Põhiline / Analüüsid

Maksa metaboolse funktsiooni rikkumine

Analüüsid

Süsivesikute ainevahetuse katkemine maksakahjustuse korral on selliste protsesside pärssimine:

• glükoos-6-fosfaadi moodustumine glükoosist ja selle edasine segamine erinevate hirmutustega (glükoosi muundamine glükogeeniks, oksüdeerumine Krebsi tsüklis (CTC) ja pentoosfosfaadi tsüklis);

• glükogeeni biosüntees ja lõhustamine;

• glükoosi muundamine galaktoosiks ja muudeks monosahhariidideks (fruktoos, mannoos);

• glükuroonhappe moodustumine.

Vastavalt etioloogiale on võimalik omandada ja pärilikuks maksa süsivesikute funktsiooni rikkumisi.

Nende häirete, mis on ühised teiste metaboolsete protsesside häirete korral, arengu peamised mehhanismid on järgmised:

• maksa epiteelirakkude patoloogilise protsessi (põletik, hepatosis, tsirroos, kasvaja, isheemia) kahjustused, milles viiakse läbi süsivesikute metaboolseid muutusi;

• substraatide puudus (tühja kõhuga, seedehäirete halvenemine ja soolte imendumine);

• ebapiisav energiatootmine (hüpoksia, hüpovitaminoos, eriti püridoksiini puudulikkus, riboflaviin);

• süsivesikute ainevahetuse erinevaid ühikuid katalüüsivate ensüümide aktiivsuse vähenemine nende sünteesi aeglustumise tõttu;

• süsivesikute metabolismi neurohumoraalse regulatsiooni rikkumine (suhkurtõve, hüpofüüsi, neerupealiste jne patoloogia).

Peamised kliinilised ilmingud:

• veresuhkru muutused (hüper- ja hüpoglükeemia);

• glükogeenireservide vähenemine maksas - organismis peamine glükoosipood; nii võib suhkurtõve korral, mida iseloomustab hüperglükeemia, glükogeenset reservi vähendada 50 korda; selle teravat ammendumist, kuid hüpoglükeemia taustal täheldatakse ka täieliku nälga, hepatiidi, tsirroosi, maksa kooma, päriliku aglükogenoosiga (mis on seotud glükogeeni süntetaasi puudulikkusega), millega võib kaasneda koomulaarse seisundi kujunemine;

• maksa glükogeeni akumulatsiooni haigused; pärilike glükogeenide puhul põhjustab glükoosi-6-fosfataasi (Gyrke tõbi) ja maksa glükogeeni fosforülaasi (Gers'i tõbi) puudulikkus maksa glükogeeni ladude järsu suurenemise, kuna see ei ole võimeline lagunema glükoosimolekulide vabanemisega; see toob kaasa hepatogeenset hüpoglükeemiat, mis põhjustab aju energia nälga edasise vaimse alaarengu arengus lastel;

• pärilikud fermentaadid, millel on vähenenud fruktoosi (fruktoemia) ja galaktoosi (galaktosemia) metabolism;

• metaboolne atsidoos suurenenud anaeroobse glükolüüsi korral maksas koos metaboliitide - laktaadi, püruvaadi, hapete TCA tsükliga jne (tühja kõhuga, diabeedi, hepatiidi, portaalhüpertensiooni sündroomi) kogunemisega.

Rasvade (lipiidide) metabolismi häired maksahaigustes võivad esineda:

• toiduainete lipiidide hüdrolüüsi ja imendumise aeglustumine soolestikus, sest sapihapete ebapiisav tarbimine sappide moodustumise ja sapiteede eritumise patoloogias (maksa ja subhepaatilise kollatõbi korral);

• rasvhapete, triglütseriidide (neutraalsete rasvade), fosfolipiidide, glükolipiidide, lipoproteiinide, kolesterooli (hepatiidi, tsirroosiga) sünteesi ja lõhustamise rikkumised;

• sünteesi aktiveerimine ja ketoonkehade kasutamise katkestamine.

Peamised kliinilised ilmingud:

• vere lipiidide koostise muutus:

- transpordi hüperlipseemia, mida täheldatakse diabeedi, paastumise ajal maksa glükogeeni vähenemise korral;

- hüperlipoproteineemia koos LDL-i, VLDL-i sisalduse suurenemisega veres, kuna nende süntees aktiveerub maksa epiteelirakkudes soolestikusse sisenevate rasvhapete kaudu, kui need on toidu kaudu liigsed (seda tüüpi hüperlipoproteineemia põhjustab ateroskleroosi teket);

- hüperkolesteroleemia, mis on tingitud kolesterooli eritumisest sapiga koleemilise sündroomi korral (obstruktiivse ikteruse korral);

- hüpokolesteroleemia patoloogilistes protsessides maksas (hepatiit, tsirroos), kui atsetüül-CoA kolesterooli biosüntees (see protsess esineb peamiselt maksas) aeglustub, mis mõjutab sapikolesterooli, kolekaltsiferooli (D3-vitamiini), kortikosteroidide, suguhormoonide moodustumist ja on vastavate rikkumiste põhjuseks;

• hüperketonemia ja ketonuuria, mis on tingitud atsetüül-KoA ketoonkehade suurenenud sünteesist maksas, samuti nende kasutamise aeglustumisest (ketoonemiline kooma diabeedi korral, ketoos tühja kõhuga, maksakoom);

• rasvane hepatosis (maksa rasvane degeneratsioon, maksa rasvumine), mida iseloomustab rasvade akumulatsioon epiteelirakkudes ja maksa rakkude vahel, difuusne või fokaalne rasvumus, mis on tingitud valgu sünteesi pärssimisest ja sellest tulenevalt lipoproteiinide biosünteesi kahjustumisest - lipiidide transpordivormidest;

• steatorröa - rasvade eritumine väljaheitega, mis on tingitud soole imendumise vähenemisest akoolses sündroomis.

Valgu ainevahetuse rikkumine maksa patoloogias avaldub protsesside muutustes:

• valgu süntees (kaasa arvatud vereplasma valgud, koagulatsioon, antikoagulatsioon ja fibrinolüütilised veresüsteemid);

• aminohapete deaminiseerimine, transamiinimine ja dekarboksüülimine;

• karbamiidi moodustumine lämmastiku (peamiselt valgu) katabolismi toodetest.

Peamised kliinilised ilmingud:

• albumiini ja α- ja β-globuliinide sünteesi aeglustumisest tingitud hüpoproteineemia (üldjuhul sünteesitakse kogu plasma albumiin maksa epiteelirakkudes, 75-90% a-globuliinidest ja 50% β-globuliinidest);

• düsproteineemia seerumi valkude üksikute fraktsioonide suhte rikkumise tagajärjel;

• maksa turse, mille tekke põhjuseks on veresoonkonna rõhu langus hüpoalbuminemia ajal;

• hemorraagiline sündroom, mis inhibeerib valkude hüübimisfaktorite sünteesi (tegurid I, I, V, VII, IX, X, XI, XII, XIII);

• vabade aminohapete taseme tõus veres (aminoatsideemia) ja uriin (aminoatsiduuria), muutused seerumi aminohapete kvalitatiivses koostises difuusse ja eriti nekrootilise maksakahjustuse korral, kui selles rikutakse aminohapete oksüdatiivset deaminatsiooni ja transamiinimist;

• hüperasotemia (suurenenud jääklämmastiku kontsentratsioon veres), mis on tingitud aminohapetest ja hüperammoniemiast (suurenenud ammooniumisisaldus veres) urea ja valkude vähenenud sünteesi tõttu (tootmise asoteemia) - tõsise maksapuudulikkuse näitaja reeglina 80% (ja rohkem) kahjustuste korral. parenhüüm;

• teatud ensüümide kontsentratsiooni suurenemine veres (γ-glugamüül transpeptidaasid, aminotransferaasid jne) maksa epiteelirakkude hävimise tõttu hepatiidi, tsirroosi ja kasvajate puhul.

Vitamiinide metabolismi häired maksa patoloogias avalduvad:

• aeglustada rasvlahustuvate vitamiinide (A, D, E, K) imendumist maksakahjustuse tõttu;

• vitamiinide sünteesi rikkumine ja nende bioloogiliselt aktiivsete vormide moodustumine (retinool karoteenist, püridoksaalfosfaat - vitamiini B6 aktiivne vorm, koensüüm A pantoteenhappest jne);

• vitamiinide (retinool, tsüanokobalamiin, foolium ja nikotiinhapped jne) ladestumise ja organismist eemaldamise rikkumine.

Peamised kliinilised ilmingud:

• rasvlahustuvate vitamiinide puudulikkusest tingitud hüpovitaminoos (nt hüpovitaminoosiga K-hemorraagiline sündroom);

• bioloogilise oksüdatsiooni halvenemine ja energia moodustumine koos B-vitamiinide puudusega, millest enamik täidab koensüümi funktsiooni;

• suurenenud lipiidide peroksüdatsioon, millega kaasneb maksa parenhüümi edasine kahjustus ja antioksüdant-vitamiini E puudus;

• B12 ja foolhappe puudulikkusega erütrotsütopioosi rikkumine (puudulik aneemia).

Hormoonide ja bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismi häired maksa patoloogias võivad olla tingitud:

• hormoonide sünteesi maksakahjustused (nt türosiin, mis on moodustunud fenüülalaniinist maksa epiteelirakkudes ja mis on türoksiini, trijodürooniini, katehhoolamiinide prekursor) ja hormoonide transportvalgud (näiteks transcortin, mis seob 90% glükokortikoididest);

• hormoonide inaktiveerimise katkestamine näiteks steroidhormoonide konjugeerimisega glükuroon- ja sulfaat- (väävel) hapetega, katehhoolamiinide ensümaatiline oksüdatsioon aminoxidaaside mõjul, insuliini lõhustamine proteinaaside poolt jne;

• bioloogiliselt aktiivsete ainete inaktiveerimise aeglustumine (näiteks serotoniini, histamiini oksüdatiivne deaminatsioon).

Peamised kliinilised ilmingud:

• suurenenud allergia bioloogiliselt aktiivsete ainete deaminatsiooni aeglustamisel patoloogiliselt muutunud maksa epiteelirakkudes.

Maksahaiguste mikroelementide metabolismi kahjustus on seotud muutusega:

• raua (ferritiini vormis), vase, tsingi, koobalti, molübdeeni, mangaani jne sisaldus;

• mikroelementide transportvalkude (transferriin, ceruloplasmiin) süntees;

• mikroelementide eritumine sapiga.

Peamised kliinilised ilmingud:

• hemokromatoos, hemosideroos koos raua akumuleerumisega ja vase kogunemine Wilsoni tõvele lipiidide ja valkude peroksiidide oksüdatsiooni aktiveerimisega ning tsirroosi ja hepatomegaalia edasine areng;

• rauapuuduse aneemia, mis on tingitud raskest maksakahjustusest tingitud rauasisalduse rikkumisest.

METABOLIKA FUNKTSIOONI VÄLJUND

Omandatud on süsivesikute ainevahetuse häire maksakahjustuse korral ja pärilikud muutused:

1) glükogeeni lagunemine ja süntees;

2) glükoosi oksüdatsioon;

4) galaktoosi ja fruktoosi muundamine glükoosiks;

5) glükuroonhappe moodustumine.

Nende häirete esinemise peamine mehhanism on süsivesikute ainevahetuse erinevaid osi katalüüsivate ensüümide aktiivsuse vähenemine, mis on tingitud nende sünteesi vähenemisest valgu nälgimise ajal, energiapuudus hüpoksia ajal, hepatotsüütide mitokondrite kahjustus, pärilikud ensüopaatiad ja süsivesikute ainevahetuse neurohumoraalse reguleerimise vähenemine.

Süsivesikute ainevahetuse rikkumine ilmneb hepatogeensete hüpoglükeemia, pärilike haiguste - glükogenoosi, galaktosemia, fruktouuria (vt XIV osa - "Tüüpilised metaboolsed häired") arengus. Hüpoglükeemia maksakahjustuses on tingitud glükogeenisisalduse vähenemisest maksas, glükogenolüüsi vähenemisest (näiteks Girk ja Gers glycogenosis) ja glükoneogeneesist (Addisoni tõve korral, kui glükokortikoidide sekretsioon langeb). Glükogeeni sisalduse vähenemine patoloogiliselt muutunud maksas põhjustab selle neutraliseeriva funktsiooni nõrgenemist, milles osaleb glükogeen, muutudes glükuroonhappeks.

Rasvade ainevahetuse rikkumine maksahaigustes ilmneb:

1) muutused soolestikus toidu rasvade lagunemisel ja imendumisel (sapphapete puudumise tõttu sapi moodustumise ja sapiteede eritumise patoloogias);

2) triglütseriidide, fosfolipiidide, lipoproteiinide, kolesterooli sünteesi ja oksüdatsiooni rikkumine;

3) ketoonkehade moodustumise suurenemine (vt XIV jagu - "Rasvade metabolismi häired").

Rasva ainevahetuse häire maksas põhjustab rasvase hepatoosi teket (sünonüümid: rasvane degeneratsioon, maksa rasvade infiltratsioon), kus rasv akumuleerub hepatotsüütides ja esineb difuusne või fokaalne maksa rasvumine. Rasvhapete põhjuseks on seedetrakti tegurid (nälg, eriti valk, toidu lipotroopsete ainete puudumine - koliin, metioniin, liigsed süsivesikud ja rasvad), toksilised ained (alkohol, hepatotroopsed mürgid - insektitsiidid, tetratsükliin suurte annustena), sisesekretsiooni- ja ainevahetushäired ( diabeet, rasvumine), hüpoksia (süda, hingamispuudulikkus). Rasvmaksade patogeneesis võime eristada järgmisi peamisi esinemismehhanisme:

1) rasva suurenemine maksas;

2) fosfolipiidide sünteesi vähenemine ja triglütseriidide moodustumise suurenemine rasvhapetest;

3) rasvhapete oksüdatsiooni ja lipolüüsi vähendamine;

4) vähene rasva vabanemine maksast, mis on tingitud väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) (triglütseriidide eemaldamise peamine vorm sellest organist) vähenemisest või pankreases lipokaiini puudusest.

Patoloogiliste protsessidega maksas (hepatiit, tsirroos) kaasneb sageli esterdatud kolesterooli moodustumise vähenemine või selle kogumahu vähenemine veres, kolesterooli sünteesi ja oksüdeerumise halvenemine, selle konversioon sapphapeteks ja eritumine sapis. Mehaanilise kollatõve ajal täheldatud hüperkolesteroleemiat esineb mitte ainult selle tulemusena, et kolesterool siseneb vereks osana sapist, vaid ka selle sünteesist sapphapetest. Pikaajaline seedetrakti hüperkolesteroleemia on seotud maksapuudulikkusega, et eemaldada kolesterool verest ja viia see stellate endoteelirakkudesse.

Ketasoosi suurenemise üheks raskemaks tagajärjeks on suhkurtõve ketoemilise kooma teke (vt XIV osa - "Diabeet mellitus").

Valgu ainevahetuse rikkumine maksa patoloogias avaldub muutuses:

1) valgu süntees (kaasa arvatud plasmavalkud);

2) valgu lõhustamine - aminohapete, puriini ja pürimidiini aluste suhtes;

3) aminohapete deaminiseerimine, transamiinimine ja dekarboksüülimine;

4) uurea, kusihappe, ammoniaagi, glutamiini (ammoniaagi transpordivorm veres) moodustumine, proteiini ainevahetuse lõppetappide kreatiiniproduktid.

Võib eristada järgmisi valkude ainevahetuse rikkumise mehhanisme maksas:

· Maksa rakkude patoloogiliste protsesside (hepatiit, tsirroos, kasvaja, isheemia, hepatosis) kahjustus anaboolse ja valgu katabolismi struktuurse substraadina;

· Valgu sünteesi geneetilise regulatsiooni rikkumine kahjustatud struktuurigeenides, tsütoplasma ribosoomides ja hepatotsüütide granuleeritud endoplasmaatilises retikulumis, RNA puudus, mille tulemuseks on toodetud valkude arvu muutus, ebanormaalse struktuuri valkude moodustumine (näiteks maksa amüloidoosi, päriliku afibrinogeemia puhul);

· Aminohapete puudulikkus (valgu nälga, seedehäirete vähenemine ja soolte imendumine);

· Energia puudumine (hüpo- ja avitaminosisiga, eriti püridoksiiniga, riboflaviiniga jne, hüpoksia);

· Valgu ainevahetuse neurohumoraalse regulatsiooni rikkumine (näiteks insuliinipuudus, muutus somatotropiini sekretsioonis adenohüpofüüsi poolt).

Maksa valgu ainevahetuse rikkumise tagajärg on:

1) hüpoproteineemia - seerumi albumiini, α- ja β-globuliinide moodustumise vähenemine (tavaliselt sünteesitakse hepatotsüütides kõik albumiinid, 75–90% α-globuliinid ja 50% β-globuliinid), mis põhjustab ontsootilise vererõhu (hüpokoonia) ja arengu vähenemist ödeem (maksa turse);

2) hemorraagiline sündroom, mis on seotud protrombiini sünteesi vähenemisega maksas, fibrinogeenis, prokonvertiinis, pro acceroliinis ja vere hüübimises;

3) hüper-γ-globuliinemia - suurenenud γ-globuliini süntees maksa kupferi rakkudes (tavaliselt makrofaagi süsteemi kuuluvate tähtkujuliste endoteelirakkude korral, moodustuvad väga väikesed y-globuliinid) ja plasma rakud (koos maksa infiltreerumisega plasmas), mida täheldatakse allergia ajal protsess maksas;

4) düsproteineemia - kvalitatiivselt muudetud γ-globuliinide (paraproteiinid - makroglobuliinid, krüoglobuliinid) sünteesis maksas;

5) vabade aminohapete taseme tõus veres ja uriinis (aminoatsideemia, aminoatsiduuria), vereseerumi kvalitatiivse aminohapete koostise muutus difusioonis ja eriti nekrootilises maksakahjustuses, kui oksüdatiivne deaminatsioon ja aminohapete transamiinimine maksas on häiritud;

6) jääklämmastiku suurenemine veres (uurea lämmastik, aminohapped) ja ammoniaak, rikkudes uurea sünteesi (raske maksapuudulikkuse näitaja (tavaliselt 80% või rohkem kahjustab maksa parenhüümi);

7) teatud ensüümide sisalduse suurenemine veres (γ-glutamüül transpeptidaasid, aminotransferaasid jt), mis on seotud hepatotsüütide hävimisega hepatiidis, tsirroosis ja kasvajates.

Vitamiinide metabolismi rikkumine maksahaigustes on:

1) rasvlahustuvate vitamiinide (retinool, ergokaltsferool, tokoferoolid, fenüülkinoonid) imendumise vähenemine maksa sapiteede (sapis puuduvate sapphapete puudumise) tõttu;

2) vitamiinide sünteesi rikkumine ja nende bioloogiliselt aktiivsete vormide moodustumine (retinool karoteenist, püridoksaalfosfaat - B-vitamiini aktiivne vorm)6 ja teised.);

3) vitamiinide (tsüanokobalamiin, foolhape, nikotiinhape jne) ladestumise ja kehast eemaldamise rikkumine. Sellega seoses võivad mitmesugused maksa patoloogilised protsessid (viirushepatiit, subhepaatiline kollatõbi, hepatosis) kaasneda hüpovitaminoosiga.

Hormoonide ja bioloogiliselt aktiivsete ainete metabolismi katkemine maksa patoloogias avaldub muutuses:

1) hormoonide süntees (tünilanaliini hepatotsüütides moodustab türosiini - türoksiini, trijodürooniini, katehhoolamiinide) eelkäija, nende transportvalgud (transkortiin, mis seob 90% glükokortikoididest);

2) hormooni inaktiveerimine (steroidhormoonide konjugatsioon glükuroon- ja väävelhappega; katehhoolamiinide ensümaatiline oksüdatsioon aminoxidaaside mõjul, insuliini lõhustamine insuliini abil);

3) bioloogiliselt aktiivsete ainete inaktiveerimine (serotoniini ja histamiini oksüdatiivne deaminatsioon). Patoloogilise protsessi maksakahjustus, mille puhul häiritakse hormoonide, näiteks türoksiini, insuliini, kortikosteroidide, androgeenide, östrogeenide inaktiveerimist, põhjustab muutusi veres ja endokriinsete patoloogiate teket. Bioloogiliselt aktiivsete ainete deaminatsiooni vähenemine maksa patoloogias võib süvendada allergia kliinilisi ilminguid.

Muutustega seotud maksahaiguste metaboolsed häired:

1) raua, vase, tsingi, molübdeeni, mangaani jne sadestamine (raua ferritiini ja hemosideriini kujul, koobalt - tsüanokobalamiini kujul);

2) mikroelementide transportvalkude (näiteks transferriini, ceruloplasmiini) süntees;

3) nende eritumine sapiga.

1 Kolestaas on sapi väljavoolu rikkumine selle komponentide akumuleerumisega maksas ja veres hepatotsüütide ekskretsiooni funktsiooni vähenemise (primaarne kolestaas) või sapi väljavoolu mehaanilise takistusega sapiteedes (sekundaarne kolestaas). tagasi

194.48.155.245 © studopedia.ru ei ole postitatud materjalide autor. Kuid annab võimaluse tasuta kasutada. Kas on autoriõiguste rikkumine? Kirjuta meile | Tagasiside.

Keela adBlock!
ja värskenda lehte (F5)
väga vajalik

Metaboolne maksahaigus

Nende hulka kuuluvad hemokromatoos, Wilsoni tõbi, a-puudus1-antitrüpsiin, glükogenoos.

Kaasasündinud hemochromatosis pärineb autosomaalsest domineerival viisil ja sellele on iseloomulik raua retentsioon ja selle tagajärjel maksakahjustus. kõhunääre, süda, liigesed, sugunäärmed ja nahk. Hemokromatoosi geen asub kromosoomide paaril 6 (C 282 Y). Geneetiline defekt on seotud tsüsteiini asendamisega türosiiniga etapis 282. Teine mutatsioon tuleneb histidiini asendamisest aspartaadiga 63. etapis (H 63 D). Geneetiline testimine on olemas ja seda tehakse spetsiaalsetes kliinilistes diagnostika laborites. Hemokromatoos on kõige enam levinud Kaukaasia rahvastes, kus geen on leitud ühest 20-st indiviidist ja haigus esineb sagedusega 1 juhtum 400 kohta. Naiste ja meeste esinemissagedus on vastavalt 1:10. Geneetiline testimine võimaldab teil diagnoosida hemokromatoosi enne sümptomite algust.

Tüüpiline kliiniline pilt areneb valdavalt keskealistel meestel ja seda iseloomustab letargia, uimasus, hepatomegaalia, hall nahavärv, vähenenud tugevus ja mõnel juhul diabeedi areng. Haiguse maksimaalne areng on 40-60 aasta vanune, kuid naistel võib see tekkida hiljem (pideva raua kadumise tõttu menstruatsiooni ajal) Naha pigmentatsioon on seotud melaniini akumulatsiooniga ja vähemal määral ka rauaga.

Hemokromatoosi diagnoos põhineb raua, ferritiini, transferriini, geneetilise sõeluuringu ja maksa raua kontsentratsiooni määramisel.

Konovalov-Wilsoni tõbi.

Wilsoni tõbi (BV, Konovalov-Wilsoni tõbi) pärineb autosomaalsest retsessiivsest viisist, millel on neuropsühhiaatrilise sündroomi ja kroonilise hepatiidi tekke vähenemine. Wilsoni tõve geen tuvastatakse sagedusega 1 200 kohta, haiguse esinemissagedus on 1 juhtum 30 000. Wilsoni tõve geen (ATP7B) paikneb kromosoomil 13 ja kodeerib valgu (P-tüüpi adenosiini trifosfataasi), mis vastutab vaskioonide rakusisese transpordi eest. Praeguseks on kirjeldatud üle 250 selle geeni mutatsiooni, mis on seotud vase eritumise vähenemisega sapiga ja selle elemendi järkjärgulise kogunemisega, esmalt maksas ja seejärel muudes elundites ja kudedes (kesknärvisüsteem, neerud, süda, luu ja liigesüsteem), mis viib protsessis osalevate elundite toksilised kahjustused ja talitlushäired. BV kliinilist pilti iseloomustab sümptomite märkimisväärne varieeruvus ja kursus, mis oletatavasti on seotud haiguse geneetilise polümorfismiga. Tüüpilistel juhtudel (42% patsientidest) esineb haiguse debüüt ühe maksakahjustuse variandina: akuutse või kroonilise hepatiidi, tsirroosi ja harvemini ägeda maksapuudulikkuse pilt.

Mõnel juhul on maksakahjustus asümptomaatiline ja haigus avaldub neuropsühhiaatrilistes sümptomites, mis hõlmavad lihasdüstooniat, düsartria, treemorit, isiksuse muutusi, harvemini (6% juhtudest) epilepsiahooge. Neuropsühhiaatriliste sümptomite teke esineb sagedamini 2-3 aastakümne jooksul ja see on tavaliselt seotud Kaiser-Fleischeri rõngaste väljanägemisega - vaskpaigud Descemet sarvkesta membraanis kuldpruuni või rohekate jäsemete värvimise kujul.
15% patsientidest ilmneb see haigus akuutse hemolüütilise aneemia pildist, millel on negatiivne Coombsi test. Hemolüüs on tavaliselt mööduv ja võib olla mitu aastat enne maksa avaldumist. Hemolüüsi teke on seotud mürgiste kahjustustega erütrotsüütide membraanidele, mis on tingitud hepatotsüütide massilisest surmast ja märkimisväärse koguse vase vabanemisest vereringesse. BV võib olla seotud teiste tsütopeeniliste sündroomidega, sagedamini mõõduka või sügava trombotsütopeeniaga intaktse glükurotsütopioosi taustal.
BV iseloomulik, kuid mittespetsiifiline ilming on osteo-liigesüsteemi kahjustus. Artropaatia, mis hõlmab suuri (põlve, puusa) ja väikeseid (randme, selgroo) liigeseid, esineb 25-50% patsientidest, enamasti üle 20-aastased. Osteo-liigese süsteemi röntgenkiirte uuringud näitavad osteoporoosi ja liigeste degeneratiivseid muutusi: osteofüüte, skleroosi, subkriisi pseudotsüsti ja luu fragmentatsiooni.

BV teiste kliiniliste ilmingute hulgas tuleb täheldada neerukahjustust, mis esineb erinevate funktsioonihäirete all (glükoosuuria, aminoatsiduuria, hüperfosfatuuria, hüperkalsiuuria); süda (arütmiad, ST segmendi muutused ja T-laine EKG-l); endokriinsüsteem (günekomastia, halvenenud glükoositaluvus) ja nahk (hüperpigmentatsioon, küünte voodis sinised augud).

BV diagnoositakse haiguse kliinilise ja laboratoorsest pildist põhjaliku hinnangu alusel. BV tuleb soovitada noortel patsientidel (100 µg / päevas). Seruloplasmiini ja vase normaalsed kontsentratsioonid seerumis ja uriinis ei välista BV diagnoosi.

Maksa biopsia. Maksakahjustuse morfoloogilisel pildil ei ole spetsiifilisi omadusi: tuvastatakse düstroofiliste rakkude muutused, nekroos, nõrk põletikuline infiltratsioon ja fibroos, mida väljendatakse erineval määral. Vaskkontsentratsiooni määramist maksakudes kasutatakse diagnostilise meetodina: vaskisisalduse suurenemine üle 250 μg / g maksakude kuivaines kinnitab BV diagnoosi.

Molekulaarne geneetiline uuring võimaldab tuvastada ATB7 geeni mutatsioone ja kinnitada BV täpset diagnoosi suure täpsusega.

Aju kahjustuste ulatuse kindlakstegemiseks ja hindamiseks tuleb läbi viia aju CT, MRI ja elektroenkefalograafia. MRI võib ilmneda BV muutuste puhul tüüpiline: basaalganglioni ja lentikulaarse tuuma struktuuri atroofia ja tihendamine.
Teiste elundite kahjustuste ulatuse kindlakstegemiseks ja hindamiseks on vaja läbi viia terve rida täiendavaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid, mille hulka kuuluvad: vere- ja uriinianalüüsid, kõhu organite ja neerude ultraheliuuringud, EKG ja ehhokardiograafia, radiograafia või osteo-liigese süsteemi MRI.

α1-antitrüpsiin, maksa sünteesitud ja sekreteeritav glükoproteiin, on seerumi proteaaside kõige olulisem inhibiitor. A1-AT kodeeriv geen on lokaliseeritud 14. kromosoomil. A1-AT pärineb mitmetest kodomiinilistest alleelidest, mida nimetatakse Pi süsteemiks. Selles lookuses on umbes 75 erinevat alleeli, mida saab eristada isoelektrilise fokuseerimise või elektroforeesiga agaroosis happelises keskkonnas või polümeraasi ahelreaktsioonis.
Tavaliselt leitakse M. alleel. Z ja S alleelid on kõige levinumad patoloogilised alleelid, mis soodustavad haiguse esinemist. Antitrüpsiini Z struktuur erineb glutamiinhappe lüsiiniga asendamisel ühes peptiidis ja valiiniga antitrüpsiinis S.

Selle haigusega lastel on eelsoodumus maksahaigustele, täiskasvanutele - obstruktiivsetele kopsuhaigustele. A1-AT on alveolaarsete makrofaagide ja polümorfonukleaarsete leukotsüütide poolt eritunud elastaasi peamine inhibiitor, mis annab 90% elastaasivastast aktiivsust (10% on alfa-2-makroglobuliin, alfa-kemotrüpsiin ja madalmolekulaarsed elastaasid).
Suhteliselt väikese molekulmassiga (54 000) läbib AI-AT hästi kudedesse; see teostab ka transpordifunktsiooni, tagastades seondunud proteaasiga vereringesse, kus see puutub kokku teiste inhibiitoritega ja retikuloendoteliaalse süsteemiga.

Glycogenosis on rühm haigusi, mida iseloomustab glükogeeni liigne ja / või patoloogiline akumulatsioon erinevates kudedes. Enamik neist häiretest põhjustab maksa glükoosi tootmise puudulikkust, millega kaasneb hüpoglükeemia. Enamik glükogenoose pärineb autosomaalsest retsessiivsel viisil, välja arvatud IV tüüpi põrandad.

Glükogenoosi iseloomustab raske hepatomegaalia, kuna mõlema lobuse suurenemine (maksa pind on sile, konsistents on veidi paksenenud), puudumine või kerge splenomegaalia ja liigne rasvade ladestumine cushingoidi tüüpi; lihaseliikides - reieluu ja gastrocnemius lihaste hüpertroofia, lihaste hüpotoonia ja spasmid pärast treeningut. Psühhomotoorne areng on tavaliselt normaalne. Hüpoglükeemia on kõige levinum tüüpides 1, 3 ja 4.

- glükoosi, laktaadi, kusihappe ja transaminaasi aktiivsuse tase tühja kõhuga

- glükeemilised, laktatemilised kõverad

- Glükogenoosi diagnoosimiseks on „kuldstandard” ensüümi aktiivsuse määramine maksas, sooles, neerukudes või vere leukotsüütides, maksa biopsia ilma ensümaatilise diagnostika teostamiseta on näidatud ainult kaheldavatel juhtudel;

- Hiljuti on glükogenoosi diagnoosimiseks (geneetilise defekti avastamiseks) kasutatud molekulaarbioloogia meetodeid

PCR ja sellele järgnev hübridiseerimine spetsiifiliste oligonukleotiididega). Biopsia põhjustab glükogeeni liigset kogunemist.

Metaboolsed häired maksa sümptomites

Selle rikkumine põhjustab elundite suuri funktsionaalseid häireid ning nende põhjused on nii pärilikkus kui ka erinevad haigused.

Iga organism eksisteerib energia vahetamise, keha keemiliste komponentide ja väliskeskkonna vahel.

Võite selle protsessi jagada kahte tüüpi:


  • assimilatsioon, s.t. uute komponentide süntees ja nende assimilatsioon;
  • dissimilatsioon, s.t. toitainete lagunemine ja lagunemine.
Protsessis osalesid valgud, rasvad, süsivesikud, nad kõik täidavad spetsiifilist funktsiooni. Valgud on ehituskivid, süsivesikud ja rasvad reguleerivad energia tasakaalu.

Kõik ensüümid suhtlevad, parandavad rakulist struktuuri ning vitamiinid ja mineraalid aitavad neil selles. Ainevahetus toimub kogu organismi molekulaarsel, rakulisel või tasemel tasemel. Kui ainevahetuse töö on harmooniline ja keemilised protsessid on edukad, varustatakse rakud kasulike komponentidega ja keha on terve.

Kui ainevahetus halveneb, siis immuun, närv, südame-veresoonkonna süsteem ja seedetrakt ei toimi. Aminohapete, süsivesikute, orgaaniliste hapete või lüsosomaalsete kõrvalekallete metabolismi katkemine on ainevahetushäired.

Ainevahetushäirete põhjused

Sageli on metaboolne häire seotud päriliku teguriga, kuid võib olla tingitud orgaanilistest haigustest.

Vale toitumine on metaboolsete häirete peamine põhjus. Nälg või ülekuumenemine, alatoitumine põhjustab tarbitud ja tarbitud energia tasakaalustamatust, närvisüsteem lõpetab ainevahetuse juhtimise ja reguleerimise.

Aju piirkondade, peamiselt hüpotalamuse toon, varieerub oluliselt. Rasvade ja struktuuri kogunemise protsesse, energia tootmist reguleerib hüpotalamus.

Reeglina seostatakse metaboolseid häireid rasvkomponendiga ja rasva ei töödelda maksas piisavalt. Kolesterooli ja lipoproteiinide kogus suureneb veres (vt kõrge kolesterooli taset), mis põhjustab veresoonte kahjustusi. Selle tulemusena võib tekkida müokardiinfarkt või insult.

Rasva ainevahetuse rikkumise tõttu tekivad immuunsüsteemiga probleemid ja keha on üldiselt nõrgenenud. Ainevahetusprotsessi normaliseerimiseks tuleks piirata rasvade tarbimist, peamiselt süüa omega-3 polüküllastumata rasvhappeid, mis on osa oliiviõli, rapsiõli ja linaseemneõli.

Märkimisväärse koguse omega-6-rühma küllastunud tahkete rasvade ja õlide tarbimine (päevalilleõli) katkestab desaturaasi ensüümi aktiveerimise ja tekitab kahjulikke hormoone, aga ka prostaglandiine. See viib seejärel ateroskleroosini. vähk, vereringe vähenemine, allergiad, diabeet ja hüpertensioon.

Ainevahetuses on väga oluline eluviis - toitumine, toitumine, emotsionaalne seisund ja uni, kalduvus stressile, treening.

Metaboolsete häirete sümptomid


Naiste ja meeste ainevahetushäired ilmnevad tavaliselt järgmiste sümptomitega, mis peaksid teid hoiatama. Väliselt on naha seisund ja nahk, küünte struktuur ja juuste muutus, ülekaalulisus või vastupidi, on terav kaalukaotus.

Metaboolsete häirete tunnused:


  • käte ja näo naha nõrgenemine;
  • ebatervislik nahavärv;
  • hambaemaili hävitamine;
  • juuste ja küünte struktuuri rikkumine;
  • õhupuudus, higistamine;
  • turse;
  • kehakaalu muutus;
  • väljaheide.
Ei ole soovitatav ainevahetusega seotud küsimusi iseseisvalt lahendada. Konsulteerimine arstiga ja keha täielik diagnoosimine aitab määrata ainevahetusprotsessi häire tõelise põhjuse. Kuna metaboolne häire võib põhjustada paljusid haigusi, on parem teostada ravi ja ennetamist algstaadiumis.

Naised tahavad olla õhukesed ja sageli dieedid. Pikaajaline tühja kõhuga ja ebapiisav toitumine võib põhjustada ainevahetushäireid.

Metaboolsed häired

Metaboolsed häired raskendavad veresoonte läbimist, sest need sisaldavad kolesterooli ja lipoproteiine. Selle tulemusena ilmuvad vegetatiivsed-vaskulaarsed haigused ja südametöö on häiritud.

Räbu koguneb, s.t. vabad radikaalid, mis võivad põhjustada vähki. Metaboolsete häirete tõttu keha mürgistus mõjutab negatiivselt maksa, neerude ja soolte toimimist.

Hiline soole liikumine võib põhjustada seedetrakti kroonilisi haigusi, põletikulist soolehaigust ja sapiteed. Metaboolsete häirete tagajärjed on sageli rasvumine, podagra. luude ja lihaste kahjustused.

Metaboolsete häiretega seotud haigused - fenüülketonuuria (vaimne aeglustumine), albinism (ebapiisav melaniini moodustumine), alkaptonuuria, hüperkolesteroleemia (liigne kolesterooli tase).

Metaboolsete häirete ravi


Metaboolsete häirete raviks rõhutavad arstid eelkõige toitumise normaliseerumist, aktiveerimist ja suuremat füüsilist pingutust.

Hapnikku on vaja patsiendi seisundi stabiliseerimiseks, kuna see aktiveerib kudedes ainevahetusprotsesse. Soola ja vee metabolismi parandamiseks on soovitatav kasutada vitamiine ja mineraalaineid.

See on eriti oluline eakate inimeste puhul, kuna rakud vananevad ja kaotavad oma võime toitainete absorbeerimiseks. Keha korrapärane puhastamine aitab töötada siseorganeid. Puuvilja- või valgusisaldusega dieediga on võimalik paastuda päevad.

Kohustuslik toitainete sisaldus kiu, loomsete rasvade ja valgusisaldusega toiduainetes. Soovitatav on kasutada värskeid puu- ja köögivilju, merekala, vasikaliha, tursamaksa, munakollast ja hapupiima tooteid.

Õige toitumine, arvutatuna kalorites - parim lahendus rasvumise ja ainevahetushäirete vältimiseks. Metabolismiga seotud haiguste taastumine hõlmab mitte ainult dieedi valimist ja nõuetekohast toitumist, vaid põhineb ka hormoonravil.

Diagnoos võimaldab määrata ainevahetushäirete põhjust ja ravi on suunatud selle põhjuse kõrvaldamisele, s.t. orgaaniline haigus.

Tagajärjed

Kui te ei pööra tähelepanu ainevahetushäirete ravile, siis on tõsiseid haigusi. Insuliini produktsioon on halvenenud ja diabeet võib areneda.

Kolesterooli kogunemise tulemusena tehakse veresooned habras ja kardiovaskulaarsete haiguste, hüpertensiooni, südameatakkide, insuldi suurenemise oht. Rasvumine ainevahetushäirete tõttu põhjustab naistel viljatust ja meeste, närvisüsteemi haiguste, sisemise sekretsiooni organite ja seedesüsteemi tugevuse vähenemist. Küünte struktuur muutub, juuksed kukuvad välja, nahk kaob kiiresti.

Metabolism on keha toimimise oluline mehhanism, mistõttu selle normaliseerumine parandab keha üldist ja psühhoemotoorset seisundit.


Umbes usside olemasolu ütleb lõhna suust! Joo vett tilkhaaval üks kord päevas.


Küünte seene kardab seda nagu tulekahju! Kui see on jahedas vees.

Metaboolne häire

Inimestel toimub pidev valkude, rasvade ja süsivesikute vahetus. Nende süntees ja hävimine toimub erinevate ensüümide osalusel rangelt määratletud stsenaariumis, mis on iga komponendi jaoks individuaalne.

Kui ainevahetus ebaõnnestub, tekivad paljud ebameeldivad haigused, mistõttu ainevahetushäirete ravi peab olema õigeaegne ja kvalifitseeritud.

Ainevahetushäirete põhjused

Metaboolsete häirete jaoks on üsna vähe eeldusi, kuid kõiki neid ei ole täielikult uuritud. Sellest hoolimata on võimalik tuvastada mitmeid tegureid, mis mõjutavad metaboolseid protsesse.

Metaboolsete häirete esimene põhjus - tänapäeva ühiskonnas levinud alatoitumine. Ohtlik, nagu näljastreigid, karm toitumine ja paastumise päevad ning ülekuumenemine või palju toitu üks kord päevas.

Teine ainevahetushäirete põhjus on stress ja pikaajaline närvipinge, sest kõik ainevahetusprotsessid on reguleeritud ainult närvisüsteemi tasandil.

Järgmine oluline tegur on vanus, eriti naiste puhul. Aja jooksul (sünnitusperioodi lõpuks) lakkab naiste suguhormoonide tootmine ja üldiselt viib see ainevahetuse rikkumiseni.

Suitsetamist ja alkoholi kuritarvitavad isikud on ohus, sest sigarettides ja joomises esinevad kahjulikud ained pärsivad endokriinsete organite funktsiooni.

Lisaks loetletud ainevahetushäirete põhjustele on ka teisi: geneetiline eelsoodumus, igapäevase raviskeemi puudumine, tõsine haigus, parasiitfaktor (mikroorganismid ja ussid) ja palju muud. Kuid see ei tähenda, et metaboolsete protsesside ebaõnnestumine on ravitav. Kui te avastate kiiresti häire sümptomid ja konsulteerite endokrinoloogiga, saate keha normaalse toimimise kiiresti taastada.

Metaboolsete häirete sümptomid

Metaboolseid häireid on võimalik tuvastada järgmiste ilmingute ja muutustega:

  • Hammaste lagunemine;
  • Kiire kaalutõus;
  • Hingamishäire;
  • Seedetrakti rikkumine (kõhukinnisus või kõhulahtisus);
  • Naha värvi muutus;
  • Puhtus;
  • Probleemid küünte ja juustega.

Paljud naised, kes on märganud mõningaid ainevahetushäirete sümptomeid ja eriti ülekaalulisi, kipuvad oma keha iseseisvalt puhastama. Seda pole tungivalt soovitatav teha, sest olukorda on võimalik enesehooldusega ainult halvendada. Igale sellekohasele tegevusele peaks eelnema arstlik konsultatsioon.

Miks metabolismi läbikukkumised nõuavad spetsialisti järelevalvet? Fakt on see, et sellised rikkumised mõjutavad peamiselt rasvade ainevahetusega seotud protsesse. Maks ei suuda toime tulla suure rasvasisaldusega, mistõttu kehasse kogunevad madala tihedusega lipoproteiinid ja kolesterool. Nad asuvad veresoonte seintel ja põhjustavad südame-veresoonkonna haiguste arengut. Seetõttu tuleb ainevahetushäirete ilmnemisel otsekohe pöörduda arsti poole.

Metaboolsed häired

Metaboolsete häirete haigusi on palju, kuid peamisi võib esitada järgmiste rühmade kujul:

  • Valgu ainevahetuse häired. Valgu nälg põhjustab selliseid haigusi nagu kwashiorkor (tasakaalustamata puudus), toiteväärtuse düstroofia (tasakaalustatud ebaõnnestumine), soolehaigus. Valkude ülemäärase koguse korral mõjutab maksa ja neerude teket, neuroose ja üleekskursiooni, areneb urolitiaas ja podagra;
  • Rasva ainevahetuse rikkumine. Selle komponendi ülejääk põhjustab rasvumist ja rasva puudumine dieedis aeglustub, kaalulangus tekib, nahk muutub kuivaks vitamiinide A ja E puudulikkuse tõttu, kolesteroolitõus, verejooks;
  • Süsivesikute ainevahetuse häired. Selle rühma kõige tavalisem endokriinne haigus on suhkurtõbi, mis on tingitud insuliini puudumisest süsivesikute ainevahetuse ebaõnnestumise korral;
  • Vitamiinivahetuse rikkumised. Liigne vitamiinid või hüpervitaminoos on kehale toksiline ja hüpovitaminoos (puudus) põhjustab seedetrakti haigusi, pidevat väsimust, ärrituvust, uimasust ja söögiisu vähenemist;
  • Mineraalse ainevahetuse rikkumine. Mineraalainete puudulikkuse tõttu tekivad mitmed patoloogiad: joodi puudumine põhjustab kilpnäärme haigusi, fluori - kaariese, kaltsiumi - lihaste ja luu nõrkuse, kaaliumi - arütmia, raua ja aneemia tekkeks. Mineraalide liigse sisaldusega seotud metaboolsed haigused on nefriit (palju kaaliumi), maksahaigus (liigne raud), neerude, veresoonte ja südame halvenemine (liigse soola tarbimisega) jne.

Metaboolsete häirete ravi

Metaboolsete häirete ravi - see on vastutustundlik ja mõnikord väga raske ülesanne. Geneetiliselt määratud haigused nõuavad korrapärast ravi ja meditsiinitöötajate pidevat jälgimist. Omandatud haigusi saab tavaliselt ravida varases staadiumis, kuid kui õigeaegne meditsiiniline sekkumine ei ole võimalik, võib see põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Metaboolsete häirete ravi peamised jõud peaksid olema suunatud toitumise ja dieedi korrigeerimisele. Kehasse sisenevate loomset päritolu süsivesikute ja rasvade hulka tuleks piirata ja kontrollida. Sagedase fraktsioonilise söötmise tõttu on võimalik vähendada korraga võetud toiduaineid ja selle tulemusena vähendada mao mahtu ja vähendada söögiisu.

Metaboolsete häirete ravimise protsessis on samuti vaja kohandada une mustrit. Ainevahetuse normaliseerumine on stressireaktsioonide õigeaegne pärssimine ja õige taastumine pärast mitmesuguseid psüühika negatiivseid mõjusid. Me ei tohiks unustada füüsilist pingutust, sest mõõdukas treening suurendab keha energiakulusid ja see viib rasvavarude tarbimiseni.

Iga eespool loetletud teguril on metaboolsete häirete ravis oluline roll. Parimaid tulemusi on aga võimalik saavutada integreeritud lähenemisviisiga, kui haiguse ennetamiseks võetud õigeaegsed ennetusmeetmed kombineeritakse arenenud haiguse korral kvalifitseeritud raviga.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Leidis tekstis vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Ainevahetushäirete põhjused, ravi ja sümptomid. Ainevahetuse häired

Pilt lori.ru-st

Ainevahetus või ainevahetus on rea omavahel seotud keemilisi reaktsioone, mis toimuvad elusolendite organismis. Selle protsessi eesmärk on säilitada elu ja luua tingimused ellujäämiseks pidevalt muutuvas keskkonnas. Ainevahetuse katkemine, nagu iga teine ​​loomulik protsess, põhjustab erinevaid funktsionaalseid muutusi ja põhjustab tõsist kahju tervisele.

Metaboolsete häirete põhjused on erinevad ja ei ole täielikult arusaadavad. Patoloogiline protsess võib olla tingitud kilpnääre, neerupealiste, suguelundite, hüpofüüsi häiretest. Väga oluline on õige ainevahetus on inimese toitumine ja elustiil. Ülekuumenemine või paastumine, rasked ja madala kalorsusega toidud mõjutavad keha energia- ja ladustamisprotsesse, häirides süsteemi üldist tasakaalu.

Metaboolse protsessi käigus läbivad orgaanilised ained kaks peamist etappi: jagunemine lihtsamateks aineteks (katabolism) ja valgu, lipiidide ja nukleiinhapete süntees (anabolism). Metaboolsed häired mõjutavad kõige sagedamini rasvaga seotud protsesse. Erinevate põhjuste tõttu lakkab maks täielikult rasvade töötlemisel ning kehas ilmub üle madala tihedusega lipoproteiini ja kolesterooli. Nende ainete kogunemine toimub järk-järgult, need ladestatakse veresoonte seintele, põhjustades südame- ja vegetatiivseid veresoonkonna haigusi.

Metaboolsete häirete iseloomulikud sümptomid on ülekaalulisus, turse, ebatervislik nahk, nõrgad juuksed ja küüneplaadid. Ebaõige toitumine koos suurenenud koguse loomsete rasvade tarbimisega põhjustab reeglina ainevahetusprotsessi tõsiseid häireid.

Tänapäeva maailmas provotseerib inimene sageli oma kehas lipiidide sünteesiga seotud patoloogilisi muutusi. Polüküllastumata rasvhapped, mis on vajalikud tervislikuks eluks, sisenevad inimkehasse taimsed rasvad ja mereannid. Täiendades oma dieeti rasvaste, raskete toitudega, häirib inimene keha tasakaalu, mis toob kaasa tagajärjed, mis nõuavad ainevahetushäirete ravi.

Selle kategooria riskitegurid on ka suitsetamine, ülemäärane alkoholi tarbimine, füüsiline tegevusetus või ebapiisav füüsiline koormus, tasakaalustamata toitumine, kus liigne süsivesikute tarbimine, ebapiisav kiudainesisaldus, mikroelemendid ja vitamiinid, unehäired ja mitmesugused stressirohked olukorrad.

Kaasaegses meditsiinis on uuritud ja kirjeldatud märkimisväärsel hulgal metaboolsete häirete sümptomitega kaasnevaid haigusi. Ainevahetuse haigused on jagatud pärilikeks ja omandatud. Iga juhtum on individuaalne ja nõuab arsti endokrinoloogile kohustuslikku ravi.

Päritud häired tekivad üksikute geenide, mis kodeerivad ühte ainet teiseks, lagunemise tulemusena. Sellised haigused liigitatakse järgmiselt:
rikkumised:

  • süsivesikute ainevahetus;
  • aminohappe ainevahetus;
  • orgaanilise happe ainevahetus;
  • rasvhapete oksüdatsioon;
  • steroidivahetus ja mõned teised.

Metaboolse protsessi katkestamine on võimalik ka inimorganismis endokriinsete funktsioonide rikkumise tõttu. Hormonaalset tausta pakkuvate erinevate elundite talitlushäire põhjustab tavaliselt metaboolseid haigusi.

On mitmeid kõige tavalisemaid haigusi, mille puhul on iseloomulikud metaboolsete häirete sümptomid.

  • 1. Hüperkolesteroleemia - madala tihedusega lipoproteiini katabolism. Selle metaboolse häire tagajärjel suureneb kolesterooli tase veres ja selle liigne akumulatsioon keha kudedes. Sellised häired põhjustavad ateroskleroosi ja muid vaskulaarseid haigusi.
  • 2. Podagra - haigus, mida põhjustab inimkehas moodustunud kusihappe metabolismi rikkumine. Soola sadestumine toimub liigeste ja neerude kõhre kudedes, mis põhjustab erineva raskusega ja turse põletikulisi protsesse.
  • 3. Girke haigus - glükogeeni liigne kogunemine keha kudedesse, mille on põhjustanud kaasasündinud metaboolsed häired. Haiguse tagajärjel on kasvutempo, maksa suuruse suurenemine, suhkru taseme langus veres.
  • 4. Fenüülketonuuria on fenüülalaniini hüdroksülaasi geneetiliselt määratud puudus. Selle metaboolse häire tagajärjel esineb vaimne alaareng.
  • 5. Alcaptonuria on haigus, mis tuleneb homogeneeshappe oksüdaasi sünteesi kodeeriva geeni mutatsioonist. Üldjuhul areneb haigus meestel ja see mõjutab liigeste, selgroo ja kõrvade kõhreid.

Metaboolsete häirete ravi on vastutustundlik ja sageli väga keeruline protsess. Geneetiliselt põhjustatud metaboolsed haigused nõuavad pidevat meditsiinilist järelevalvet ja regulaarset ravi. Omandatud haigusi võib reeglina varases staadiumis peatada. Õigeaegse meditsiinilise sekkumise puudumisel võivad sellised haigused põhjustada tõsiseid tüsistusi.

Metaboolsete häirete ravis tuleks keskenduda dieedile ja dieedile. On vaja vähendada ja kontrollida söödavate loomsete rasvade ja süsivesikute kogust. Sagedased fraktsioonilised söögikordad võivad vähendada korraga võetud toiduaineid, mille tulemusena saate järk-järgult vähendada söögiisu vähenemist ja mao mahu vähenemist.

Unehäirete järgimine on ka peamine tegur metaboolsete häirete ennetamisel ja ravimisel. Aeg-ajalt pingelise olukorra leevendamine ja rehabilitatsioon pärast psüühika stressireaktsioone viivad ainevahetuse normaliseerumiseni. Tasakaalustatud füüsiline aktiivsus suurendab oluliselt keha energiatarbimist, mis viib liigse kogunenud rasva kasutamise protsessini.

Igal neist teguritest on metaboolsete häirete ravis oluline roll. Parimaid tulemusi on siiski võimalik saavutada ulatuslike meetmete järgimisega, sealhulgas õigeaegse ennetamisega, et vältida rikkumisi ja kvalifitseeritud ravi arenenud haiguse korral.

Metaboolsed maksahaigused: ravi probleemid

Avaldatud ajakirjas:
Farmateka "» №10, 2003

E.P. Yakovenko, P.I. Grigoriev, N.A. Agafonova, A.V. Yakovenko, A.S. Pryanishnikov, B.I. Obukhovsky, L.A. Guseinova, S.V. Mardaryev, M.A. Rafaelova
Moskva piirkonna riikliku meditsiiniuuringu gastroenteroloogia osakond

KOKKUVÕTE

Arvestatakse mehhanisme, mis on seotud maksa kõige olulisemate metaboolsete kahjustuste - mittealkohoolse steatohepatiidi ja selle elundi alkoholi poolt põhjustatud kahjustustega, mille patogeneesis juhtiv roll kuulub lipiidide kogunemisele hepatotsüütides ja lipiidide vabade radikaalide oksüdeerumise suurendamisele maksarakkude nekroosi tekkega. Esitatakse kaasaegsed juhised rasvhapete ja steatohepatiidi raviks. Tuleb märkida, et a-lipoiinhape (tiokt) omab olulist rolli metaboolsete protsesside reguleerimisel maksas. Rõhutatakse vajadust tiokhapphappe ravimite laialdasema kasutamise järele maksa ja alkoholi mittesisaldavate maksa metaboolsete haiguste ravis.

Maksa metaboolsed haigused ja akumuleeruvad haigused jagunevad endogeensetest teguritest põhjustatud primaarseks, geenimutatsioonide ja sekundaarse esinemise tõttu, mis tulenevad peamiselt eksogeensetest ja endogeensetest ksenobiootikumidest. Tesaurimiidid on akumuleeruvad haigused, kus ainevahetusainete sisaldus suureneb mitte ainult maksades, vaid ka teistes elundites, rakkudes ja kehavedelikes.

Primaarsed ja sekundaarsed metaboolsed häired on seotud peaaegu kõigi hepatotsüütide funktsioonidega, kaasa arvatud bilirubiini, sapihapete, valgu, aminohapete, lipiidide, süsivesikute, glükoproteiinide, porfüriini, vase, raua ja mukopolüsahhariidide metaboolsed häired [10].

Maksa ainevahetusprotsesside reguleerimisel on a-lipoiinhape (tiokt) happel oluline roll [1,14]. Viimane kui koensüüm on seotud süsivesikute ja valkude ainevahetusega, on organismi antioksüdantide süsteemi üks tähtsamaid komponente. Lipoiinhape on a-ketohapete oksüdatiivse dekarboksüülimise lahutamatu osa, sealhulgas püruviinhappe muundamine atsetüül-CoA-ks - lähteaineks Krebsi tsüklis. Lipoehappe kompleksse protsessi käigus moodustub 3 ATP molekuli, mis suurendab oluliselt raku energiapotentsiaali.

Lipohape on seotud mitokondrite rasvhapete oksüdeerumisprotsessidega, mis lisaks raku energiavarustusele vähendab selles sisalduvate substraatide sisaldust triglütseriidide sünteesimisel ja seega takistab maksa rasva degeneratsiooni teket.

Lipiidide vabade radikaalide oksüdatsioon on loomulik bioloogiline protsess, mis toimub keha igas rakus, mille põhifunktsioonid on lipiidistruktuuride pidev uuendamine ja rakumembraanide lipiidist sõltuvate ensüümide funktsionaalse aktiivsuse taastamine. Lipiidide peroksüdatsiooniproduktide (LPO) liigne moodustumine põhjustab raku kahjustusi. Peroksiidi radikaalid reageerivad rasvhapete molekulidega, moodustades äärmiselt toksilisi hüdroperoksiide ja uusi peroksiidiradikaale. Lipiidide peroksüdatsiooni protsessis moodustunud toksilised metaboliidid hõlmavad dieeni konjugaate, millel on detergentne toime valkudele, ensüümidele, lipoproteiinidele ja nukleiinhapetele. Vabade radikaalide ja lipiidhüdroperoksiidide tootmist piirab raku antioksüdantide süsteem, kaasa arvatud vitamiinid E, C, B, superoksiidi dismutaas, katalaas, glutatiooni süsteem jne. Antioksüdandi süsteemi oluline osa on tiokhape. Viimane on seotud askorbaadi redutseerimisega askorbiinhappeks (tiooltsükkel või lipoehappe tsükkel), E-vitamiin ja ubikvinoon Q tekkimine.10, mis on organismi antioksüdantide kaitse peamised komponendid. Normaalsetes tingimustes säilitatakse rakus tasakaal vabade radikaalide oksüdatsiooni taseme ja antioksüdantide aktiivsuse vahel.

Patoloogia korral tekivad lipiidide peroksüdatsiooniproduktide ülemäärane moodustumine või antioksüdantide reaktsioonide vähenemine või nende protsesside samaaegne katkestamine, mis lõppkokkuvõttes viib rakumembraanide ja raku nekroosi destabiliseerumiseni ja hävitamiseni [13].

Praktikas on maksa kõige olulisemad metaboolsed kahjustused mittealkohoolsed steatohepatiit ja alkoholist põhjustatud kahjustused, mille juhtiv roll on lipiidide akumulatsioon hepatotsüütides ja vabade radikaalide lipiidide oksüdatsiooniprotsesside suurendamine lipiidide peroksüdatsioonisaaduste akumulatsiooni ja maksarakkude nekroosi tekkega [7,12].

Normaalses maksas ei ületa rasvasisaldus 1,5% selle massist ja seda ei tuvastata rutiinse histoloogilise uuringuga. Väikesed rasva tilgad hepatotsüütides hakkavad valgusmikroskoopia abil tuvastama, kui selle kogus tõuseb 2-3% -ni, mida peetakse patoloogiliseks seisundiks - maksa rasvade infiltratsiooniks (steatoos). Maksatsellulaarsete lipiidide põhikomponendid on triglütseriidid, mille sünteesiks kasutatavad substraadid on rasvhapped ja glütserofosfaat. Rasvhapped sisenevad hepatotsüütidesse mitmest allikast. Lühikesed ja keskmise ahelaga rasvhapped, mis on moodustatud söödavatest rasvadest ja rasvkoe lipolüüsi tulemusena, viiakse hepatotsüütidele albumiiniga seotud vormis, samas kui pikahelalised rasvhapped tarnitakse osana külomikroonidest.

Maksarakk on võimeline iseseisvalt sünteesima rasvhappeid atsetüül-koensüüm A-st, eriti viimastega. Glütserofosfaadi allikad hepatotsüütides on: a) glütserool, mis moodustub lipiidide hüdrolüüsi käigus; b) glükoos, mis glükolüüsi käigus muundatakse fosfatiidhappeks, mis vallandab triglütseriidide sünteesi reaktsioonid. Seega sõltub triglütseriidide tootmine hepatotsüütides otseselt rasvhapete, atsetüülkoensüüm A ja glükoosi sisaldusest.

Triglütseriidide transportimine rakust toimub osana väga madala tihedusega lipoproteiinidest (VLDL). Triglütseriidide konjugatsioon apoproteiinidega toimub endoplasmaatilise retiikulumi pinnamembraanidel, kaasates mitmeid ensüüme. Hepatotsüütidest erituvad LONPd jaotatakse vere lipoproteiini lipaasi mõjul madala tihedusega lipoproteiinideks ja rasvhapeteks [11-13].

Metaboolse maksakahjustuse kujunemisel on oluline koht alkoholil. Maksa kahjustuse esinemissagedus ja ulatus alkoholi võtmisel sõltub individuaalsest tundlikkusest, samuti annuse ja selle vastuvõtmise kestusest. Maksakahjustused on tavaliselt kombineeritud mitme multiorganismi patoloogiaga, mis näitab alkoholi toksilist toimet kõigi organismi rakkude metabolismile.

Alkoholi biokeemilised mõjud vähenevad raku redokspotentsiaali häirete, vabade peroksiidiradikaalide akumulatsiooni, hüpoksiaga ning väljendunud metaboolsete häirete tekkega hepatotsüütides ja muudes keharakkudes [11,13].

Etanooli toksilise toime tõttu maksas häirib lipiidide ainevahetust, millega kaasneb rasvhapete sisalduse suurenemine, triglütseriidide, kolesterooli, fosfolipiidide moodustumise vähenemine ja rasvhapete oksüdatsiooni blokeerimine. Need lipiidide metabolismi häired on alkohoolsete rasvamaksude arengu peamised patogeneetilised tegurid. Vitamiinide metabolismi rikkumine (vitamiinide B sisalduse vähendamine)1, Sisse2, Sisse6, Sisse12, C, A, E, D, K), mikroelementide koostis (vähendatud tsinki, seleeni, vase, magneesiumi kontsentratsioonid) ja lipiidide peroksüdatsiooni suurenemine koos LPO produktide kogunemisega ja glutatiooni sünteesi depressioon põhjustavad vabade radikaalide oksüdatsiooniprotsesside ülekaalust antioksüdantsete süsteemide aktiivsuse üle. Viimane on hepatotsüütide nekroosi üks patogeensetest mehhanismidest maksakahjustustes.

Neid kahjustusi iseloomustab atüüpiliste valkude akumulatsioon hepatotsüütides ja liigne kollageeni moodustumine suurenenud kollageeni sünteesi tõttu atsetaldehüüdi, hüperlaktatiemia, fibroblastide, monotsüütide ja lümfotsüütide proliferatsiooni tõttu ning kollagenaasi aktiivsuse vähenemine. Hormoonide metabolismi häired, elektrolüütide kadu, süsivesikute ja porfüriini metabolism, hüperurikeemia, ketoatsidoos, hüpoalbuminemia, mitmete toksiliste ainete (formaldehüüd, salsolinool jne) kogunemine, mis on aluseks alkoholismi süsteemsetele ilmingutele.

Alkoholi põhjustatud maksakahjustused hõlmavad rasvhapet, steatohepatiiti, akuutset ja kroonilist hepatiiti ja maksa tsirroosi.

Maksa metaboolsed kahjustused hõlmavad mittealkohoolset steatohepatiiti (NASH), mis morfoloogiliste ja kliiniliste tunnuste järgi on alkoholi lähedal, kuid areneb patsientidel, kes ei joo alkoholi „ohtlikes” annustes [8,14]. NASH etioloogilised tegurid on jagatud kahte rühma: 1) ravimite ja toksiinide kahjulik toime; 2) kaasasündinud või omandatud ainevahetushäired. Peamised NASH-i põhjustavad toksiinid ja ravimid hõlmavad elavhõbedat, boori, baariumi, süsinikku, fosforit, kroomi ja taljeühendeid, antibiootikume (tetratsükliini, asaseriini, puromütsiini) ja mitmeid teisi ravimeid (amiodaroon, metatrexaat, steroidid, östrogeenid jne). Kaasasündinud metaboolsed haigused hõlmavad abetalipoproteineemiat, perekondlikku hepato-steatoosi, glükogeeni akumulatsiooni haigusi, Wilsoni-Konovalovi haigust, galaktoemiat ja teisi.. NASH on palju sagedasem diabeedi, rasvumise ja hüperlipideemia korral. Lisaks on NASH arengu riskiteguriteks tühja kõhuga, kiire kehakaalu langus, valgu tarbimise välistamine, mistahes geeni imendumishäire sündroom, intestinaalsed anastomoosid, aneemia, parenteraalne toitumine, liigne bakterite kasvu sooles endotokseemia ja mitmete endokriinsete häiretega [2,3 7,8,14].

Morfoloogiline mõiste “maksa rasvade infiltratsioon” viitab patoloogilisele protsessile, kus tsütoplasmas ja hepatotsüütide endoplasmaatilises võrgus on rasvapisade kogunemine. Siia kuuluvad: maksa steatoos (tüüp A) ja maksa rasvane degeneratsioon (tüüp B). Arengu varajases staadiumis on hepatotsüütide rasvasisaldust esindatud väikeste rasvapududega (väikese langusega steatoos). Viimane järk-järgult suureneb (sredneokapelny steatosis), ühendab ja täidab kogu hepatotsüüdi tsütoplasma, katkestades tsütoplasma struktuuri ja nihutades tuuma raku perifeersesse piirkonda (suur tilk steatoos). Kui hepatotsüütide membraanid purunevad, sulanduvad mitmed rasvapudud, moodustades rasvtsüstid.

Maksa rasvade degenereerumist iseloomustab tsütoplasmas esinevate polsterdatud rasvapisarate olemasolu, mida ümbritseb õhuke membraan (vahutav hepatotsüüt). See patoloogiline protsess on haruldane, kuid on prognostiliselt ebasoodne.

NASH on morfoloogiliselt raske eristada alkohoolsest steatohepatiidist ja sisaldab kolme sündroomi: 1) väikese languse steatoos või hepatotsüütide rasvane degeneratsioon; 2) põletikuline infiltratsioon; 3) fibroos [5,7,9].

Rasvase hepatoosi patogenees on keeruline ja sõltuvalt etioloogilisest tegurist võib olla üks või teine ​​mehhanism. Selle tulemusena tekib rasva akumulatsioon hepatotsüütides siis, kui triglütseriidide moodustumine domineerib lipoproteiinide sünteesi üle ja viimase eritumine hepatotsüütidest VLDL kujul [9,10].

Rasvase hepatoosi tekkimisse võivad kaasata endogeensed ja eksogeensed mehhanismid. Eksogeensed tegurid hõlmavad lipiidide ja monosahhariidide (glükoos, fruktoos, galaktoos) hüdrolüüsi saaduste imendumise suurenemist soolest, mis on glütseriidide prekursorid. Endogeensed patogeneetilised mehhanismid hõlmavad: 1) perifeerse lipolüüsi (alkoholi, nikotiini, kofeiini, katehhoolamiinide, kortisooli jne) mõju; 2) hepatotsüütide rasvhapete kasutamise vähenemine; 3) suurendada lipiidide sünteesi; 4) valkude puudulikkus hepatotsüütides; 5) VLDL-i sünteesiga seotud ensüümide ja nende sekretsiooni blokeerimine.

Rasvhappe hepatiidi steatohepatiitiks muundamise mehhanism hõlmab mitmeid patogeneetilisi seoseid, mis on identsed nii alkohoolsetes kui ka mittealkohoolsetes kahjustustes. Kuna rasv koguneb, muutub maksarakk üha haavatavamaks ja tundlikumaks toksiliste mõjude suhtes. Alkohol ja muud toksiinid, sealhulgas soolestiku endotoksiemia, viitavad oksüdatsioonireaktsioonide puhul vabade radikaalide ja teiste toksiliste biometaboliitide liigsele tootmisele ja akumulatsioonile hepatotsüütides. Oksüdatiivse stressi protsessis täheldatakse ferritiinist vabade raudioonide liigset mobiliseerimist, mis suurendab hüdroksüülradikaalide sisaldust. Vaba radikaalid vallandavad POL-i reaktsioone, samuti põletikueelsete tsütokiinide tootmist, kaasa arvatud kasvaja nekroosifaktor b, interleukiin-6 ja interleukiin-8. Need patoloogilised reaktsioonid põhjustavad hepatotsüütide nekroosi ja põletikuliste rakkude infiltratsiooni tekkimist nii portaalis kui ka lobulites. Lipiidide peroksüdatsiooniproduktid, hepatotsüütide nekroos, kasvaja nekroosifaktor ja interleukiin-6 on stellate (Ito) rakkude aktivaatorid. Nende stimuleerimisega kaasneb sidekoe komponentide liigne tootmine koos perisinusoidse fibroosiga ja protsessi pikaajaline püsivus - maksatsirroos [5,13,14].

Rasvhappe ja steatohepatiidi diagnoosimisel on oluline määrata riskitegurid (alkohol, rasvumine, diabeet, podagra, hüperlipideemia, imendumishäired jne). Haiguse subjektiivsed ilmingud on kas puuduvad või kerged ning hõlmavad nõrkust, söögiisu kadu, kiiret küllastustunnet, raskust või ebamugavustunnet õiges hüpokondriumis. Hepatomegalia on kõige erilisem ja tähtsam sümptom. Hepatomegaalia aste on seotud maksa steatoosi tõsidusega ja määrab selle kulgemise.

Maksa biokeemilised testid rasvhapete korral on normaalsed või veidi muutunud: täheldatakse g-glutamüültranspeptidaasi (GGTP) taseme tõusu, harvemini amino transferaasides. Protsessi progresseerumisel steatohepatiidi tekkega suureneb pidevalt aminotransferaaside tase (AlAT, AsAT).

Maksa valgu-sünteetiline funktsioon on häiritud ainult kõrge steatohepatiidi aktiivsuse või maksatsirroosi tekkega. Mitmel patsiendil võib esineda kolestaatilise sündroomi (suurenenud leeliseline fosfataas, GGTP, kolesterool) biokeemilised tunnused ja lipiidide metabolismi häired. Ultrasonograafia näitab suurenenud maksa, mille echogeensus suureneb - „suur valge maks”. Oluline on hinnata portaali ja põrna veenide läbimõõtu, portokavalide anastomooside olemasolu ja verevoolu maksakapslis. Kompuutertomograafia on rasvase hepatoosi diagnoosimisel kindel väärtus - avastatakse „suur hall maks”, mis on seotud selle tiheduse vähenemisega [7,10,12,14]. Rasva hepatosise ja steatohepatiidi diagnoosimisel on väga oluline morfoloogiline uuring, mille diagnostilised kriteeriumid on kirjeldatud eespool.

Rasvhappe ja steatohepatiidi kulg on enamasti soodne, eriti etioloogiliste tegurite kõrvaldamisega. Selle patoloogia kahjulikud prognostilised tegurid hõlmavad [9,14]: 1) funktsionaalsete maksa proovide olulisi ja mitmekordseid rikkumisi; 2) hepatotsüütide nekroosi olemasolu ja regeneratiivsete protsesside halvenemine; 3) väljendunud immunoloogilised häired; 4) kolestaasi tunnused; 5) portaalhüpertensiooni sündroomi tuvastamine.

Rasvmaksade tüsistused hõlmavad: 1) steatohepatiidi teket, mille progresseerumine on maksatsirroos; 2) intrahepaatilise kolestaasi teket kollatõbi olemasolu või puudumisega (obstruktiivne intrahepaatiline intralobulaarne kolestaas); 3) mööduva portaalse hüpertensiooni tekkimine, sageli koos mööduva astsiidi ja portocaval anastomoosiga; 4) intrahepaatiliste venulite ja veenide ahenemine Budd-Chiari sündroomi (ödeem, astsiit, hepatotsellulaarse puudulikkuse tunnused) tekkega.

Rasvhappe ja steatohepatiidi ravi

Praegu puuduvad ravimid, millel on teaduslikult tõestatud mõju ainevahetusele ja lipiidide eliminatsioonile hepatotsüütidest. Siiski võib ravimiteraapia oluliselt mõjutada rasvase hepatoosi mõju, nimelt: 1) vähendada POL-i taset; 2) siduda ja inaktiveerida hepatotsüütides toksilisi substraate detoksifitseerivate ainete sünteesi suurenemise tulemusena; 3) blokeerib mesenhümaalsete põletikuliste reaktsioonide aktiivsust; 4) aeglustab fibroosi progresseerumist [4,15]. Suurem tähtsus on põhiravile, sealhulgas:

  • Etioloogiliste tegurite lõpetamine;
  • Alkoholi täielik kõrvaldamine;
  • Valkudes sisalduv toit (1 g valku 1 kg kehakaalu kohta) ja vees lahustuvad vitamiinid, kuid rasvad on kehvad;
  • Glükoosi, lipiidide, kusihappe vere normaliseerimine sobivate häirete juuresolekul.

Reeglina on teadaoleva etioloogiaga rasvhapete korral tüsistuste puudumine ja normaalsed biokeemilised testid piisavad ja piisavad põhiravi ning rasvade degeneratsiooni taandumist täheldatakse 3-6 kuu pärast. Mõnel juhul on alkohoolse etioloogia korral vaja täiendavat parenteraalset vees lahustuvate vitamiinide manustamist põhiravi jaoks.1, Sisse6, Sisse2, PP, B12, C) tavapärastes terapeutilistes annustes 10-14 päeva jooksul [3].

Ravimiteraapia peamised näidustused on: 1) steatohepatiidi teke; 2) tundmatu etioloogiaga rasvane hepatoos või etioloogiliste ja täiendavate riskitegurite mõju selle arengule võimatuks peatamine [9,11].

Ravimi valiku määrab: 1) protsessi etioloogia; 2) steatohepatiidi aktiivsuse aste; 3) hepatotsüütide kahjustuse juhtiv patogeneetiline mehhanism; 4) mesenhümaalsete põletikuliste reaktsioonide tase; 5) intrahepaatilise kolestaasi olemasolu; 6) fibroosi raskusaste ja maksatsirroosi olemasolu - hüvitise määr (tabel).

Tabel
Diferentseeritud lähenemine metaboolsete häirete ravile lipiidide akumulatsiooniga hepatotsüütides [3]

Nosoloogiline vorm ja patogenees

Peamised diagnostilised kriteeriumid

Trükised Maksa Diagnostika

Sapiteede düskineesia: kuidas ravida erinevaid haigusvorme lastel

Dieetid

Sappideede düskineesia lastel (lühendatult JVP) on funktsionaalne häire, mille tõttu suletakse sapi moodustumise ja sekretsiooni protsessid ning sapipõie sisu seisab.

Maksa struktuurne funktsionaalne üksus on

Dieetid

Seedetrakti arengSeedesüsteemi paigaldamine toimub embrüogeneesi varases staadiumis. 7–8 päeva pärast viljastatud muna väljakujundamist endodermist toruna kujul hakkab moodustuma primaarne sool, mis 12.

Maksa hematoomi tunnused ja ravimeetodid

Hepatiit

Maksa hematoom on üks kõhuõõne raskeid kahjustusi. Kõhuvigastusi iseloomustab kõrge suremus, sest kõhuõõne verejooks on kiire ja ilma õigeaegse arstiabita võib inimene surra verekaotuse tõttu.

Sümptomid ja maksa- ja sapipõiehaiguste ravi

Hepatiit

Tänapäeval reageerib maksa ja sapipõie haigustele, mille sümptomid ja ravi ei ole kõigile teada, hästi reageerima spetsialistile õigeaegselt.Kõigil maksa- ja sapipõiehaigustel on mitmeid ühiseid sümptomeid ning nad vajavad komplikatsioonide vältimiseks ja haiguse ägenemiseks kohest ravi.