Põhiline / Dieetid

Patfiz lk

Dieetid

LEUKOCITARNAYA FORMULA MUUTUSED LEUKOCITOOSIDEGA

Tõelise (regeneratiivse, absoluutse) leukotsütoosiga, mis tekib müelotsüütide rakkude suurenenud proliferatsiooni tõttu, kaasnevad muutused leukotsüütide valemis.

Leukotsüütide valemi muutused on tingitud müelotsüütide rakkude noorte vormide arvu suurenemisest või vähenemisest perifeerses veres ja tavaliselt puuduvate vormide ilmumisest. Sel juhul räägivad nad leukotsüütide küpsete ja ebaküpsete vormide suhte muutumisest - granulotsüütide tuuma nihkumisest vasakule või paremale. Nende terminite kasutamine on seotud neutrofiilide noorte vormide (stab, metamüelotsüütide, müelotsüütide, promüelotsüütide) nimede paiknemisega labori vasakpoolses osas ja küpsemad nende paremas osas.

NUCLEAR LEUKOCITARIAN FORMULA SHIFTS

Kuna graanulite leukotsüütide erinevate küpsusvormide kindlakstegemiseks on peamise kriteeriumi järgi vere määrdumise mikroskoopia, on tuuma olemus (kuju, suurus, värvi intensiivsus), leukotsüütide valemite nihkeid nimetatakse "tuumaks" (joonis 21-20).

Joonis fig. 21–20. Neutrofiilse tuumamuutuse liigid leukotsüütide valemis.

Vasakule üleminekule on iseloomulik noorte ja ebaküpsete neutrofiilide vormide arvu suurenemine.

Paremale liikumine väljendub neutrofiilide segmenteeritud tuumavormide arvu suurenemises.

Sageli kombineeritakse seda leukotsüütide degeneratsiooni ja suurenenud neutrofiilide sisalduse vähenemisega.

Neutrofiilide leukotsüütide arvu muutused vasakule määratakse neutrofiilide ebaküpsete vormide ilmumisega. Vasakul on hüporegeneratiivsed, regeneratiivsed, hüperregeneratiivsed ja regeneratiivsed nihked.

† Hüperegeneratiivne. Nad räägivad sellest, kui suur on norm neutrofiilide sisaldus (üle 6%), mõõdukas leukotsütoos (tavaliselt kuni 10–11).×10 9 / l)

† Regeneratiivne. Seda iseloomustab normaalse neutrofiilide protsendi suurenemine, metamüelotsüütide ilmumine perifeerses veres ja leukotsütoos kuni 13–18×10 9 / l.

† Hüperregeneratiivne (mõnikord nimetatakse seda ka regeneratiivseks). See väljendub stab neutrofiilide sisalduse olulises suurenemises, suure hulga metamüelotsüütide perifeerses veres ja müelotsüütide esinemises, leukotsüütide koguarvu suurenemisega 20–25-ni.×10 9 / l. Siiski võib leukotsüütide koguarv olla normaalne või isegi vähenenud. Mõnel juhul täheldatakse viimast pärast olulist leukotsütoosi ja on tingitud vereloome kudede müeloidse idu kadumisest.

† regeneratiivne degeneratsioon. Seda täheldatakse mõnedes infb, kroonilistes kõhukujulistes protsessides, mis esinevad märkimisväärse mürgistuse korral. Seda iseloomustab enam-vähem märgatav stab neutrofiilide, metamüelotsüütide ja müelotsüütide taseme suurenemine, segmenteeritud neutrofiilide arvu vähenemine (reeglina), tsütolemma, tsütoplasma ja tuuma degeneratiivsete muutuste tunnused, leukotsüütide koguarvu suurenemine.

• Tuuma nihke indeks

Ülaltoodud muutusi küpsete ja ebaküpsete neutrofiilide vormide suhetes saab kvantifitseerida, arvutades tuuma nihkeindeksi. See peegeldab neutrofiilide kõikide noorte vormide (stab, metamüelotsüütide, müelotsüütide, promüelotsüütide) summat nende küpsete vormide vahel.

Tervetel täiskasvanutel on tuumamuutuse indeks vahemikus 0,05 kuni 0,10. Selle suurenemine näitab neutrofiilide tuuma nihet vasakule, vähenemine näitab nihet paremale.

Redistributsiooni ja hemokontsentratsiooni (vale) leukotsütoosi ei kaasne leukotsüütide valemi muutusega.

Märkimisväärse leukotsütoosi, luuüdi ja lümfisõlmede punktide korral ilmnevad lümfopoeetilise koe hüperplaasia tunnused lümfoidsete folliikulite ja nende sugurakkude suuruse suurenemise vormis.

LEUKOKYTOOSIDE TÜÜBID JA TÄHTSUS

Leukotsütoosi tüübid ja väärtus on toodud joonisel fig. 21–21.

Joonis fig. 21–21. Leukotsütoosi tüübid nende bioloogilise tähtsuse järgi.

Nende hulka kuuluvad enamik leukotsütoosist. Neile on iseloomulik neid mõjutavate tegurite adaptiivsus ja adekvaatsus. Füsioloogilise leukotsütoosi hulgas on funktsionaalne ja kaitsev-adaptiivne.

† Funktsionaalne leukotsütoos. Selle põhjustab teatud funktsiooni täitev keha (näiteks leukotsütoos raseduse ajal, leukotsüütide arvu suurenemine soolestiku veres pärast söömist või lihaseid pärast pikaajalist füüsilist tööd).

† kaitsev; See areneb põletikuliste protsesside, rakkude ja kudede kahjustuste (näiteks südameinfarkti või insultide, pehmete kudede vigastuste), stressireaktsiooni ajal.

Nendel ja teistel sarnastel juhtudel kaasneb leukotsütoosiga leukotsüütide funktsioonide aktiveerimine, sealhulgas üks olulisemaid neist, fagotsüüt. See aitab suurendada organismi vastupanuvõimet nakkuslike ja mitte-nakkuslike patogeensete toimete suhtes.

• Patoloogiline leukotsütoos. Täheldatud leukeemiaga. Selline leukotsütoos, mis areneb kasvaja iseloomuga leukotsüütide arvu suurenemise tõttu, ei oma organismi jaoks adaptiivset väärtust. Leukeemia leukotsüüte iseloomustab leukotsüütide funktsionaalse aktiivsuse vähenemine: nende võime tsütokiinide sünteesimiseks ja vabanemiseks on vähenenud ning nende fagotsüütiline aktiivsus on madal. Sellega seoses leukeemiaga patsientidel on immuunsusreaktsioonide efektiivsus vähenenud, sageli tekivad allergilised reaktsioonid ja immuunsüsteemi auto-agressiooni haigused.

LEUKOCITARNAYA FORMULA TÜÜPILISED MUUDATUSED

Leukotsüütide valem - perifeerses veres ringlevate eri tüüpi leukotsüütide suhte numbriline kirjeldus. Leukotsüütide muutused on tingitud teatud tüüpi leukotsüütide sisalduse suurenemisest või vähenemisest ja seega nende vahekorra muutustest.

• Teatud tüüpi leukotsüütide arvu suurenemist tähistatakse terminitega neutrofiilia (neutrofiilia), basofiilia, eosinofiilia (eosinofiiloos), lümfotsütoosi, monotsütoosi.

• Valgete vereliblede tüüpide tavapärasest allapoole langemist nimetatakse neutropeeniaks, eosinopeeniaks, lümfopeeniaks (lümfotsütopeenia), monotsütopeeniaks.

† Agranulotsütoos - igasuguste granuleeritud leukotsüütide: granulotsüütide (neutrofiilide, eosinofiilide ja basofiilide) absoluutarvu puudumine või märkimisväärne vähenemine. See tingimus on reeglina kombineeritud leukopeeniaga.

† Terminit "basopeenia" ei kasutata, kuna perifeerses veres võib basofiile tavaliselt puududa.

LEUKOCITARNY FORMULA SUHTES JA ABSOLUTE MUUTUSED

Ühe või teise leukotsüütide tüübi suhtelise (100-leukotsüütide, s.o protsentuaalse) sisalduse muutuste korral leukotsüütide valemiga ütlevad nad kas suhtelist neutropeeniat, eosinopeeniat, lümfopeeniat, monotsütopeeniat (koos vastava tüübi leukotsüütide protsendi vähenemisega) või suhtelist neutrofiiliat., eosonofiilia, suhteline monotsütoos, lümfotsütoos (nende suhtelise sisalduse suurenemisega).

Leukotsüütide tegeliku (absoluutse) sisalduse muutusi veresuhteühiku kohta nimetatakse absoluutseks neutropeeniaks, eosinopeeniaks, lümfopeeniaks, monotsütopeeniaks (nende absoluutarvu vähenemine vereühiku kohta) või absoluutse neutrofiilia, eosinofiilia, absoluutse monotsütoosi või lümfotsütoosi korral (asjakohaste leukotsüütide arvu suurenemise korral). ).

Leukotsüütide koostise muutuste iseloomustamisel on vaja hinnata nii suhtelist kui ka (tingimata!) Nende absoluutset sisu.

Seda määrab asjaolu, et need on absoluutsed väärtused, mis peegeldavad veres teatud tüüpi leukotsüütide tegelikku sisaldust, samas kui suhtelised väärtused iseloomustavad ainult erinevate rakkude suhet üksteise suhtes vereühiku kohta.

† Paljudel juhtudel on muutuste suund sama. Sageli esineb näiteks suhteline ja absoluutne neutrofiil või neutropeenia.

† Rakkude suhtelise (protsendilise) sisalduse kõrvalekalle vereühiku kohta ei kajasta alati nende tõelise absoluutarvu muutust. Seega võib suhtelist neutrofiiliat kombineerida absoluutse neutropeeniaga (sarnane olukord tekib siis, kui märkimisväärse leukopeenia tingimustes täheldatakse suhtelist neutrofiiliat: näiteks neutrofiilide arv on 80% ja leukotsüütide koguarv on ainult 1,0%).×10 9 / l)

† Ühe või teise valgevereliblede absoluutarvu määramiseks veres on vaja arvutada see väärtus valgete vereliblede koguarvu ja vastavate rakkude protsendi põhjal (antud näites 80% alates 1,0×10 9 / l on 0,8×10 9 / l. See on rohkem kui kaks korda väiksem kui 2,0.×10 9 / l - normaalse absoluutse neutrofiilide sisalduse alampiir).

Leukotsüütide valemid nihkuvad

Leukotsüütide koostiste muutuste hindamisel eeldatakse, et perifeerses veres (metamüelotsüütides, müelotsüütides, promüelotsüütides, müeloblastides) võib esineda erineva küpsusastmega neutrofiilseid leukotsüüte. Samal ajal on kindlaks määratud (vt ülal „Tuuma nihke indeks”) nende granulotsüütide küpsete ja noorte vormide suhe ja muutuse tase. Muutusi nimetatakse neutrofiilide leukotsüütide valemite nihkeks paremale või vasakule.

Leukotsüütide valemi analüüs (neutrofiilide, eosinofiilide ja teiste leukotsüütide absoluutse sisalduse muutuste avastamine, neutrofiilse nihke suuna ja tõsiduse hindamine) võimaldab määrata leukotsütoosi või leukopeenia esinemist ja tüüpi rakukompositsiooni, leukotsüütide individuaalsete vormide ja nende esinemise võimaliku mehhanismi muutuste ulatuse.

Seega näitab leukotsüütide koguarvu suurenemine koos absoluutse neutrofiiliga regeneratiivset (tõelist) neutrofiilset leukotsütoosi. Kui leukotsüütide koguarvu suurenemisega kaasneb absoluutne neutro- ja eosinofiiliaeg, on olemas regenereeriv neutrofiilne eosinofiilne leukotsütoos. Leukotsüütide kogusisalduse vähenemine kombinatsioonis absoluutse lümfopeeniaga on märk tõelisest lümfotsüütilisest leukopeeniast jne.

Neutrofiilse leukotsütoosi vasakpoolsete neutrofiilide väljendunud tuuma nihke olemasolu näitab tavaliselt selle leukotsütoosi tõelist (regeneratiivset) olemust ja sellise nihke puudumist täheldatakse sagedamini neutrofiilse leukotsütoosi või neutrofiilse leukopeenia arengus.

Trombotsüütide ja trombotsütopeedia omadused on toodud artiklites “Trombotsüüdid” ja “Hemopoees” (vt lisa „Terminite referentsraamat“ CD-l).

Trombotsüütide süsteemi muutused kaasnevad reeglina organismi kui terviku elulise aktiivsuse häirega ja seisnevad nende arvu suurendamises vere mahuühikus üle normi (trombotsütoosi) või nende arvu vähendamise veresuhtesühikus alla normaalse taseme (trombotsütopeenia) või trombotsüütide funktsionaalsete omaduste muutmist. (trombotsütopaatia) või lõpuks nende kõrvalekallete kombinatsioonis.

Trombotsütoos on seisund, mida iseloomustab trombotsüütide arvu suurenemine vereühikuühiku kohta üle 320-340×10 9 / l.

Trombotsütoosi tüübid. Arengumehhanismi järgi eristatakse absoluutset ja suhtelist trombotsütoosi ning viimaste hulgas eristatakse ümberjaotamist ja hemokontsentratsiooni.

Absoluutset (tõelist, proliferatiivset) trombotsütoosi iseloomustab vereliistakute arvu suurenemine veres nende suurenenud moodustumise tulemusena.

† Geenivead. Klassikaline näide: müeloproliferatiivne idiopaatiline trombotsütoos.

† Trombotsütopüseesi stimulaatorite suurenenud kontsentratsioon ja / või aktiivsus: trombospondiin, trombopoetiin, FAT, IL3, IL6, IL11.

† Megakaroblastide kasvaja transformatsioon kantserogeenide mõjul, millele järgneb trombotsütopoeesi intensiivistamine hemoblastoosi korral. Seda täheldatakse näiteks megakaroblastiliste leukeemiate korral. Samal ajal on perifeerse vere puhul võimalik trombotsüütide arv märkimisväärne (10–15 korda) ja pikenenud trombotsüütide arv.

Suhteline (vale, mittepoliferatiivne) trombotsütoos ei kaasne vereliistakute koguarvu suurenemisega veres.

† Trombotsüütide ümberjaotumine vaskulaarse piirkonna erinevates piirkondades. Seega suureneb trombotsüütide arv kahjustatud seintega (nt vaskuliitiga) mikrovärvidega piirkondades, esimestel tundidel pärast akuutset verekaotust, pikaajalist stressi, põletusi, vigastusi (vere vabanemise tõttu depoost ja luuüdist).

† Hemokontsentratsioon - vereliistakute konstantse või vähenenud kogusega vereliistakute suhtelise massi suurenemine. See võib olla tingitud plasmorragiast (näiteks ulatuslikest põletustest) või märkimisväärse vedeliku kadumisest (näiteks pikaajalise kõhulahtisuse, oksendamise ja pikaajalise intensiivse higistamisega patsientidel).

• Trombotsütoosi adaptiivne väärtus seisneb trombotsüütide hüübimises ja hiljem trombis (näiteks rikkudes veresoone seina terviklikkust) ja säilitades optimaalse ainevahetuse endoteelirakkudes ja nende terviklikkuse tõttu nende kokkupuutel angiogeensete faktoritega.

• Trombotsütoosi patogeenset tähtsust iseloomustab vere valkude koagulatsiooni ülemäärane aktiveerimine ja trombide moodustumise protsess, mis vähendab kudede mikrotsirkulatsiooni (näiteks trombotsütoosi ajal megakaroblastse leukeemiaga patsientidel).

Trombotsütopeenia - seisundid, mida iseloomustab trombotsüütide arvu vähenemine ühikvere mahus alla normaalse, tavaliselt alla 180–150×10 9 / l. Trombotsütopeenia hõlmab ka iseseisvaid haigusi ja mõningaid muid haigusi.

Trombotsütopeeniat võivad põhjustada mitmesugused füüsikalised, keemilised ja bioloogilised tegurid (vt lõik „Etioloogia ja patogenees” artiklis „Trombotsütopeenia” CD-l olevas lisas „Tingimuste viide”).

Trombotsütopeenia arengu mehhanism on ühe või mitme järgneva protsessi rakendamine (joonised 21-22):

Joonis fig. 21–22. Trombotsütopeenia peamised mehhanismid.

• Trombotsütopeedia supressioon. Tagab absoluutse hüporegeneratiivse trombotsütopeenia. Seda võib täheldada hemoblastoosi korral; luuüdi neoplasmide metastaasid, kiirgushaigus, teatud ravimite kasutamine (näiteks tiasiiddiureetikumid või kemoterapeutilised ravimid), mis selektiivselt pärsivad megakarüotsüütide küpsemist; B-vitamiini puudus12 või foolhape, luuüdi megakarüotsüütide kolooniat moodustavate üksuste kaasasündinud puudus (tekib amegakarüotsüütne trombotsütopeenia).

• Trombotsüütide suurenenud hävitamine (vt lõik „Etioloogia ja patogenees“ artiklis „Trombotsütopeenia” CD-l “Lisa viide”).

• trombotsüütide massiline tarbimine. Avastatud üldise tromboosi korral (näiteks DIC-s suure hulga verehüüvete moodustumise staadiumis).

• Trombotsüütide liigne ladestumine põrnas. Seda sündroomi nimetatakse hüpersplenismiks. Tavaliselt sisaldab põrn umbes 30% kogu trombotsüütide kogumist. Põrna suuruse (splenomegaalia) suurenemine põhjustab märkimisväärse hulga trombotsüütide sadestumise koos nende väljajätmisega hemostaasi süsteemist. Põrna märkimisväärse suurenemisega on võimalik ladustada 90% kogu trombotsüütide kogumist. Ülejäänud vereringes trombotsüütides on normaalne vereringe kestus. Hüperplenismi iseloomustab mõõdukas trombotsütopeenia, normaalne megakarüotsüütide arv luuüdis ja põrna märkimisväärne suurenemine.

† luuüdi hüperplaasia. See ilmneb megakarüoblastide ja megakarüotsüütide arvu suurenemisest. Täheldatud trombotsüütide suurenenud hävimise või üldise "tarbimisega".

† luuüdi hüpoplaasia. Seda avastatakse luuüdi hemoblastoosi (leukeemia), kiiritushaiguse, kasvajate metastaaside (mis ei ole seotud hemoblastoosiga) patsientidel.

† mitmete ensüümide glükogeenisisalduse ja aktiivsuse vähendamine (näiteks laktaatdehüdrogenaasi, glükoosi-6 fosfaadi dehüdrogenaasi) megakaroblastides ja megakarüotsüütides, mis vähendab trombotsüütide eluiga.

• Perifeerne veri: trombotsüütide arvu vähenemine ja nende suuruse suurenemine tavaliste punaste vereliblede, Hb, leukotsüütide arvuga. Raske hemorraagilise sündroomi korral võib tekkida aneemia.

• Hemostaasi süsteem. Trombotsütopeenia ilmingud hemostaasi süsteemis on toodud joonisel fig. 21–23.

Joonis fig. 21–23. Muutused hemostaatilises süsteemis trombotsütopeeniaga.

See võimaldab trombotsütopeeniat põhjustavate tegurite patogeenset toimet lõpetada (vähendada). Selleks teostatakse splenektoomia ja eemaldatakse hemangioomid, samuti on vajalik kaitse kiirguse eest; trombotsütopeeniat põhjustavate ravimite asendamine, trombotsütopeeniat põhjustavate ainete (etanool, kuldühendid jne) allaneelamise vältimine, anti-trombotsüütide AT inaktiveerimine ja kõrvaldamine jne.

Selleks, et vähendada trombotsüütide tarbimist ja / või hävitamist, aktiveerida trombotsüütide tsütopoieesi, normaliseerida vereliistakute ja trombotsüütide vastaste ainete, hüübimisfaktorite, antikoagulatsiooni ja fibrinolüütiliste süsteemide, trombotsüütide ülekande, luuüdi siirdamise, lümfo- ja / või plasefereeside sisaldust ja aktiivsust (eemaldamine) vereliistakute vastastest antikehadest ja lümfotsüütidest), samuti immunosupressante; antikoagulandid, trombotsüütide vastased ained.

Trombotsütopeenia tagajärjel häiritud elundite ja nende süsteemide funktsiooni normaliseerimiseks infundeeritakse täisverd ja vereliistakute massi, samuti hemorraagiliste seisundite ravi.

Trombotsütopaatia on seisund, mida iseloomustab trombotsüütide omaduste (liim, agregatsioon, koagulatsioon) ja reeglina hemostaasi häirete rikkumine. Trombotsütopaatiat (erinevalt trombotsütopeeniast) iseloomustavad trombotsüütide stabiilsed, pikaajalised funktsionaalsed, biokeemilised ja morfoloogilised muutused. Neid täheldatakse isegi normaalse trombotsüütide arvu korral ja need ei kao trombotsütopeenia (kui see on olemas) kõrvaldamisega.

Trombotsütopaatiad on jagatud primaarseteks (pärilikeks ja kaasasündinudeks) ja sekundaarseteks (omandatud).

• Primaarne trombotsütopaatia. Välja töötatud geeni defektidega. Näited: von Willebrandi tõbi, Glossmanni trombasteenia, tromboksaani A süntetaasi puudulikkus.

• Sekundaarne trombotsütopaatia. Töötada keemiliste ja bioloogiliste tegurite mõjul.

‡ Metaboolsete toodete liigne eritumine neerude kaudu. Arvatakse, et nad (potentsiaalselt kreatiniin) depolümeriseerivad VIII faktori suurmolekulaarseid polümeere.

‡ Mõned ravimid (üksikasju vt CD-plaadi „Viitedokument” peatüki “Trombotsütopaatia” peatükist “Etioloogia”).

‡ Hüpovitaminoos (askorbiinhappe puudumine, tsüanokobalamiin).

Tumor kasvajarakkudes moodustunud ained. Nad häirivad megakarüotsüütide jagunemist ja küpsemist. Seda täheldatakse hematopoeetilises koes leukeemia eri vormides või tahkete kasvajate metastaasides.

‡ Fibrinogeeni ja fibriini (DIC) lagunemisproduktid.

Normal Normaalsete ja ebanormaalsete valkude plasmakontsentratsiooni suurenemine Waldenstromi tõve ja müeloomi korral.

Ag Hüübimisfaktorite plasmakontsentratsiooni suurenemine (näiteks suurte vere, plasma, prokoagulantide kontsentraatide ülekande ajal).

Nii primaarse kui ka sekundaarse trombotsütopaatia arengu keskmes on ühe või mitme protsessi häire (joonised 21-24).

Joonis fig. 21-24. Trombotsütopaatia patogeneesi peamised seosed.

Nende mehhanismide osaline või kombineeritud rakendamine põhjustab kas trombotsüütide kontaktaktiivsuse eelisjärjekorra (nende agregatsioon ja / või adhesioon) või nende prokoagulantide omaduste eelishäirete.

• Trombotsüütide kontaktaktsiooni rikkumine. Enamikul juhtudel sisaldab üks ja mõnikord mitu järgmist linki:

† Nende sisu sünteesi ja / või kogunemise häired trombotsüütide graanulites. Need häired põhjustavad hemostaasi häireid ja veresoonte seinte endoteeli seisundit.

† degranulatsiooni mehhanismi häired trombotsüütide koostoimes agregeerivate faktoritega - ADP, katehhoolamiinid, tromboksaan A2, Kollageen ja teised Need häired, samuti nende komponentide sünteesi ja / või kogunemise rikkumised graanulites, vähendavad kontakti (liim ja agregatsioon), samuti prokoagulantne trombotsüütide aktiivsus (võime alustada tromboosi protsessi).

† trombotsüütide membraanide füüsikalis-keemiliste omaduste ja / või keemilise koostise ja struktuuri anomaaliad. Sagedamini esineb glükoproteiinide puudujääke, struktuuri ja membraani fosfolipiidide erinevate fraktsioonide suhet. Need muutused põhjustavad ka trombotsüütide adhesiooni-agregatsiooni aktiivsuse vähenemist.

• Prokoagulandi trombotsüütide aktiivsuse rikkumised hõlmavad järgmist:

† Trombotsüütide fosfolipiiditeguri 3 (verevalkude hüübimisfaktor) sünteesi, sisalduse ja / või aktiivsuse vähenemine. See faktor, mis on kombineeritud teiste prokoagulantidega, põhjustab protrombiini trombiinile ülekandumise.

† trombotsüütide kolmanda trombotsüütide vabanemise häired Selle põhjuseks on pärilikud, kaasasündinud või omandatud membraanopaatiad, trombotsüütide tsütoskeleti tubulite anomaaliad ja elemendid. See hoiab ära trombotsüütide teguri 3 koosmõju vereliistakute pinnal olevate hemokagulatsiooni plasmateguritega. Need kõrvalekalded põhjustavad häireid vere valkude ja trombide moodustumise koagulatsioonis.

• Paljudel patsientidel tuvastatakse samaaegselt kontaktide ja prokoagulantide trombotsüütide aktiivsuse anomaaliaid. Seega on Wiskott Aldrichi sündroomis rikutud erinevate trombotsüütide tihedate graanulite komponentide moodustumist ja säilitamist ning nende sisu vabanemist. Nende muutustega kaasneb trombotsüütide kleepuvus, agregatsioon ja prokoagulantne toime.

• Hemorraagiline sündroom. Väljendatud sisemisest ja välisest verejooksust, samuti verejooksudest erinevates elundites, kudedes, nahas, limaskestades.

• Erinevad mikrohemotsirkulatsioonihäired: muutused verevoolu mahus ja kiiruses mikrovaskulaarsetes anumates, selle turbulentsus jne. See põhjustab sageli kudede ainevahetushäireid (kapillaar-trofilise puudulikkuse tõttu), erinevaid düstroofiaid, erosioone ja haavandeid.

• Olulised muutused trombotsüütide funktsionaalsetes omadustes (liim, agregatsioon, prokoagulatiivne).

• Trombotsüütide graanulite defektid: nende arvu puudumine või vähenemine (näiteks halli trombotsüütide sündroomiga), nende sisu vähenemine.

• Megakarüotsüütide ja trombotsüütide ebanormaalne suurus ja kuju.

Trombotsütopaatia ravi on keeruline ülesanne ja paljudel patsientidel (eriti pärilike ja kaasasündinud vormide puhul) toimub kogu elu.

Eesmärgiks on peatada füüsikalise, keemilise, bioloogilise, trombotsütopaatiat põhjustavate haiguste, patoloogiliste protsesside ja seisundite tegurite toime (kaitsmine kokkupuute eest).

Trombotsüütide nõrgenenud adhesiooni, agregatsiooni ja prokoagulandi aktiivsuse ennetamiseks (vähendamiseks) on vaja proagagantide, prokoagulantide ja / või antifibrinolüütiliste ravimite manustamist.εaminokaprooshape, para-aminometüülbensoehape) ainete, mis stimuleerivad „vabanemisreaktsiooni“ (ATP, magneesiumsulfaat, magneesiumtiosulfaat), kasutamist, samuti täisvere, trombotsüütide massi, valgu verepreparaatide (fibrinogeen, trombiin jne) ülekandmist.

Mikrotsirkulatsioonihäirete, verejooksu ja verejooksu häiritud organite ja kudede normaliseerimiseks trombotsütopaatias on vaja süstida lahuseid, mis normaliseerivad vere reoloogilisi omadusi (plasma asendajad, plasma), lõpetavad verejooksu, ravivad hemorraagilisi seisundeid.

Hemostaasi süsteem on tegurite ja mehhanismide kompleks, mis tagavad vererakkude agregatiivse seisundi optimaalse seisundi (joonised 21-25).

Joonis fig. 21-25. Hemokoagulatsiooni kaskaad. Aktiveeriv tegur XII käivitab sisemehhanismi; koefaktori vabanemine ja VII faktori aktiveerimine käivitab välise hüübimismehhanismi. Mõlemad teed viivad faktor X aktiveerumiseni (DM Zubairov, 1995)

Kitsas (rakendatavas) mõttes kasutatakse terminit "hemostaas" (gr. Haima, veri, staasipeatus), et viidata tegelikule verejooksu peatamise protsessile.

• Hemostaasi süsteem sisaldab kolme kategooria tegureid ja mehhanisme:

† vere valkude ja trombide moodustumise koagulatsiooni (koagulatsioonisüsteem), t

† põhjustab plasmavalkude hüübimise ja verehüübe moodustumise pärssimist või blokeerimist (antikoagulatsioonisüsteem), t

† fibriini lüüsiprotsesside (fibrinolüütiline süsteem) realiseerimine.

A. hemolüütiline aneemia

B. kiirgushaigus

G. Vit-i puudulikkusega seotud megaloblastse aneemia ravi. B12

D. Kõik vastused on õiged.

17. Retikulotsütopeeniat ei täheldata, kui:

B. B-12 defitsiidi aneemia

B. aplastiline aneemia

G. foolhappe aneemia

D. kõik loetletud aneemia

18. Leukotsüütide absoluutse sisalduse all mõista:

A. valgevereliblede arv perifeerses veres

B. valgeliblede arv ühe liitri kohta veres

B. teatud tüüpi leukotsüütide protsent

G. Kõik vastused on õiged.

D. Kõik vastused on valed.

19. „Noorendamisega vasakule üleminek” on iseloomulik:

A. mahaloblastiline aneemia

B. maksa- ja neeruhaigus

B. seisundid pärast vereülekannet

G. äge leukeemia

D. Kõik ülaltoodud on tõsi.

20. Hemoglobiinimolekul koosneb:

A. Protoporfüriin ja raud

B. porfüriin ja raud

V. heme ja globin

G. globin ja raud

D. protoporfüriin ja globiin

21. Suurenenud hematokriti väärtust täheldatakse siis, kui:

G. Kõik ülalnimetatud on tõsi

D. Kõik ülaltoodud on valed.

22. Leukotsütoos tekib siis, kui:

A. aplaasia ja luuüdi hüpoplaasia

G. kiirgushaigus

D. Kõik ülaltoodud on tõsi.

23. Vere moodustumise tüvirakkudel on morfoloogia:

A. väike lümfotsüüt

B. blastrakud

D. ükski loetletud

24. Luuüdi stromaalsed rakud:

A. vereloome funktsioon

B. toetamine (mehaanilised rakud)

V. mikrokeskkonna funktsioon

G. trofiline funktsioon

D. kõik ülaltoodud

25. Normotsüütide puhul on see iseloomulik:

A. tsütoplasma (basofiilse, polükromatofiilse või oksüfiilse) värvuse muutus sõltuvalt hemoglobiniseerimisest

B. tuuma nukleooli puudumine

B. Erinev raku suurus sõltuvalt selle küpsusest.

G. tuuma ratta kujuline kromatiin, millele järgneb pikniseerimine

D. kõik ülaltoodud

26. Termin “anisotsütoos” tähendab:

A. muudetud vormi punased verelibled

B. erineva läbimõõduga punased verelibled

B. erineva värvimisintensiivsusega punased verelibled

G. väike arv punaseid vereliblesid

D. erütrotsüütide prekursorite ilmumine perifeerses veres

27. Megaloblastne erütropoeesi tekib siis, kui:

A. autoimmuunse hemolüütilise aneemia kriis

B. B-12, foolhappe puudulikkus

G. Vähi metastaas luuüdis

D. kõik loetletud riigid

28. Granulotsüüdid moodustuvad:

B. luuüdi

V. lümfisõlmed

G. Põrna ja lümfisõlmed

29. Siderotsüütide arvu suurenemine perifeerses veres ja luuüdi sideroblastides tuvastatakse, kui:

A. tuberkuloosivastaste ravimite võtmine

B. pliimürgitus

B. rauapuuduse aneemia

D. hemolüütiline aneemia

30. Neutrofiiliat iseloomustab:

A. aplastiline aneemia

B. ravi tsütostaatikumidega

G. krooniline bakteriaalne infektsioon

D. Kõik ülaltoodud on tõsi.

31. Trombotsütopeenia iseloomustab:

A. punetiste vastsündinu

B. kiirgushaigus

D. Kõik ülaltoodud on tõsi.

32. Kuni 60% blastidega leukotsütoos, raske normokroomne aneemia, perifeerse vere trombotsütopeenia ja hüpertsellulaarne luuüdi suure hulga blastidega on iseloomulikud:

A. äge leukeemia

B. krooniline müeloidne leukeemia

B. krooniline lümfotsüütiline leukeemia

D. müeloom

33. Kroonilise lümfotsüütilise leukeemia korral täheldatakse sagedamini kui teiste leukeemia korral:

A. autoimmuunne hemolüütiline aneemia

B. aplastiline aneemia

V. aregeneratiivne aneemia

G. kahjulik aneemia

D. pole õiget vastust

34. Akuutse leukeemia täieliku remissiooni ajal müelogrammis ei tohiks löökrakud ületada:

D. ei ole lubatud piire

35. Sesari sündroomi lümfotsüütide tuumal on järgmine struktuur:

A. kromaatilise kromatiini struktuur

B. väikeaju kromatiini struktuur

V. ratastega kromatiini struktuur

G. kõik loetletud tunnused

D. ei oma tuuma iseloomulikke muutusi

36. Poikilotsütoos on muutus:

A. punaste vereliblede vormid

B. punaste vereliblede suurus

V. erütrotsüütide värvi intensiivsus

G. punaste vereliblede maht

D. kõigi loetletud parameetrite kohta

37. Madala värviindeks on iseloomulik:

A. Plii mürgistus

B. rauapuuduse aneemia

B. paroksüsmaalne öö hemoglobinuuria

G. kõik loetletud haigused

D. pole õiget vastust

38. Kõrge värvindeksi täheldatakse siis, kui:

A. B-12-puudulikkus

B. foolhappe puudulikkus

B. transkobalamiini pärilik puudumine

G. kõik loetletud haigused

D. ükski eespool

39. Agranulotsütoosi perifeerset verd iseloomustab peaaegu täielik:

D. kõik loetletud

40. bronhiidi röga puhul võib leida:

A. kaltsineeritud elastsed kiud

B. Dietrichi liiklusummikud

B. caseous nekroos

G. silindrikujulise epiteeli rühm

D. kõik loetletud elemendid

41. Mao sisu üldhappesus koosneb:

A. vaba vesinikkloriidhape

B. vaba ja seotud vesinikkloriidhape

B. vaba vesinikkloriidhappe ja happe jääk

G. vaba vesinikkloriidhape, sellega seotud vesinikkloriidhape ja happe jääk

D. kõik loetletud

42. Vaba vesinikkloriidhapet avastatakse:

B. alizarinsulfonhape

G. kõigi loetletud ainete kohta

D. ükski loetletud ainetest

43. Mõiste "ahilia" tähendab:

A. vaba vesinikkloriidhape

B. vaba ja seotud vesinikkloriidhape

V. vaba, seotud vesinikkloriidhape ja pepsiin

D. pole õiget vastust

44. Trypsinogeen muutub trüpsiiniks:

A. maomahla soolhappe mõju all

B. sapphapete mõju all

V. kokkupuutel kaksteistsõrmiksoole limaskestaga

G. enterokinaasi mõjul

D. mõjutab kõiki ülaltoodud

45. Väljaheite must värvus põhjustab:

V. Rektaalne verejooks

G. rauasisaldus

D. kõik ülaltoodud

46. ​​Nefrootilise sündroomi esinemist tõendab igapäevane valgu kadu uriinis, mis on võrdne:

D. igas koguses

47. Proteiuriauria aste kajastab:

A. funktsionaalne neerupuudulikkus

B. ei kajasta funktsionaalset neerupuudulikkust

B. nefroni kahjustuse aste

G. reabsorptsiooni halvenemise aste

D. kõik ülaltoodud

48. Uriin omandab puuviljase lõhna, kui:

V. kongestiivne neer

G. nefrootiline sündroom

49. Pyuria iseloomustab:

A. krooniline nefriit

B. nefrootiline sündroom

G. äge neerupuudulikkus

D. krooniline neerupuudulikkus

50. Hägusad sapid võivad põhjustada segunemist:

B. maomahl

V. peensoole sisu

G. Kõik vastused on õiged.

D. Kõik vastused on valed.

51. Enne kopoloogilist uuringut peab patsient järgima dieeti:

B. valgusisaldus

V. rohkesti süsivesikuid

G. rohkesti rasvu

D. pole õiget vastust

52. Kääritamiseks ei ole koliit tüüpiline:

B. salvi tool

V. seente väljaheide

G. kaunistatud tool

D. pole õiget vastust

53. Eesnäärme sekretsioon hõlmab:

V. sidrunhape

G. happe fosfataas

D. kõik loetletud komponendid

54. 1 ml ejakulatsiooni sisaldab tavaliselt:

A. 20,0 - 40,0 miljonit sperma

B. 40,0 - 60,0 miljonit spermatosoidi

B. 60,0 - 80,0 miljonit spermatosoidi

G. 80,0 - 150,0 miljonit spermatosoidi

D. Kõik vastused on õiged.

55. Terve inimese ejakulatsiooni maht on:

B. 2,0 kuni 6,0 ml

B. 6,0 kuni 10,0 ml

G. 10, 0 kuni 15,0 ml

56. Tume kirss või tumepruun vedelik on iseloomulik:

D. Kõik ülaltoodud on tõsi.

57. Patsient hakkas üks kuu pärast vereülekannet avaldama palavikku, mida korrati iga neljanda päeva järel. Väikesed, ümmargused, kompaktsed, pigmendit sisaldavad trophozoidid leiti paksu verepilti. Punaste vereliblede varjud ei ole. Avastatud Plasmodium'i liigid:

D. üks järgmistest

58. Raske hüpokroomse aneemiaga patsiendil leiti väljaheites ovaalse kujuga helmintumunad, kest on läbipaistvalt ümarate otstega, sisaldab 4 blastomere. Võite mõelda:

D. mis tahes ülaltoodud

59. Väljaheiteid uuriti flotatsiooni teel. Tassi põhjas olevates setetes on eri kujuga ja erineva suurusega munad sileda koorega ja jäme-teralise sisekujundusega hall või roheline-kollane värv. Ümarusside munad leiti:

A. viljastatakse valgukihiga

B. viljastatakse ilma valkkatteta

B. valgu kattekihiga töötlemata

G. kasutamata, valgu kooreta

D. Kõik ülaltoodud on tõsi.

60. Kaksteistsõrmiksoole sisu uurimisel on võimalik tuvastada munad:

G. Dicrocelium D. kõik loetletud

61. Valkude denatureerimine on:

194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.

Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik

Leukotsüütide valem: norm lastel ja täiskasvanutel, dekodeerimine, kõrvalekalded ja nihked

Leukotsüütide valemit - nii "matemaatilisel viisil" nimetatakse väga oluliseks diagnostiliseks indikaatoriks, mis väljendab kõigi veres elavate valgete vereliblede protsentuaalset suhet. Leukotsüütide valemite nihkumine vasakule (või paremale?) Näitab mitut haigust, mis vajavad sageli ravimite kohest sekkumist.

Leukotsüütide valemite dekodeerimine annab diagnostilises otsingus kahtlemata kasulikku kasu, kuid see ei ole alati võimeline täielikult rahuldama arsti huvi mõne hästi varjatud haiguse suhtes, mistõttu on arsti jaoks sageli väga oluline teada saada arv ja muud alampopulatsioonid. Sellistel juhtudel, nagu ka protsent, võivad sellised näitajad, nagu teatud rakkude absoluutsed väärtused (x10 9 / l), olla väga vajalikud ja informatiivsed, mille puhul on vaja uurida teiste valgete vereliblede seisundit (ja võrrelda sellega).

Leukotsüütide (Le) kujuga elemendid, väga suur rakkude populatsioon, mida nimetatakse "valgeteks". Looduslikele leukotsüütidele on määratud väga olulised funktsioonid, nad takistavad kahjulike tegurite (nakkusetekitajate) mõju, mis kogemata tungisid keskkonda ja häirisid keha rahu ja vaikust.

Alates algsest lingist (tüvirakk) moodustub Le luuüdis ja lümfisõlmedes (LN), läbib järjestikuse diferentseerumis- ja proliferatsioonitee, mõned saavad "eritumise" tüümuses (T-lümfotsüüdid), et jõuda küpsesse perifeersesse veri. keha täielik ja usaldusväärne kaitsja.

Samal ajal omandavad valgete vereliblede õppimise protsess mitte ainult sellist tüüpi oskusi, vaid moodustavad oma arvud kogukonnas sõltuvalt organismi vajadustest ja muutuvad morfoloogiliselt.

Leukotsüütide norm leukotsüütide valemite dekodeerimiseks

Leukotsüütide valemi kvalitatiivse tõlgendamise ja selle asukoha kindlaksmääramiseks (paremal või vasakul) tuleb iga rakutüübi puhul normaalsete piirväärtuste suhtes selgelt orienteerida (kõik koos on 100% Le).

Mõnede allikate kohaselt on kõigi koosnevate leukotsüütide (5 tüüpi) kiirus sõrmeproovitud vereanalüüsis 4 kuni 9 x 10 9 / l. Teistes võrdlusraamatutes (viidates piirkonna ilmastikutingimustele ja keskkonnatingimustele) on näidatud mitmed normi erinevad piirid: 4 kuni 11,3 x 10 9 / l. Muide, on täiesti võimalik, arvestades allergilisi reaktsioone lastel (ja ka täiskasvanutel), kuna inimorganismile võõraste ainete levik õhus, toidus, majapidamises on väga levinud.

Tõenäoliselt oleks kahtluse korral kõige sobivam küsida nõu spetsialistilt - on palju tabeleid, kus on normaalväärtuste piirid, kuid need langevad harva üksteisega kokku ja arst teab täpselt, millised on leukotsüütivalemiga vereplasma kliinilise analüüsi variatsioonid teatud geograafilises piirkonnas.

Tuleb meeles pidada, et sõrmelt võetud verd saab arvutada ainult 1/6 nendest rakkudest ja üldiselt on terve inimese keha umbes 30 x 10 9 / l, sest makrofaagid on kudesid fikseeritud ja kontsentreeritud. põrna B rakud kuuluvad ka leukotsüütide kogukonda.

Kõigi liikide koguarv lastel varieerub vastavalt vanusele, kuid ei sõltu soost. Lastel selgitatakse individuaalsete subpopulatsioonide hüppeid leukotsüütide ristumisega esimestel tundidel ja elupäevadel (1. rist) ja 6–7-aastastel (2. rist).

Seega võib see protsess tabelis näha:

Kui neutrofiilsete granulotsüütide ja lümfotsüütide protsendi muutmise protsess on graafiliselt esitatud, muutub esimese kõvera esimese kõvera ristumiskohaks lapse elu esimestel päevadel, mille järel mõnda aega langeb neutrofiilide arv ja lümfotsüüdid kasvavad. Umbes 2 nädala möödudes muutuvad kõverad oma suunda vastupidises suunas, kus nad aeglaselt liikuvad kuni 6-aastastele, et uuesti risti ületada ja täiskasvanutel normaalse suunas liikuda. Loomulikult mõjutavad need protsessid mingil määral leukotsüütide valemit, eriti neutrofiilide koguarvu segmendi osakaalu tõttu.

Mis puudutab täiskasvanutel "valget" verd, siis võib naistel leitud naiste arv teatavatel eluaegadel kalduda suurenema, näiteks raseduse teisel poolel, kuid isegi siin ei ole võimalik normaalväärtuste piire nimetada, sest kõik on individuaalne: keegi on individuaalne: keegi on leukotsüütidega suuremal määral, keegi - vähemale. Täiskasvanutel (vastavalt tabelile 2 peetakse täiskasvanuid 16-aastaseks saanud inimesteks), et leukotsüütide valem on üldiselt stabiilne ja normi piirid naistel ja meestel ei erine, nagu on näidatud alltoodud tabelis.

Ja igal juhul, kas see on üldine vereanalüüs täiskasvanutelt võetud leukotsüütide valemiga või lapselt saadud muutus rodude ja segmentide suhetes ühes või teises suunas, mis erineb normist, on arstidele murettekitav.

Torke ja noorte vormide (noorukite, metamüelotsüütide, müelotsüütide) suurenemine näitab leukotsüütvalemi muutumist vasakule. Ja vastupidi - segmenteeritud neutrofiilide protsendi suurenemine ja neutrofiilide tuumade hüperegmentatsiooni ilmumine viitab leukotsüütide valemi muutumisele paremale. Ühesõnaga tajutakse nii vasakule kui paremale liikumist patoloogilise seisundina.

Täielik vereloome leukotsüütide valemiga

Üldiselt esindab organismis leukotsüütide linki viis valgeliblede tüüpi:

  • Neutrofiilid (pulgad + segmendid) - neile antakse teema „leukotsüüdi valem” peamine roll, mistõttu neid rakke arutatakse kogu tekstis;
  • Eosinofiilid on granulotsüütide esindajate eriline klass, millel on eriline eesmärk kohanemisreaktsioonide rakendamisel;
  • Basofiilid - neist on väga vähe, kuid piisavalt, et võtta aktiivne osa (lümfotsüütide kaudu) GNT reaktsioonides (vahetu tüüpi ülitundlikkus - põletik, allergia);
  • Monotsüüdid ja makrofaagid on retikuloendoteliaalse süsteemi (vananenud nimi) või CMP (fagotsüütide mononukleaarsete rakkude süsteem) peamised rakud, mis "ujumas veres" umbes kolm päeva, jätavad selle igavesti ja lähevad kudedesse, et saada makrofaagideks, tagasi nende rakkude vere. ei Peamine funktsioon on fagotsütoos;
  • Lümfotsüüdid (T-ja B-rakud) - see tüüp on ainulaadne (mitmesuguseid rakke, mis on pärit erinevatest eelkäijatest ja liidetud ühte populatsiooni vastavalt morfoloogilistele tunnustele). Lümfotsüüdid on kaks alampopulatsiooni: rakud, mida nimetatakse tüümusest sõltuvateks (T-lümfotsüüdid) ja B-rakud (antikeha moodustajad), millest mõned transformeeritakse seejärel plasmablastideks, plasma rakkudeks, plasma rakkudeks.

Nende rakkude lühikirjeldus on mõeldud selleks, et lugejal oleks lihtsam neid mõista ja omavahel seostada, sest enamik inimesi, isegi arste, tähendab endiselt kogu leukotsüütide kogukonna leukotsüütide valemit: sihvakas „arukas” süsteem, kus iga liik on sõltumatu, teab omaenda ülesanne ja terve keha täidab seda selgelt. Leukotsüütide valemiga vereanalüüs sisaldab lisaks loetletud parameetritele veel üht trombotsüütide, erütrotsüütide, hemoglobiini ja teiste näitajate uuringut.

Mida arvestatakse leukotsüütide valemi dekodeerimisel

Leukotsüütide transkriptsioon on peamiselt suunatud neutrofiilsetele granulotsüütidele. Neutrofiilid on oma rühmas heterogeensed, need jagunevad:

  1. Segmendi - või "segmendid", mida nimetatakse tuumiku kuju tõttu, moodustatud 2 - 4 osast, mis on omavahel seotud tuumamaterjali sildadega. Muide, naistel on 1-2% segmenteeritud leukotsüütidest väike väike segment („trummipulk“ või „Barr” keha);
  2. Stab-tuumad on ikka veel noored, kuid need esineb juba vererakkudes, nende tuumasegmente ei täheldata ja tuumal endal on vardakujuline vorm, mugavuse huvides nimetatakse neid lihtsalt “pulgadeks”.

Neutrofiilid pärinevad luuüdist, kuid vereringesse sisenemiseks peavad need rakud läbima pikema küpsemise ja diferentseerumise 8–10 päeva jooksul: müeloblastid → promüelotsüüdid → müelotsüüdid → metamüelotsüüdid (noored) → stabiilsed → segmenteeritud vormid.

Sellises kliinilises uuringus arvutab arst, valged rakud vastavalt morfoloogilistele tunnustele ja nende kogumahu arvestamisel, määrates üldise vereanalüüsi, "valge" kujuga elementide erinevate alampopulatsioonide protsentuaalse suhte. Nii juhtus, et sellist arvutust nimetatakse leukotsüütide valemiga täisarvuks.

Seega, leukotsüütide valemite dešifreerimiseks on vaja teada neutrofiilide granulotsüütide protsenti ja neutrofiilide koguarvu suhet kahele (või kolmele, kui patoloogia on siiani läinud)? Nende granulotsüütide seeria alamliigid: bänd (p / i) ja segment-tuum (c / i) neutrofiilid. Loomulikult ei piirdu mitte kunagi rakkude loendamine ainult neutrofiilide uuringuga, vastasel juhul näib analüüs olevat kuidagi ebatäielik, kärbitud. Reeglina koos neutrofiilide loendamisega (pulgad, segmendid ja noorukid, kui need on olemas) arvutatakse järelejäänud granulotsüütide (eosinofiilide, basofiilide) ja rakkude arv, millel ei ole spetsiifilisi graanuleid (monotsüüte, lümfotsüüte) - see on põhjalik kliiniline analüüs vereloome leukotsüütide valemiga.

Muude leukotsüütide, välja arvatud vardad ja segmendid, loendamine on vajalik ka leukotsüütide valemi dekodeerimiseks, näiteks kui on vaja hinnata valgeliblede moodustumise intensiivsust luuüdis. Selleks arvutatakse veel üks parameeter - regenereerimisindeks (IL), mis on noorte vormide (virnastatud + metamüelotsüütide ja müelotsüütide) summa suhe segmenteeritud leukotsüütide koguarvuga. Muudel juhtudel arvutatakse leukotsüütide valemile lisaks iga valgete vereliblede absoluutarv. Seda testi nimetatakse leukotsüütide profiiliks.

Mida tähendab “vasakul nihkumisel”, “õigel nihel”?

Niisiis, värvitud määrdudes loeb laboratoorsete diagnostikate arst kõik „valged” veri rakud, määrab leukotsüütide erinevate alampopulatsioonide protsendi suhte, märgib morfoloogilisi muutusi, kui neid on.

Arst pöörab hoolikalt tähelepanu söögipulgale ja segmentidele, ilma milleta on võimatu teha leukotsüütide valemit dešifreerides, arst teeb selle kohta otsuse. Loomulikult ei pruugi kõik näitajad jätta vastuvõetavaid väärtusi (norm - vaata ülaltoodud tabeleid), kuid võivad üksteisest kõrvale kalduda.

Kui on olemas rohkem kui lubatud piirnorme, siis on olemas metamüelotsüüte (noored), müelotsüüte, kuid segmenteeritud granulotsüütide tase väheneb või nende tuumad on ebaregulaarse kujuga (pincene) ja vähenenud segmentide arvuga, leiab arst vasakule leukotsüütivalemi nihke. Sarnane valemi seisund on iseloomulik:

  • Ägedad infektsioonid ja mürgistus;
  • Atsidoosi ja kooma tingimused;
  • Pärast operatsiooni ja verekaotust;
  • Eraldi hematoloogiline patoloogia;
  • Tõeline Pelger-Heweti kõrvalekalle (pärilik haigus, mille ülekandevorm on domineeriv, neutrofiilide ebanormaalsus - sarnaneb pince-nez elliptilise tuumaga, millel on keskmine hüppaja);
  • Endogeensete mürgistuste taustal tekkivad põlved-Hewet pseudo-anomaaliad;
  • Väga intensiivne füüsiline stress.

Mõnikord võib perifeerses veres täheldada lisaks noortele ja müelotsüütidele ka granulotsüütide seeria vanemaid rakke, müeloblaste ja vähem eristatud müelotsüüte, promüelotsüüte. Selline olukord on leukotsüütide valemi muutus vasakule ja noorendamisele. Ja ta kohtub:

  1. Ägeda ja kroonilise leukeemia korral (kaasa arvatud müeloidne leukeemia, erütroleukemia);
  2. Pahaloomuliste kasvajate metastaasidega.

Siiski on olemas vastupidine pilt: segmendivaba (stab) vormide vähenemine, segmenteeritud granulotsüütide suurenemine, tuumade hüperegmentatsioon (5 või enam segmenti), mis näitab leukotsüütide valemite nihkumist paremale ja seega luuüdi vereloome (leukopoeesi nõrgenemine) rikkumist. Selliseid kõrvalekaldeid täheldatakse järgmistel juhtudel:

  • Megaloblastne aneemia;
  • Maksa- ja neeruhaigus;
  • Seisundid pärast vereülekandeid;
  • Neutrofiilide pärilik hüpersegmentatsioon.

Tavaliselt on veres neutrofiilide populatsiooni esindatud peamiselt segmenteeritud granulotsüütide hulgast, vardad on väikesed, nad on noored rakud, mis on just vereringesse vabanenud, varsti muutuvad nad ka segmentideks, kuid nende väärtused ei tohiks normaalset vahemikku jätta (vt tabelit eespool). Neutrofiilide füsioloogiline kasv võib ilmneda raseduse ajal, pärast söömist, stressi all, kuid leukotsüütide valemite nihkumine vasakule või paremale ei toimu sellistes lühiajalistes tingimustes, kuid näitab mõningaid patoloogilisi protsesse, mis esinevad veresüsteemis või kogu kehas.

Miks leukotsüütide valem ei usalda autot

Kliinilises vereanalüüsis, mis viidi läbi automatiseeritud analüsaatoriga, on valged rakud lühendatud WBC-ks (valged verelibled). Esimesed hematoloogilised süsteemid (8-parameetrilised poolautomaatsed seadmed) olid "punase" vere uurimisel kasulikumad ja leukotsüütide puhul teadsid nad väga vähe - nad määrasid ainult Le kogumahu, nii et niipea hakkasid nad välja tõrjuma teisi, rohkem uusi ja paljutõotavaid seadmeid. - nad lõpetati.

Kuid aja möödudes paranes laboriseadmed. Uuendused on puudutanud ja seadmed, mida kasutatakse üldise vereanalüüsi tegemiseks. Võib öelda, et I klassi hematoloogilised süsteemid (klass 3-dif) on selles osas märgatavalt arenenud. Eelistatult erinevad vananenud seadmeid asendavad analüsaatorid leukotsüütide kogukonnast kolmeks rühmaks:

  1. Kõik spetsiifilise granulaarsusega rakud satuvad esimesse - neid nimetatakse granulotsüütideks ja nad esindavad granulotsüütide seeriat, nende hulka kuuluvad: neutrofiilid, basofiilid, eosinofiilid, kuid seade ei suutnud neid tüüpe vastavalt eristada;
  2. Teist rühma esindavad rakud, millel ei ole spetsiifilisi graanuleid, need on lümfotsüüdid, nad omavad immuunsüsteemis auväärset kohta (T- ja B-rakud), teostades kaitset nii rakulisel kui ka humoraalsel tasemel.
  3. Kolmandasse rühma kuuluvad kõik "valged" vere rakud, nn "keskmised leukotsüüdid", mis võivad anda ka väga kasulikku teavet diagnostilises otsingus (tõenäoliselt tuleks monotsüüte otsida kusagil selles rühmas).

Kuid selleks, et jagada kogu elanikkond sellisteks vormideks, ei ole automaatne täiendav abi vajalik, kui arsti silmade ees on verepraht ja töökohal on leukotsüütide arv. Noh, kui aega ei salvestata, kuna iga laboriarst diagnoosib, uurib mikroskoobi all määrdumist, eristab leukotsüüte tüübi järgi ja arvutab neid vaateväljas (vähemalt 100 rakku, patoloogiaga - 200 - 400), teeb kiiresti mõtte.

Leukotsüütide valem ja III klassi automaatsed hematoloogilised süsteemid (5-diferentsiaal) ei suutnud seda teha, kuigi seda testi nimetatakse sageli: leukotsüütide valemiga kliiniliseks analüüsiks, mis ei ole päris õige. Ja siin ongi põhjus. See suure jõudlusega seade aitab loomulikult arsti aidata, kuid ei saa inimest asendada. III klassi hematoloogiaanalüsaator jagab veres ringleva leukotsüütide populatsiooni viide tüüpi:

  • Neutrofiilid (pulgad + segmendid);
  • Eosinofiilid;
  • Basofiilid;
  • Monotsüüdid ja makrofaagid;
  • Lümfotsüüdid (T-rakud ja B-rakud).

Mis siis? Masin ei ütle midagi pulgade ja segmentide kohta, ei näe nende morfoloogiat ja ei tea nende arvu. On ilmne, et kõrgtehnoloogilised seadmed ei anna teavet nende rakkude kohta, mis on vajalikud leukotsüütide valemite (pulgad ja segmendid) loendamiseks, saates need ühte rühma - neutrofiilid. Veelgi enam, nad ei näe pensneformiliste või hüperegmenteeritud tuumadega raku seadmeid, samuti tsirkuleerivale verele tüüpilisi rakke: noorukeid, metamüelotsüüte, müelotsüüte. Leukotsüütide valemite nihkumise alus paremale või vasakule on üksikute rakkude (p / i, s / i) morfoloogilised muutused või protsentuaalne suhe neutrofiilide granulotsüütide alampopulatsioonis.

Analüüsi tegemine

Täielik vereloome leukotsüütide valemiga on laborikatsete kombinatsioon, mida nimetatakse hemogrammiks. Erianalüüs ei vaja ettevalmistamist, kuid tuleb järgida lihtsaid reegleid, et vältida hilisemaid arusaamatusi.

Et mitte provotseerida füsioloogilist leukotsütoosi, mis esineb psühho-emotsionaalse stressi ajal, pärast sööki või raske lihastöö tulemusena peaks patsient minema rahulikule vaimsele seisundile ja kehale ilma hommikusööki puudutamata. Soovitav on majast välja tulla, mitte hilja, et mitte "lennata" ja mitte suurendada valgeliblede arvu veres. Vastasel juhul peate te laborisse uuesti külastama, sest arst, kes kahtlustab patoloogiat, nimetab kindlasti uuesti uuringu.

Analüüsimiseks vajalik veri võetakse sõrmelt tühja kõhuga (või veenist, kui on ette nähtud ka biokeemilised testid). Enne ruumi, kuhu materjal on valitud uuringusse sisenemiseks, soovitatakse isikul mõnda aega puhata, mugavalt istuda tugitoolis või diivanil, mis tavaliselt seisab koridoris.

Trükised Maksa Diagnostika

Maksa vähi keemiaravi

Dieetid

Maksa vähi keemiaravi on kohustuslik raviprotseduur, kuid selle rakendamine on seotud mõnede nüanssidega. Selle põhjuseks on sekretoorse elundi rohke verevarustus ja maksa parenhüümi ono-kasvaja resistentsus mõnede kemoteraapia ravimite toimele.

Kas veiseliha stroganoff on pankreatiidiga?

Hepatiit

Pankreatiit on haigus, mis nõuab õrna dieeti. Rasv, soolatud, suitsutatud, kahtlemata tabu tsoonis. Välja arvatud toidud, ärge unustage dieedi kasulikkust seoses vitamiinide ja mineraalidega.

MEDITSIINIDE KOHALDAMISEKS LUBATUD RAVIMITE LOETELU

Tsirroos

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi tellimuse allalaadimine 18-06-96 252 MEDITSIINILISE TAOTLUSE LUBAMISE KOHTA (2019) Tegelik 2018Loe edasi: Rubricator Föderaalsed õigusaktid Piirkondlikud õigusaktid Maksuarvestus Raamatupidamine HR dokumentide haldamine Tootmise kalender 2017 Proovide annetamise leping Teenused Dokumentide vormid Seaduse sõnaraamat Leping abikaasade vara jagamise kohta Kontoplaan Hinnad, hinnad, indeks Reeglid boo. raamatupidamine Kuidas saada passi<

Difusioonide muutused maksa ja kõhunäärme parenhüümis

Hepatiit

Diffuseerunud muutused maksas - nähtus, mis alati kaasneb hepatiidi, tsirroosi ja teiste maksahaigustega. Kui uzovistom tuvastab sellised muutused parenhüümas, on vaja määrata nähtuse põhjus, sõltuvalt sellest, millist ravi on ette nähtud.