Põhiline / Analüüsid

Ravimi tsirroos

Analüüsid

Narkootikumide tsirroos on põletikuline haigus, mis esineb teatud ravimite võtmise ajal, mida iseloomustab maksafibroosi ilmnemine koos järgneva hepatotsellulaarse puudulikkuse ja portaalhüpertensiooniga (suurenenud vererõhk portaali veenis).

Haigus on laialt levinud kõikjal ja neid, kes võtavad hepatotoksilisi ravimeid teatud haiguste raviks, mõjutatakse sagedamini.

Prognoos on ebasoodne, haigus kulgeb tavaliselt aeglaselt (15–30 aastat), kuid lõppkokkuvõttes viib see surmani.

Põhjused

Selliste ravimite pikaajalise kasutamise taustal areneb maksa ravimite tsirroos:

  • paratsetamool;
  • toluop;
  • kokaiin;
  • atsetüülsalitsüülhape (aspiriin);
  • rauapreparaadid (sorbifer, ginotardiferon, totem);
  • naatriumvalproaat;
  • kaltsiumi antagonistid (amlodimiin, lekramen, verapamiil, diltiaseem);
  • tetratsükliin;
  • amiodaroon;
  • sünteetilised östrogeeni analoogid;
  • malaariavastased ravimid;
  • arseen;
  • A-vitamiin (retinool);
  • tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid, rubromütsiin);
  • aminoglükosiidide rühma (neomütsiin, amikatsiin, streptomütsiin, gentomütsiin) antibakteriaalsed ravimid;
  • vitamiin PP (nikotiinhape);
  • nitrofuraanid (nitroxaline, 5 - NOK);
  • isoniatsiid;
  • rifampitsiin;
  • mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (diklofenak, ibuprofeen, nimsulid);
  • tsüklosporiin A;
  • amfoteritsiin B;
  • anaboolsed steroidid.

Klassifikatsioon

Ravimi tsirroosi klassifikatsioon vastavalt Childe Pugh'ile, mis määrab tsirroosi faasi:

Maksa tsirroos: nimekiri maksa mõjutavatest ravimitest

Selle teema keerukus on see, et selle haigusseisundi jaotus ei ole teada ja tal on raskusi diagnostilise otsinguga. Maksa ravimi tsirroos areneb pidevalt pikaajaliste ravimitega, millel on maksa kahjustav "hävitav" toime ja mis põhjustavad tsirroosi teket (asendamine kiududega).

See on ravimite kahjustuse lõplik aste, mistõttu on see vähem levinud kui muud ilmingud.

Mida me vajame maksaks?

  1. Ainevahetus (ainevahetus): valgud, lipiidid, süsivesikud, samuti hormoonid, vitamiinid, ensüümid ja nende akumulatsioon.
  2. Neutraliseeriv funktsioon. Detoksikatsioon.
  3. Seede moodustumine ja kahjulike ainete eraldumine.
  4. Reguleerib vee ja mineraalide vahetust.
  5. Reguleerib homeostaasi (isereguleerimine, tasakaalu säilitamine meie kehas).
  6. Annab ravimite ja teiste võõrkehade ainevahetuse.

Maksa roll uimastite ainevahetuses

Maksa mängib olulist rolli väljastpoolt kehasse sisenevate ainete ainevahetuses (muundamises teistesse vormidesse), keskkonnast, toidust koos teiste keemiliste ainete võõrkehadega.

Ümberkujundamise protsess toimub kahes etapis:

  1. Esimene etapp - oksüdatiivsete reaktsioonide toimel muundatakse ravim aktiivseks derivaadiks (metaboliit) ja toksiliseks aineks (kõrvalsaadus). Oksüdatsiooniensüümi peamiseks "liidriks" on tsütokroom P 450, mille kogus suureneb koos ravimite ja kukkumiste allaneelamisega maksahaiguste korral. Ensüümi geneetilised erinevused võivad põhineda ettearvamatutel raviprotsessidel (idiosüntees).
  2. Teise etapi - esimese etapi derivaatide sidumine "transpordi" substraatidega, mille tulemuseks on ühend, mis viiakse sapile või väljaheidetele.

Ensümaatilist aktiivsust vähendavad tegurid:

  • sagedane alkoholi tarbimine;
  • ensüümide geneetilised omadused;
  • samaaegne ravim;
  • hormonaalsete ainete võtmine;
  • muud maksahaigused;
  • vanadus

Ravimite rühmad, mis "maksa hävitavad"

Ravimid ja mürk on sarnased, erinevus on ainult annuses.

Võtke ravimeid ainult arsti ettekirjutuste kohaselt, järgige juhiseid, ärge ületage soovitatavat annust ja vastuvõtu aega (hommikul, pärastlõunal, õhtul, enne, koos toiduga või pärast seda).

Nende 2 rühma:

  1. Esimene rühm - tõeline (kohustuslik) - näitab alati ennast. Need sõltuvad ravimi annusest ja ajast, tuvastatakse enamikul inimestel. On vähe esindajaid:
  • Aspiriin ja aspiriini sisaldavad ravimid.
  • Paratsetamool.
  • Tetratsükliin.
  • Antimetaboliidid (metotreksaat, 6-merkaptopuriin, uretaan)
  1. Teine rühm - vale (valikuline) sõltub ensüümide geneetilistest omadustest, reaktsioonid on ettearvamatud. Annus ei ole oluline, seda on tuvastatud mõnes üksikisikus, eriti selle ravimi suhtes tundlik. Enamik esindajaid.

Võib põhjustada mis tahes ravimid: Fluoroan, isoniasiid, metüülpop jne.

Maksa ravimi tsirroos võib põhjustada paljude ravimite tarbimist. Kõige sagedamini saab tsirroos selliseid ravimeid nagu isoniasiid (tuberkuloosivastane), metotreksaat (tsütostaatiline), metüüldopa (hüpotensiivne).

Kaaluge näiteks esindajaid, kellel on maksa suhtes toksiline toime:

  • Antidepressandid. Iprasiid (iproniasiid) on MAO inhibiitor. Hepatiidi sarnane toime areneb tsirroosiks. See ei ilmne kohe, sagedamini pärast teist ravikuuri. Pilt haiguse kulgemisest, nagu viirushepatiit. Eelsoodustusperioodil muretseb nõrkus, raskus ja kõhulahtisus, iivelduse episoodid. Edasine kollatõbi koos tüüpilise tumeda uriiniga ja värvusega väljaheitega. Bilirubiini, ALT, AST tõusu analüüsis. Kestab 3 nädalat. Lõppfaasis väheneb maks, progresseerub maksapuudulikkus, seejärel kooma ja surm
  • Isoniasiid on kombineeritud sünteetiline antibiootikum, tuberkuloos. Kahjulik toime avaldub esimese kolme ravikuu jooksul. Mida raskem on protsess, seda varem ilmub. Sümptomite ümberpööramine toimub siis, kui ravim tühistatakse. Tsirroosi korral on ravimi ärajätmise korral võimalik protsessi stabiliseerida ja parandada. Noortel on komplikatsioonid vähem levinud.
  • Halotaan (ftorotaan) - anesteetikum. 4/5 puhul põhjustab see tõsiseid sümptomeid ja 1/5 on see ebaoluline. Ägeda olukorra korral täheldatakse temperatuuri tõusu, mis pärast 3 nädala möödumist muutub kollaseks, ägeda maksapuudulikkuse ja surma korral - enamikul juhtudel. Harva on hepatiidi taustal suurenenud eosinofiilia, toodetud mikrosoomide antikehad ja see viib tsirroosi tekkeni.
  • Antibiootikumid (näiteks erütromütsiin, penitsilliin, augmentin).
  • Steroidhormoonid, anaboolsed steroidid (metüültestosteroon, methandrostenolone (nerobool, dianabol), testosterooni propionaat, nerobolil). Pikaajalisel kasutamisel suurtes annustes tekib kolestaas (sapi stagnatsioon). Kollatõbi on mõõdukas, taandub pärast ravimi ärajätmist. Vere biokeemia muutused on vähem levinud. Mures kasvava nõrkuse, iivelduse, kõhuvalu ja parema külje pärast. Kollatõbi koos maksatsirroosiga ilmneb paari nädala ja kuni 5 kuu pärast, võib ilmneda sügelus, tagasihaigus pärast kuu möödumist ravimi katkestamisest. Analüüsi kõrvalekaldeid ei märgita. Kirjeldatakse tsirroosi tekkimist viie aasta jooksul.
  • Suukaudsed rasestumisvastased vahendid - gestageenid. Pidev tarbimine põhjustab kolestaasi, mis harva ilmneb kollatõvest. Uuritakse maksahaiguse arengu stimuleerimise rolli.
  • Radiokontrastsed ained ja muud joodipreparaadid.
  • Paratsetamool on populaarne palavikuvastane ravim. Oma pideva sissepääsuga on võimalik arendada kroonilist hepatiiti ja selle üleminekut tsirroosile.
  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (diklofenak jne)
  • Metüüldopa (hüpotensiivne aine) ja teised (kaptopriil, enalapriil).
  • Nitrofurantoiin (sünteetiline antibiootikum) põhjustab vere valkude hulga suurenemist ja autoantikehade moodustumist. See põhjustab kroonilist hepatiiti ja seejärel tsirroosi.
  • Antiaritmilised ravimid - amiodaroon. Narkomaania ravi nõuab pidevat ja pikaajalist ravi. Kõrvalekallete tõenäosus on suur. Aluseks on rasvmaksade teke. Tõenäoliselt liitub kolestaas.
  • Malaariavastased, immunosupressiivsed, proto-protoosloomad - Delagil, Plaquenil.
  • Seenevastased ravimid (ketokonasool)
  • Antimetaboliit - metotreksaat. Sellel on kasvajavastane, tsütostaatiline ja immunosupressiivne toime. Pooltel patsientidest stimuleerib see maksafibroosi ja tsirroosi teket.

Võtke vaheaeg vähemalt ühe tunni jooksul ravimi võtmise vahel. Võta ravi vaheajad. Võtke omakorda ravikuur.

Tsirroos - mis see on?

Tsirroosi põhjused on paljud, maks ei toimi normaalselt ja põhjustab teiste organite haiguse sümptomeid.

Määrab tõsise prognoosi (dekompenseeritud tsirroosiga, prognoos määratakse ebasoodsaks).

Kuidas tsirroos ilmneb?

Raskus seisneb väikeses arvust kaebustest, vähestest objektiivsetest ilmingutest. Märkige paremal pool mõõdukat nõrkust, kerget valulikkust ja raskust. Hepatosplenomegaalia.

Märgid kasvavad. Tavaliselt - valu ja raskust paremal. Hepatosplenomegaalia on teine ​​kõige olulisem ilming. Splenomegaalia põhjuseks on venoosne staas, tselluloosi paksenemine. Elundite konsistents on tihe.

Maksa valu ägenemisel suureneb "spider veenide" ja "palmar" erüteem, günekomastia meestel, kollatõbi.

Hüperplenismi (põrna laienemine) määravad üldise vereanalüüsi muutused - leukotsüütide, trombotsüütide arvu vähenemine, aneemia (hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemine) ja rakkude suurenemine luuüdis.

Kollatus on nähtavate limaskestade ja naha kollasus. Sümptom peegeldab maksarakkude võimetust metaboliseerida bilirubiini.

Palavik - temperatuuri tõus, maksarakkude (hepatotsüütide) surmaga kaasneb kollatõbi, mida iseloomustab muutus funktsionaalsetes maksaproovides. Näitab protsessi aktiivsuse suurenemist või selle dekompenseerimist.

Veenilaiendid söögitorus, maos ja teistes elundites. Stagnatsiooni ja portaalhüpertensiooni tulemusena. Kohutav ilming on verejooks, mis vajab kiiret kirurgilist ravi.

Refluksseofofiit tekib astsiidis. See avaldub valulikus kõrvetises, kibeduses, mõnikord õhkudes.

Kardia ebaõnnestumine (mao ülemine sfinkter või “bagasse”) on ülemise “pakirohu” puudulikkus, mis takistab mao sisu söögitorusse sattumist. Maomahla viskamine söögitorusse kutsub esile limaskesta "põletamise" ja seda nimetatakse söögitoru. Esofagiit tekitab erosioone ja haavandid. Haavandid võivad veritseda.

Haavandid seedetraktis, sagedane tsirroosi "kaaslane". On maos, kaksteistsõrmiksooles, asümptomaatiline. Esimene ilming on äge verejooks!

Kõhunäärme lüüasaamine algab üldisest verevarustusest, lümfiringest, hormonaalsest regulatsioonist, sapi sekretsiooni ja kõhunäärme mahlast. Eeldatakse olevat pankreatiit. Seda iseloomustab sümptomid: steatorröa (rasvane väljaheide), nõrkus, kaalukaotus, glükoosi ülehindamine veres (hüperglükeemia).

Soole kahjustamine. Aine puhas seedimine soolestiku kaudu on halvenenud. Sapphapete soole valendiku puudulikkus kutsub esile patogeensete bakterite paljunemist ja põhjustab vajalike ainete transpordi katkemist. Väljendatud perioodiliste müristuste, pideva puhituse, kehakaalu puudumise, valutava valuga. Soole funktsioonide rikkumine toob kaasa C- ja B-vitamiinide puudulikkuse.

Rikkumised südame-veresoonkonna süsteemis. Südamepuudulikkus on muutunud südame kontraktiilses funktsioonis. Suurenenud südame löögisagedus, suurenenud impulssrõhk, müristumine südames, vereringe suurenemine.

Endokriinsüsteem. Meestel halveneb suguelundite funktsioon, nende hüpotroofia ja feminiseerumine (naiste seksuaalsete omaduste ilmumine). Naistel esineb menstruatsioon, sealhulgas nende puudumine, viljatus. Viib diabeedi tekkeni.

Muutused kesknärvisüsteemis (CNS). Vaimsed häired ilmuvad alati. Põhjuseks on pikaajaline joobeseisund.

On unehäire, kus päeva jooksul esineb unisust. Tundub, et "indekseerivad goosebumpid" - paresteesia, värisevad käed, jala krambid. Unetus koos ärritava sügelusega. Tsirroosi progresseerumisega sümptomid süvenevad: lihasnõrkus, sealhulgas adynamia, mälukaotus.

Isiksuseomadused avalduvad: pahameelt, ülemäärast kahtlust, sisulise tähelepanu nõuet.

Funktsioonikompensatsiooni tsirroos

Kursus on ravimatu, püsiv, progressiivne. See sõltub protsessi aktiivsusest, maksapuudulikkuse esinemisest ja portaalhüpertensioonist.

Kompenseeritud - varjatud, varjatud. Hepatomegalia (suurenenud maksa) avastatakse juhuslikult. Diagnoosimiseks on vajalik laparoskoopia koos biopsiaga. Laboriproovide muudatused ei ole informatiivsed. Prognoos on kaheldav.

Subkompenseeritud, määratud hepatosplenomegaalia, telangiectasia, kõhupuhitusega. Vere koagulatsiooni halvenemine nina verejooksu vormis. Vere biokeemias: valgu puudulikkus, suurenenud aminotransferaaside, bilirubiini maksatsirroos. Üldiselt on ESR-i vererõhu analüüs. Prognoos on ebasoodne.

Ilmub dekompenseeritud tsirroos, portaalhüpertensiooni sündroom, lisatakse kollatõbi, astsiit suureneb (vedeliku kuhjumine kõhus), edene edeneb ja nahas tekivad hemorraagiad. Suurenenud bilirubiiniga seotud, vähendatud valk. Koagulatsiooni aeglustumine. Prognoos on äärmiselt ebasoodne.

Tsirroosiprotsessi aktiivsuse etapid:

  • Mitteaktiivne - protsess on stabiilne, remissioon. Laboratoorsed markerid on eelmiste väärtustega võrreldes stabiilsed.
  • Aktiivne - protsess edeneb (süvenemine, halvenemine, dekompensatsioon). Kaebused on suuremad ja ekstrahepaatilised märgid kasvavad. Abi biokeemiliste markerite aktiivsuse määramisel, mis suureneb võrreldes eelmiste näidustustega.

Punkti biopsia tulemuste põhjal hinnake morfoloogiliste muutuste tulemusi, kus domineerivad hävitavad protsessid.

Kuidas selgitada meditsiinilise tsirroosi diagnoosi?

Diagnostilised ülesanded:

  • kinnitada tsirroosi olemasolu;
  • tuvastada põhjused (etioloogia);
  • määrata hepatotsellulaarse rikke olemasolu;
  • määrata tsirroosse protsessi aktiivsus;
  • selgitada portaalhüpertensiooni astet;
  • patsiendi seisundi tõsiduse hindamine;
  • prognoos.

Põhineb:

  • mitmesugused kaebused;
  • haiguse elulugu ja ajalugu;
  • objektiivne kontroll, üksikasjalik uuring;
  • teadusuuringute tulemusi.

Maksa meditsiinilise tsirroosi diagnoosi tõestamiseks ei ole „kuldstandardit”, need meetmed aitavad ainult diagnoosi määramisel:

  1. Põhjuste väljaselgitamine: võtta arvesse varasemaid narkootikumide talumatuse ajalugu, võttes viimase 6 kuu jooksul ravimeid, tuvastades nende hulgas hepatotoksilist.
  2. Puhastage "pime" maksa biopsia. Seda kasutatakse maksa histoloogia muutuste ja tsirroosi kinnitamise tuvastamiseks. Ravikahjustuste korral ei ole tüüpilisi muutusi.
  3. Ultraheli aitab kitsendada patoloogiat, milles on mehaaniline kollatõbi.
  4. Teiste maksahaiguste välistamiseks kasutatakse laparoskoopiat, endoskoopilist retrospektiivset kolangiopankreatograafiat.
  5. CT ja MRI skannid aitavad tuvastada kaasnevaid haigusi ja välistada haiguse võimalikud põhjused.
  6. EGD diagnoosib veenilaiendid söögitoru ja mao luumenis.
  7. Laboratoorsed uuringud hõlmavad vere ja uriini kliinilist analüüsi, vere biokeemiat, seroloogilisi teste viirusliku hepatiidi määramiseks. Vajab korrektset dekodeerimist. Võimalikud muudatused ei ole alati spetsiifilised haigused, vaid ainult teatud olukorras, et konkreetne isik tuvastada kõrvalekaldeid.

Kuidas ravida tsirroosi?

  1. Režiim säästab. Füüsilise tegevuse piiramine. Aktiivse protsessiga - voodi puhkus.
  2. Likvideerida alkoholi kasutamine.
  3. Dieet on lõppenud. Toitumine jaguneb kuus korda päevas. Kompenseeritud protsessiga on valgu kogus füsioloogiline. Kui entsefalopaatia valgu piir on. Astsiidi puhul piirake soola 2 grammi päevas. Rasva piiramine steatorröas.

Kompenseeritud inaktiivses etapis ei ole ravi näidustatud.

  1. Tsirroosi etioloogiast süüdi mõistetud ravimi kohene tühistamine!
  2. Maksarakkude seisundi normaliseerimise vahendid:

Hofitol - taimne preparaat, artišoki lehedekstrakt.

Sellel on antioksüdant, kolereetiline ja anti-toksiline toime.

Heptral - ademetioniinil on maksa suhtes kaitsev toime. Näidatud kolestaasiga maksahaiguste korral.

  1. Kolestaasi vastu võitlemine, kui see on olemas. Ravim - Ursofalk, Ursosan.
  2. Detoksikatsioon, soolalahuse, glükoosi jne intravenoosne süstimine.
  3. Võitlus tüsistustega, sümptomaatiline ravi viiakse läbi vastavalt näidustustele.
  4. Raskete kõrvaltoimete korral soovitatakse maksa siirdamist (siirdamist).

Pärast diagnoosi kinnitamist määrab ravi ainult arst.

Eneseravim ei ole lubatud!

Ennetavad võimalused

See on suunatud ratsionaalsele ravile, võttes arvesse minevikus allergiat, ravimite kasutamise kogemust ja reaktsiooni neile. Enne toksiliste ravimite määramist on vaja kontrollida maksa funktsionaalset seisundit.

Kaitse korduva mürgistuse eest, kõrvaldage tsirroosi tekitanud aine.

Järeldus

Algsete sümptomite määramisel pöörduge üldarsti poole. Ärge treenige ise.

Olge ettevaatlik apteekrite, tuttavate, kodumajapidamiste ja naabritega. Järgnevalt säästad ennast mitteprofessionaalsest nõuandest ja säästad oma tervist.

Lugege õiget kirjandust! Konsulteerige arstiga!

Ta on lõpetanud Smolenski Riikliku Meditsiiniakadeemia. Töötab GBUZ KDTS 4 DZM filiaal 4, Moskva, pea. terapeutiline osakond. Töökogemus 8 aastat.

Ravimi tsirroos

Narkootikumide tsirroos on põletikuline haigus, mis esineb teatud ravimite võtmise ajal, mida iseloomustab maksafibroosi ilmnemine koos järgneva hepatotsellulaarse puudulikkuse ja portaalhüpertensiooniga (suurenenud vererõhk portaali veenis).

Haigus on laialt levinud kõikjal ja neid, kes võtavad hepatotoksilisi ravimeid teatud haiguste raviks, mõjutatakse sagedamini.

Prognoos on ebasoodne, haigus kulgeb tavaliselt aeglaselt (15–30 aastat), kuid lõppkokkuvõttes viib see surmani.

Põhjused

Selliste ravimite pikaajalise kasutamise taustal areneb maksa ravimite tsirroos:

paratsetamool; toluop; kokaiin; atsetüülsalitsüülhape (aspiriin); rauapreparaadid (sorbifer, ginotardiferon, totem); naatriumvalproaat; kaltsiumi antagonistid (amlodimiin, lekramen, verapamiil, diltiaseem); tetratsükliin; amiodaroon; sünteetilised östrogeeni analoogid; malaariavastased ravimid; arseen; A-vitamiin (retinool); tsütostaatikumid (tsüklofosfamiid, rubromütsiin); aminoglükosiidide rühma (neomütsiin, amikatsiin, streptomütsiin, gentomütsiin) antibakteriaalsed ravimid; vitamiin PP (nikotiinhape); nitrofuraanid (nitroxaline, 5 - NOK); isoniatsiid; rifampitsiin; mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (diklofenak, ibuprofeen, nimsulid); tsüklosporiin A; amfoteritsiin B; anaboolsed steroidid.

Klassifikatsioon

Ravimi tsirroosi klassifikatsioon vastavalt Childe Pugh'ile, mis määrab tsirroosi faasi:

Väike kogus vedelikku kõhuõõnes

Suur hulk vedelikku kõhuõõnes

Maksa entsefalopaatia (dementsus)

Bilirubiin seerumis, µmol / l

Vähem kui 35 (tavaline kuni 20)

Rohkem kui 35 (norm - 40 - 70)

PTI (protrombiinindeksi) seerum

Rohkem kui 60 (norm 60–100)

Tulemus on 5 - 6 - A-klassi ravimite tsirroos (kompensatsiooniaste) - haiguse ilming.

B-klassi (subkompensatsioonietapp) 7 - 9 - ravimite tsirroosi skoor - haigust iseloomustavad ulatuslikud kliinilised sümptomid sagedaste ägenemiste korral. Ainult see tsirroosiaeg on maksa siirdamise näidustus.

Punktide 10 - 15 - C - klassi (dekompensatsioonietapp) - haiguse progresseeruv summa, massiivne verejooks. See etapp nõuab staatilist režiimi.

Ravimi tsirroosi sümptomid

Haiguse kliinilised sümptomid:

üldine halb enesetunne; nõrkus; unisus; apaatia; depressioon; peavalud; mälu rikkumine, tähelepanu.

Hepatotsellulaarse rikke sümptomid:

iiveldus; oksendamine; valu paremal ja vasakul hüpokondriumil; kollatõbi (naha ja limaskestade kollasus); naha sügelus; kardiovaskulaarne rike; alumiste jäsemete turse; hepaatiline entsefalopaatia (dementsus).

Portaalhüpertensiooni sümptomid:

veritsus söögitoru veenidest; astsiit (vaba vedeliku kuhjumine kõhuõõnde); meduuside pea (sapenaalsete veenide laienemine eesmise kõhu seinale) koos suurenenud kõhuga, mis on tingitud astsiidist; veritsus pärasoolest, hemorroidid.

Diagnostika

Käesolevas artiklis kirjeldatud laboratoorsed meetodid viitavad maksa dekompenseeritud ravimi tsirroosile:

Üldine vereanalüüs

ESR (erütrotsüütide settimise määr)

Uriinianalüüs

0,03-3 g / l ja rohkem

1 - 3 silmapiiril

1 - 3 silmapiiril

1 - 2 silmapiiril

1 - 2 silmapiiril

Biokeemiline vereanalüüs

0,044 - 0,177 mmol / l

0,190 ja kõrgem mmol / l

Maksa testid

8,6 - 20,5 μmol / l

30,5 - 150,0 mikronit / l ja rohkem

20,0 - 200 μmol / l

0,8 - 4,0 püruviit / ml-h

5,0 - 6,0 püruvaati / ml-h

Koagulogramm (vere hüübimine)

APTT (aktiivne osaline tromboplastiini aeg)

Lipidogramm (kolesterooli ja selle fraktsioonide sisaldus veres)

3,11 - 6,48 µmol / l

0,565-1,695 mmol / l

suure tihedusega lipoproteiinid

madala tihedusega lipoproteiinid

35 - 55 ühikut optiline tihedus

Alla 35 ühikut. optiline tihedus

Ravimi tsirroosi ravi

Narkomaania ravi

reosorbilak 200,0 ml intravenoosselt; soolalahus, mis sisaldab 200,0 - 400,0 ml intravenoosset tilgutit; Urosan või Urosofalk 3 kapslit ööpäevas; Polysorb ja 1 tl vett, mis on lahustunud ½ tassi mett koos toiduga 3 korda päevas; laktuvit või normase, 30-40 mg hommikul tühja kõhuga päevas; B-grupi vitamiinid ühel tabletil 2–3 korda päevas; Mezim Forte 20 000 RÜ või Creon 25 000 RÜ koos toiduga 3 korda päevas; Furosemide 40 mg kaks korda nädalas hommikul tühja kõhuga.

Ravimiravi kestus on individuaalne ja selle otsustab raviarst.

Kirurgiline ravi

Praeguseks on ainus kirurgilise ravi valik ravimi maksatsirroosiks elundite siirdamine, tingimusel et patsient ei kasuta maksa tsirroosi põhjustanud ravimeid.

Tüsistused

maksapuudulikkus; portaali hüpertensioon; hepaatiline entsefalopaatia; maksakoom; surmaga lõppenud.

Ennetamine

tasakaalustatud toitumine; aktiivne elustiil; akuutsete ja krooniliste haiguste õigeaegne ravi ja ennetamine organismis; iga-aastased arstlikud läbivaatused; alkoholi tagasilükkamine; ravimite võtmine ainult retsepti alusel.

Selle teema keerukus on see, et selle haigusseisundi jaotus ei ole teada ja tal on raskusi diagnostilise otsinguga. Maksa ravimi tsirroos areneb pidevalt pikaajaliste ravimitega, millel on maksa kahjustav "hävitav" toime ja mis põhjustavad tsirroosi teket (asendamine kiududega).

See on ravimite kahjustuse lõplik aste, mistõttu on see vähem levinud kui muud ilmingud.

Mida me vajame maksaks?

Ainevahetus (ainevahetus): valgud, lipiidid, süsivesikud, samuti hormoonid, vitamiinid, ensüümid ja nende akumulatsioon. Neutraliseeriv funktsioon. Detoksikatsioon. Seede moodustumine ja kahjulike ainete eraldumine. Reguleerib vee ja mineraalide vahetust. Reguleerib homeostaasi (isereguleerimine, tasakaalu säilitamine meie kehas). Annab ravimite ja teiste võõrkehade ainevahetuse.

Maksa roll uimastite ainevahetuses

Maksa mängib olulist rolli väljastpoolt kehasse sisenevate ainete ainevahetuses (muundamises teistesse vormidesse), keskkonnast, toidust koos teiste keemiliste ainete võõrkehadega.

Metabolism on ainevahetuse protsess. Enamik ravimeid siseneb kehasse mitteaktiivses olekus ja maksas konverteeritakse nende aktiivseteks vormideks mikrosomaalse oksüdaasi süsteemi ensüümide mõjul.

Ümberkujundamise protsess toimub kahes etapis:

Esimene etapp - oksüdatiivsete reaktsioonide toimel muundatakse ravim aktiivseks derivaadiks (metaboliit) ja toksiliseks aineks (kõrvalsaadus). Oksüdatsiooniensüümi peamiseks "liidriks" on tsütokroom P 450, mille kogus suureneb koos ravimite ja kukkumiste allaneelamisega maksahaiguste korral. Ensüümi geneetilised erinevused võivad põhineda ettearvamatutel raviprotsessidel (idiosüntees). Teise etapi - esimese etapi derivaatide sidumine "transpordi" substraatidega, mille tulemuseks on ühend, mis viiakse sapile või väljaheidetele.

Ensümaatilist aktiivsust vähendavad tegurid:

sagedane alkoholi tarbimine; ensüümide geneetilised omadused; samaaegne ravim; hormonaalsete ainete võtmine; muud maksahaigused; vanadus

Ravimite rühmad, mis "maksa hävitavad"

Ravimid ja mürk on sarnased, erinevus on ainult annuses.

Võtke ravimeid ainult arsti ettekirjutuste kohaselt, järgige juhiseid, ärge ületage soovitatavat annust ja vastuvõtu aega (hommikul, pärastlõunal, õhtul, enne, koos toiduga või pärast seda).

Nende 2 rühma:

Esimene rühm - tõeline (kohustuslik) - näitab alati ennast. Need sõltuvad ravimi annusest ja ajast, tuvastatakse enamikul inimestel. See on väike esindaja: aspiriin ja aspiriini sisaldavad ravimid. Paratsetamool. Tetratsükliin. Antimetaboliidid (metotreksaat, 6-merkaptopuriin, uretaan) Teine rühm - vale (valikuline) sõltub ensüümide geneetilistest omadustest, reaktsioon on ettearvamatu. Annus ei ole oluline, seda on tuvastatud mõnes üksikisikus, eriti selle ravimi suhtes tundlik. Enamik esindajaid.

Võib põhjustada mis tahes ravimid: Fluoroan, isoniasiid, metüülpop jne.

Maksa ravimi tsirroos võib põhjustada paljude ravimite tarbimist. Kõige sagedamini saab tsirroos selliseid ravimeid nagu isoniasiid (tuberkuloosivastane), metotreksaat (tsütostaatiline), metüüldopa (hüpotensiivne).

Kaaluge näiteks esindajaid, kellel on maksa suhtes toksiline toime:

Antidepressandid. Iprasiid (iproniasiid) on MAO inhibiitor. Hepatiidi sarnane toime areneb tsirroosiks. See ei ilmne kohe, sagedamini pärast teist ravikuuri. Pilt haiguse kulgemisest, nagu viirushepatiit. Eelsoodustusperioodil muretseb nõrkus, raskus ja kõhulahtisus, iivelduse episoodid. Edasine kollatõbi koos tüüpilise tumeda uriiniga ja värvusega väljaheitega. Bilirubiini, ALT, AST tõusu analüüsis. Kestab 3 nädalat. Lõppfaasis on maksa vähenemine, maksapuudulikkuse progresseerumine, kooma ja surm Isoniazid - kombineeritud sünteetiline antibiootikum, tuberkuloos. Kahjulik toime avaldub esimese kolme ravikuu jooksul. Mida raskem on protsess, seda varem ilmub. Sümptomite ümberpööramine toimub siis, kui ravim tühistatakse. Tsirroosi korral on ravimi ärajätmise korral võimalik protsessi stabiliseerida ja parandada. Noortel on komplikatsioonid vähem levinud. Halotaan (ftorotaan) - anesteetikum. 4/5 puhul põhjustab see tõsiseid sümptomeid ja 1/5 on see ebaoluline. Ägeda olukorra korral täheldatakse temperatuuri tõusu, mis pärast 3 nädala möödumist muutub kollaseks, ägeda maksapuudulikkuse ja surma korral - enamikul juhtudel. Harva on hepatiidi taustal suurenenud eosinofiilia, toodetud mikrosoomide antikehad ja see viib tsirroosi tekkeni. Antibiootikumid (näiteks erütromütsiin, penitsilliin, augmentin). Steroidhormoonid, anaboolsed steroidid (metüültestosteroon, methandrostenolone (nerobool, dianabol), testosterooni propionaat, nerobolil). Pikaajalisel kasutamisel suurtes annustes tekib kolestaas (sapi stagnatsioon). Kollatõbi on mõõdukas, taandub pärast ravimi ärajätmist. Vere biokeemia muutused on vähem levinud. Mures kasvava nõrkuse, iivelduse, kõhuvalu ja parema külje pärast. Kollatõbi koos maksatsirroosiga ilmneb paari nädala ja kuni 5 kuu pärast, võib ilmneda sügelus, tagasihaigus pärast kuu möödumist ravimi katkestamisest. Analüüsi kõrvalekaldeid ei märgita. Kirjeldatakse tsirroosi tekkimist viie aasta jooksul. Suukaudsed rasestumisvastased vahendid - gestageenid. Pidev tarbimine põhjustab kolestaasi, mis harva ilmneb kollatõvest. Uuritakse maksahaiguse arengu stimuleerimise rolli. Radiokontrastsed ained ja muud joodipreparaadid. Paratsetamool on populaarne palavikuvastane ravim. Oma pideva sissepääsuga on võimalik arendada kroonilist hepatiiti ja selle üleminekut tsirroosile. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (diklofenak jne). Metüüldopa (hüpotensiivne aine) ja teised (kaptopriil, enalapriil). Nitrofurantoiin (sünteetiline antibiootikum) põhjustab vere valkude hulga suurenemist ja autoantikehade moodustumist. See põhjustab kroonilist hepatiiti ja seejärel tsirroosi. Antiaritmilised ravimid - amiodaroon. Narkomaania ravi nõuab pidevat ja pikaajalist ravi. Kõrvalekallete tõenäosus on suur. Aluseks on rasvmaksade teke. Tõenäoliselt liitub kolestaas. Malaariavastased, immunosupressiivsed, proto-protoosloomad - Delagil, Plaquenil. Seenevastased ravimid (ketokonasool) antimetaboliit - metotreksaat. Sellel on kasvajavastane, tsütostaatiline ja immunosupressiivne toime. Pooltel patsientidest stimuleerib see maksafibroosi ja tsirroosi teket.

Kui samaaegselt võetakse rohkem kui 3 ravimit, ei saa ravimite koostoimeid ja kahjustusi ennustada!

Võtke vaheaeg vähemalt ühe tunni jooksul ravimi võtmise vahel. Võta ravi vaheajad. Võtke omakorda ravikuur.

Tsirroos - mis see on?

Tsirroosi põhjused on paljud, maks ei toimi normaalselt ja põhjustab teiste organite haiguse sümptomeid.

Määrab tõsise prognoosi (dekompenseeritud tsirroosiga, prognoos määratakse ebasoodsaks).

Kuidas tsirroos ilmneb?

Raskus seisneb väikeses arvust kaebustest, vähestest objektiivsetest ilmingutest. Märkige paremal pool mõõdukat nõrkust, kerget valulikkust ja raskust. Hepatosplenomegaalia.

Märgid kasvavad. Tavaliselt - valu ja raskust paremal. Hepatosplenomegaalia on teine ​​kõige olulisem ilming. Splenomegaalia põhjuseks on venoosne staas, tselluloosi paksenemine. Elundite konsistents on tihe.

Maksa valu ägenemisel suureneb "spider veenide" ja "palmar" erüteem, günekomastia meestel, kollatõbi.

Hüperplenismi (põrna laienemine) määravad üldise vereanalüüsi muutused - leukotsüütide, trombotsüütide arvu vähenemine, aneemia (hemoglobiini ja punaste vereliblede vähenemine) ja rakkude suurenemine luuüdis.

Kollatus on nähtavate limaskestade ja naha kollasus. Sümptom peegeldab maksarakkude võimetust metaboliseerida bilirubiini.

Palavik - temperatuuri tõus, maksarakkude (hepatotsüütide) surmaga kaasneb kollatõbi, mida iseloomustab muutus funktsionaalsetes maksaproovides. Näitab protsessi aktiivsuse suurenemist või selle dekompenseerimist.

Veenilaiendid söögitorus, maos ja teistes elundites. Stagnatsiooni ja portaalhüpertensiooni tulemusena. Kohutav ilming on verejooks, mis vajab kiiret kirurgilist ravi.

Refluksseofofiit tekib astsiidis. See avaldub valulikus kõrvetises, kibeduses, mõnikord õhkudes.

Kardia ebaõnnestumine (mao ülemine sfinkter või “bagasse”) on ülemise “pakirohu” puudulikkus, mis takistab mao sisu söögitorusse sattumist. Maomahla viskamine söögitorusse kutsub esile limaskesta "põletamise" ja seda nimetatakse söögitoru. Esofagiit tekitab erosioone ja haavandid. Haavandid võivad veritseda.

Krooniline gastriit kaasneb sageli tsirroosiga. Moodustatud mürgiste ainete toimega. Ilmselt sümptomid: kõhuvalu, kõhuvalu, sageli söömine, isutus, iiveldus. Diagnoos määrab biopsia.

Haavandid seedetraktis, sagedane tsirroosi "kaaslane". On maos, kaksteistsõrmiksooles, asümptomaatiline. Esimene ilming on äge verejooks!

Kõhunäärme lüüasaamine algab üldisest verevarustusest, lümfiringest, hormonaalsest regulatsioonist, sapi sekretsiooni ja kõhunäärme mahlast. Eeldatakse olevat pankreatiit. Seda iseloomustab sümptomid: steatorröa (rasvane väljaheide), nõrkus, kaalukaotus, glükoosi ülehindamine veres (hüperglükeemia).

Soole kahjustamine. Aine puhas seedimine soolestiku kaudu on halvenenud. Sapphapete soole valendiku puudulikkus kutsub esile patogeensete bakterite paljunemist ja põhjustab vajalike ainete transpordi katkemist. Väljendatud perioodiliste müristuste, pideva puhituse, kehakaalu puudumise, valutava valuga. Soole funktsioonide rikkumine toob kaasa C- ja B-vitamiinide puudulikkuse.

Rikkumised südame-veresoonkonna süsteemis. Südamepuudulikkus on muutunud südame kontraktiilses funktsioonis. Suurenenud südame löögisagedus, suurenenud impulssrõhk, müristumine südames, vereringe suurenemine.

Endokriinsüsteem. Meestel halveneb suguelundite funktsioon, nende hüpotroofia ja feminiseerumine (naiste seksuaalsete omaduste ilmumine). Naistel esineb menstruatsioon, sealhulgas nende puudumine, viljatus. Viib diabeedi tekkeni.

Muutused kesknärvisüsteemis (CNS). Vaimsed häired ilmuvad alati. Põhjuseks on pikaajaline joobeseisund.

Kõige tavalisem on asteenia (neuropsühhiline nõrkus). Määratud kui vegetatiivsed ilmingud: suurenenud higistamine, naha punetus, sagedane pulss.

On unehäire, kus päeva jooksul esineb unisust. Tundub, et "indekseerivad goosebumpid" - paresteesia, värisevad käed, jala krambid. Unetus koos ärritava sügelusega. Tsirroosi progresseerumisega sümptomid süvenevad: lihasnõrkus, sealhulgas adynamia, mälukaotus.

Isiksuseomadused avalduvad: pahameelt, ülemäärast kahtlust, sisulise tähelepanu nõuet.

Funktsioonikompensatsiooni tsirroos

Kursus on ravimatu, püsiv, progressiivne. See sõltub protsessi aktiivsusest, maksapuudulikkuse esinemisest ja portaalhüpertensioonist.

Kompenseeritud - varjatud, varjatud. Hepatomegalia (suurenenud maksa) avastatakse juhuslikult. Diagnoosimiseks on vajalik laparoskoopia koos biopsiaga. Laboriproovide muudatused ei ole informatiivsed. Prognoos on kaheldav.

Subkompenseeritud, määratud hepatosplenomegaalia, telangiectasia, kõhupuhitusega. Vere koagulatsiooni halvenemine nina verejooksu vormis. Vere biokeemias: valgu puudulikkus, suurenenud aminotransferaaside, bilirubiini maksatsirroos. Üldiselt on ESR-i vererõhu analüüs. Prognoos on ebasoodne.

Ilmub dekompenseeritud tsirroos, portaalhüpertensiooni sündroom, lisatakse kollatõbi, astsiit suureneb (vedeliku kuhjumine kõhus), edene edeneb ja nahas tekivad hemorraagiad. Suurenenud bilirubiiniga seotud, vähendatud valk. Koagulatsiooni aeglustumine. Prognoos on äärmiselt ebasoodne.

Tsirroosiprotsessi aktiivsuse etapid:

Mitteaktiivne - protsess on stabiilne, remissioon. Laboratoorsed markerid on eelmiste väärtustega võrreldes stabiilsed. Aktiivne - protsess edeneb (süvenemine, halvenemine, dekompensatsioon). Kaebused on suuremad ja ekstrahepaatilised märgid kasvavad. Abi biokeemiliste markerite aktiivsuse määramisel, mis suureneb võrreldes eelmiste näidustustega.

Tulemuste tõlgendamine peab olema ettevaatlik, sest tsirroosi arengu lõppetapis vähenevad biokeemia näitajad ressursside ammendumise tõttu normiks või peaaegu normiks. Nad võivad olla eksitavad ja olukorda alahinnata!

Punkti biopsia tulemuste põhjal hinnake morfoloogiliste muutuste tulemusi, kus domineerivad hävitavad protsessid.

Kuidas selgitada meditsiinilise tsirroosi diagnoosi?

Diagnostilised ülesanded:

kinnitada tsirroosi olemasolu; tuvastada põhjused (etioloogia); määrata hepatotsellulaarse rikke olemasolu; määrata tsirroosse protsessi aktiivsus; selgitada portaalhüpertensiooni astet; patsiendi seisundi tõsiduse hindamine; prognoos.

Põhineb:

mitmesugused kaebused; haiguse elulugu ja ajalugu; objektiivne kontroll, üksikasjalik uuring; teadusuuringute tulemusi.

Maksa meditsiinilise tsirroosi diagnoosi tõestamiseks ei ole „kuldstandardit”, need meetmed aitavad ainult diagnoosi määramisel:

Põhjuste väljaselgitamine: võtta arvesse varasemaid narkootikumide talumatuse ajalugu, võttes viimase 6 kuu jooksul ravimeid, tuvastades nende hulgas hepatotoksilist. Puhastage "pime" maksa biopsia. Seda kasutatakse maksa histoloogia muutuste ja tsirroosi kinnitamise tuvastamiseks. Ravikahjustuste korral ei ole tüüpilisi muutusi. Ultraheli aitab kitsendada patoloogiat, milles on mehaaniline kollatõbi. Teiste maksahaiguste välistamiseks kasutatakse laparoskoopiat, endoskoopilist retrospektiivset kolangiopankreatograafiat. CT ja MRI skannid aitavad tuvastada kaasnevaid haigusi ja välistada haiguse võimalikud põhjused. EGD diagnoosib veenilaiendid söögitoru ja mao luumenis. Laboratoorsed uuringud hõlmavad vere ja uriini kliinilist analüüsi, vere biokeemiat, seroloogilisi teste viirusliku hepatiidi määramiseks. Vajab korrektset dekodeerimist. Võimalikud muudatused ei ole alati spetsiifilised haigused, vaid ainult teatud olukorras, et konkreetne isik tuvastada kõrvalekaldeid.

Diagnoos teeb arsti!

Kuidas ravida tsirroosi?

Režiim säästab. Füüsilise tegevuse piiramine. Aktiivse protsessiga - voodi puhkus. Likvideerida alkoholi kasutamine. Dieet on lõppenud. Toitumine jaguneb kuus korda päevas. Kompenseeritud protsessiga on valgu kogus füsioloogiline. Kui entsefalopaatia valgu piir on. Astsiidi puhul piirake soola 2 grammi päevas. Rasva piiramine steatorröas.

Kompenseeritud inaktiivses etapis ei ole ravi näidustatud.

Tsirroosi etioloogiast süüdi mõistetud ravimi kohene tühistamine! Maksarakkude seisundi normaliseerimise vahendid:

Hofitol - taimne preparaat, artišoki lehedekstrakt.

Sellel on antioksüdant, kolereetiline ja anti-toksiline toime.

Heptral - ademetioniinil on maksa suhtes kaitsev toime. Näidatud kolestaasiga maksahaiguste korral.

Kolestaasi vastu võitlemine, kui see on olemas. Ravim - Ursofalk, Ursosan. Viidi läbi detoksifikatsioon, soolvee, glükoosi jne süstimine veeni, sümptomid on ravitud vastavalt näidatule. Raskete kõrvaltoimete korral soovitatakse maksa siirdamist (siirdamist).

Pärast diagnoosi kinnitamist määrab ravi ainult arst.

Eneseravim ei ole lubatud!

Ennetavad võimalused

See on suunatud ratsionaalsele ravile, võttes arvesse minevikus allergiat, ravimite kasutamise kogemust ja reaktsiooni neile. Enne toksiliste ravimite määramist on vaja kontrollida maksa funktsionaalset seisundit.

Kaitse korduva mürgistuse eest, kõrvaldage tsirroosi tekitanud aine.

Tsirroosi prognoos on sageli ebasoodne, pöördumatu haigus.

Järeldus

Algsete sümptomite määramisel pöörduge üldarsti poole. Ärge treenige ise.

Olge ettevaatlik apteekrite, tuttavate, kodumajapidamiste ja naabritega. Järgnevalt säästad ennast mitteprofessionaalsest nõuandest ja säästad oma tervist.

Lugege õiget kirjandust! Konsulteerige arstiga!

Maksatsirroosi nimetatakse krooniliseks, kalduvus maksahaiguse progresseerumisele, kui maksa rakud regenereeruvad kudedeks, mis sarnanevad armide moodustumisele. Tsirroos ei pruugi olla palju alkohoolikuid: see patoloogia on peaaegu alati kroonilise maksahaiguse viimane etapp. Mõnikord võib tsirroosiks saada ka iseseisev patoloogia, mis on arenenud näiteks oma immuunsuse rünnaku tõttu sapiteedel (primaarne biliaarne tsirroos) või üldse puudub selge põhjus (krüptogeenne tsirroos).

Patoloogia raskendab oluliselt inimese elu, kehtestades piiranguid mitte ainult tema toitumisele, vaid ka mootorirežiimile, ravimitele ja soojale riietusele. See viitab haigustele, mis põhjustavad surma, kuna maksa funktsioon ei saa asendada ühtegi elundit. Kuid sellel elundil on märkimisväärsed regeneratiivsed võimed ja nad võivad kasvada väikestest tükkidest kuni täismahuni. Aga see võib juhtuda, kui pööratakse sellele tähelepanu ajas ja me ei soovi meeleheidet leida, vaid leida haiguse põhjus ja alustada selle kõrvaldamist kuni riigi dekompenseerumiseni. Mõnel juhul võib aidata maksa siirdamine, kuid te ei tohiks seda edasi lükata: kui veritsus suureneb, on operatsioon võimatu.

Maksa kohta, mis kannatab

See osa on pühendatud maksa struktuuri ja funktsiooni lühiajalisele analüüsile, nii et selgub, miks ilmnevad teatud tsirroosi sümptomid.

Niisiis on maks suurim ja raskim elund, mis asub parempoolse kopsu all, diafragma all, mis on kaetud ranniku kaare parempoolse küljega. See täidab mitmeid funktsioone. See on:

vere puhastamine mürgistest või ebatervislikest ainetest, mis on moodustunud organismist ise, mis on langenud otse vere või mis on imendunud soolest või kuseteedest; valgu süntees: mõned neist säilitavad veres vedeliku veresoontes, takistades selle sattumist kudedesse ja põhjustades turset; teised on antikehade, gamma-globuliinide alus; kolmandaks - tagada vere hüübimine; neljas on aluseks ensüümidele, mis annavad organismis peamised reaktsioonid; sapi moodustumine, soole peristaltika stimulaator, aine, mis emulgeerib rasvu (laguneb väikesteks tilkadeks), nii et need on pankrease ensüümide abil paremini seeditavad; „energia substraadi” - glükoosi - säilitamine glükogeeni kujul.

Maksa sisemine struktuur on kärgede sarnased lobulid, mille sees on veresoon (veen), mis on eraldatud sidekoe poolt. Tsirroosi korral ilmub selle lobule asemel kiudne (jäme sidekoe) kude ja “eraldajad” (kõik või osaliselt) jäävad paika. Neid uusi "viilusid" nimetatakse "sõlmedeks", mis võivad olla suured (mitmed segmendid, sõlmed osutuvad rohkem kui 3 mm) või väikesed (sidekude eraldab iga sõlme, nagu varem segment).

Kuna normaalsete rakkude asemel ilmneb mittetoimiv kude, mõjutab see kõiki maksafunktsioone. Järk-järgult arenenud kiulised alad pigistavad lobulites asuvaid anumaid. See toob kaasa süsteemi rõhu suurenemise, mis tagab vereproovi maksaportaali hüpertensioonist. Selle süsteemi leevendamiseks hakkab veri maksa ümber minema (selleks on looduses ette nähtud veenide ühendused): söögitoru, mao ja pärasoole veenid laienevad. Säilitades veresoonte rõhu, kaotavad need veenid oma tooni, muutuvad veenilaiendusega laienevateks ja nendest perioodiliselt areneb verejooks.

Statistika

Suurim tsirroosi esinemissagedus on täheldatud arenenud riikides: 14-30 juhtu 100 000 elaniku kohta; viimasel kümnendil aga suurenes esinemissagedus 12%. See on kõige sagedamini seotud toiduharjumustega: mida rohkem praetud ja rafineeritud roogasid, on alkoholis sisalduv alkohol, seda suurem on võimalus haigestuda.

Tsirroos on üks kuuest juhtivast surmapõhjust, jällegi arenenud riikides: igal aastal sureb selle haiguse tagajärjel 300 tuhat inimest. Kõige sagedamini on nad haiged 35–60-aastastel inimestel, mehed kannatavad 3 korda sagedamini, kuna nad on alkoholismi suhtes tundlikumad.

Miks saada tsirroos

Maksa tsirroosi põhjused on erinevad. Helista neid kahanevas järjekorras:

Sagedane alkoholi tarbimine põhjustab maksa tsirroosi 35,5-50%. Alkohoolse tsirroosi tekkimine ei toimu kohe, kuid pärast 10-20% aastat pärast sagedase (mõnel juhul igapäevase) alkoholiseerimise algust, kui 80-160 ml alkoholi tarbitakse regulaarselt 96% ulatuses. Hiljutised uuringud näitavad, et tsirroosi tekkimisel ei ole oluline mitte ainult etanooli mürgisus, vaid halb toitumine, kuna osa energiavajadusest on kaetud alkoholiga, kuid puuduvad kasulikud aminohapped, küllastumata rasvhapped ja süsivesikud.

Umbes 12% selle haiguse juhtudest on asümptomaatilised. See omadus on iseloomulik meeste tsirroosile.

Krooniline (harvem - äge) maksapõletik, st hepatiit, lõpeb sageli tsirroosiga. Sellest kõige võimekam on viiruste põhjustatud hepatiit. Selles osas on „liider“ viirushepatiit C, haigus, millel ei ole praktiliselt mingeid spetsiifilisi ilminguid. Õnneks on seda praegu hästi ravitud.

B-hepatiit, B + D võivad põhjustada tsirroosi, mida on üsna raske ravida. Hepatiit A seevastu ei saa peaaegu kunagi kroonilist kulgu ega põhjusta tsirroosi.

Krüptogeenne tsirroos. See on seletamatu põhjusega haigus, kui laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute tulemuste põhjal ei ole leitud ühtegi haiguse põhjust. See tsirroos on sagedamini naistel, ligikaudu 20-30% kogu esinemissageduse struktuuris. Hepatiit võib põhjustada tsirroosi. See on maksa põletik, mis võib tekkida vastuseks erinevatele ravimitele. Eriti mürgised on tuberkuloosi, parkinsonismi, vähi, kulla ravimite, elavhõbeda, plii, mõned antiseptikumid (mis põhinevad dimetüülsulfoksiidil) pikaajalised kasutused. Üleantud mürgine maksapõletik. Seega kahjustab metüülalkohol, alkoholi asendajates sisalduv etüleenglükool ja mõned mürgised seened. Kui inimene ei sure maksakude ägeda kahjustuse tõttu ja pärast ägeda perioodi, ei lubanud ta kehal taastuda (võttis alkoholi, toksilisi ravimeid, oli viirushepatiit), see haigus võib muutuda tsirroosiks. Autoimmuunne hepatiit. Maksa koe degeneratsiooni kiunudeks võib põhjustada antikehade kahjustused - oma immuunsusega valgud, mida maksarakud võivad pidada võõrasteks aineteks. Rasvavaba alkoholivaba hepatiit. See maksapõletik, mis põhjustab tsirroosi, areneb metaboolsete häirete taustal, näiteks diabeet, galaktosemia või rasvumine. Primaarne tsirroos või primaarne biliaarne tsirroos. Tegemist on autoimmuunse põletikuga, mis algab oma antikehade rünnakuga maksatõbi sapiteedel. Sappide pikaajaline stagnatsioon nendes radades viib maksa kudede degeneratsioonini. Selline haigus nagu primaarne skleroseeriv kolangiit, kui tavaliselt kroonilise põletikulise soolehaiguse taustal ilmnevad antikehad intrahepaatiliste sapiteede suhtes, mis lakkavad töötamast, muutudes sarnaseks klaasvardaga. Sekundaarne sapiteede tsirroos. See on seisund, mis areneb sapi (sageli intrahepaatiliste) radade läbipääsu rikkumise tagajärjel. Siin, erinevalt primaarsest "vendast", puudub autoimmuunmehhanism. Sekundaarse sapiteede tsirroosi põhjuseks on: kivid sapiteedes; sapiteede kokkusurumine kasvajate poolt; laiendatud lümfisõlmedega kanalite kinnitamine lümfotsüütilise leukeemia, lümfogranulomatoosi korral; sekundaarne sapiteede tsirroos võib tekkida ka vastsündinutel. Selle põhjuseks on kaasasündinud hüpoplaasia või ekstrahepaatiliste kanalite täielik puudumine; intrahepaatiliste sapiteede kõlblik põletik; sapiteede ahenemine pärast operatsiooni maksa- ja sapiteede tsoonis; extrahepaatiliste sapiteede tsüstid. Maksakahjustus ussidega, näiteks ehinokokk või alveokokk. Hemokromatoos. See on haigus, milles raua sadestub kudedesse, sealhulgas maksas. Wilson-Konovalovi tõbi. Sel juhul ladestatakse vask ensüümsüsteemide geneetiliste häirete tõttu ajus ja maksas. Budd-Chiari sündroom. See verevoolu kattuvus maksatõuges. Südamepuudulikkus, mille tagajärjel on maksa-anumad alati üle täis, mis avaldab negatiivset mõju maksale. Ensüümi.1-antitrüpsiini puudus, mis tuleneb geneetilisest defektist. See viib bronhiidi ja tsirroosi tekkeni.

Kuidas tekib tsirroos?

Maksatsirroosi sümptomid ei ilmne kõigil patsientidel, 12–20% -l neist on asümptomaatiline haigus kuni staadiumini, mil naha icteric värvumine toimub ja astsiit - kõhu suurenemine vedeliku kogunemise tõttu.

Patoloogia esimesed tunnused on järgmised:

Rahvarohke tunne. Samal ajal parandavad gaasi moodustumise vähendamise vahendid heaolu. Vähenenud jõudlus. Pärast alkoholi võtmist, dieediga toitmist või suurte kaalude tõstmist ilmub valu õiges hüpokondriumis. Selle põhjuseks on verevarustuse suurenemine ja maksakapsli paisumine. Selline valu läheb iseenesest, ravimid nagu No-spa, Drotaverinum, Spazmalgon ei aita. Isik sööb kiiresti: pärast väikeseid toiduaineid on maos täiskõhutunne. Perioodiliselt tõuseb kehatemperatuur madalale arvule. Kui hambaid harjatakse, veritsevad igemed. Perioodiliselt ilma nähtava põhjuseta ja normaalse rõhuga täheldatakse ninaverejookse. See on tingitud rõhu suurenemisest portaalveenides ja vere hüübimise vähenemisest.

Lisaks areneb haigus ühel kolmest võimalusest:

Trükised Maksa Diagnostika

Mis on C-hepatiidi viirusevastane ravi

Analüüsid

C-hepatiidi viirusevastane ravi on selle haiguse üks tõhusamaid ravimeetodeid.Selle ravi positiivne mõju on hinnanguliselt 40% kuni 80%. See sõltub mõningatest põhjustest:

Difundeerunud muutused maksas: maksa jäme struktuur

Analüüsid

Inimese maks täidab mitmeid funktsioone - neutraliseerib toksiine, sünteesib olulisi vereplasma, kolesterooli, sapi ja hormoonide valguühendeid, osaleb seedimise protsessides, olles samal ajal üks kõige haavatavamaid organeid.

Miks valus õige ja haige, põhjused, sümptomid ja märgid

Dieetid

Artikli sisu:Iiveldus ja valu paremal.Valu paremal küljel, millega kaasneb iiveldus ja oksendamine, võib tähendada tõsiseid probleeme sapipõie, maksa, soolte, mao või suguelundite puhul.

Polüp on sapipõies: rahvahooldusvahendite ravi

Tsirroos

Polüpsid on healoomulised kasvajad, mis paiknevad sapipõie seintel, mis pisut tõuseb üle nende pinna. Nad võivad olla ümmargused, ovaalsed, neil on jalg. Sapp polüübid ei ozlokachestvlyayutsya, mis suuresti hõlbustab patoloogia.