Põhiline / Hepatiit

Viiruse hepatiidi erinev diagnoos

Hepatiit

15. mai 2017, 11:03 Ekspert artikkel: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 3,623

Viiruse hepatiidi erinev diagnoos põhineb mitmel teguril. Esiteks võetakse arvesse kliinilisi ja epidemioloogilisi näitajaid vastavalt patsiendi kaebustele ja välistele ilmingutele. Järgmine samm on saada biokeemiliste uuringute tulemused, kui määratakse haiguse geneetilised ja immunoloogilised markerid. Lisaks uuritakse MRI, maksa biopsia, ultraheli andmeid.

Diagnoosi eesmärk

Diferentsiaaldiagnostika abil on võimalik tuvastada maksahaiguse algstaadium, mis ei ole veel avaldunud.

Esiteks määrab diferentsiaaldiagnoos, millised viirused nakatasid maksa. Igal liigil on oma patogenees ja see tuvastatakse laboratoorsel meetodil. Uuritakse hepatiit B antigeenide esinemist vereplasmas (tuuma- ja pindmeetodid), samuti A- ja C-hepatiiti, mõnel juhul määratakse ka antigeeni olemasolu hepatiit D, E, G, TTV viirustele.

See on alati ette nähtud kollatõve väliste tunnuste jaoks, sest selle päritolul on palju tegureid ja põhjus ei ole alati viiruse patogeen. Difdiagnoos aitab luua maksahaiguse või kroonilise akuutse vormi, et määrata kindlaks näiteks maksakahjustuse tüüp, näiteks mürgine. Eriti raske on maksa põletiku akuutne vorm eakatel inimestel, sel juhul määratakse ka teised uuringud: maksa biopsia, vere biokeemia, kolangiograafia.

Toksoplasmoos põhjustab maksa põletikku ja viirusliku hepatiidi tekkimist.

Kui diagnoosi tulemused ei kinnita viiruste A, B, C, D, E, G, TTV olemasolu, siis määrake heterofiilsed antikehad ja viige läbi seroloogilised testid. Analüüs näitab teisi viirusliku hepatiidi põhjuseid: toksoplasmat, tsütomegaloviirust, herpesit, Coxsackie viirust, Epstein-Barri viirust. Maksa on põletatud sarnaselt kandidoosiga, brutselloosiga, pneumotsüstoosiga ja mükobakteriaalse infektsiooniga.

Uuringu keerukus

Viiruse hepatiidiga nakatumine on sarnane paljude teiste haigustega, millel on samad sümptomid. Paljud maksahaigused ei ole seotud viirustega, vaid esinevad muudel põhjustel esmase haiguse või sekundaarse haiguse vormis. Sageli mõjutab haigus maksa ja põhjustab selle põletiku sekundaarseks haiguseks. Eriti raskeks on viiruse hepatiidi ja muu päritoluga maksa kahjustuse diagnoosimisel.

C-, A- ja B-hepatiidi diferentsiaaldiagnostika kriteeriumid

Diferentsiaaldiagnostika markerid on toodud tabelis:

Viiruse hepatiidi diferentsiaalne diagnoos: selle olemus, markerid, vajadus nende järele

Termin viiruslik hepatiit võib kirjeldada kas selle haigusega seotud kliinilist haigust või histoloogilisi andmeid. Äge infektsioon hepatiidi viirusega võib varieeruda, ulatudes subkliinilisest sümptomaatilisest haigusest kuni fulminantse maksapuudulikkuseni. Ägeda A- või B-hepatiidiga täiskasvanutel on tavaliselt sümptomaatilised nähud ja ägeda C-hepatiidi korral võivad sümptomid puududa.

Enamiku viirusliku hepatiidi kliiniline pilt on väga sarnane, see erineb ainult haiguse tõsidusest ja selle tulemustest. Viiruse A- ja E-hepatiiti iseloomustab tsükliline healoomuline kurss koos täieliku paranemisega. Keerulise kroonilise B-, C- ja D-hepatiidi käigus täheldatakse mõnel juhul surmajuhtumeid. Õigeaegse ravi esmane prioriteet on viirushepatiidi diferentsiaaldiagnoos.

Haiguse sümptomid ja salakavalus

Akuutse kroonilise hepatiidi tüüpilised sümptomid on: väsimus, anoreksia, iiveldus ja oksendamine. Sageli täheldatakse väga kõrgeid aminotransferaaside väärtusi (> 1000 U / L) ja hüperbilirubineemiat. Raske ägeda hepatiidi juhtum võib kiiresti areneda ägeda maksapuudulikkuse tõttu, mida iseloomustab halb maksa sünteetiline funktsioon. Seda määratletakse sageli kui protrombiini aega (PT) 16 sekundit või rahvusvahelist standarditud suhet (MHC) 1,5 eelneva maksahaiguse puudumisel.

Fulminantne maksapuudulikkus (FPI) on määratletud kui äge ebaõnnestumine, mida komplitseerib entsefalopaatia. Erinevalt maksatsirroosiga seotud entsefalopaatiast on FPN-i põhjuseks vere-aju barjääri suurenenud läbilaskvus ja aju osmoregulatsiooni halvenemine, mis viib ajurakkude turse. Saadud aju turse on potentsiaalselt surmaga lõppev maksapuudulikkuse komplikatsioon.

FPN võib esineda 1% A- või B-hepatiidi põhjustatud ägeda hepatiidi juhtudest. E-hepatiit on tavaline vorm Aasias ja C-hepatiit on küsitav. Kuigi fulminantse maksapuudulikkuse probleem võib lahenduda, põhjustab enam kui pooled kõikidest juhtudest surma, kui maksa siirdamist ei teostata õigel ajal.

Eeldusel, et äge viirushepatiit ei edene FPN-is, lahendatakse paljud juhtumid mõne päeva, nädala või kuu jooksul. Alternatiivselt võib äge viirushepatiit areneda krooniliseks hepatiidiks. A-hepatiit ja E-hepatiit ei edene kunagi kroonilise hepatiidi tekkeks nii kliiniliselt kui ka histoloogiliselt.

Kroonilise hepatiidi histoloogilist arengut demonstreeritakse umbes 90-95% ägeda hepatiit B juhtudest vastsündinutel, 5% ägeda B-hepatiidi juhtudest täiskasvanutel ja kuni 85% ägeda C-hepatiidi juhtudest. Mõnedel kroonilise hepatiidiga patsientidel jääb haigus kogu elu vältel asümptomaatiliseks. teised võivad kaevata väsimuse (kerge kuni raske) ja düspepsia üle.

Ligikaudu 20% kroonilise B-hepatiidi või C-hepatiidi patsientidest teenivad lõpuks tsirroosi, mida tõendab histoloogilised muutused, raske fibroos ja nodulaarne regenereerimine. Kuigi mõnedel tsirroosiga patsientidel on asümptomaatilised sümptomid, teised tekitavad eluohtlikke komplikatsioone. Kroonilise hepatiidi ja tsirroosi kliinilised haigused võivad ilmneda kuude, aastate või aastakümnete jooksul.

Näited

Viirushepatiidi diferentsiaalne diagnoos on vajalik leptospiroosi, yersinioosi, mononukleoosi, malaaria, mehaanilise ja hemolüütilise kollatõve, toksilise hepatosise raviks. Mõned ägedad viirushaigused põhjustavad immuunsüsteemi reaktsiooni, mis põhjustab mitmete valgete vereliblede arvu suurenemist. Diferentsiaaldiagnoos võib anda vihjeid selle immuunprotsessi konkreetsele põhjusele. Näiteks võib see aidata kindlaks teha, kas nakkus on põhjustatud bakteritest või viirustest.

Malaarias esineb selge palavikurünnaku külmavärinadega, mis on asendatud palaviku ja higiga ning apürexia perioodidega. Põletikulise põrna suurenemine põhjustab väga valulikku tunnet. Hemolüütiline aneemia on täheldatud, bilirubiini kaudne osakaal seerumis domineerib.

Obstruktiivse kollatõve käigus leitakse sapipõie ja vahekäikute kivid, kõhunäärme pea suurenemine ja muud sümptomaatilised nähud ultraheli abil. Selle diagnoosiga patsientidel on ALAT, AST, leukotsütoosi ja kiirendatud ESR aktiivsuse mõõdukas suurenemine. Hemolüütilist kollatõbi iseloomustab aneemia, kiirendatud ESR, bilirubiini kaudse osa suurenemine veres. Sterobiliin on alati väljaheites.

C-hepatiidi diferentsiaalne diagnoos hepatosis on keeruline ja nõuab arsti hoolikat ja hoolikat tööd. Samas on hädavajalik korralikult kogutud ajalugu. Ravinäidustused põhinevad viiruslikel uuringutel (sealhulgas viiruse nukleiinhappe määramisel), haiguse aktiivsuse ja staadiumi määramisel (sealhulgas biokeemilised, patoloogilised ja / või mitteinvasiivsed meetodid) ja välistades vastunäidustused. Vältimaks tarbetuid kõrvaltoimeid ja kulutõhusat lähenemist, rõhutatakse kiirete ja üksikasjalike viroloogiliste hinnangute tähtsust, mööduva elastograafia kui aktsepteeritava alternatiivina biopsiale sobivust ning vastava järjestikuse vaatlusgraafiku asjakohasust viiruse ravivastuse ajal ravi ajal.

Suprahepaatiline kollatõbi

Suprahepaatilise ikteruse korral esineb liigne punaste vereliblede lagunemine, mis pärsib maksa võimet konjugeerida bilirubiini. See põhjustab konjugeerimata hüperbilirubineemia. Iga bilirubiin, mis suudab ühendada, elimineerub organismist normaalselt, kuid vereringesse jäänud konjugeerimata bilirubiin põhjustab kollatõbi.

Maksa kollatõbi

Igasugused maksahaigused ähvardavad organi võimet bilirubiinravi pidada. Nälg, tsirkuleerivad infektsioonid, mõned ravimid, hepatiit ja tsirroos võivad põhjustada maksa kollatõbe, samuti mõningaid pärilikke defekte maksa keemias, sealhulgas Hilberti sündroom ja Crigler-Najari sündroom.

Hepatotsellulaarses (või intrahepaatilises) on olemas ikteruse düsfunktsioon. Maks kaotab võime konjugeerida bilirubiini, kuid juhtudel, kui see võib muutuda ka tsirroosiks, surub see sapiteede intrahepaatilisi osi, et tekitada teatud määral takistusi. See toob kaasa nii konjugeerimata kui konjugeeritud bilirubiini sisalduse veres, mida nimetatakse "segatud" pildiks.

Subhepaatiline kollatõbi

Kollatõve subhepaatilised vormid hõlmavad kollatõbi, mis on tingitud lahustuva bilirubiini võimest jõuda soole pärast maksa lahkumist. Neid häireid nimetatakse obstruktiivseks ikteruseks. Kõige tavalisem põhjus on sapikivide olemasolu kanalites. Muud põhjused on seotud sünnidefektidega ja sapiteede kahjustavate infektsioonidega: ravimid, infektsioonid, vähk ja füüsiline trauma. Mõned ravimid ja harvaesinevad rasedused põhjustavad lihtsalt sapi peatumise kanalites.

Subhepaatiline ikterus viitab sapiteede äravoolu takistamisele. Bilirubiin, mis ei eritu organismist, ühendub maksaga, mille tulemuseks on konjugeeritud hüperbilirubineemia.

Diferentsiaalsed diagnostilised markerid

B-hepatiidi või C-hepatiidi lõplik diagnoosimine nõuab erinevaid immunoloogilisi ja molekulaarseid diagnostilisi teste ning võtab aega enne ravi algust. Hiljuti on tabelites ilmunud aruanded, mis pakuvad skriinimismarkeri, kasutades CBC rakkude populatsiooniandmetega (CPD) nakkushaiguste puhul, nagu sepsis ja tuberkuloos. Selliste hepatiidi sõeluuringute väljatöötamisel vähendab see aega ravile ja meditsiinilistele kuludele.

1982. Aasta novembrist 1986. Aasta jaanuarini uuriti Madrasi suurlinnapiirkonna kolme haigla akuutse viirusliku hepatiidiga (AVH) patsienti 192 patsiendil A - hepatiidi viiruse (anti - HAVIgM) ja B - hepatiidi viiruse (HBsAg, HBeAg) seroloogiliste markerite suhtes. anti-HBcIgM ja anti-HBs) ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA) abil. Hepatiit B (48,9%) diagnoositi haiglas peamiselt AVH-tüüpi. Kasutades hepatiit B viiruse ja anti-HAVIgM-i anti-HBcIgM markerit, oli võimalik teada saada, et 13,5% A-hepatiidi all kannatavatest juhtudest olid kas HBV kandjad (8,3%) või eelmisel rünnakul taastunud juhtumid B-hepatiit (5,3%). Täheldati erinevaid HBV markerite positiivsuse kombinatsioone ja eeldati nende diagnostilist väärtust.

Lapse kaasasündinud hepatiidi diagnoos

Mõned sapis olevad kemikaalid võivad põhjustada sügelust, kui liiga suur osa neist sattub nahka. Vastsündinutel võib lahustumatu bilirubiin siseneda ajusse ja põhjustada korvamatut kahju. Pikaajaline kollatõbi võib häirida sapis olevate kemikaalide tasakaalu ja põhjustada kivide teket. Lisaks nendele potentsiaalsetele tüsistustele ja naha ja silmade värvimuutustele on kollatõbi iseenesest kahjutu. Teisi sümptomeid põhjustab ikterust põhjustav haigus.

Vastsündinud on ainus suur patsientide kategooria, kellele kollatõbi ise vajab tähelepanu. Kuna lahustumatu bilirubiin võib ajusse siseneda, ei tohiks vere kogus ületada teatud taset. Kui kahtlustatakse vastsündinu hemolüüsi suurenemist, tuleb bilirubiini taset uuesti mõõta esimestel elupäevadel. Kui bilirubiini tase on varsti pärast sündi liiga kõrge, tuleb ravi alustada kohe. Suurem osa beebi verest oli ainus viis bilirubiini koguse vähendamiseks mitu aastakümmet tagasi. Siis avastati, et särav sinine valgus muudab bilirubiini kahjutuks. Valgus muudab lapse bilirubiini veres, kui see läbib lapse nahka. Aastal 2003 katsetasid teadlased uut ravimit, mida nimetatakse Stanat, mis lubas blokeerida bilirubiini tootmise, kuid ei olnud lõplikult heaks kiidetud ja seda ei kasutatud laialdaselt.

Hepatiidi diferentseerimine teistest haigustest

Meditsiinis tuleb eristada erinevaid, kuid sarnaseid haigusi.

Maksa tsirroosi peamised põhjused: viirusliku C-hepatiidi pikaajaline ravi ja ülemäärane alkoholi kuritarvitamine. Sageli esineb rasvumise juhtumeid, mis võivad olla riskiteguriks üksi või koos ülemäärase alkoholitarbimisega ja C-hepatiidiga.

Ameerika Ühendriikide Riikliku Terviseinstituudi andmetel näitas hepatiidi diferentsiaaldiagnoos, et C-hepatiit areneb sagedamini inimestel, kes on päevas tarbinud rohkem kui kahte alkohoolset jooki (sealhulgas õlut ja veini), eriti naistel. Meeste puhul võib kolme päeva päevas joomine sama perioodi vältel ohustada tsirroosi. Igale inimesele makstav summa varieerub ja see ei tähenda, et igaüks, kes on keskmisest suurema väärtusega kunagi purjus, saab tingimata tsirroosi. Alkoholi kasutamisest tingitud tsirroos on sageli tingitud alkoholi süstemaatilisest kasutamisest koguses, mis on mitu korda kõrgem sellest väärtusest 10-12 aastat.

C-hepatiit võib olla nakatunud seksuaalvahekorra või nakatunud verega. Infektsiooni saate läbi süstla, sealhulgas tätoveeringu, augustamise, veenisisese narkootikumide kasutamise ja nõela jagamise.

Autoimmuunhaiguse põhjustatud põletik: autoimmuunne hepatiit võib olla geneetiline põhjus. Umbes 70% autoimmuunse hepatiidiga inimestest on naised.

Video

Loeng: "Kroonilise hepatiidi diagnoosimine, ravi ja ennetamine."

Viiruse hepatiidi diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnoosimine

1. GDF CHD-ga patsientide ravi on keeruline ja hõlmab: kirurgilist kasu, piisavat haava äravoolu, antimikroobset ravi, võõrutusravi, kanalisatsiooni ja mädase haava lokaalset ravi, korrigeerivat immunoteraapiat, elutähtsate organite funktsioonide rikkumiste kõrvaldamist, traksidega.

Praktilisest vaatenurgast nimetatakse aeroobseid grampositiivseid vardakujulisi mikroorganisme tavaliselt taksonoomiliselt mitmekesiste rühmade esindajateks: corynebacteria ja coryneform bakterid, listeria, bacillid, aeroobsed aktinomükeedid ja mõned teised. Selles grupis kombineeritud mikroorganismid eksisteerivad.

See flegmon on sekundaarne, see tekib mädaniku leviku tagajärjel keskmisest palmaruumist või läbimurre radiaalsest või ulnarist sünoviaalvahest. Äärmiselt harva on adenoflegmon. Haiguse kliinilised ilmingud kattuvad U-kujulise käte või flegmiooni flegmooni kliinilise pildiga.

Põlveliigese purulised kahjustused (goniot) on põhjustatud püogeensete mikrofloora tungimisest liigesse hematogeensete ja lümfogeensete radade kaudu, mis pärinevad mädanevatest infektsioosidest (erüsipelad, puusa- või sääreosa osteomüeliit jne) või väljastpoolt avatud liigeskahjustustega (tulirelvad).

Erysipelas (erysipelas) - naha progresseeruv äge põletik, harvemini - limaskestad. Ma sünnitan hemolüütilist streptokokkide rühma A, see on liigitatud nakkushaiguseks. Eel-antiseptilises perioodis oli erüsipelad üks haiglate peamistest haavandite komplikatsioonidest.

Viiruse hepatiidi diferentsiaalne diagnoos

Viiruse hepatiidi diferentsiaalne diagnoos

V.F. Uchaykin.
Vene Riiklik Meditsiiniülikool. N.I. Pirogov, Moskva

Praegu on teada 7 etioloogiliselt sõltumatut viirushepatiiti, mida tavaliselt tähistatakse ladina tähestiku tähtedega: A, B, C, D, E, G, TTV. Lapsepõlves on A-hepatiidil endiselt juhtiv roll: see moodustab umbes 80% kogu ägeda viiruse hepatiidist. B-hepatiidi osakaal ägeda viirushepatiidi struktuuris väheneb pidevalt ja ei ole praegu üle 5–10%, kuid kroonilise hepatiidi ja maksakahjustuse struktuuris somaatilistel patsientidel ei ole HBV-infektsioon ikka veel alla 50%. B-hepatiidi osakaalu langus ägeda viirushepatiidi struktuuris tuleneb ühekordselt kasutatavate meditsiiniseadmete laialdasest kasutamisest, väga tundlike meetoditega B-hepatiidi markerite verepreparaatide testimisest ja kahtlemata vaktsineerimisest kui kõige tõhusam viis B-hepatiidi vastu võitlemisel. aastaid, siis siin, vastupidi, on B-hepatiidi juhtude arv uimastisõltuvuse leviku tõttu kiire.

D-hepatiidi osakaal ägeda ja kroonilise hepatiidi struktuuris on oluliselt vähenenud. Kui varem (enne 1992. aastat) oli D-hepatiidi osakaal ägeda viirushepatiidi struktuuris 2%, krooniline viirushepatiit oli 10%, siis praegu puudub praktiliselt B- ja D-infektsioon, ning D-viirusega superinfektsioon esineb ainult 1% -l patsientidest, kellel on kroonilise hepatiit B ja HBV kandjad.

C-hepatiit akuutse viirushepatiidi etioloogilises struktuuris alla 14-aastastel lastel ei ole rohkem kui 1%, krooniline viirushepatiit on 41% ja viiruslik hepatiit somaatilistel patsientidel 49%.

Kesk-Venemaa lastel ei ole E-hepatiiti praktiliselt leitud ning hepatiit G ja TTV registreeritakse ainult krooniliste maksahaiguste struktuuris, kus nende osakaal ei ületa 1-5%.

Viiruse hepatiidi etioloogiline diagnoos põhineb kliinilistel ja laboratoorsetel andmetel (tabel 1).

Esitatud kriteeriume tuleks pidada ligikaudseteks, kuna nende põhjal on võimalik teha diferentsiaaldiagnoos ainult grupianalüüsis. Samal ajal võib kliinilisi tunnuseid klassifitseerida põhi-, epidemioloogilisteks - sugestiivseteks, samal ajal kui laboratoorsed tunnused on haiguse kõikides etappides olulised.

A-hepatiidi kliinilistest tunnustest on haiguse äge algus iseäranis iseloomulik - lühiajaline kehatemperatuuri tõus ja mürgistuse sümptomite ilmnemine üldise asteenia, söögiisu kaotus, iiveldus ja oksendamine. Kollatuse tekkega paraneb seisund kohe. Enamiku patsientide üksikasjalikus uuringus on võimalik kindlaks teha kokkupuude hepatiidiga patsiendiga laste meeskonnas, perekonnas jne. 2-4 nädalat enne haiguse esimeste ilmingute ilmnemist. A-hepatiidi kulg on peaaegu alati soodne. Haigus avaldub valdavalt anicteric (20%), kerge (50%) ja mõõduka (30%) vormis. Kroonilist hepatiiti ei teki, kuid 3,5% juhtudest on haiguse pikaajaline kulg täielikult taastunud 3 kuni 9 või isegi 12 kuud pärast haiguse algust.

Spetsiifiliste IgM (anti-HAV IgM) antikehade tuvastamine seerumis on A-hepatiidi diagnoosimisel otsustava tähtsusega.

Oluline on märkida, et anti-HAV IgM süntees algab isegi enne esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemist ja haiguse ägeda faasi suurenemist ning seejärel väheneb antikehade sisaldus järk-järgult ja need kaovad vereringest pärast 3-6 nädalat haigust. Täiendav väärtus võib olla IgG klassi antikehade määratlemine, mille süntees algab hiljem - 2-3 nädala jooksul pärast haiguse algust: nende sisaldus suureneb aeglasemalt, saavutades maksimaalse 5-6 kuu jooksul taastumisperioodist. Seetõttu on anti-HAV IgG definitsioon diagnostiline tähtsus ainult juhul, kui tuvastatakse haiguse dünaamikas antikehade tiitrite suurenemine ja pealegi on anti-HAV IgG uuring väga oluline populatsiooni immunoloogia seisundi hindamiseks, s.t. ulatuslike epidemioloogiliste üldistuste jaoks.

B-hepatiidi diagnoosimiseks kliinilistest sümptomitest on oluline kindlaks teha haiguse järkjärguline tekkimine normaalsel või subfebrilisel kehatemperatuuril, samuti nakkusliku asteenia sümptomite ülekaal üldise letargia, nõrkuse, lihas- ja liigesevalu kujul; nahalööbete ilmnemine, suhteliselt pikk eelkontrollperiood ja tervise paranemise puudumine või isegi kollatõve ilmnemise halvenemine. Oluline diagnostiline väärtus võib olla kollatõbi järkjärguline progresseerumine 7 või enama päeva jooksul nn kollatõve platoo kujul, kui see jääb intensiivseks 1-2 nädala jooksul. Olulised on epidemioloogilised andmed, operatsiooninäidustused, vereülekannete olemasolu, süstid ja muud manipulatsioonid, mis on seotud naha või limaskestade terviklikkusega 3-6 kuud enne haigust, samuti tihe kontakti kroonilise B-hepatiidi või HBV-kandjaga patsiendiga. B-hepatiidi biokeemilistest parameetritest on iseloomulik normaalsete tümooliproovide väärtuste olemasolu, mis on tugevalt vastuolus A-hepatiidile iseloomulike kõrgete määradega. Spetsiifilistest testidest on B-hepatiidi pinna antigeeni tuvastamine, mis on haiguse peamine marker, mis on registreeritud kaua enne haiguse kliiniliste tunnuste ilmnemist ja kogu eel- ja jääteraja jooksul. Oluline on märkida, et haiguse ägeda kulgemise korral kaob HBsAg verest esimese kollatõbi algusele järgneva kuu lõpuks. HBsAg edasine tuvastamine näitab haiguse pikaajalist või kroonilist kulgemist. B-hepatiidi viiruse aktiivset replikatsiooni näitab HBeAg ja HBV DNA avastamine veres. Teistest seerumimarkeritest on anti-HBV IgM-i avastamisel veres oluline diagnostiline tähtsus. Neid leidub eelkliinilises perioodis, kogu jääperioodil ja taastumise algperioodil. Anti-HBc IgM tiiter väheneb, kui viiruse aktiivne replikatsioon on lõppenud. Nende antikehade täielik kadumine vereringest toimub tavaliselt mitu kuud pärast haiguse ägeda faasi lõppu, mis viitab kliinilisele taastumisele. Kõrgeid anti-HBc IgM tiitreid täheldatakse kõigil patsientidel, olenemata haiguse tõsidusest kõige varem ja kogu haiguse ägeda faasi vältel, sealhulgas juhtudel, kui HBsAg ei tuvastatud selle kontsentratsiooni vähenemise tõttu, nagu näiteks see juhtub fulminantse hepatiidiga või hilise sissepääsuga haiglasse. Teisest küljest, anti-HBc IgM puudumine ägeda hepatiidi kliiniliste tunnustega patsientidel võimaldab haiguse HB-viiruse etioloogiat suure usaldusväärsusega välistada.

Eriti informatiivne on anti-HBc IgM määratlus hepatiidi segamisel või A-hepatiidi, D-hepatiidi või C-hepatiidi kihistumisel HBV kroonilisel vedamisel. HBsAg tuvastamine nendel juhtudel näib kinnitavat B-hepatiiti, kuid anti-HBc IgM-i negatiivsed tulemused võimaldavad selliseid juhtumeid üheselt tõlgendada kui teise viirusliku hepatiidi kihistumist kroonilisel HBV-kandjal ja vastupidi, anti-HBc IgM-i avastamist, olenemata nende olemasolust. HBsAg viitab aktiivsele B-hepatiidile. Väga informatiivne test peaks olema antikehade tuvastamine pinna antigeeni suhtes veres. Anti-HB-de tuvastamine näitab alati täielikku taastumist HBV-infektsioonist.

D-hepatiidi diagnoos põhineb üksnes HDV RNA või D-viiruse (anti-HDV IgM või antikehade) antikehade tuvastamisel seerumis. Identifitseeritud markerid võivad peegeldada B-hepatiidi viirushepatiidi või viiruse D superinfektsiooni kroonilise HBV-nakkuse suhtes hepatiit B viiruse replikatsioonietapis või integreerimise etapis. IgM) ja ägeda D-hepatiidi (HDV RNA ja anti-HDV) markerid. Kui delta superinfektsiooni tuvastatakse HBV replikatsioonietapis, tuvastatakse HBV DNA ja anti-HDV IgM ning samal ajal aktiivse hepatiidi B markerid: anti-HBs, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc IgM. HDV superinfektsiooni diagnoosimiseks HBV (krooniline hepatiit D) integratsioonietapis on HDV RNA ja anti-HDV IgM tuvastamine esmase tähtsusega HBV DNA ja anti-HBc IgM puudumisel seerumis, kuid HBsAg ja anti-HBe juuresolekul.

C-hepatiiti diagnoositakse viiruse struktuursete ja mitte-struktuuriliste valkude spetsiifiliste antikehade, samuti PCR-i abil HCV RNA spetsiifiliste antikehade ELISA tuvastamise alusel. Kliinilistest tunnustest võib haiguse järkjärgulise, sageli varjatud alguseni järk-järgult tekkivate mürgistuste, halva söögiisu, kõhuvalu tõttu olla oluline, kui on esinenud parenteraalset manipulatsiooni 1-6 kuud enne praegust haigust ja kui HBsAg puudub vereseerumis. Oluline on meeles pidada, et äge C-hepatiit avaldub anicteric (26%), kerge (42%) ja harvemini mõõduka haiguse vormiga (32%). Raskeid ja fulminantseid vorme praktiliselt ei leitud. Haiguse ägedad vormid 56% juhtudest põhjustavad kroonilise hepatiidi teket CPG (22%), CAG (48%) või CAG-i järgi, kellel on maksatsirroosi morfoloogilised tunnused (26%).

G-hepatiidi ja TTV kliiniliselt diagnoosimine on peaaegu võimatu. Nende viirusvormide võimalikkuse idee peaks tekkima, kui hepatiidi sümptomiga patsiendil on viiruse hepatiidi A, B, C suhtes negatiivsed testitulemused ja kui neil patsientidel on HGV RNA (viirushepatiit G) positiivne tulemus. või TTV DNA (viirushepatiit TTV).

Diagnostilised meetodid erinevat tüüpi hepatiidi raviks

Hepatiit on patoloogia, mille puhul maks mõjutatakse. Haigus esineb kõige sagedamini viiruste tõttu, kuid see võib ilmneda kemikaalidega kokkupuutumise või keha autoimmuunsete häirete tõttu.

Sõltumata sellest, millised tegurid võivad olla patoloogia tagajärjel, tuleb meeles pidada, et hävimine kehas, mida see maha jätab, on peaaegu alati sama. Igal juhul muutuvad maksarakud normaalseks ja sageli surevad. Seetõttu on haiguse esmaste ilmingute ilmnemine otsene arsti poolt kutsutud kodukord.

Hepatiidi diagnoosimine toimub läbi meditsiinilise läbivaatuse ja uuringu, samuti funktsionaalsed ja laboratoorsed testid. Valik sõltub peamiselt patoloogia vormist. Artikli eesmärk on korrektse diagnoosi tegemiseks kasutatavate meetodite üksikasjalik analüüs.

Viiruse vormid

Hepatiit on üsna ohtlik haigus, mis võib esineda erinevates vormides. Viiruse päritolu tuvastatakse kõige sagedamini.

Viiruse hepatiit on kõige levinum rühm. Haigus on tingitud spetsiifilistest viirustest, mis on tähistatud ladina tähestiku tähtedega (A, B, C, D, E, G). Hepatiit ilmneb erinevalt. Peamised sümptomid on aga ikterus ja valu paremal.

Klassifikatsioon

Selles rühmas on haiguse kuues vormis:

  1. A-hepatiit (HAV, Botkini tõbi). Kõige sagedamini tuvastatud vorm on „määrdunud käte” haigus. Pärast nakatumist võivad haiguse esimesed nähud esineda ühe kuni seitsme nädala jooksul. Samal ajal tõuseb temperatuur sageli ja haiguse areng näib olevat gripp, paljudel juhtudel toimub taastumine spontaanselt. Pärast taastumist jääb inimene immuunse infektsiooni vastu. Mõnel juhul võib HAV ilmneda raskes vormis.
  2. B-hepatiit (HBV). Viirus edastatakse mitte ainult siis, kui seda süstitakse läbi vere või emalt arenevale lootele, vaid ka seksuaalselt, tüüpilised sümptomid on: palavik, iiveldus, millega kaasneb oksendamine, nõrkus ja liigesevalu. Võimalik lööve. Suurendab mitte ainult maksa, vaid ka põrna. Sageli muutub uriin pimedaks ja väljaheited on kerged, värvunud.
  3. C-hepatiit (HCV). Viiruse ülekandumine on võimalik nakatunud verega, emakasisene emakasisene areng või seksuaalvahekord.

Pöörake tähelepanu! Meditsiinipraktikas on juhtumeid, kus patsienti tabanud patogeeni tüüpi ei ole võimalik kindlaks teha - sel juhul räägivad nad ebaselgest hepatiidist.

Pahaloomulise või fulminandi hepatiidi tekke põhjus on veerandil täiskasvanud haiguse juhtudest teadmata.

Diferentsiaalne diagnostika

Selle meetme rakendamine on vajalik viiruse täpseks määramiseks, mis mõjutab haiguse diferentseerumise maksa teistest patoloogiatest (mitte-viiruslik hepatiit, seedetrakti haigused jne), millel on sarnased sümptomid. Uuringu algoritm on järgmine:

  1. Diferentsiaaldiagnoosi tegemisel võetakse eelkõige arvesse patsientide kaebusi ja väliseid märke. Neid võrreldakse kliiniliste ja epidemioloogiliste näitajatega.
  2. Järgmine samm on saada biokeemiliste uuringute tulemused. Nad määravad nii geneetilised kui ka immunoloogilised markerid, sageli on vaja korrektselt diagnoosida ultraheli, MRI ja maksa biopsia andmeid. Diferentsiaaldiagnoosi meetodid näitavad sageli maksahaiguse algusetappi, mis ei ole veel ilmnenud tüüpiliste sümptomite ilmnemisel.
  3. Täiendava efektiivse ravi jaoks on vaja selgelt määratleda, milline viirus on nakatunud, ning iga haiguse liigi puhul on oma märgid, teisisõnu nimetatakse markereid. Need määratakse laboratoorsete meetoditega ja on kas viiruse osakesed või immuunsüsteemi poolt toodetud antikehad vastuseks võõrkeha sissetungile kehasse.

Laboratoorsed katsed

Hepatiidi vormi määramiseks vajalike diagnostikameetmete hulgas on esimene koht laboritestidega. Nende teostamisel on vaja kindlaks määrata spetsiifiliste antikehade ja antigeenide (patoloogia markerid) olemasolu. Lisaks avastatakse viiruses sisalduv geneetiline teave. Selleks on selline analüüs nagu PCR (polümeraasi ahelreaktsioon).

Pöörake tähelepanu! Tuleb meeles pidada, et haiguse korral muudab veri oluliselt selle koostist. Seetõttu on vaja läbi viia analüüs nagu maksafunktsiooni testid, nimelt ALT ja AST ensüümide avastamine.

Selline tüüp, nagu üldine vereanalüüs, võib siiski kaudselt näidata hepatiidi esinemist. Nende analüüside näitajad varieeruvad sõltuvalt maksa teistest patoloogiatest. Sellega seoses on vaja täiendavaid uuringuid, mis määravad nn hepatiidi markerid, eriti tuleks läbi viia ka PCR analüüs.

Mõtle, millised markerid on olemas iga haigustüübi puhul:

Hepatiidi vastaste antikehade tüübid

A-hepatiit. HAV-struktuuris on üks suur antigeen. See on üks viiruse "keha" osakestest. Ta tunnistab teda ja ründab seejärel inimese immuunsüsteemi.

HAVi vastu toodetud antikehade nimi on Anti HAV IgM. Selles kontraktsioonis on IgM immunoglobuliin, mille klass on M. See tähendab, et haigus on äge. Sama tulemuste analüüs näitab ka hiljutist haigust.

Kui inimesel on olnud üks kord HAV-i, siis on antikehad, mida nimetatakse kokku, viibima inimese veres kogu ülejäänud elu jooksul. Kui keha on terve, siis Anti HAV puudub.

B-hepatiit Sellel patoloogilisel vormil on seitse erinevat markeri rühma. See sisu võimaldab meil kindlaks määrata nende arvu ja proportsiooni järgi, millises arenguetapis on see haigus, selle haiguse peamine marker on HBsAg, mida nimetatakse pindmiseks või Austraalia antigeeniks.

See ilmneb inkubatsiooniperioodi lõpus, umbes kuu pärast nakatumist. See võib kesta kaks nädalat kuni kaks kuud. Mõnel juhul kestab see kuni kuus kuud, mis võib viidata patoloogia üleminekule kroonilisele vormile. Mõnikord avaldub HBsAg antigeeni eluaegne kandja. Tegevus ei ole siiski määratud. Selle olemasolu näitab teiste markerite identifitseerimist:

  • Anti-HBc. Antikehad viitavad nakatumisele viirusega. Esitada kogu haiguse periood ja pärast taastumist;
  • Anti-HBs. Need antikehad ilmuvad siis, kui patsiendi seisund paraneb, taastumise protsessis. Samuti on need tõendid vaktsineerimise kohta, kui inimese veres on palju selliseid antikehi, näitab see usaldusväärset kaitsetaset B-viiruse nakatumise vastu;
  • Anti-HBcorI. Nende antikehade olemasolu näitab ägeda hepatiidi kulgu. Samuti määrab see antikehade nagu HBcoreAg olemasolu;
  • HBeAg. See antigeen on viiruse paljunemise protsessi marker. Sageli on see otsustav ravimeetodi valimisel;
  • Anti-HBe. Need antikehad tuvastatakse pärast viiruse paljunemist;
  • Viirusesse sisestatud geneetiline materjal määratakse HBV-DNA markeriga. Viiruse aktiivse paljunemisega leitakse veres deoksüribonukleiinhape DNA redutseerimisel. Need on viiruse erinevad osakesed, see näitaja on hiljuti vastu võetud. Tegelikult on see sarnane HBeAg funktsionaalsele otstarbele, kuid uuringu tulemused on palju täpsemad. Mõningatel juhtudel on see marker ainus viis aretusetapi määramiseks.
  • D-hepatiit See haigus ilmneb siis, kui hepatiit B vormile lisatakse delta-agent, anti-HDIgM on tõendus haiguse ägenemisest. Anti-HD kogus võib lisaks eelmise markeri kopeerimisele signaalida viiruse paljunemise perioodi lõppu.Sellised viiruse osakesed nagu ribonukleiinhape (lühendatud RNA) on selle aktiivse replikatsiooni (reprodutseerimise) tõendiks.

    Hepatiit C. HCV-vastaseid antikehi peetakse selle haiguse vormi määratluse peamiseks markeriks. Need on immuunsüsteemi poolt patoloogia vastu võitlemiseks tehtud jõupingutuste tulemus. Kuid see haigusvorm on väga varieeruv, millega seoses ei saa anti-HCV näidata nii viiruse arengu praegust etappi kui ka selle aktiivsust.

    Selle markeri olemasolu kinnitab C-hepatiiti. Samuti näitab see, et uuringut tuleks jätkata. Ribonukleiinhape, mis on viiruse osake, tuvastatakse selle aktiivse paljunemise käigus.

    Kroonilises patoloogias vaheldub replikatsioonifaas remissiooni perioodiga. Sellisel juhul on selle hepatiidi vormi ravi võimalik ainult paljunemise staadiumis. Sellega seoses on patoloogia rakendamine replikatiivses faasis teraapia rakendamisel väga oluline.

    Vastuolulistel juhtudel, kui nakkuse määramisel on raskusi, on marker ühendatud, näiteks viiruse struktuuris esinevate valkude antikehade olemasolu.

    Hepatiidi kiire test

    A-, B- ja C-hepatiidi varajase diagnoosimise oluline meetod on nn kiirtestid, mida saab teha nii kodus kui ka haiglas. Iga sellise hepatiidi vormi puhul töötati välja teatud katsed:

    1. A-hepatiidil. ImmunoComb, Vegal, Vitrotest.
    2. B-hepatiidi puhul võib näiteks helistada ImmunoChrom-HBsAg-Express testile, Med-express diagnostikale, iSKREEN-Help.
    3. C-hepatiidi puhul. Näiteks Cito test HCV, New Vision Diagnostics PROFITEST, In vitro.

    Kiire hepatiidi testi tulemused

    Testide põhimõte on umbes sama. Need on immunokromatograafilised uuringud, mille eesmärk on viirusevastaste ainete antikehade tuvastamine. Need esinevad inimestel ajavahemikul kolm kuni kuus kuud alates kokkupuutest viirusega ja ainult selle perioodi jooksul on test tundlik keha poolt toodetud antikehade suhtes.

    Seda diagnostikameetodit soovitatakse inimestele:

    • narkootikumide süstimine veeni;
    • oli kaitsmata seks;
    • kontaktis nakatunud (arstid, õed);
    • pärast mis tahes meditsiinilist manipuleerimist ja kes on leidnud hepatiidi ilminguid (limaskestade või naha kollasus, regulaarne valu paremal).

    Erinevate viirushepatiitide seroloogiliste testide läbiviimise meetod ka praktiliselt ei erine. Koduõppe läbiviimise algoritm on järgmine:

    • Analüüs võtab verd sõrmelt. Selle komplekti kuuluva spetsiaalse lanseti jaoks on see läbitorkatud.
    • Väikeses koguses verd pipetitakse ja tilgutatakse kassetti.

    10-15 minuti pärast saate tulemusi analüüsida:

    • positiivne: ilmus kaks riba, millest üks võib olla natuke kergem, mis näitab madalamat antikehade sisaldust veres;
    • negatiivne: kontrollvööndis ilmus üks riba;
    • kehtetu: niinimetatud katsevööndis ei ole ühte riba ega ühte riba - uuringut tuleb korrata.
  • Maksa ultraheli

    Seda diagnostilist meetodit ei saa pidada viiruse või muu hepatiidi diagnoosimiseks spetsiifiliseks, kuid sageli on see ette nähtud põletikulise protsessi esinemise diagnoosimiseks elundis. Mida näeb ultrahelil hepatiit? See sõltub patoloogia vormist:

      Äge hepatiit. Viiruse kahjustus põhjustab elundi põletikku ja paistetust, mis ultraheliuuringu käigus näitab vähenenud ehhogeensust. Monitoril võib seda määrata keha värvi järgi - see näeb välja nagu tume koht ja tugev põletik - must. Samuti ilmneb struktuuri heterogeensus (kuigi see võib rääkida ka autoimmuunhaigustest) ja maksa veresoonte raskusastmest. Ägeda hepatiidi vormi iseloomustab organi parempoolse osa suurenemine.

    Äge hepatiit ultrahelil

    Krooniline kursus. Varases staadiumis ei pruugi ultrahelil esinevate patoloogiate tunnuseid tuvastada. Haiguse edasine progresseerumine võib ilmneda järgmistel juhtudel:

    • kogu elundi suurenemine (nii parempoolsed kui ka vasakpoolsed lobid);
    • maksa ebaühtlased servad, struktuuri häired (heterogeensus) (räägib tsirroosiprotsessidest);
    • suurenenud ehhogeensus (mis näitab fibroosi teket);
    • kogu veresoonte mustrit ei määrata - väikesed anumad ei ole nähtavad;

    Ultraheli ei saa olla peamine meetod "hepatiidi" diagnoosimisel, kuid see võimaldab teil määrata keha seisundit ja toimimist, samuti viiruse poolt põhjustatud kahjustuste ulatust. See meetod on oluline ka maksa jälgimisel ravi ajal - see aitab välja selgitada, kui tõhus on valitud raviskeem.

    Kuidas diagnoosida mürgist maksakahjustust?

    Toksilise hepatiidi teke on sarnane akuutse või kroonilise maksahaiguse teiste vormidega. See ei võimalda nende eristamist ainult kliiniliste tunnuste alusel. Selleks peate kasutama erinevaid laboratoorseid ja instrumentaalseid uurimismeetodeid.

    Biokeemiline vereanalüüs on universaalne meetod hepatiidi toksilise vormi diagnoosimiseks. Arstile huvi pakkuvad peamised näitajad on nii otsese kui ka kogu bilirubiini (üks sapi põhikomponente) tase.

    Samuti on vaja läbi viia uuring selliste parameetrite aktiivsuse kohta nagu alaniinaminotransferaas ja aspartaadi aminotransferaas. Lühendis registreeritakse need ALT, AST. Nende aktiivsus määratakse seerumi abil.

    Esimene neist, ALT, on maksa patoloogia tõttu väga oluliselt muutunud. Aktiivsuse aste võib suureneda rohkem kui 10 korda. See on tõestatud maksarakkude nekroos. AST suureneb ka hepatiidi korral.

    On olemas spetsiaalne koefitsient, mille kohaselt peaks ALT ja AST suhe olema 1,33 (normaalne). Maksahaiguse korral väheneb see näitaja. Toksilise hepatiidi esinemine määrab AST-i suurenenud aktiivsuse võrreldes ALT-ga.

    Biokeemilise analüüsi arst on huvitatud ka sellistest näitajatest nagu gamma-glutamüül-transpeptidaas (maksa rakkude ensüüm) ja leeliseline fosfataas. Need on viis näitajat, mis sisalduvad maksafunktsiooni testides. Biokeemilise analüüsi normaalsed näitajad on:

    • Alt Tavaliselt on soost sõltuvalt ülemine indikaator 30-40 U / L. Selle tugev suurenemine näitab maksa kahjustumist.
    • ACT Tavalise indikaatori ülemine riba on tegelikult sama, mis ALT puhul. Mõlema andmete piirväärtuste korrigeerimine on eelnevate tõendite kinnitus.
    • Glutamaadi dehüdrogenaas (GLDG). Tavalised määrad - nullist 3-4 ühikuni / l, sõltuvalt põrandast. Suuremad väärtused viitavad maksakahjustusele.
    • FMFA. Näitaja ei tohi ületada 1 u / l. Nende väärtuste suurendamise kaks või enam juhtumit näitavad suured kahjustused maksa rakkudes.
    • SCHF. Kui indeks ületab 100 ühikut / l, kahjustab oluliselt sapi läbipääsu maksakanalite kaudu.
    • Bilirubiin. Bilirubiini koguväärtus üle 20 µmol / l on maksakahjustuse näitaja.

    Lisaks peab patsient läbima järgmised uuringud:

    1. Üldised kliinilised katsed (veri ja uriin).
    2. Vere koagulatsiooni parameetrite ja valkude olemasolu määramiseks viiakse läbi koagulogramm. Sel juhul hinnatakse protrombiini indeksit tingimata.
    3. Teiste hepatiidivormide välistamiseks on vaja viiruse ja autoantikehade antikehade olemasolu määramiseks ensüümi immunoanalüüsi.
    4. Samuti võib osutuda vajalikuks uurida bioloogilisi vedelikke (uriin, sülg või väljaheited) toksiinide avastamiseks.

    Üks kõige sagedamini kasutatavaid instrumentaalseid meetodeid on kõhu ultraheli. Kuid ebaselgetel juhtudel on võimalik määrata MRI või arvutitomograafia, maksa stsintigraafia (kasutades radioisotoope). Maksa biopsia on tõhus meetod elundkudede põletiku astme hindamiseks. Sama uuring aitab kindlaks teha selle põhjuse.

    Autoimmuunse hepatiidi avastamine

    Sellise diagnoosi tegemine on täis raskusi. Esiteks on vaja välistada teised maksa patoloogiad. Ajalugu kogudes pööratakse erilist tähelepanu vereülekandeid puudutavatele küsimustele, samuti alkoholi liigse iha tekkimisele. Diagnoosi tegemiseks on vaja läbi viia mitu katset ja viia läbi järgmised uuringud:

    • arstlik läbivaatus (palpatsioon, löökpillid, auskultatsioon);
    • maksa ultraheliuuring;
    • kompuutertomograafia;
    • elastograafia läbiviimine koe deformatsiooni taseme mõõtmiseks;
    • gastroskoopia või fegds.


    Lab testid on vajalikud:

    • vereanalüüsid (üldised, biokeemilised);
    • uriini analüüs;
    • biopsia;
    • immunoloogilised uuringud;
    • koagulogramm;
    • viiruste hepatiidi välistamiseks testide läbiviimine;
    • koprogramm (väljaheite analüüs) võimaldab teil tuvastada mitte seeditavad toidupartiklid ja teha järeldusi seedetrakti probleemide kohta.

    Selliste uuringute käigus on võimalik tuvastada leukotsüütide (leukotsütoos), gamma-glutamüül transpeptidaasi, gamma-globuliini või IgG antikehade taset. Samuti on võimalik vähendada mitut indikaatorit normaalsest kogusest: protrombiini indeks, apolipoproteiin A1 ja vere koagulatsioon.

    Samuti on vaja uurida väljaheiteid helmintumunade või algloomade esinemise kohta. See on vajalik sümptomaatilise, autoimmuunse hepatiidi, parasiitide maksakahjustuse välistamiseks.

    Pöörake tähelepanu! Üheks kohustuslikuks diagnoosimisprotsessiks on maksa koe fragmendi proovide võtmine edasiseks histoloogiliseks analüüsiks.

    Samal ajal on võimalik avastada lümfoidset infiltratsiooni, samuti parenhüümi nekroosi.

    Hepatiidi diagnoosimine mis tahes vormis on keeruline ja mitut komponenti hõlmav protseduur, kus läbivaatamine või üks analüüs ei toimi. Seega tuleb patsiendil läbi viia üldised ja biokeemilised vereanalüüsid ning toksilise ja autoimmuunse patoloogilise vormi ja instrumentaalsete uuringute puhul. Ülejäänud uuringud määrab vajadusel raviarst.

    Trükised Maksa Diagnostika

    Mineraalvesi sapipõie ja maksa tarvis

    Sümptomid

    Kolestaagiaga seotud valuliku seisundi korral on vajalik toitumine. Mineraalvee kasutamine aitab sellega toime tulla juba varases arenguetapis.Üldine teaveGallstone'i haigus on kivide moodustumine kanalites ja põis ise.

    Mis on onkoloogia mts - kõik maksa kohta

    Tsirroos

    Pahaloomuliste kasvajatega patsientide kliiniline uuringPahaloomuliste kasvajatega patsientide kliiniline uuring viiakse läbi elu jooksul.Eriti suur on vähktõvega patsientide kliiniliste uuringute tähtsus vähihaigete ravis.

    Maksa hemangioom: mis see on, põhjused, sümptomid, eemaldamine

    Hepatiit

    Maksa hemangioomi peetakse selle organi üheks kõige tavalisemaks kasvajaks. Ainult uuringute kohaselt avastatakse see 2% maa elanikest ja tegelik levimus ulatub 7% -ni.

    Kuidas eemaldada sapi, kui ei ole sapipõie?

    Sümptomid

    Choleretic ravimite võtmine koletsüstektoomia all kannatavatele patsientidele on oluline osa patsiendi taastamisest pärast operatsiooni. Pärast sapipõleti eemaldamist on vajalik säilitada sapiteede ja maks, mis on süüdistatud seedetrakti täiendava koormusega.