Põhiline / Sümptomid

Massiline maksa nekroos

Sümptomid

Massiline maksa nekroos (sünonüüm: toksiline maksa düstroofia, äge kollase maksa atroofia, maksa autolüüs) on maksa parenhüümi tavaline nekroos, mis esineb erinevate etioloogiliste tegurite mõjul ja millega kaasneb kliiniline pilt maksapuudulikkusest.

Massiivse maksanroosi kõige tavalisem põhjus on viirushepatiit, harvemini mürgitus hepatotroopse mürgiga (tööstuslik, taimne), teatud ravimained, mis on põhjustatud organismi sensibiliseerimisest, kui maks on šokkorganism (tõestatud eksperimentaalselt).

Makroskoopiliselt vähendab maksa, maksa, kortsus kapsliga laud, laiali lahti, kaotades oma kuju. Lõikel on maksa kude mitmekülgne, mõnikord kollane või okra-kollane, mõnes piirkonnas tumepunane. Kollane värv sõltub nekrootilise maksa koe immutamisest sapiga; punane - paljastatud stroma hulgast.

Teatud määral on võimalik hinnata massilise maksa nekroosi põhjust morfoloogiliste muutustega. Näiteks, kui see tekib viirusliku hepatiidi tagajärjel, täheldatakse seda sagedamini lobulaaride keskel, perifeerses piirkonnas esineb kiiresti regeneratiivseid muutusi. Mürgistuse korral hepatotroopsete mürkidega paikneb nekroos peamiselt lobulite perifeerias ning sellele eelneb maksa rakkude rasvumine.

Maksa nekroosi iseloomustab massiline maksaekroos selle funktsiooni rikkumise ja maksa kooma sümptomikompleksi arenemise eest. Sellist seisundit iseloomustavad neuro-aju häired (treemor, teadvuse halvenemine ja elektroentsefalograafilised muutused), maksa vähenemine, kollatõbi, hemorraagiline diatees, palavik ja funktsionaalsete maksakatsete põhjalik halvenemine. Maksakoom on kahte tüüpi. Esimene tüüp - spontaanne kooma - tekib maksa parenhüümi nekroosi tõttu ja seda iseloomustab kompleksne metaboolne häire. Maksa osalemine vahepealse ainevahetuses, kaasa arvatud toksiliste ainete neutraliseerimine, lõpetatakse. Lisaks põhjustab maksa kudede valkude lagunemine uusi toksilisi aineid, mis sisenevad maksast ajusse. Teine tüüp - eksogeenne kooma - tekib maksafunktsiooni puudumise tõttu (maksahaigus, millel on rasked portokavalid); peamine roll on intoksikatsioon ammoniaagiga ja soolestiku vabad fenoolid. Maksa kooma eristatakse ka diureetikumide kasutamisest tuleneva elektrolüütide tasakaaluhäirete (hüpokaleemia), asitsiidi vedeliku eemaldamise, raske kõhulahtisuse jne tõttu.

Kooma teket mõjutavad tegurid maksahaigustega patsientidel on järgmised: ascitic vedeliku eemaldamine, morfiini ja barbituraatide kasutamine, söögitoru laienenud veenide verejooks, ebapiisav toitumuskoormus, nakkushaiguste lisamine, kirurgia, närvilisandid. Kooma kestus mitu päeva kuni mitu nädalat.

Massiline maksa nekroos viib sageli surmani. Vähem raskete ja pikemaajaliste kahjulike mõjude tõttu võib tekkida postekrootiline tsirroos (vt Maksa tsirroos).

Kroonilise maksahaiguse taustal tekkinud maksa kooma prognoos on parem kui Botkini tõve ägeda nekroosi korral.

Maksa kooma ravi (vt) sisaldab mitmeid meetmeid. Dieet on oluline. Koma perioodil on valgud täielikult välistatud; vajadus kalorite järele (2000 päevas) vastab 20% glükoosilahusele ja puuviljamahladele. Kuna patsientide seisund paraneb, lisavad nad järk-järgult valku, määravad süstemaatiliselt vitamiinide kompleksi. Laia spektriga antibiootikumid (aureomütsiin, terramütsiin, neomütsiin), samuti glutamiinhape ja arginiin vähendavad ammoniaagi kogust seedetraktis. Samuti on ette nähtud igapäevane klistiir, soolalahus, pikaajaline kaksteistsõrmiksoole sondi sisseviimine sisu pidevaks imemiseks. Steroidhormoonide kasutamine on viiruse hepatiidi põhjustatud kooma suhtes sobivam kui maksatsirroos. Elektrolüütide tasakaalu on vaja säilitada.

Massiivse maksa nekroosi ennetamine viib epideemia hepatiidi ja teiste difundeerunud maksakahjustuste ennetamiseni. Vaata ka Hepathagia.

Maksa nekroosi tunnused ja ravi

Maksa nekroos on lokaalne koe surm, mida põhjustab pikaajaline haigus või toksiline toime. Tegelikult on see primaarse patoloogia tagajärg, kus kataboolsete (hävitavate) protsesside esinemissagedus rakutasandil ületab anaboolse (hoone) taseme. Selline ainevahetuse rikkumine toob kaasa toksiinide kogunemise, mis põhjustavad maksa rakkude (hepatotsüütide) hävitavaid muutusi. Nekroosi sagedusest või levimusest rääkimine on mõttetu, sest iga raske progresseeruv patoloogia viib selle tulemuse tekkeni.

Nekroosi tüübid

Maksarakkude surmamehhanism on erinev ja sõltub esmasest haigusest. Kõik algab hepatotsüütide membraani hävimisest, pärast mida akumuleeruvad kaltsiumioonid. See protsess kestab tavaliselt umbes kaks tundi. Tuum on vähendatud ja muutub siniseks. Rakk ise, 6 tundi pärast nekroosi algust, omandab eosiini manustamisel happelise värvi tooni, näiteks roosa. Hepatotsüüt ei suuda enam oma funktsioonidega toime tulla ja vabanenud ensüümid lagundavad seda, jättes peaaegu õõnsad kestad.

Maksa nekroosi võib põhjustada mis tahes progresseeruv patoloogia: tsirroos, hepatiit, rasvhaigus, parasiitide invasioon, infektsioon, mürgistus toksiinide või alkoholi poolt jne.

Rakumembraanide hävitamine on väga keeruline ja raske protsess energia mõttes. Selle aktiveerimiseks on vaja kas tugevat välist mõju või nõrgestatud hepatotsüüte. Seepärast esineb paljude kaugelearenenud maksahaiguste korral nekroos kiiremini kui kerge kroonilise vormiga ja pikenenud remissioon. Seda tüüpi nekroosi eristatakse:

  1. fokaalne (tsirroos, hepatiit) - rakud sureb (ükshaaval) või väikeses rühmas. Nad “kukuvad” ja kui nad on üksteise lähedal, tulevad nad kokku, et moodustada hävitavaid fragmente, mis haaravad terveid hepatotsüüte;
  2. koagulatsioon (metaboolne häire) - kaltsiumioonid tungivad hepatotsüütidesse, põhjustades nende kortsumist ja jämedust. Selline maksa nekroos ilmneb osaliselt või täielikult sõltuvalt primaarse patoloogia leviku kiirusest;
  3. monotsellulaarne (B-hepatiit) on progresseeruv koagulatiivne nekroos, kus maksa rakud vähenevad, nende kontuurid muutuvad “puruneks” ja tuumad nihutatakse membraani servadesse. Katkestus on sageli täielik;
  4. tsütolüüs (põhjused on erinevad) - tekib hepatotsüütide tuumade hävimine, mille tõttu paistavad luumenid optiliselt õõnsad. Nekrootilise fookuse servadega kiirendatakse järgmisi protsesse: leukotsüütide migratsioon, makrofaagide kogunemine jne. Esiteks on kahjustatud rakud, mille valgusisaldus on ebapiisav;
  5. astmeliselt (sageli krooniline tsirroos või hepatiit) - hepatotsüütide kahjustuse mehhanism on ebaselge, kuid on teooriaid, et lümfotsüütide tungimine rakkudesse on süüdi. Kahju tekib membraani servades ja tuuma läheduses. Kõige sagedamini ilmnevad sidekesta ja lümfikoe ja parenhüümi piiril nekrootilised piirkonnad;
  6. sild on nähtus, mis ühendab maksarakkude erinevaid asukohti nekrootiliste sildadega, mis samal ajal dissekteerivad neid. Selline nekroos põhjustab parenhüümi osalist isheemiat, mille tagajärjel siseneb maost saadud veri (mis ei ole veel maksa poolt puhastatud) üldisse vereringesse ja levib kogu kehas.

Sümptomid

Maksapuudulikkuse sümptomite selget loetelu ei ole võimalik välja tuua, kuna need on individuaalsed ja selle määrab esmase haiguse kliiniline pilt. Aeglasel nekroosil tundub see olevat kustutatud ja suureneb ainult siis, kui haiguse ägenemine. Kõige sagedasemad sümptomid on valu ja ikterus, millega kaasnevad sageli düspeptilised häired (iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kõhukinnisus). Selle taustal areneb depressioon ja depressioon. Individuaalselt täheldatakse selliseid spetsiifilisi sümptomeid nagu käte treemor, ämblik veenid, tume uriin või sügelus.

Maksa nekroosi ravi määrab selle põhjustanud patoloogia. Viirusevastased ravimid on ette nähtud hepatiidi raviks, toksiinide puhul on näidatud plasmaperees, antibiootikumid on näidustatud bakteriaalsete infektsioonide korral ja türeotoksikoos (kilpnäärme hormoonide liig), võib osutuda vajalikuks osa kilpnäärme kirurgiline eemaldamine.

Nekroos, atroofia, apoptoos

Maksakahjustuse protsessi rakulisel tasandil kirjeldab mitte ainult nekroos, mistõttu on vaja eraldada kolm peamist kontseptsiooni:

  • nekroos on rakkude surm patogeensete või toksiliste mõjude tõttu, mis ei ole seotud geneetiliste kõrvalekalletega. Hepatotsüütide surm on täielik, mida nimetatakse "kohalikuks surmaks". Surnud rakud imenduvad makrofaagides, millega kaasneb põletik;
  • atroofia on rakkude suuruse vähenemine, mis võib olla tingitud nii geneetikast kui ka haigusest ja välismõjust;
  • Apoptoos on hepatotsüütide surma mehhanism geneetiliste kõrvalekallete aktiveerimisel ebasoodsate tingimuste mõjul. Erinevalt nekroosist ei ole membraani terviklikkus purunenud ja patoloogiline protsess on suunatud otse tuuma jagamisele. Samal ajal ei täheldata põletikku ja surnud rakud imenduvad tervetele naabritele.

Apoptoosi korral surevad rakud individuaalselt, nekroos, rühmades ja atroofias, nad degenereeruvad sidekoe kasvuks, mis tulevikus viib nende surmani.

Massiline nekroos ja maksakoom

See on hepatotsüütide surma viimane etapp, kus kõige tõenäolisemalt on surmaga lõppenud. Kõige sagedamini esineb see B-hepatiidi (B) ja harvemini mürgistuse (alkohol, ravimid) tõttu. Parenhüümi koe proovi mikroskoopiline uurimine viitab nekroosi põhjusele: viiruse toimel mõjutavad tavaliselt lobulite keskused ja mürk mürgitab neid ümber perifeeria. Pärast avamist selgub, et maks on lõtv ja tal on hägune kapsel ning parenhüüm on muutunud kollaseks ja mõnikord isegi punaks.

Maksa tohutu nekroosiga patsiendil on mitte ainult tugev kollatõbi, vaid ka palavik, hemorraagiline diatees ja närvisüsteemi häired (segasus, treemor). Selle seisundi tekkeks on kaks võimalust: spontaanselt (väga suur surmaoht) ja maksaga kellelegi (on võimalusi ellu jääda). Arstid eristavad kolme sellise kooma tüüpi:

  1. spontaanne - maks lõpetab oma funktsioonide täitmise, mille tulemuseks on toksiinide sisenemine teistesse organitesse, eriti ajusse. Seetõttu on peamine sümptom - närvisüsteemi rikkumine;
  2. eksogeenne - maksakahjustus on osaliselt halvenenud, ammoniaak koguneb organismis, põhjustades tõsist mürgitust;
  3. hüpokaleemia - maks toimib osaliselt, kuid elektrolüütide tasakaal on tõsiselt häiritud, mille tulemuseks on dehüdratsioon, mis viib kurnatuse ja teadvuse kadumiseni.

Maksa kooma ravi nõuab mitmete meetmete rakendamist:

  • valgurikaste toiduainete täielik tagasilükkamine;
  • patsiendile manustatakse iga päev glükoosilahus (20%) ja puuviljamahlad, mille üldine kalorisisaldus on 2000 kcal / päevas;
  • ammoniaagi vähendamiseks on ette nähtud laia spektriga antibiootikumid;
  • kuna igapäevaselt on näidatud klistiirid ja soolalahustid, on vaja täita piisav kogus vedelikku ja vältida veetustamist elektrolüüdi lahusega;
  • hepatiidi põhjustatud kooma tõttu on soovitatav kasutada hormonaalseid ravimeid.

80% patsientidest, kes kasutasid reopiglutsiini (glükoospolümeeri kolloidne lahus), jätkasid maksa kooma. Patsientide seas, kes seda kursust ei läbinud, oli taastumise protsent 21%.

Hepatiidi nekroos

Hepatiit on maksa nekroosi peamine põhjus ja see on peamiselt B-viiruse puhul. Ägeda nekroosi korral algab rakusurm tavaliselt 5-14 päeva pärast ägenemist. Praegu on juba olemas tugev kollatõbi. Maksa mass on peaaegu poole võrra vähenenud, kapsel muutub lõtvaks ja kudede struktuurid "rebivad". Subakuutne rakusurm ei ole nii tugev kui maks on tiheda struktuuriga ja selle massikadu on aeglasem. Degeneratiivne protsess võib pooleaastast edasi lükata ja nõuetekohase ravi korral ei põhjusta see surma, vaid postnekrootilise tsirroosi tekkimist.

Maksa vasakpoolne lobule on 3 korda rohkem vastuvõtlik nekroosile kui paremale.

Paljud teadlased üritavad seletada hepatiidi nekroosi patogeneesi ja progresseerumist rakuprotsesside, lipiidide metabolismi ja immunoloogiliste reaktsioonide tasandil. Uurimise käigus näisid isegi eeldused B-hepatiiti kui immunoloogilise haiguse kategooriat. Siiski eelneb oksiidi ja teiste ühendite nekrootilise toime mehhanismile alati viiruse aktiivne tootmine.

Massiivse hepatiidi nekroosi tagajärjel surnud lastel avastati B-viirus või B + D kombinatsioon. Infektsioon põhjustas vere- või vereplasmaülekanded.

Hepatotsüütide surm 70% -l patsientidest algab viiruse ekspositsiooni tagajärjel, kuigi mõnel patsiendil täheldati esimesel päeval ainult düspepsiat, hiljem ilmnes kollatõbi: kuni 5 päeva patsientidel ja kuni 3 päeva ½ korral. Ägeda algusega oli 15% patsientidest kõhulahtisus ja 40% -l oli mitu oksendamist. Täheldatud laste hulgas esinesid need sümptomid kõigis, kus 77% oksendamisest tekkis vere lisandeid ja 15% oli tõrvaid. Nekrootilise hepatiidi ravi on väga raske ja individuaalne. Järgige kindlasti maksa koomas näidatud meetmeid. Lisaks määratakse lisaks viirusevastased ravimid.

Statistika järgi toimus ajavahemikul 1990–2007 ligikaudu kakssada maksa siirdamist. Neist 123 olid vajalikud 0,5–17-aastastele lastele. Elulemus oli 96,8%.

Meditsiiniline nekroos

Keskmiselt on planeedi narkootikumide poolt põhjustatud maksakahjustuste populatsioon haruldane, kuid maksapuudulikkuse all kannatavate patsientide seas esineb see 5%. Teine statistik on huvitav: 10% kõigist tablettidest (peavalust, südamest või hambavalu) on maksa suhtes kõrvaltoime. Või vastupidi, 10% kõigist ravimite tuvastatud kõrvaltoimetest langeb maksale. Kuid kaasaegsete ravimite toimemehhanism on erinev.

Esimene rühm peaks sisaldama ravimeid, mis põhjustavad suurte annuste kasutamisel maksa nekroosi. Need on atsetaminofeen, paratsetomool ja teised. Esimesel kolmel päeval pärast manustamist ilmnevad nekroosi (valu, kollasus, oksendamine, kõhulahtisus) iseloomulikud tunnused.

Teise rühma hulka peaksid kuuluma sellised ravimid nagu kloorpromasiin ja halotaan, mille toksilisus ei sõltu kasutatavast annusest. Maksapuudulikkuse aktiveerimine toimub siis, kui sellele on geneetiline kalduvus. Selliste kõrvaltoimete ilmnemist lastel täheldati üksikjuhtudel.

Kolmandasse rühma kuuluvad sellised ravimid nagu tiopentaal, mis sisenevad kehasse, on seotud albumiiniga veres (3/4 ainet) ja hävitatakse maksas (1/4 ainet). See tähendab, et terve inimese jaoks ei ole ravim annusest sõltumata maksa suhtes ohtlik. Kroonilise maksapuudulikkuse korral väheneb albumiini tase, mis viib toimeaine ja selle ringluse viivitamiseni vabas narkootilises vormis.

Eraldi on vaja öelda anesteetikumide toimest, millel on hepatotsüütidele kõige suurem toksilisus. Seetõttu on üldanesteesia all kirurgiliselt läbinud inimestel palju suurem risk maksapuudulikkuse ja nekroosi tekkeks. Hepatotoksilisuse aste on täpselt kindlaks määratud ainult kloroformis ja tsüklopropaani ja fluorotaani puhul ei ole ühemõttelisi andmeid. On teada, et maksanekroosi esinemissagedus nende anesteetikumide toimel on vastavalt 1,7 ja 1,02 operatsiooni kohta 10 000 kohta. Sellise anesteesia suremus on 1,87%, kui kasutatakse fluorotaani ja 1,93% teiste anesteetikumide kasutamisel.

Kas maks taastub?

Sageli saab kuulda lugusid sellest, kuidas maks taastub ja isegi pärast resektsiooni taas kasvab, nagu seene. Selles on tõde ja on vale. Niisiis, kõik keha rakud uuendatakse perioodiliselt: luu rakud elavad 10 aastat, punased verelibled - 120 päeva, epiteel - 14 päeva ja mao limaskesta rakud - ainult 5 päeva. Maksa puhul regenereeritakse kõik selle hepatotsüüdid iga 300–500 päeva järel, samas kui üksikud fragmendid uuendatakse iga 150 päeva järel. See keha on kõige vanusekindlam, sest see võib jääda terveks kuni 70 aastat.


Siiski on see kõik võimalik ainult siis, kui maks on terve ja uute rakkude genereerimise protsess läheb kiiremaks kui nad surevad. Isik peaks jälgima tema seisundit, sest maks ei meeldi mürgid (eriti ravimid ja alkohol), külmad ja väga sagedased söögid (tavaliselt 1 kord 2 tunni jooksul).

Mis puutub populaarsesse „salamandri nähtusesse”, kus täieõiguslik elund kasvab välja väikestest maksaosadest, ei ole selle kohta teaduslikke tõendeid. Kuid asjaolu, et pärast resektsiooni võib maksa suureneda sidekesta ja rasvkoega, mis põhjustab tsirroosi, on juba ammu tõestatud. Nüüd võitlevad teadlased maksa kasvatamise üle, kasutades geenitehnoloogiat ja biofüüsikat, kuid seni on ainult jaapanlased saavutanud edu, kellel õnnestus tüvirakkudest kasvada 5 mm suurune maksakude. Praegu on see suurim läbimurre selles valdkonnas.

Maksa nekroos

Maksa nekroos on lokaalne haigus, mille puhul parenhüümikud kuduvad suures ulatuses, millel on selged piirid, kuid õigeaegsete reageerimismeetmete puudumisel ei välistata kliinilise patsiendi kiiret haiglaravi ja surma. Enesepatoloogiat ei ole vaja rääkida, kõige sagedamini on massiivne maksaekroos organismi raske patoloogilise protsessi tulemus, näiteks tsirroos, hepatiit, maksapuudulikkus.

Haiguse tunnused

Sellise diagnoosiga surevad mõned parenhüümi osad välja, see tähendab, et paaritu organ ei suuda enam toimida nagu tavaliselt. Selle tulemusena täheldatakse edasist tervisekahjustusi keha osalist või täielikku joobeseisundit. Miks see juhtub?

Maksa nekroosi süvendab esmase diagnoosi taustal, kuid see toob kaasa kehale pöördumatud tagajärjed ja see võib omakorda muuta terve terve inimese kehtetuks. Seetõttu ei tohiks kliinilist pilti eirata, esimesed kahjustuse sümptomid tuleb arstiga õigeaegselt kooskõlastada.

Haiguse etioloogia

Patoloogia peamine põhjus on organismi paaritu näärme orgaaniline või anorgaaniline kahjustus, mürgised ained, taimse ja loomse päritoluga mürgid, hepatiidi progresseeruv vorm, toksilisatsioon loote raseduse ajal. Lihtsamalt öeldes tungib mürgine element kehasse, mis mürgitab maksa, rikub selle funktsionaalsust tänu ulatuslikele nekroosikollete tekkele.

Enne haiguse sümptomitest rääkimist on vaja jaotada järgmine tingimuslik klassifikatsioon:

  1. Tsooni vorm mõjutab kahjustatud organi üksikuid rakke.
  2. Fokaalne vorm laieneb hepatotsüütidele, mis paiknevad kahjustatud elundi erinevates tsoonides.

Maksa ultraheli abil saab määrata haiguse vormi, kuid sümptomid on kõikides kliinilistes piltides identsed, kahjustades seda olulist organit. Konsulteerimiseks on soovitatav võtta ühendust selliste spetsialistidega nagu hepatoloog, gastroenteroloog ja kirurg.

Haiguse sümptomid

Maksa nekroos on oskuslikult varjatud kui muud haigused, mis ei põhjusta patsiendi muret oma tervise pärast, näiteks võib tunduda, et see on krooniline väsimus või toidumürgitus. Kuid isegi pikk puhkus ja sorbentide vastuvõtt ei võimalda üldist tervislikku seisundit lahendada. Siis pöördub patsient raviarsti poole, kellelt, pärast üksikasjalikku diagnoosi, kuuleb pettumust põhjustav toksilise maksa nekroosi diagnoos.

Kõige sagedamini kaasneb sellise patoloogilise protsessiga järgmised sümptomid:

Tüüpilised tervise kõrvalekalded peaksid juba kliinilist patsienti häirima, sest need näitavad ilmselgelt maksa probleeme. Kõige sagedamini puudub selles staadiumis kahtlus nekroosi kohta, kuid viivitus tekitab rohkem hirmutavaid sümptomeid, mis viitavad parenhüümi struktuuri muutustele. Enamasti on see:

  • kõhu suurenemine suure vedeliku kogunemisega õõnsuses;
  • kahjustatud elundi valu palpeerimisel;
  • suurenenud maks ja põrn;
  • hepatomelagia;
  • kollatõbi;
  • depressiivne emotsionaalne seisund;
  • korduvad spasmid paremal;
  • palavik;
  • hüperbilirubineemia veres;
  • ebamugavustunne parema hüpokondriumi piirkonnas.

Selliste sümptomite korral on võimalik: maksa akuutne nekroos areneb, mis nõuab tungivat haiglaravi edasist elustamist haiglas.

Diagnostika

Maksa nekroosi ägeda perioodi saab diagnoosida ainult täieliku kliinilise uuringu meetodil. Esialgu nõutakse väidetavalt mõjutatud elundi ultraheliuuringut, tulemused näitavad, et maksa struktuur on ilmselgelt häiritud ja surnud rakud on parenhüümis. Samuti on näidatud MRI, kus on nähtav ka põrna patoloogiline laienemine. Sellised füsioloogilised muutused ei tähenda alati kindla haigusega, mis on seotud paaritu näärmega;

Maksa funktsionaalsuse probleemide peamine analüüs on biokeemiline vereanalüüs selle bioloogilise vedeliku keemilise koostise kontrollimiseks. Mürgine nekroos kaasneb bilirubiini järsu hüppamisega, ensüümide AlAT ja AsAT suurenemisega; kuid trombotsüütide arv on patoloogiliselt alahinnatud - tekib trombotsütopeenia. Sellised rahuldavad tulemused näitavad maksa parenhüümi rakkude nekrootilisi protsesse.

Piisavalt informatiivseks invasiivseks kliiniliseks uurimise meetodiks loetakse biopsiat, mis määrab patoloogilise protsessi olemuse, suudab ennustada patsiendi kliinilist tulemust, järgides valitud ravirežiimi. Anesteesia all lisatakse spetsiaalne nõel bioloogilise materjali kogumiseks edasiseks histoloogiliseks uurimiseks.

Tõhus ravi

Kui toksiline maksa nekroos areneb, on esimeseks sammuks eelnevalt välja kirjutatud ravimite täielik läbivaatamine. Ei ole välistatud, et massrakkude surma põhjustab ravimite pikaajaline kasutamine vastavalt arsti tunnistusele või pealiskaudse enesehoolduse meetodile. Kui seda patogeenset tegurit ei kõrvaldata, jätkub funktsionaalse koe surm.

Sellise haigusega patsient peab igaveseks loobuma halbadest harjumustest, valima ise terapeutilise dieedi, ennetamise etapis. Konservatiivne ravi sõltub patoloogilise protsessi etioloogiast, selle peamine ülesanne on peatada keha joobeseisund, taastada parenhüümi kuded täielikult. Meditsiinilise tegevuse edukuse huvides on oluline teada, milline on haiguse peamine põhjus:

  1. Kui mürgised ained on patogeensed tegurid, on pärast nende kokkupuute eemaldamist näidatud maoloputus, antidoodi manustamine, plasmaferees, puhastavad klistiirid koos järgneva sümptomaatilise raviga.
  2. Kui maksa nekroos progresseerub nakkushaiguse taustal, on hädavajalik võtta antibiootikumravi, täiendavalt lisada sulfoonamiidi. Heptrali, Essentiale Forte'i ja Ursoholi esindatud hepatoprotektorite suukaudne manustamine ei mõjuta kahjustatud organi funktsioonide taastamist.

Põhjalik ravi hõlmab ka immuunsüsteemi tugevdamist, südame aktiivsuse normaliseerimist, veresoonte avatuse parandamist ja keha regenereerivate omaduste taastamist. Soodne prognoos on asjakohane, kui haigus diagnoositakse varajases staadiumis, tingimusel et kõik arstiretseptid on rangelt järgitud.

Tähelepanuta jäetud kliinilistes piltides teevad arstid operatsiooni, mis hõlmab kahjustatud piirkondade väljutamist. Sellist operatsiooni nimetatakse Nekrektomiyaks, mis toimub pärast nekroosi piiride määratlemist. Mõjutatud elundi kuded kalduvad kiireks taastumiseks, nii et pärast surnud rakkude eemaldamist ilmuvad varsti uued - juba terved segmendid. Sellised kasutatavad meetodid nõuavad eelvalmistamist, nähakse ette pikad rehabilitatsiooniperioodid, et vältida tüsistusi. Enne operatsiooni on näidatud orgaanilise ressursi regeneratiivse ja immunoloogilise potentsiaali aktiveerimine, vere hüübimise taseme määramine ja sümptomaatiline ravi.

Kui diagnoositakse elundi fulminantne nekroos, ei välista arstid maksa siirdamist, kuid selline operatsioon viiakse läbi erandjuhtudel, mitte alati ohutult kliinilisele patsiendile. Rahvapõhised meetodid ei saa olla probleemi integreeritud lähenemise aluseks, neid kasutatakse taastusravi ajal maksarakkude kiireks regenereerimiseks.

Et vältida sellist patoloogilist protsessi, millel on progresseeruvad tüsistused, on vaja tervislikku seisundit õigeaegselt jälgida, regulaarselt läbi viia spetsialistide rutiinne kontroll. Oluline on loobuda halbadest harjumustest, kontrollida päevaraha, vältida eneseravimist kahtlaste ravimitega, ravida kohe orgaanilise ressursi osalist joovastamist, pöörata erilist tähelepanu haigestunud maksa sümptomitele.

Kes ütles, et raske maksahaiguse ravi on võimatu?

  • Paljud viisid proovinud, kuid miski ei aita.
  • Ja nüüd olete valmis kasutama ära kõik võimalused, mis annavad sulle kauaoodatud heaolu tunde!

On olemas efektiivne vahend maksa raviks. Järgige linki ja uurige, mida arstid soovitavad!

Maksa nekroos

Mis on maksa nekroos

Maksa nekroos on ohtlik patoloogiline seisund, mis tekib elundite haiguste taustal, raske keha joobeseisundis, vereringehäiretes või vigastustes ning sellega kaasneb maksarakkude - hepatotsüütide - surm. Haigus areneb kiiresti, põhjustades mitmete elundite puudulikkuse või kooma tekkimist.

Sõltuvalt maksa kiirusest liigitatakse nekroos mitmeks vormiks:

  • Super Sharp - diagnoositud 7 päeva jooksul pärast kollatõbi teket.
  • Äge - sümptomite periood on 8-28 päeva.
  • Subakuutne - entsefalopaatia esineb 2-3 kuu jooksul haiguse kulgemisest.

Maksa nekroosi diagnoositakse harva. Haigus avastatakse peamiselt noortel ja keskealistel inimestel. Vanemas põlvkonnas diagnoositakse reeglina subakuutne patoloogiline vorm.

Sõltuvalt nekroosi esinemissagedusest kehal on:

  • Fokaalne nekroos - mõjutab mitut lähedast hepatotsüüti (mida avastatakse sageli viirushepatiidi korral).
  • Centrolobulaarsed (tsoonilised) - hepatotsüüdid surevad teatud maksaosades.
  • Massiline maksa nekroos - see mõjutab kogu elundifraktsiooni.

Maksa nekroosi põhjused

Maksa nekroos ei ole iseseisev haigus, vaid kehas esinevate patoloogiliste protsesside tulemus. Haiguse ägeda vormi põhjus on kõige sagedamini hepatiit, tavaliselt viiruse etioloogia. Provotseeriv tegur võib olla teatud ravimite või mürgiste ainete võtmine.

Maksa nekroos võib tekkida kardiovaskulaarse süsteemi patoloogiate taustal, mis on seotud vereringe halvenemisega. Vereringe puudulikkus kutsub esile nekroosi tekke, põhjustab parenhüümi täieliku kahjustuse, mis viib maksapuudulikkuseni.

Hapetotsüütide surma põhjuseks võib olla keha kiirgusefekt, tõsised kehavigastused või mõju kõrgele / madalale temperatuurile.

Harva on hemoblastoos provotseeriv tegur maksa nekroosi tekkeks - need on kasvajarakud, mis infiltreeruvad maksa kudedesse ja põhjustavad parenhüümi surma. Suurendab ohtu, et patoloogid võtavad AIDSi raviks mõeldud ravimeid, näiteks Didanosin, samuti keha ainevahetusprotsesside ägedat kahjustust.

Maksa nekroosi sümptomid

Haiguse kliiniline pilt sõltub nekroosi vormist ja elundite kahjustuste ulatusest. Patoloogia peamiseks sümptomiks on järk-järgult suurenev maksapuudulikkus, mis kutsub esile hepaatilise entsefalopaatia tekke ja viib kooma tekkeni.

Maksanekroosi esmane sümptom on valu hüpokondriumis, kollatõbi (naha ja silmade kollasus) ja suurenenud organ, mis tundub palpeerimise ajal. Patsient on mures iivelduse ja oksendamise pärast, söögiisu halveneb märkimisväärselt, mis põhjustab kaalukaotuse.

Haiguse progresseerumisel aktiveerub immuunsüsteem, mis piirab kahjustuste fookust, takistades patoloogilise protsessi levikut teistele organitele. Selliste muutuste tulemuseks on paistetuse ilmnemine, maksa suur suurenemine ja selle kapsli venitamine. Patsienti piinavad tõsised valud, mis paiknevad mitte ainult parempoolses hüpokondriumis, vaid ulatuvad küünalde, rinnaku ja kõhu poole. Kui pärast selliste sümptomite algust vähendab patsient maksa ja valu möödumist, on see esimene märk parenhüümi olulise osa surmast, mis on väga ebasoodne prognoos.

Hepatotsüütide surma tagajärjel ei suuda maks täielikult täita oma funktsioone, eriti detoksifitseerimiseks. See viib kehasse mürgiste ainete kogunemiseni, mis kahjustab teiste siseorganite tööd. Esiteks kahjustab see aju, mis kutsub esile hepaatilise entsefalopaatia arengut. Seda seisundit iseloomustab suurenenud uimasus ja pidev nõrkus, liigne agressioon ja ebapiisav käitumine, jäsemete unustamine ja treemor.

Koomoseelses seisundis on patsient halvasti orienteeritud ruumis ja ajas, on mälukaotus, suurenenud lihastoonus ja spasmid. Aju turse järkjärguline suurenemine võib põhjustada hingamispuudulikkust, bradükardia ja arteriaalse hüpotensiooni teket.

Neerude toksiinide lüüasaamisega tekib elundite nekroos. Kuid nad ei suuda oma tööga toime tulla, mille tulemusena kogunevad lämmastikujäätmed veres. See põhjustab organismi veelgi suuremat toksilisust ja kiirendab entsefalopaatia arengut.

Maksa nekroos kutsub esile DIC arengu, mis tuleneb valkude ja vere hüübimise eest vastutavate ensüümide sünteesi rikkumisest. Samal ajal ei anna koagulatsioonitegurite ülekanne positiivset tulemust, kuna nende aktiveerimine nõuab maksa tööd.

Kõrge toksiinide kontsentratsioon veres provotseerib mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite teket ning halb hüübimine tekitab seedetrakti verejooksu.

Maksa nekroosi diagnoos

Esimesel kahtlusel maksa nekroos peaks kohe pöörduma nõu gastroenteroloogi poole. Õigeaegne diagnoosimine ja õigeaegne ravi aitavad vältida tüsistuste teket (entsefalopaatia ja kooma).

Esimesel konsultatsioonil kogub arst ajalugu ja uurib patsiendi haiguslugu, et teha kindlaks hepatotsüütide surma võimalikud põhjused. Spetsialist teostab visuaalse kontrolli, tuvastades kollatõve olemasolu ja maksakahjustust, et hinnata elundi suurust.

Et saada täielikku ülevaadet maksa ja teiste siseorganite seisundist, viiakse läbi terve rida laboratoorsete uuringute ja instrumentaalseid uuringuid:

  • Maksa ja sapipõie ultraheli ja MRI. Maksa ühekordne fotonemissioon CT. Need uuringud võimaldavad meil hinnata parenhüümi kahjustusi.
  • Maksa punktsioon koos biopsia proovide täiendava morfoloogilise uuringuga, mis võimaldab hinnata elundi üldist seisundit ja hepatotsüütide kahjustuse ulatust.
  • Maksa biokeemilised proovid, mille käigus uuritakse lämmastiku räbu taset.
  • EEG entsefalopaatia avastamiseks.
  • B-, C- ja D-hepatiidi peamiste antigeenide antikehade taseme määramine

Maksa nekroosi ravi

Maksa nekroosi ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas. Peamine eesmärk on kõrvaldada maksapuudulikkus, normaliseerida keha toimimist ja vältida komplikatsioonide teket. Ravi ajal kontrollitakse regulaarselt lämmastiku räbu ja elektrolüütide sisaldust veres. See võimaldab hinnata ravi dünaamikat ja vajadusel seda parandada.

Maksa nekroosi ravi hõlmab järgmisi tegevusi:

  • K-vitamiini regulaarne intravenoosne manustamine, mis väldib verejooksu. Samal ajal ei too veretegurite ülekanne soovitud efekti, mistõttu seda ei kasutata meditsiinilistel eesmärkidel.
  • Soolhappe tootmist pärssivate ravimite võtmine, mis vähendab maohaavandi ja 12 kaksteistsõrmiksoole haavandi riski.
  • Diasepaam on ette nähtud spasmide leevendamiseks.
  • Eriti keerulisel juhul kasutatakse parenteraalset toitumist, kasutades aminohappe lahuseid.

Normaalige neerud ainult maksa tervise taastamisega. Sel juhul võib dialüüs põhjustada tõsist verejooksu või nakkusprotsessi üldistamist, nii et seda ei teostata.

Maksa entsefalopaatia vastu võitlemiseks kasutatakse antibakteriaalseid ravimeid - metronidakooli või neomütsiini ja Lactulose'i kasutatakse soole mikrofloora taastamiseks. Patoloogia progresseerumisega aitab ainult elundi siirdamine 24 tunni jooksul patsiendi elu päästa. Kuid isegi hädaolukorras tegutsemise korral ei anta 100% tagatist. Pärast operatsiooni on patsiendi elulemus 65%.

Sümptomaatiline ravi hõlmab palavikuvastaste ravimite, antiemeetiliste ja anesteetiliste ravimite, samuti immunomodulaatorite kasutamist.

Maksa nekroosi prognoos sõltub paljudest teguritest. Esiteks on see patsiendi vanus ja tema üldine tervislik seisund; põhjused, mis tekitasid patoloogia; haiguse hooletus; komplikatsioonide esinemine jne. Maksa nekroosi arengus väga halb prognoos alla 10-aastastel või vanematel patsientidel kui 45-aastane, metaboolse atsidoosi olemasolu, pikenenud kollatõbi ja bilirubiini suurenemine üle 300 µmol / l.
Neuroloogilised häired, tõsine verejooks, sepsis ja elutähtsaid funktsioone vähendavad taastumise võimalusi. Ellujäävate patsientide puhul on võimalik täielik või osaline taastumine maksas, kusjuures sageli areneb postekrootiline tsirroos.

Maksa nekroosi ennetamine

Maksa nekroosi tekke vältimiseks aitab kaasa haiguste ja seda põhjustavate haiguste (eriti hepatiidi) õigeaegne ravi.

Mis on maksa nekroos, selle sümptomid ja ravi

Inimese kehas olev maks täidab mitmeid elulisi funktsioone. See neutraliseerib mürgid ja toksiinid, osaleb vitamiinide seedimises ja metabolismis, sünteesib valke, hormone, ensüüme. Selle näärme lüüasaamisega kannatab kogu keha.

Maksa laguneb paljude tegurite mõjul: mitut tüüpi viirused, bakterid, toksilised mõjud, hormonaalsed häired ja isegi ebatervislik toitumine ja stress. Kõik need tegurid mõjutavad kahjulikult maksa seisundit ja nekrootilisi protsesse võib kehas alustada, kui neid ei eemaldata õigeaegselt. Mõtle, mis nad on ja kui ohtlikud nad inimestele on.

Rikkumiste mehhanism ja põhjused

Maks sünteesib ensüümi, mis vastutab vere hüübimise eest. Seda saab taastada, isegi kui elusrakke on 25%. Tõsiste tüsistuste korral ei ole see alati nii. Paljud maksa patoloogiad ei ilmne kohe, mistõttu ravi ei toimu õigeaegselt. See toob kaasa asjaolu, et elundi parenhüümi rakud surevad, st käivituvad nekrootilised mehhanismid.

Nekroos on hepatotsüütide surma protsess, millega kaasneb koe äratõukereaktsioon, mis põhjustab näärme düsfunktsiooni.

Parenhüümi hävitamisel tekib kõigepealt nekrobioos, mis lõpeb hepatotsüütide surmaga ja lõpetab ainevahetuse. Mõjutatud koel on selged piirid ja hakkab lagunema. See protsess kulgeb erineva kiirusega:

  1. Hüperakuutse nekroosi korral surevad hepatotsüüdid täielikult nädala jooksul pärast esimeste märkide ilmnemist. Asutus lakkab töötamast.
  2. Äge protsess kestab 8 kuni 28 päeva, see on tavalisem noortel.
  3. Häireid sümptomeid põhjustav nekroos pikeneb 2 nädalast 3 kuuni.

Nekroos muudab raku tuuma. Tsütoplasmas väheneb ribonukleoproteiinide ja glükogeeni arv, suureneb happe fosfataasi tase. Patoloogiat enamikul juhtudel ei ravita. Arstid võivad ainult selle arengut aeglustada, pikendada inimeste elu. Surm esineb maksakoomist või sepsisest.

Patoloogia põhjused on paljud. Parenchyma rakud surevad selliste protsesside tulemusena:

  • elundite vigastused;
  • mürgistus kemikaalide, mürgiste ja ravimitega, näiteks paratsetamooli, aspiriini, amiodaroonide kontrollimatu tarbimise tõttu;
  • arenenud hepatiit;
  • endokriinsüsteemi häired;
  • vähi olemasolu;
  • metabolismi muutused;
  • tõsine südame ja veresoonte kahjustus;
  • usside sissetung;
  • tsirroossed protsessid;
  • ülekaalulisus;
  • diabeet;
  • hemokromatoos;
  • koletsüstiit ja kolangiit;
  • rasedate naiste toksilisatsioon;
  • vereringehäired elundis;
  • autoimmuunsed patoloogiad;
  • alkoholi ja narkootikumide tarvitamine. Etanool võib hävitada hepatotsüüte nii järk-järgult, regulaarselt alkoholi tarvitamisel kui ka provotseerida massirakkude surma ühe annusega liiga suurt alkoholi annust (maks ei suuda kohe töödelda rohkem kui 2 pudelit viina;
  • kokkupuude;
  • Vase ainevahetuse kaasasündinud häired.

Patoloogia klassifikatsioon

Maksapöördumatul protsessil on erinevused selle päritolu ja arengutaseme mehhanismis, mistõttu on see jagatud mitmeks tüübiks.

Koagulatiivne nekroos. See mõjutab rakke, milles on palju valku. Kõige sagedamini toimub see viirushepatiidi korral, kui kaltsiumioonid sattuvad näärmekudesse, suurendavad ensüümid nende aktiivsust. Selline hepatotsüütide surma protsess on osaline ja täielik. Esimesel juhul on tsütoplasm osaliselt seotud, teisel - see on täielikult mõjutatud, rakk kahaneb ja pakseneb.

Sammvaade nekroosile. Tekib tüsistusi:

  • tsirroos;
  • hepatocerebraalne düstroofia;
  • sclerosing cholangitis. Patoloogiate arenguprotsessis asendatakse parenhüümi rakud infiltraatidega kohas, kus nad on sidekoe piiril. Väikesed rühmad surevad ära. Kroonilise hepatiidi korral viiakse lümfotsüüdid rakkude tuuma või perifeersesse piirkonda.

  • Silla nekroos. Identifitseeritud näärme mitmesugustes patoloogiates on seotud kuded surnud hepatotsüütide ribadega. Sellist tüüpi patoloogias jaotatakse lobulid, tekib parenhüümi isheemia, portaalveri ei suunata läbi maksafiltri, mis viib keha mürgistuseni.
  • Fulminantne nekroos. Suur hulk rakke sureb kiiresti, koed mõjutavad suurtes piirkondades. Taastumine on peaaegu võimatu, inimesed surevad kiiresti.
  • Sõltuvalt parenhüümi kahjustuse ulatusest on nekroos:

    1. Massive. Selles protsessis sureb peaaegu kõik koed, organ lõpetab töötamise.
    2. Hajutatud. Vähesed maksakude fookused elundi eri osades surevad maha.

  • Acinar. Kahjustused piirkonnale, mis on kaugel maksa verega varustavatest laevadest.
  • Zonaalne Selles kahjustuses mõjutab ainult üks parenhüümi piirkond.
  • Fookus. Mõjutab ainult osa üksikutest rakkudest, milles valgud kaotavad oma omadused. Kui hüübimisfokaalsed lesioonid moodustavad eosinofiilseid inklusiive. Kude metabolismi ja hepatotsüütide degeneratsiooni häired iseloomustavad fokaalset kolliquatsiooni nekroosi.
  • Etapid ja sümptomid

    Esimesed rakkude hävimise tunnused ilmnevad kahjustuse - nekrobioosi algstaadiumis. Inimese paremal pool tunneb valu, iiveldust, nahk muutub kollaseks või kahvatuks. Patoloogilise protsessi progresseerumisega:

    1. Kaotasid isu.
    2. Kaal väheneb.
    3. Vedelik koguneb kõhukelme sisse.
    4. On oksendamine ja kõhulahtisus.
    5. Vaskulaarsed tähed patsiendi kehal.
    6. Uriin muutub tumedaks, kalorid kergendavad.

    Kollase düstroofia staadium nekroosiga

    Ägeda nekroosi korral tekib maksapuudulikkus, kus elund ei reageeri toksiinidega ja nad sisenevad närvisüsteemi. Hepatotsüüdid on hapnikuta. Ajufunktsioon on halvenenud, mis viib hallutsinatsioonide ilmumiseni. Patsient hakkab ebapiisavalt käituma.

    Ilmuvad ka järgmised sümptomid:

    1. Patsiendi suust tekib ebameeldiv lõhn.
    2. Vedeliku kogunemise tõttu paisub ja suurendab kõht. Diureetikumid ei toimi enam.
    3. Isik kannatab tõsise sügeluse ja värisemise all, ei saa öösel magada, kiiresti nõrgeneb.

    Punase düstroofia etapp

    Kui see etapp läheb otse nekroos, laguneb parenhüüm või rott. Pöördumatut protsessi kaasneb:

    • hingamisprobleemid;
    • valgu ainevahetus;
    • verejooks maos ja soolestikus;
    • neerukahjustus.

    Uriin lõpetab organismist eritumise, naatrium akumuleerub, ammoniaagi ja piimhappe sisaldus suureneb. Rõhk langeb järsult, tekib arütmia. Maksakudede surm lõpeb hingamisteede seiskamisega, aju turse, vere nakkusega. Need muutused võivad tekkida nii järk-järgult kui ka koheselt. Fulminantne nekroos on levinumaks patoloogias, kui hävitatakse suur hulk rakke ja sureb.

    Sel juhul väheneb organ oluliselt, tekib maksa kooma, kus toksiinid mõjutavad aju. Närvisüsteem lõpetab oma funktsioonide täitmise. Näärme osalise katkemise korral koguneb ammoniaak, tekib eksogeenne kooma. Kui hüpokaleemia muudab elektrolüütide tasakaalu, on keha veetustatud ja ammendatud.

    Diagnoosimise ja ravi meetodid

    Kui kahtlustatakse nekroosi, uurib patsient gastroenteroloogi ja hepatoloogi. Lisaks tehakse mitmeid diagnostilisi protseduure:

    • Vajalik on ultraheliuuring, mille käigus tuvastatakse elundi echogeensus.
    • Magnetresonantsi ja kompuutertomograafiat kasutatakse maksa ja sapipõie kõrvalekallete avastamiseks.
    • Üldise vereanalüüsi kohaselt leitakse leukotsüütide protsent. Maksapõletiku korral suureneb valgeliblede arv oluliselt.
    • Biokeemiaga avastatud leeliselise fosfataasi, ensüümide ja bilirubiini taseme tõus näitab patoloogilise protsessi olemasolu maksas.
    • Täpsemalt määratakse kahjustuse laad biopsia abil. Kanüül võtab proovi parenhüümist, mis saadetakse histoloogiaks.
    • Näidatud on vere hüübimise test.
    • On vaja teha uuringuid patoloogia kahtlustatava viirusliku olemuse hepatiidi markerite kohta.
    • Rasvhapete korral tuvastatakse koe struktuuri muutus, kasutades spetsiaalseid preparaate nagu Eosin.

    Pärast diagnoosi selgitamist ja resusikaatori ja kirurgiga konsulteerimist valitakse ravirežiim. Maksa nekroosiga patsient saadetakse haiglasse, kus on kindlaks tehtud, et see põhjustas ebanormaalse protsessi arengut. Patoloogia ja selle raskusastme põhjus on ravirežiimi valimisel otsustava tähtsusega.

    Ravimi toimed

    Patsienti ravitakse intensiivravi osakonnas, kus meditsiinitöötajad jälgivad lämmastiku räbu taset, elektrolüütide sisaldust ja glükoosi patsiendi veres. Narkootikumide valik on järgmine:

      Kui nekroos on põhjustatud viirushepatiidist, siis on ette nähtud kahjulikke mikroorganisme hävitavad ravimid: interferoon, entekaviir, lamivudiin, ribaviriin.

    Nekroosi poolt hävitatud maksarakkude taastamiseks rakendage selliseid hepatoprotektoreid nagu Galstena. Galstena toimeained - vereurmarohi, võilill ja piimavähk, kõrvaldavad tsütolüüsi sündroomi, võitlevad düspepsia tunnustega, kiirendavad sapi eritumist.

    Sageli omistatakse Karsile, mis on valmistatud piima Thistle'i baasil. See vähendab toksiinide mõju, normaliseerib lipiidide ainevahetust, parandab valkude tootmist parenhüümi kahjustatud piirkondades. Antral, Gepabene, Essentiale Forte, Geptrali süstid võivad olla ette nähtud.

  • Maos kogunev vedelik eemaldatakse diureetikumide abil: furosemiid, hüpotiasiid
  • Penitsilliini rühma sulfonamiide ​​ja antibiootikume kasutatakse parenhüümi rakkude hävitamisel maksa nakkuslike patoloogiate tõttu.
  • Kui usside sissetungi tagajärjel on tekkinud nekroos, kandke Pirantel, Levamisole.
  • K-vitamiini süstitakse veeni sisemise verejooksu vältimiseks.
  • Kasutatud ravimid, mis mõjutavad soolhappe sünteesi.
  • Krambid patsiendil kõrvaldavad diasepaami.
  • Kui rakusurma põhjustab hemokromatoos, on ette nähtud raua vähendavaid ravimeid.
  • Steroidid kasutatakse autoimmuunhaiguste korral.
  • Aju ödeemi korral jälgitakse intrakraniaalset rõhku sensori abil ning tiooni või mannitooli süstitakse veeni.
  • Muud menetlused

    Maksa entsefalopaatia tekkimisel manustatakse toiteelemente ja vitamiine läbi toru. Alkohoolse, narkootilise mürgistuse mõjul rakkude hävimise korral on ette nähtud:

    1. Plasmaferees.
    2. Antidoodid
    3. Klistiirid.
    4. Maoloputus.

    Nekroosi korral annavad hemosorptsioon ja vereülekanne vaid mõnikord positiivse tulemuse. Parenhüümi suurtest aladest välja surudes viiakse läbi mädanenud kudede ekstsisioon. Tehke operatsioon, määrates kahjustuse piirid. Pärast nekrotoomiat rakendatakse õmblusi või viiakse läbi dermatoplastika.

    Kui maks lakkab töötamast, siirdatakse doonori elund või kasutage heterotoopset siirdamist, kus maks jäetakse ja ei eemaldata. Sekkumist ei teostata aju turse või entsefalopaatiaga.

    Toitumine ja ennetamine

    Nekroosi ravimisel peab patsient järgima arsti määratud dieeti. Lubatud juua kompoti, teed, mahla, tarretit, mahla. Menüü peaks sisaldama järgmist:

    • keedetud kana, küülik, kalkuniliha;
    • tatar, kaerahelbed, vees küpsetatud riis;
    • köögivilja puljongid;
    • toores viljad;
    • küpsetatud kala.

    Te peate loobuma:

    • kohv;
    • šokolaad;
    • kuklid;
    • rasvane kodujuustu ja hapukoor;
    • soola.

    Maksa raske nekroosi korral kasutatakse parenteraalset toitumist. Tutvustatakse

    • fool- ja askorbiinhape;
    • tiamiin;
    • K-vitamiin

    Maksahaiguste meditsiiniline toitumine

    Ennetamine aitab vältida parenhüümi hävimist rakkudes, mis hõlmab:

    1. Optimaalne toitumine.
    2. Kaalukontroll.
    3. Alkoholi väljajätmine.
    4. Kokkupuute piiramine kemikaalidega, radioaktiivsete osadega.
    5. Kirjeldatav suhtumine seksuaalpartnerite valikuga.
    6. Mis tahes haiguste õigeaegne ravi.

    Tüsistused ja ennustused

    Ravi puudumisel toob hepatotsüütide surm kaasa entsefalopaatia kiire arengu, kus ajurakud surevad ja tekib turse. Maksapuudulikkuse tagajärjel tekib neerupuudulikkus, see mõjutab teisi elundeid. Mõnikord muutub nekroos hiiglaslikuks liigiks ja areneb välkkiirusel. Parenhüümi suure osa suremine lõpeb sageli:

    • vere mürgistus;
    • kõhukelme põletik;
    • maksakoom.

    Nekroosi patoloogia prognoosi mõjutavad mitmed tegurid:

    1. Alla 10-aastaste laste ja täiskasvanute kõrvalnäht 40. T
    2. Prognoosid süvenevad, kui kollatõbi on pikka aega olemas, happe-aluse tasakaal on häiritud.
    3. Fulminantse nekroosi korral võib inimene ühe päeva jooksul surra.
    4. Aegsest ravist saab peatada maksa pidev toetamine ja maksa rakud saab osaliselt taastada.

    Spetsialistide, patsientide ja nende sugulaste ülevaated kinnitavad patoloogia raskust:

    Jevgeni Aleksandrovitš, arst Cherepovetsis: „Mees sisenes meie osakonda, kes kaebas, et tema kõht oli valus. Sellised sümptomid kestsid nädalas, väljaheites puudus 5 päeva. Ultrasound näitas maksahüdroogeensuse olulist suurenemist, struktuuri muutusi.

    Pärast täiendavat uuringut, mis kinnitas parempoolse nekroosi, viidi läbi laparotoomia, kuid patsient suri mitu tundi hiljem. Sappikanalid olid ummistunud mädanikuga, ilmnes mitme organi puudulikkus ja neerud ebaõnnestusid. "

    Nina Sergeevna, Rostov-on-Don: „Minu täiskasvanud poeg sai kusagil viirusliku hepatiidi. Ta ei arvanud, et ta oli haige, ja kui ta teada sai, ta ei tahtnud ravida, ta ei võtnud ettenähtud ravimeid. Mõne aja pärast oli paremal pool tugev valu, oksendamine ja naha sügelus hakkasid mind piinama.

    Kui ta tundis nii halb, et ta pidi kiirabi saatma. Mu poeg näitas nekroosi. Osa surnud koest eemaldati. Nüüd peate kogu aeg pillid juua, kuid tänu arstidele jäi poeg ellu ja hakkas tervist tõsiselt võtma. "

    Vaatamata meditsiini arengule suureneb maksahaigusest tingitud suremus pidevalt. See on tingitud keskkonna halvenemisest, toiduainete tarbimisest värvainete ja kunstlike lisanditega, pidevast stressist, elustiili tunnustest.

    Kuid tasub meeles pidada, et nekroosi õigeaegse avastamisega saab rakkude hävitamise protsessi peatada. Rakkude kahjustuse algstaadiumis taastub maks mõnikord täielikult, kuid enamikul juhtudel on see ainult osaliselt. Ravi puudumine või hilisem algus viib patsiendi surmani.

    Trükised Maksa Diagnostika

    Me mõistame, miks on pärast söömist õige hüpokondrium valu

    Sümptomid

    Inimkeha on ainulaadne süsteem, millel on võime ise ravida. Kui aga „keha” keha hävitatakse kahjuliku toidu (röstimine, suitsutatud liha, marineeritud jms) ja kahjulike sõltuvuste (alkohol, tubakas, ravimid) vastu, hakkab see hakkama, mis ilmneb peamiselt valulike tunnete pärast õige söömise järel.

    Dieet kividega sapipõies

    Dieetid

    Gallstone'i haigus (ICD) on seedetrakti üsna levinud haigus. Seda iseloomustab sapikivide või kanalite teke. Statistika kohaselt on naistel sapikivide haigus mitu korda tavalisem kui meestel.

    Pevzneri dieedi tabel nr 5 - mida saab ja ei tohiks olla, tabel toodete ja menüüst

    Hepatiit

    Kiire üleminek leheküljelDieetide tabel nr 5 - üks kõige levinum gastroenteroloogiliste haigustega patsientidest. Iga organi edukas ravi nõuab selle funktsionaalse koormuse vähendamist, korrigeerides (mõnikord märkimisväärset) dieeti.

    Autoimmuunne hepatiit

    Hepatiit

    Autoimmuunne hepatiit on autoimmuunhaiguste poolt põhjustatud maksa kudede põletik. Maksas moodustuvad autoantikehad maksarakkude piirkondadele - raku tuumad, mikrosoomid ja silelihased.