Põhiline / Analüüsid

Hepatiidi sündroomid

Analüüsid

Viirus B-hepatiit (seerumi hepatiit) on maksa nakkushaigus, mis esineb mitmesugustes kliinilistes tingimustes (alates asümptomaatilisest vedelikust kuni maksa parenhüümi hävitamiseni). B-hepatiidi korral on maksarakkude kahjustamine autoimmuunne. Viiruse piisav kontsentratsioon nakatamiseks on leitud ainult patsiendi bioloogilistes vedelikes. Seetõttu võib B-hepatiidi infektsioon esineda parenteraalselt vereülekande ajal ja viia läbi mitmesuguseid traumaatilisi protseduure (hambaravi, tätoveeringud, pediküür, augustamine) ja seksuaalselt. HbsAg antigeeni ja HbcIgM antikehade avastamisel on B-hepatiidi diagnoosimisel otsustav roll. Viirusliku B-hepatiidi ravi hõlmab viirusevastast põhiravi, kohustuslikku dieeti, detoksifikatsiooni ja sümptomaatilist ravi.

Viirus B-hepatiit

Viirus B-hepatiit (seerumi hepatiit) on maksa nakkushaigus, mis esineb mitmesugustes kliinilistes tingimustes (alates asümptomaatilisest vedelikust kuni maksa parenhüümi hävitamiseni). B-hepatiidi korral on maksarakkude kahjustamine autoimmuunne.

Patogeeni omadused

B-hepatiidi viirus - DNA-d sisaldav, kuulub perekonda Orthohepadnavirus. Nakatunud inimestel on veres tuvastatud kolme tüüpi morfoloogiliste tunnuste poolest erinevad viirused. Viiruseosakeste sfäärilistel ja filamentsetel vormidel ei ole virulentsust, Dain osakestel on nakkuslikud omadused - kahekihilised ümarad täisstruktureeritud viirusvormid. Nende populatsioon veres on harva üle 7%. B-hepatiidi viiruse osakestel on HbsAg pinnaantigeen ja kolm sisemist antigeeni: HBeAg, HBcAg ja HbxAg.

Viiruse resistentsus keskkonnatingimustele on väga suur. Veres ja selle valmististes on viirus elujõuline juba aastaid, see võib eksisteerida mitu kuud toatemperatuuril voodipesu, meditsiiniliste instrumentide ja patsiendi verega saastunud esemete juures. Viiruse inaktiveerimine toimub autoklaavides töötlemise ajal, kui seda kuumutatakse 120 ° C juures 45 minutit, või kuivkuumutusahjus 180 ° C juures 60 minutit. Viirus sureb keemiliste desinfektsioonivahenditega kokku puutudes: kloramiin, formaliin, vesinikperoksiid.

Viirushepatiidi B allikaks ja reservuaariks on nii haiged inimesed kui ka terved viiruse kandjad. B-hepatiidiga nakatunud inimeste veri muutub nakkavaks palju varem kui esimesed kliinilised ilmingud. Krooniline asümptomaatiline vedu areneb 5-10% juhtudest. B-hepatiidi viirus edastatakse erinevate kehavedelike (veri, sperma, uriin, sülg, sapi, pisarate, piima) kokkupuutel. Peamist epidemioloogilist ohtu esindavad veri, sperma ja teataval määral ka sülg, sest tavaliselt ainult nendes vedelikes on viiruse kontsentratsioon infektsiooni jaoks piisav.

Infektsiooni ülekandumine toimub valdavalt parenteraalselt: vereülekannete, mittesteriilsete vahendite kasutamisega seotud meditsiiniliste protseduuride ajal, hambaraviprotseduuride ajal, samuti traumaatiliste protsesside ajal: tätoveerimine ja augustamine. Maniküüri või pediküüri korrastamisel on küünte salongides nakkuse võimalus. Kontakti ülekandetee realiseeritakse seksuaalvahekorras ja igapäevaelus isikliku hügieeni teoste jagamisel. Viirus viiakse inimese kehasse läbi naha ja limaskestade mikrodambrite.

Vertikaalne ülekanne toimub intranataalselt, normaalse raseduse ajal ei läbi viiruse platsentaarbarjääri, aga platsenta purunemise korral on viiruse ülekandmine võimalik enne manustamist. Loote infektsiooni tõenäosust korrutatakse, kui seda avastatakse lisaks HbsAg-le rasedas HbeAg-s. Inimestel on suhteliselt kõrge infektsioonitundlikkus. Vereülekande ülekandega areneb hepatiit 50-90% juhtudest. Haiguse tekkimise tõenäosus pärast nakatumist sõltub otseselt saadud patogeeni annusest ja üldise immuunsuse seisundist. Pärast haiguse ülekandmist tekib pikaajaline, tõenäoliselt eluaegne immuunsus.

Enamik B-hepatiidi põdevatest inimestest on 15–30-aastased. Selle haigestunud inimeste hulgas on narkomaanide osakaal 80%. Süstivate narkomaanide puhul on kõige suurem oht ​​B-hepatiidi tekkeks. Sagedase otsese kontakti tõttu verega on meditsiinitöötajad (kirurgid ja töötavad õed, laboratoorsed assistendid, hambaarstid, vereülekande jaamad jne) ohustatud viirusliku hepatiidi vastu. V.

Viiruse B-hepatiidi sümptomid

Viiruse B-hepatiidi inkubatsiooniaeg varieerub üsna laia piirides, ajavahemik nakkuse hetkest kuni kliiniliste sümptomite tekkeni võib olla 30 kuni 180 päeva. B-hepatiidi kroonilise vormi inkubatsiooniperioodi on sageli võimatu hinnata. Äge viirushepatiit B algab sageli samal viisil kui viirushepatiit A, kuid selle epidermaalne eellasperiood võib esineda ka artralgilises vormis, samuti asteno vegetatiivses või düspeptiidses variandis.

Kursuse düspeptilist varianti iseloomustab söögiisu kaotus (kuni anoreksiani), lakkamatu iiveldus ja ebamõistliku oksendamise episoodid. B-hepatiidi pre-preemia kliinilise kulgemise gripi-laadset vormi iseloomustavad palavik ja üldised mürgistussümptomid, tavaliselt ilma katarraalsete sümptomideta, kuid sagedased, enamasti öised ja hommikused, liigesevalu (visuaalselt ei muutu liigesed). Pärast liigest liigutamist kaob valu tavaliselt mõneks ajaks.

Kui selle perioodi jooksul esineb artralgia koos lööbe tüüpi urtikaariaga, on haiguse käik tõsisem. Kõige sagedamini kaasnevad sellised sümptomid palavikuga. Eelsõja faasis võib esineda raske nõrkus, uimasus, pearinglus, verejooksud ja ninaverejooksude episoodid.

Kollatuse ilmnemisel ei ole heaolu paranemine, sageli süvenevad üldised sümptomid: düspepsia, asteenia suurenemine, naha sügelus, verejooksude intensiivistamine (naistel võib hemorraagiline sündroom kaasa aidata menstruatsiooni varajastele tekkimisele ja intensiivsusele). Artralgia ja lööve kadumise ajal kaovad. Nahal ja limaskestadel on intensiivne okra toon, täheldatakse petehiide ja ümmarguseid verejookse, uriin tumeneb, väljaheited muutuvad kergemaks kuni täieliku värvimuutuseni. Patsientide maks suureneb, selle serv ulatub kaldakaare alt ja puudutades on see valus. Kui naha intensiivse ikterilisuse korral säilitab maks normaalse suuruse, on see raskema nakkuse kulgu eelkäija.

Poolel ja enamal juhtudel kaasneb hepatomegaalia suurenenud põrnaga. Kuna südame-veresoonkonna süsteem: bradükardia (või raske hepatiidiga tahhükardia), mõõdukas hüpotensioon. Üldist seisundit iseloomustab apaatia, nõrkus, pearinglus, unetus. Ikteriaeg võib kesta kuu või rohkem, pärast mida toimub taastumisperiood: esiteks kaovad düspeptilised sümptomid, seejärel on järk-järgult vähenenud ikteriliste sümptomite vähenemine ja bilirubiini taseme normaliseerumine. Maksa tagasipöördumine normaalse suurusega võtab sageli mitu kuud.

Kolestaasi kalduvuse korral võib hepatiit muutuda aeglaseks (nõrkaks). Samal ajal on mürgistus kerge, püsivalt suurenenud bilirubiini tase ja maksaensüümide aktiivsus, fekaalide okultism, tume uriin, maksa pidevalt suurenenud, kehatemperatuuri hoitakse subfebrilaarsetes piirides. 5-10% juhtudest on viiruslik hepatiit B krooniline ja aitab kaasa viirusliku tsirroosi tekkele.

B-hepatiidi tüsistused

Kõige ohtlikum viirushepatiidi B tüsistus, mida iseloomustab kõrge suremuse aste, on äge maksapuudulikkus (hepataatiline, maksakoom). Hepatotsüütide massilise surma korral tekib maksafunktsioonide märkimisväärne vähenemine, tekib raske hemorraagiline sündroom, millega kaasneb tsütolüüsi tagajärjel kesknärvisüsteemis vabanevate ainete toksiline toime. Maksa entsefalopaatia areneb järgnevatel järjestikustel etappidel.

  • Precoma I: patsiendi seisund halveneb dramaatiliselt, kollatõbi ja düspepsia (iiveldus, korduv oksendamine), hemorraagilised sümptomid ilmnevad, patsientidel on suu konkreetne maksa lõhn (iiveldavalt magus). Ruumi ja aja orienteerumine on rikutud, täheldatud emotsionaalset labilisust (apaatia ja letargia asendatakse hüper-erutusega, eufooria, ärevus suureneb). Mõtlemine on aeglane, une ümberpööramine (öösel ei saa patsiendid magama jääda, nad tunnevad päeva jooksul ületamatut unisust). Praeguses etapis on rikkumisi peenmootori oskusi (vastamata, kui paltsenosovoy proov, käekirja moonutamine). Maksa piirkonnas võivad patsiendid märgata valu, kehatemperatuur tõuseb, pulss on ebastabiilne.
  • Prekoma II (ähvardav kooma): teadvushäired progresseeruvad, sageli segaduses, täheldatakse ruumi ja aja täielikku desorienteerumist, eufooria lühiajalised puhangud ja agressiivsus asendatakse apaatiaga, intoksikatsioon ja hemorraagilised sündroomid. Selles etapis tekivad turse-assiitilise sündroomi tunnused, maks muutub väiksemaks ja kaob ribide all. Pange tähele jäsemete peenike värisemine, keel. Etapi etapp võib kesta mitu tundi kuni 1-2 päeva. Tulevikus tekivad neuroloogilised sümptomid (patoloogilised refleksid, meningeaalsed sümptomid, hingamishäired nagu Kussmul, Cheyne-Stokes) ja maksakoom ise.
  • Terminaalne staadium on kooma, mida iseloomustab teadvuse langus (stupor, stupor) ja selle täielik kadu. Esialgu säilitatakse refleksid (sarvkesta, neelamine), patsiendid võivad reageerida intensiivsetele ärritavatele toimingutele (valulik palpatsioon, valju heli), edasised refleksid on pärsitud, reaktsioon stiimulitele kaob (sügav kooma). Patsientide surm tekib ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse tekke tõttu.

Raske B-hepatiidi (fulminantse kooma) korral, eriti koos D-hepatiidi ja C-hepatiidiga, tekib maksa kooma sageli varajane ja lõppeb 90% -l juhtudel surmavast. Akuutne hepaatiline entsefalopaatia omakorda aitab kaasa sekundaarse infektsiooni tekkimisele sepsisega ja ohustab ka neerupuudulikkuse teket. Intensiivne hemorraagiline sündroom võib põhjustada märkimisväärset verekaotust sisemise verejooksu korral. Krooniline hepatiit B areneb maksatsirroosina.

Viiruse hepatiidi B diagnoos

Diagnoos viiakse läbi, tuvastades veres seerumis olevate patsientide spetsiifiliste viirusantigeenide ja neile immunoglobuliinide identifitseerimise. PCR-i abil saate viiruse DNA-d isoleerida, mis võimaldab määrata selle aktiivsuse astet. Diagnoosi määramisel on otsustava tähtsusega HbsAg pinnaantigeeni ja HbcIgM antikehade identifitseerimine. Seroloogiline diagnoosimine toimub ELISA ja RIA abil.

Maksa funktsionaalse seisundi kindlaksmääramiseks haiguse dünaamikas toodavad regulaarsed laboratoorsed testid: veri ja uriini biokeemiline analüüs, koagulogramm, maksa ultraheli. Oluline roll on oluline protrombiini indeks, mille langus 40% -ni ja alla näitab patsiendi kriitilist seisundit. Individuaalsetel põhjustel võib teha maksa biopsiat.

Viirusliku B-hepatiidi ravi

Viiruse B-hepatiidi kombineeritud ravi hõlmab dieetiravimit (on ette nähtud maksa säästvale dieedile nr 5 variatsioonides sõltuvalt haiguse faasist ja haiguse tõsidusest), viirusevastast põhiravi ja patogeneetilisi ja sümptomaatilisi aineid. Haiguse äge faas on statsionaarse ravi näidustus. Voodipesu, rikkalik jook, soovitav alkoholist keeldumine on soovitatav. Põhiravi hõlmab interferoonide määramist (alfa-interferoon on kõige tõhusam) kombinatsioonis ribaviriiniga. Ravikuur ja annus arvutatakse individuaalselt.

Abiravina kasutatakse detoksifikatsioonilahuseid (raske ravikuuri korral kasutatakse kristalloidlahuste infusioone, kasutatakse dekstraani, määratakse kortikosteroidid vastavalt näidustustele), vee-soola tasakaalu normaliseerimiseks, kaaliumi preparaadid, laktoos. Munasüsteemi spasmide ja maksa veresoonte võrgustiku leevendamiseks - drotaveriin, aminofülliin. Kolestaasi tekkega on näidatud UDCA preparaadid. Tõsiste tüsistuste (maksa entsefalopaatia) korral - intensiivne ravi.

Viiruse hepatiidi B prognoosimine ja ennetamine

Äge viirushepatiit B põhjustab harva surma (ainult tõsise fulminantse haiguse korral), samaaegsete krooniliste maksapatoloogiate, C-hepatiidi ja D-hepatiidi samaaegsete kahjustuste korral prognoositakse märkimisväärselt. B-hepatiidi nakatunute surm esineb kroonilise ravikuuri tulemusena mitu aastakümmet hiljem. ning maksatsirroosi ja maksavähi teke.

Viirushepatiidi B üldine ennetamine hõlmab tervise- ja epidemioloogilisi meetmeid, mille eesmärk on vähendada nakkuse ohtu vereülekande ajal, jälgida meditsiiniseadmete steriilsust, tutvustada ühekordselt kasutatavate nõelte, kateetrite jms praktikat. Individuaalsed ennetusmeetmed hõlmavad individuaalsete hügieenitarvete kasutamist ( raseerijad, hambaharjad), nahavigastuste vältimine, ohutu sugu, uimastite keeldumine. Töötervishoiu riskigrupis olevad isikud on vaktsineeritud. Immuunsus pärast B-hepatiidi vastu vaktsineerimist püsib umbes 15 aastat.

A-, B-, C-hepatiidi tunnused ja sümptomid

Hepatiit on põletikuliste maksahaiguste rühm, millel on erinevad etioloogiad, ilmingud, äge või krooniline kurss.

Viimastel aastatel on hepatiidi esinemissagedus märkimisväärselt suurenenud. Selle põhjuseks on madalad sotsiaal-majanduslikud elutingimused.

Patsientide ja viirusekandjate arvu suurenemine on seotud süstivate narkomaania suurenemisega, mis on viirushepatiidi leviku peamine põhjus parenteraalse ülekandega.

Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel sureb igal aastal 2 miljardit viirushepatiidiga patsienti, kellest 2 miljonit sureb.

Hepatiidi tüübid

Kõige tavalisem hepatiidi klassifikatsioon on etioloogiline. Tema sõnul eristatakse järgmisi hepatiidi liike:

  • A-hepatiit;
  • B-hepatiit;
  • C-hepatiit;
  • D-hepatiit;
  • E-hepatiit;
  • hepatiit G.

2. Mürgiste, kemikaalide, narkootikumide, alkoholi maksast põhjustatud toksiline hepatiit:

  • alkohoolne hepatiit;
  • ravimi hepatiit;
  • keemiline hepatiit.

3. Tsütomegaloviiruse infektsiooni, punetiste viiruse, Epstein-Barri viiruse, herpesinfektsiooni, inimese immuunpuudulikkuse viiruse poolt põhjustatud nakkuslik hepatiit.

4. Hepatiit, mis esineb leptospiroosi, süüfilise (sugulisel teel levivate infektsioonide) ja teiste bakteriaalsete infektsioonide korral.

5. Autoimmuunne hepatiit, mis on tingitud maksa immuunsüsteemi kahjustusest.

6. Kiirguse hepatiit areneb organismi kiiritamisel suurte ioniseeriva kiirguse annustega (kiiritusravi onkopatoloogia, kiirgushaigus).

Kuidas hepatiit ilmub?

Hepatiidi sümptomeid võib jagada maksa- ja ekstrahepaatilisteks, samuti varakult ja hilja.

Hepatiidi sümptomiteks on asteno vegetatiivne sündroom, kõhuvalu ja parem hüpokondrium, iiveldus, röhitsus, kollatõbi, suurenenud verejooks ja suurenenud maks ja / või põrn.

Maksavälist hepatiidi tunnused - teist nahalööbeid kapilyarity, telangiektaasiat, punetus palmid, "vaarika" keelega, häirete sugunäärmete, kilpnäärme ja neerupealised, krooniline hepaatilise entsefalopaatia, nahasügelus, verevalumid nahal, sagedased ninaverejooksud veritsevad igemed, söögitoru ja pärasoole veenilaiendid.

Hepatiidi varased sümptomid ei ole alati märgatavad.

Huvitav Mõned viiruse hepatiidid, nagu näiteks B ja C, võivad olla asümptomaatilised juba pikka aega ja ilmnevad rasked vormid või tüsistused.

Seetõttu on oluline täpsema diagnoosi ja õigeaegse ravi saamiseks konsulteerida arstiga niipea kui võimalik.

Hepatiidi sümptomid haiguse varases staadiumis on mittespetsiifilised ja on seotud viiruse ja selle toksiinide kokkupuutega kehaga, nimelt: väsimus, vähenenud jõudlus, lihasvalu, peavalud, söögiisu vähenemine, palavik jne.

Hepatiidi hilinenud sümptomid on peamiselt haiguse tüsistuste tunnused, nagu tsirroos, maksapuudulikkus, vähk ja teised.

Kliinilised ja laboratoorsed sündroomid hepatiidiga patsientidel

Hepatiidi diagnoos põhineb kliinilisel pildil, biokeemilise vereanalüüsi laboratoorsetel muutustel ja viiruse või selle antikehade esinemisel. Hepatiiti põdevate patsientide uurimisel võib tekkida järgmised kliinilised ja laboratoorsed sündroomid:

  • tsütolüüsi sündroom;
  • kolestaatiline sündroom;
  • immuunpõletikuliste muutuste sündroom;
  • maksa rakkude ebaõnnestumise sündroom;
  • fulminantne maksapuudulikkuse sündroom;
  • maksa entsefalopaatia sündroom;
  • portaali hüpertensiooni sündroom;
  • ödeemi sündroom;
  • hepatoreeni sündroom.

Hepatiidi kliiniliste ja laboratoorsete sündroomide omadused

Pakun üksikasjalikumalt kaaluda iga sündroomi.

Tsütolüüsi sündroom

Hepatiidi kahjustus tekib viiruste, toksiinide, enda antikehade ja teiste patogeensete ainete maksaga kokkupuutel. Tsütolüüsi sündroomi iseloomustavad hepatotsüütide nekrootilised ja düstroofilised muutused. See sümptomite kompleks ilmneb järgmiste sümptomitega:

  • kollatõbi;
  • tume uriin (tume õllevärv);
  • väljaheite värvimuutus;
  • palavik;
  • maksa suurenemine (hepatomegaalia);
  • põrna laienemine (splenomegaalia);
  • ebamugavustunne, raskustunne ja valusad tunded paremas hüpokondriumis, mis suurenevad füüsilise koormuse ajal;
  • suurenenud aktiivsus ja muutused maksa transaminaaside ja ensüümide koguses - alaniinaminotransferaas (ALT), aspartaadi aminotransferaas (AST), glutamüül transpeptidaas ja laktaadi dehüdrogenaas;
  • suurenenud bilirubiinisisaldus, otsene ja / või kaudne bilirubiinisisaldus veres.

Kolestaatiline sündroom

Kolestaatilise sündroomi puhul iseloomustab sapi moodustumist ja väljavoolu kaksteistsõrmiksooles intrahepaatiliste sapiteede kaudu.

Kolestaas võib olla nii äge kui ka krooniline. Selle moodustamise mehhanismi järgi jaguneb see funktsionaalseks ja mehaaniliseks (obstruktiivseks). Hepatiit iseloomulik funktsionaalne või mitte obstruktiivne kolestaas.

Kolestaasi peamised tunnused:

  • ksantoomide ja ksantelasi teke nahal;
  • naha ja limaskestade kollasus;
  • tume uriin;
  • väljaheide värvimuutus;
  • valu hüpokondriumis, mis suureneb söögi ajal või pärast seda;
  • verejooks, mis tuleneb vere hüübimisprotsessis osaleva K-vitamiini sünteesi puudumisest;
  • retinooli puudulikkus (vitamiin A) öise nägemise halvenemise vormis;
  • perifeerse närvi neuropaatia;
  • kuiv ja sügelev nahk;
  • bilirubiini koguse suurenemine otsese fraktsiooni, sapphapete, kolesterooli, lipoproteiinide, fosfolipiidide, triglütseriidide, leeliselise fosfataasi tõttu;
  • muutused koagulogrammis: rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) suurenemine, antitrombiin III ja haptoglobiini koguse suurenemine;
  • vere kaltsiumi- ja rasvlahustuvate vitamiinide (A, D, K ja E) vähenemine.

Immuunsüsteemi põletikuliste muutuste sündroom

Immuunsüsteemi põletikuliste muutuste sündroom on rohkem laboratoorne kui kliiniline. Gamma-globuliinide tase veres suureneb, DNA ja hepatotsüütide mitokondrite antikehad, silelihaste kiud ja rakkude immuunsus väheneb.

Hepatotsellulaarse rikke sündroom

Hepatotsellulaarse puudulikkuse sündroom esineb maksa sünteetiliste ja detoksikatsioonifunktsioonide rikkumise tõttu.

Maksapuudulikkuse peamised tunnused:

  • vere valkude (albumiini, protrombiini, prokonvertiini) koguse vähenemine;
  • seerumi kolesterooli, fosfolipiidide, lipoproteiinide vähenemine;
  • Tümooli positiivne Sulemi test;
  • positiivsed funktsionaalsed testid (bromsulfaleinovaya, nitipirinovaya, ammoniaak, fenool).

Fulminantne maksapuudulikkuse sündroom

Akuutse maksapuudulikkuse korral tekib äkki entsefalopaatia, vasopareesi ja koagulopaatia tekkimine. Fulminantaani maksapuudulikkus avaldub tugevas iivelduses, oksendamises ja üldises nõrkuses, kollatõus, südamepekslemine, vererõhu langus, sügav sagedane hingamine, palavik, teadvuse halvenemine.

See on oluline! Kahjuks ei ole alati võimalik abiainete maksapuudulikkusega patsientidel, nagu maksa kooma, areneda, mis lõpeb aju turse ja surmaga.

Maksa entsefalopaatia sündroom

Maksa entsefalopaatiat nimetatakse sümptomikompleksiks, mis tekib metaboolse düsfunktsiooni tõttu ja mis avaldub käitumise, teadvuse ja neuro-hingamishäirete rikkumises.

Patsientidel on järgmised hepaatilise entsefalopaatia sümptomid:

  • liikumiste koordineerimise puudumine;
  • letargia või ärrituvus;
  • apaatia, huvi kaotamine sugulaste vastu;
  • defekatsioon ja urineerimine;
  • kõne kahjustus;
  • maksa lõhn suust (laguneva maksa lõhn);
  • värisemine;
  • sopor, stupor;
  • krambid;
  • kooma;

Portaali hüpertensiooni sündroom

Portaalhüpertensiooni sündroom on suurenenud veenisurve põhjus portaalveeni süsteemis.

Hepatiidi hüpertensiooni sümptomid:

  • iiveldus;
  • väljaheide ebastabiilsus;
  • kõhupuhitus;
  • valu kõhu ülemises osas;
  • pärast söömist kõhuvalu tunne;
  • suurenenud põrn;
  • ebanormaalne vedeliku kuhjumine kõhuõõnde (astsiit);
  • söögitoru ja pärasoole veenide laienemine ja deformatsioon;
  • eesmise kõhuseina subkutaansete veenide laienemine ja deformatsioon ("meduusa pea" sümptom);
  • vere hüübimine, verejooks;

Edematoosne sündroom

Turse on vedeliku patoloogiline kuhjumine kudedesse, kõhu-, pleura- või muudesse õõnsustesse, mis põhjustab elundite struktuurseid ja funktsionaalseid häireid.

Kui hepatiidi ödeem esineb haiguse hilises staadiumis portaali hüpertensiooni taustal. Lisaks vedeliku kogunemisele kõhuõõnde paisuvad alumised jäsemed, rasketel juhtudel võib ödeem olla hajutatud (anasarca).

Hepatoreeni sündroom

Hepatoreeni sündroom on maksa ja neerude funktsioonide samaaegne rikkumine, mis väljendub järgmistes sümptomites:

  • astsiit;
  • kollatõbi;
  • maksapuudulikkuse tunnused;
  • veritsus söögitoru, mao või pärasoole laienenud veenidest;
  • üldine nõrkus;
  • pidev väsimus, isegi pärast puhkamist;
  • maitse perversioon;
  • oligouria (päevane diurees ei ületa 500 ml);
  • sõrmede distaalsete phalangide paksenemine ("trummid");
  • ümarad naelad ("kellaklaasid");
  • peopesade punetus;
  • icteric sklera;
  • "Vaskulaarsed" tähed või ämblikud nahal;
  • xantelasma;
  • suurenenud maks ja põrn;
  • rinna suurenemine meestel.

Viiruse hepatiidi sümptomid

Kõige tavalisemad hepatiidi tüübid on viirus. Hepatiidi viiruse etioloogia sümptomid sõltuvad viiruse liigist, haiguse kulgemisest, viiruskoormusest ja keha immuunsüsteemi seisundist.

A-hepatiidi sümptomid

A-hepatiit on põletikuline maksahaigus koos A-hepatiidi viirust põhjustava fekaalse-suukaudse ülekandemehhanismiga.

Haigus on terav ja mitte kunagi muutub krooniliseks.

Inkubatsiooniperiood kestab keskmiselt 14-30 päeva. A-hepatiidi peamised tunnused:

  • üldine nõrkus;
  • väsimus;
  • söögiisu vähenemine või puudumine;
  • palavik, külmavärinad, suurenenud higistamine.
  • sklera, limaskesta, naha kollasus;
  • sügelus;
  • kuiv nahk;
  • tume uriin;
  • achoolsed (pleegitatud) väljaheited;
  • raskus ja valulikkus õiges hüpokondriumis;
  • iiveldus, oksendamine, kõhupuhitus, kõhukinnisus, epigastraalne raskus;
  • lihasvalu (müalgia).

Taastumisperiood toimub üks kuu pärast esimeste haiguse ilmingute ilmnemist.

B-hepatiidi sümptomid

B-hepatiit on maksa viiruslik põletik, millel on parenteraalne ülekandemehhanism, millel on sageli äge või krooniline haigus ja mis on maksapuudulikkuse tõttu keeruline.

Haiguse pikk inkubatsiooniperiood on 30 kuni 180 päeva, mille lõppedes ilmnevad esimesed B-hepatiidi tunnused. B-hepatiit võib ilmneda järgmiste sümptomitega:

  • väsimus;
  • söögiisu vähenemine või kaotus;
  • valu lihastes ja liigestes;
  • ebamugavustunne õiges hüpokondriumis;
  • iiveldus;
  • naha ja limaskestade kollasus (B-hepatiidi anikteriline vorm);
  • uriini tumenemine (tume õllevärvi uriin);
  • väljaheite värvimuutus.

C-hepatiidi sümptomid

C-hepatiit on maksahaigus, millel on pikk latentne kurss, mis on põhjustatud C-hepatiidi viirusest, muutudes sageli tsirroosiks ja vähiks.

C-hepatiit või "hellav tapja", enamikel juhtudel avastati patsiendi teiste haiguste uurimisel.

C-hepatiidi üldnähtude hulka kuuluvad üldine nõrkus, väsimus, asteenia, suurenenud maks ja põrn.

Hiljutised C-hepatiidi nähud, nagu kollatõbi, astsiit ja maksapuudulikkus, esinevad tõenäolisemalt pärast tsirroosi või hepatotsellulaarse kartsinoomi teket.

Eeltoodust tulenevalt võib järeldada, et hepatiit on salakaval haigus, mis eksisteerib pikka aega ilma märkidena või ilmneb viiruse etioloogia haiguste ühistest sümptomitest.

Kõigi vere hepatiitidega suureneb maksaensüümide aktiivsus ja bilirubiini kogus. Patogeenide identifitseerimine toimub polümeraasi ahelreaktsiooni ja ensüümi immunoanalüüsi abil, mis võimaldab määrata viiruse olemasolu veres ja selle antikehades.

See on oluline! Kui teil on vähemalt mõned hepatiidi tunnused, konsulteerige põhjalikult arsti poole. Varane ravi on teie taastumise võti.

LEKEERIMISTE / sündroomide maksakahjustuste IV-TERAPÜÜKONTSEPTSIOONID. Krooniline hepatiit

Maksahaiguste sündroomid. Krooniline hepatiit.

Suured maksahaigused

1. Diffuseerunud maksakahjustus

krooniline - difuusne maksapõletik, mis kestab rohkem kui 6 kuud ilma kalduvus paraneda

Tsirroos on krooniline difuusne haigus, kus esineb hepatotsüütide kiindumus, fibroos ja maksa arhitektonika ümberstruktureerimine regeneratiivsete sõlmede, portaalhüpertensiooni, maksapuudulikkuse tekkega.

Maksa rasvane degeneratsioon, steatohepatiit

Maksahaiguste sündroomid

Glisson kapslite venitamine

Põletiku (nekroosi) mõju veresoonetele, sapiteedele, maksakapslile

Sapipõie patoloogia

Tsütolüütiline ("väike maksapuudulikkus") - hepatotsüütide nekroosi (lüüsi) kliinilised ja laboratoorsed mõjud või nende membraanide läbilaskvuse suurenemine.

Kaalulangus

"Maksa" lõhn, "maksa" keel, "maksa" peopesad

Muuda juuste levikut, günekomastiat

Vere Boost:

Bilirubiin (otsene, kaudne)

Indikaatorensüümid - ALT, AST, LDG (kokku ja LDG-4, LDG-5)

Organispetsiifilised ensüümid - aldolaas, sorbitooldehüdrogenaas

Lihtne vähem kui 3 korda suurem

Mõõdukas kuni 10-kordne normi ületamine

Raske rohkem kui 10 korda üle normi

Hepatotsellulaarse rikke sündroom

Maksa detoksikatsiooni vähenemise tagajärg

Suurenenud vere kontsentratsioon:

Tsüklilised aromaatsed lämmastikuühendid

Hepatotsüütide sünteetilise funktsiooni vähenemise tagajärg

Vere kontsentratsiooni langus:

Protrombiini, V, VIII hüübimisfaktorid

Reguleeriva funktsiooni vähenemise tagajärg (O. lagunemine)

Suurenenud vere kontsentratsioon:

Vaskuliit (nahk, kopsu)

Suurenenud alfa2- ja gamma-globuliinid, hüperproteineemia

LE-rakud, AT DNA-le, silelihas, mitokondriaalsed antigeenid

Komplemendi tiitri, lümfotsüütide blastide transformatsiooni testi, leukotsüütide migratsiooni inhibeerimise reaktsiooni vähendamine

Naha ja limaskestade kollasus, naha pruunikaspruun värvus - "määrdunud" nahk (seerumi bilirubiini taseme tõus üle 20 µmol / l)

Tume uriin, väljaheited

kolesterool, lipoproteiinid, sapphapped

Emotsionaalne ebastabiilsus, närvilisus

Epigastria raskusaste, röhitsus

Mõistus suus

Püsiv puhitus

Naha verejooks

Hüperplenismi sündroomi aneemia

C-LSi ja "väikese" P-CN kliinilised tunnused

Palavik

Muuda juuste leviku tüüpi

Kroonilise hepatiidi klassifikatsioon

Vastavalt etioloogiale(Los Angeles, 1994)

Hepatiit seksuaalpartnerid (HBsAg +; HBeAg +)

Vertikaalne tee (ema-laps)

Hepatiit pärast nõela süstimist

CHB kõrge viiruse replikatsiooniga

CHB madal replikatsioonid viirus

T-raku immuunvastused

HBs Ag-pinna antigeen

HBc Ag tuumaantigeen

HBe Ag-i poolt sekreteeritav subühik HBc Ag, kõrge nakkuslikkusega marker

Otsene hepatotoksiline toime

Antibiootikumid (tetratsükliin, kloramfenikool, gentamütsiin, erütromütsiin, rifampitsiin) ja antibakteriaalsed ained (nitroksoliin, sulfasalasiin, isoniasiid)

Mõned psühhotroopsed ravimid

MSPVA-d (paratsetamool, indometatsiin, butadion)

Peamiselt pärilike immuunsüsteemi häirete tõttu (T-supressorite funktsionaalne puudus)

vallandustegurid: A-, B-, C-, D-, E- ja G-hepatiidi viirused, I tüüpi herpes simplex viirus, Epstein-Barri viirus

Krooniline hepatiit tööstusliku mürgistuse tõttu

Klooritud naftaleenid ja bifenüülid

Benseen, selle homoloogid ja derivaadid

"kroonilise hepatiidi" mõiste hulka kuulub maksa morfoloogiliste muutuste sarnasuse tõttu

Primaarne sapiteede tsirroos

Primaarne skleroseeriv kolangiit

Maksakahjustused Wilsoni-Konovalovi haiguses

Kliinilised ja morfoloogilised (histoloogiliste muutuste olemus, põletikulise protsessi aktiivsus)

Krooniline aktiivne hepatiit (rasked kliinilised sümptomid)

Tsütolüütiline sündroom ("väike maksapuudulikkus")

Immunopõletiku sündroom (ägenemise korral)

Lümfohistiotsüütide infiltratsioon märkimisväärse arvu plasma rakkude ja eosinofiilidega

Hepatotsüütide nekroos ja degeneratiivsed muutused; hepatotsüütide perifeerse astmelise nekroosi olemasolu (tsirroosile ülemineku ajal)

Portaaltruktuuride kiudsed muutused lobulite struktuuri muutmata

Kehvad kliinilised sümptomid

Hepatomegaalia (väike) - sageli ainus objektiivne sümptom

Portaaliväljade laiendamine ja mõõdukas kõvenemine, säilitades normaalse maksa arhitektuuri

Portaaljälgede ümararakkude mononukleaarne infiltratsioon

Mõõdukas hepatotsüütide düstroofia, ägenemise perioodidel võib tuvastada minimaalne hepatotsüütide nekroos.

Krooniline lobulaarne (vahepealne seisund ägeda ja kroonilise püsiva hepatiidi vahel)

Tsütolüütiline sündroom, väikesed maksamärgid (harva)

Kerge hepatomegaalia (harv)

Väike nekroos akinite teises või kolmandas tsoonis

Intraabulaarne lümfoidrakkude infiltratsioon

Krooniline autoimmuun (3 kursuse varianti)

Äge hepatiidi tüüp

Väljendatud ekstrahepaatiliste ilmingutega

Massiivne raku infiltreerumine maksa koesse

Suur arv plasma rakke on infiltreerunud

Piiriplaadi hävitamine

Parenhüümi väljendunud düstroofilised ja nekrootilised muutused

Krooniline kolestaat (hepatotsüütide sapiteede funktsioonist tingitud intrahepaatiline kolestaas, samuti väikseimate sapiteede kahjustamine)

Kliiniline pilt määratakse kolestaasi sündroomi tõsiduse tõttu

Portaaliväljade laiendamine ja mõõdukas kõvenemine, säilitades normaalse maksa arhitektuuri

Portaaljälgede ümararakkude mononukleaarne infiltratsioon

Mõõdukas hepatotsüütide düstroofia, ägenemise perioodidel võib tuvastada minimaalne hepatotsüütide nekroos.

Vastavalt maksa funktsionaalsele olekule

Kroonilise viirushepatiidi sagedus

Äge hepatiit A: 1-2%

Äge hepatiit B: 5-10%

Äge hepatiit C: 50-85% (alkoholismiga patsientidel)

Äge hepatiit B + D: 70-90% (hepatiit D tekib viirusliku B-hepatiidi krooniliste kandjate superinfektsioonina)

Segu etioloogia äge hepatiit (B ± C ± D ± G): 15%

Krooniline aktiivne hepatiit

Võimalused II diagnostilised otsinguetapid

Extrahepaatilised süsteemsed ilmingud

Absoluutse maksapuuduse suuruse suurendamine kuni 14 cm-ni, mis on määratud keskmise klavikulaarse joonega

Maksa ultraheli suuruse suurenemine keskjoonelises reas rohkem kui 14 cm ja sagitaalne suurus üle 6 cm

Hepatotsellulaarse rikke kliinilised tunnused

Võimalused III diagnostilised otsinguetapid võimaldavad

Üldine vereanalüüs:

ESR kiirenemine (mesenhümaalne põletikuline sündroom)

Tsütopeenia (hüperplenismi sündroom)

Biokeemiline vereanalüüs

Bilirubiini taseme tõus

AlT, AST aktiivsuse suurenemine 4-8 korda

Suurenenud LDH tase

Koliinesteraasi vähendamine

Suurenenud kolesteroolitase

Suurenenud leeliseline fosfataas

Maksa biopsia väärtus kroonilise hepatiidi korral

Aktiivsuse astme määramine (põletik)

Progressiooni etapi (fibroos) määramine

Ravi efektiivsuse hindamine

Kroonilise hepatiidi hindamise kriteeriumid

Histoloogilise aktiivsuse indeks

Periportaalne nekroos koos silla nekroosiga ja ilma 0 - 10

Intralobaalne degeneratsioon ja fokaalne nekroos 0 - 4

Portaalipõletik 0 - 4

Histoloogilise aktiivsuse indeksi ja diagnoosiga kajastatud aktiivsuse korrelatsioon

Indeksi diagnoosimise aktiivsus

1 - 3 A. Minimaalne

9 - 12 V. Mõõdukas

13 - 18 G.Vysokaya

Fibroosi aste (ultraheli elastomeetria abil)

Muutuspunktide omadused

Muudatusi ei ole 0

Portaali tee laiendused 1

Port-portaali septa 2

Silla muutused ja deformatsioonid 3

Maksa torkeabiopsia (PBP) tüsistused

Kroonilise B-hepatiidi markerid

HVG "B" esimesed ilmingud (HVG "B" kaebustes puuduvad 20%)

Hepatomegaalia (sagedamini ultraheliga)

Suurenenud AST, ALT (mõõdukas)

Positiivne HBsAg test

Kroonilise viirusliku hepatiidi ravimise taktikat mõjutavad tegurid

Viirusorganite kontsentratsioon veres

Ensüümide tase veres

Fibroosi aste (biopsia)

Põletiku aste (biopsia)

Ravivastus

Prostostlikult soodsad viirusevastase ravi tegurid

Kõrge ALT

Madal viiruskoormus (> 10 6 spl. 1 ml veres)

Biopsia, aktiivne hepatiit

Küps nakkus

Ei HCV, HDV, HIV

Viidatud on viirusevastane ravi:

Selge histoloogiline aktiivsus

Replikatsioonimärkidega

Kõrge vireemiaga

Pegasys - peginterferoon alfa-2A - 180 µg / o, 5 ml - süstlanõel subkutaanseks manustamiseks.

PegIntron –Peginterferoon alfa-2B-kuivatatud pulber + lahusti 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Interferoonravi kõrvaltoimed

palavik, müalgia, artralgia

esineb 75... 90% patsientidest 2-5 tundi pärast ravimi esimest süstimist

nõrgeneb või kaob 2-3 nädala jooksul. ravi

suurenenud transaminaaside aktiivsus

näitab nakatunud hepatotsüütide massilist surma

Kaalulangus

Lamivudiini viiruse DNA polümeraasi inhibiitor (ka famtsükloviir)

Ribaviriin 0,2 - nukleiinhapete sünteesi inhibiitor

Phosphogliv- glütsürritsiinhape + fosfatidüülkoliin

Alfa-interferooni määramise vastunäidustused

Ülitundlikkus ravimi suhtes

Dekompenseeritud maksa tsirroos

Raske maksapuudulikkus

Leuko- ja trombotsütopeenia

Neerude, südame-veresoonkonna ja kesknärvisüsteemi rasked haigused

Viirusevastase ravi positiivse vastuse markerid

Kõrge ALT aktiivsus

Vireemia alla 10

Lühiajaline infektsioon

Autoimmuunhaiguse kriteeriumid

Etioloogilise teguri puudumine

Autoantikehade ilmumine veres

Glükokortikoidide ja immunosupressantide positiivne terapeutiline toime

HAIG - raske maksakahjustuse ja immuunsüsteemi anomaalia kombinatsioon

CAG-i tunnused

Tavaliselt on naised haiged

Vanus 15-25 aastat ja menopausi periood

Suurendage g-globuliinide taset 2 korda

Suurenenud ALAT, AST 10 korda

Kombinatsioon teiste autoimmuunhaigustega

DNA antikehad, aktiini antikehad - tüüp I ("lupoid")

Maksa ja neeru mikrosoomide vastased antikehad

Tüüp IIa ("fulminant", "ühendatud")

Histocompatibility antigens B8, DR3, DR4

Hea vastus kortikosteroididele

Võimalus debüüt HAIG

Ägeda maksakahjustuse sümptomite kompleks

Ekstrapaatiliste süsteemse kahjustuse kliinikud

Hepatotsellulaarse kahjustuse varjatud ilming (CP)

Ravi HAIG-glükokortikoididega 1 mg / kg

sõltub haiguse staadiumist, aktiivsuse histoloogilistest tunnustest, nekroosi tüübist

Täielik taastumine: väga harv

Spontaansed remissioonid: 10-25% patsientidest

Üleminek maksatsirroosile: 30-50%

Maksa kartsinoomi areng: viiruslikule B- ja C-hepatiidile iseloomulik (risk on suurem haiguse varases staadiumis või alkoholi kuritarvitamise korral)

Suremus: eriti kõrge hepatiit D puhul

Kõige soodsam prognoos: autoimmuunne hepatiit (suur risk tsirroosile ülemineku, vähima ellujäämise risk)

Mida teha nakatunud verega kokkupuutumisel?

Vere haava puhastamiseks pühkige nahk alkoholiga ja veega, peske limaskestasid rohke veega

Kui need katsed ei ole läbi viidud, määrake nakkuse kahtlustataval kandjal HBsAg ja C-hepatiidi viiruse antikehad.

Tehke AT test HBsAg ja HBcAg suhtes isikul, kes võib olla nakatunud.

Rakendada 5 ml hepatiit B-vastast anti-hepatiit B (Aunativ). Kui kontakt hiljem kinnitatakse, jätkake vaktsineerimist 1 ja 6 kuu pärast.

naha või sklera kollasus

seerumi bilirubiini taseme tõus üle 20 µmol / l

Trükised Maksa Diagnostika

Mis on maksa tsüst, selle põhjused ja ravimeetodid?

Dieetid

Maksa tsüstid loetakse ühisteks patoloogiateks, sest umbes 1% maailma elanikkonnast kannatab selle all. Sagedamini esineb see naistel kui meestel. Asukohad - elundi erinevad segmendid ja lobid.

Ravi sapipõie folk õiguskaitsevahendeid

Tsirroos

Ravi sapipõie folk õiguskaitsevahendeid läbi alles pärast põhjalikku diagnoosi. Arstid eristavad selle olulise organi kõige tavalisemaid haigusi: koletsüstiit, sapikivitõbi, sapipõie polüübid, elundi painutamine.

Kuidas ravida B-hepatiiti

Hepatiit

B-hepatiiti nimetatakse maksa viiruslikuks põletikuks, mille põhjustajaks on B-hepatiidi viirus, enamikul juhtudel on haigusel soodne prognoos. Patsiendi keha immuunsüsteemi adekvaatse reageeringuga kaasneb patoloogia ägeda vormiga, mida iseloomustab elav sümptomaatika.

Kas C-hepatiidi pähklid

Hepatiit

Kui teil on C-hepatiit...Uudised, et olete leidnud C-hepatiidi, ei ole meeldiv uudis. Pole kahtlust, et haiguse esinemine nõuab suuremat tähelepanu oma tervisele ja oma elustiili teatud kohandamisele.