maksa entsefalopaatia ennetamine hõlmab järgmisi tegevusi:

  • tervislik eluviis (ratsionaalne toitumine, alkoholi tarbimise keeldumine);
  • maksahaiguste õigeaegne avastamine ja aktiivne ravi;
  • hepatotoksilise toimega ravimite piiramine.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Haridus: Ta lõpetas 1991. aastal Taškendi Riikliku Meditsiiniinstituudi meditsiinikraadiga. Korduvalt õppis kursusi.

Töökogemus: linna emaduskompleksi anestesioloog-taaselustaja, hemodialüüsi osakonna elustaja.

Teave on üldistatud ja seda antakse ainult teavitamise eesmärgil. Esimesel haiguse tunnusel pöörduge arsti poole. Enesehooldus on tervisele ohtlik!

Kui teie maks ei tööta, oleks surm toimunud 24 tunni jooksul.

Inimese kõht saab hästi toime võõrkehadega ja ilma meditsiinilise sekkumiseta. On teada, et maomahl võib münte isegi lahustada.

Ameerika teadlased tegid hiirtel eksperimente ja jõudsid järeldusele, et arbuusimahl takistab ateroskleroosi teket. Üks hiirte rühm jootas tavalist vett ja teine ​​- arbuusimahl. Selle tulemusena olid teise rühma anumad kolesterooli naastudeta.

Igaühel on mitte ainult unikaalsed sõrmejäljed, vaid ka keel.

Paljude teadlaste sõnul on vitamiinikompleksid inimestele praktiliselt kasutud.

Esimene vibraator leiutati 19. sajandil. Ta töötas auru mootoriga ja oli mõeldud naiste hüsteeria raviks.

Töö, mis ei ole inimese meelepärasus, on tema psüühikale palju kahjulikum kui töö puudumine.

Korrapäraselt külastades solaariumit, suureneb nahavähi tekkimise võimalus 60% võrra.

Paljud ravimid, mida algselt turustatakse ravimitena. Heroiini turustati algselt beebi köha parandamiseks. Arstid soovitasid kokaiini anesteesiaks ja vastupidavuse suurendamise vahendiks.

Varem oli see, et haukumine rikastab keha hapnikuga. Siiski on see arvamus ümber lükatud. Teadlased on tõestanud, et ärkamise korral jahutab inimene aju ja parandab selle jõudlust.

Elu jooksul toodab keskmine inimene kahte suurt sülgade kogumit.

Kaariese on maailma kõige levinum nakkushaigus, mida isegi gripp ei suuda konkureerida.

Lisaks inimestele kannatab ainult üks elusolend planeedil Maa - koerad - prostatiidi all. See on tõesti meie kõige lojaalsemad sõbrad.

Hambaarstid ilmusid suhteliselt hiljuti. Juba 19. sajandil oli tavalise juuksuri vastutus haige hammaste välja tõmbamine.

Antidepressante kasutav isik kannatab enamasti depressiooni all. Kui inimene hakkab oma jõuga depressiooniga toime tulema, on tal kõik võimalused selle riigi unustamiseks igavesti unustada.

Iga kord, kui lapsel on palavik, kurguvalu, nohu ja köha, on vanematel probleem - kas see on nohu või gripp? Selles.

Trükised Maksa Diagnostika

Millised on maksapunktid keha peal: kirjeldus, nimed

Dieetid

Mitte asjata inimestes maksa nimetatakse meie keha "filtriks". See täidab mitmeid olulisi funktsioone, nagu toksiinide ja muude kahjulike ainete neutraliseerimine, glükogeeni tootmine (meie kehale "bensiin") ning osaleb ka seedimises, sapi sünteesimises, mis aitab absorbeerida kasulikke aineid, lagundada rasvu jne.

Mitu elus maksavähiga erinevatel etappidel

Hepatiit

Kui inimesel on maksa pahaloomuline kasvaja, võib selle eluiga sõltuda paljudest teguritest. Selles suhtes on peaaegu võimatu rääkida igast täpsest eeldatavast elueast.

Sindrom.guru

Analüüsid

Sindrom.guruMaks on üks inimkeha suurimaid näärmeid, mis täidab paljusid funktsioone, mille hulgas saab eristada vere filtreerimist, osalemist ainevahetuses jne. Kahjuks on see vastuvõtlik erinevatele haigustele, samuti kannatab tasakaalustamata toitumine, rasvaste toitude kuritarvitamine ja alkohol.

Milline arst ravib maksa

Sümptomid

Maks on suurim nääre, mis filtreerib verd, puhastab mürgiseid aineid. See elutähtis elund on seotud seedimise protsessiga, sünteesib sapi, koliinhappeid, bilirubiini. Maks põhjustab vajaliku energia, vitamiinide ja mineraalainete tarnimise "vihmane päevaks".