Põhiline / Dieetid

Piletite arv 6. Süsivesikute ainevahetus

Dieetid

Süsivesikute metabolismi näitajad. Diabeedi ja selle komplikatsioonide laboratoorsed diagnoosid.

Nad esindavad suurt ühendite klassi, sealhulgas monosahhariide, di-, oligo- ja polüsahhariide. Inimkehas täidavad nad energilisi, kaitsvaid, struktuurilisi, mehaanilisi ja muid funktsioone.

Seega on enamiku rakkude ja eriti aju rakkude glükoos kõige väärtuslikum toitaine. Pool keha tarbitavast energiast moodustub glükoosi oksüdatsioonist.

Tegurid, mis aitavad kaasa hooldusele ja rikkumisele
glükoosi homöostaas organismis.

Glükoosi taset praktiliselt tervete inimeste veres hoitakse suhteliselt konstantsetes piirides neurohumoraalse regulatsiooni keeruliste füsioloogiliste mehhanismide toimel, mis vahendavad nende mõju mitmete elundite ja kudede kaudu, peamiselt maksa, inimese keha biokeemilise laboratooriumi.

Glükogeen loetakse süsivesikute ladestunud vormiks. Vere glükoosisisaldust hoitakse normaalsetes piirides, peamiselt maksa glükogeeni lagunemise ja glükoosi vabanemise tõttu veres.

Insuliinil on terve hulk omadusi, mille eesmärk on vähendada glükoosi kontsentratsiooni veres:

See aktiveerib glükoosi voolu rakku.

Kiirendab energiavarustuse katabolismi (lagunemist).

Kiirendab glükogeeni sünteesi maksas ja lihaskoes.

Kiirendab rasvhapete ja aminohapete sünteesi süsivesikute vahepealsetest lagunemisproduktidest.

Takistab lipolüüsi (lipiidide lagunemine).

Inhibeerib glükogenolüüsi (glükogeeni lagunemine glükoosi moodustumisega).

See pärsib glükoogeneesi (glükoosi moodustumine aminohapetest ja rasvhapetest).

1. Kiirendab glükogeeni lagunemist maksas (glükogenolüüs).

2. Kiirendab glükoneogeneesi.

3. See pärsib valgu sünteesi ja kiirendab proteolüüsi (kasutades glükoneogeneesi valgu lagunemisprodukte).

Hüperglükeemia tüübid ja selle põhjused:

Füsioloogiline hüperglükeemia (söömine rikas kergesti seeduvate süsivesikute, intensiivse füüsilise koormuse, olulise stressi, stressiga).

I või II tüüpi suhkurtõbi (insuliini ebapiisav tootmine või suurenenud kudede taluvus selle hormooni suhtes).

Hüpofüüsi haigused, millega kaasneb suurenenud somatotroopse hormooni ja ACTH sekretsioon (hüpofüüsi kasvaja, Itsenko-Cushingi haigus, akromegaalia).

Kõige sagedasemad hüpoglükeemia põhjused on:

1 Paastumine (seedetrakti hüpoglükeemia).

2 Insuliini või glükoosisisaldust vähendavate ravimite üleannustamine suhkurtõvega patsientidel.

3 Langerhani saarte α-rakkudest arenevad kõhunäärme haavandilised adenoomid.

4. Raske arseeni mürgistus, kloroform, alkoholimürgistus jne, mis esineb maksafunktsiooni pärssimisel, sealhulgas glükogeneesi ja glükoneogeneesi rikkumine.

5. Endokriinsete organite haigused (Addisoni tõbi, hüpotüreoidism, hüpopituitarism jne).

6. Erineva lokaliseerumise kasvajad (neerupealiste vähk, maovähk, fibrosarkoom, esmane maksavähk)

Neerupealiste haigused koos katehhoolamiinide või glükokortikosteroidide suurenenud tootmisega (feokromotsütoom jne).

Pankrease haigused (äge ja krooniline pankreatiit, kõhunäärme kasvajad).

Teatud ravimite kõrvaltoimed (kortikosteroidid, türoksiin, AKTH, adrenaliin, östrogeenid, indometatsiin, suured nikotiinhappe, tiasiiddiureetikumide, furosemiidi jne annused).

Hüperglükeemia diabeedi korral võib olla erineva raskusega:

ei ületa 8,3 mmol / l (kerge vorm), ulatudes 14 mmol / l (mõõduka raskusega t

ja üle 14 mmol / l (raske vorm).

Hüperglükeemiline kooma võib suurendada vere glükoosisisaldust. kuni 60 mmol / l.

Ketoatsidootilise (ketoatsideemilise) kooma korral tõuseb glükoosi tase 16,55-19,42 mmol / l-ni, mõnikord saavutades 33,3-55,5 mmol / l. Samal ajal kaasneb glükosuuriaga ketoonemia ja ketonuuria.

Neerude glomerulooside kaudu filtreeritakse päevas 150-160 g glükoosi. Glükoosi neerukünnis on 7,8-8,9 mmol / l, mille ületamisel siseneb glükoos uriiniga.

Proovi lihtsustatud versioon. Diabeedi diagnoosi kinnitamiseks on lubatud kasutada proovi, mis seisneb glükoosisisalduse määramises veres 2 tundi pärast testitava toidu (hommikusöögi) allaneelamist, mis vastab umbes 75-100 g süsivesikutele (või üle 75 g glükoosile).

Glükoosi tase seerumis, mis on määratud ensümaatilise meetodiga, ei tohiks ületada 6,7 ​​mmol / l. Vastasel juhul on põhjust eeldada, et patsiendil on diabeet.

Proovi ühe koormusega glükoosiga ("üks kord").

3 päeva enne koormuse läbiviimist järgneb subjektile dieet, mis sisaldab piisavat kogust süsivesikuid (1,75 g / kg), kuid ei sisalda liiga palju valke ja rasvu.

Üks glükoosi koormus seisneb 75 g glükoosi sisaldava lahuse suukaudses manustamises (see kogus lahustatakse 200 ml soojas keedetud vees või nõrk tee, purjus 5 minutit).

Sõrme veri võetakse enne koormust, samuti 1 ja 2 tundi pärast glükoosi võtmist (mõned autorid soovitavad täiendavat vereproovi - 1,5 tundi pärast koormust).

Moodustunud glükeeritud hemoglobiini kogus sõltub glükoosi kontsentratsioonist veres ja hemoglobiini koostoime kestusest glükoosi sisaldava lahusega.

Seetõttu iseloomustab glükoliseeritud Hb sisaldus veres oleva glükoosikontsentratsiooni keskmist taset suhteliselt pika aja jooksul, mis on vastavuses hemoglobiini molekuli eluiga (umbes 3-4 kuud).

Süsivesikute metabolismi etapid;

1. etapp. Polüsahhariidide lõhustamine ja nende imendumine veresse, süsivesikud sisenevad kehasse koos toiduga ja jagunevad kaksteistsõrmiksooles ja ülemise peensooles monosahhariidideks.

2. etapp. Süsivesikute sadestamine: Süsivesikud ladestuvad glükogeeni kujul maksas ja lihastes ning triglütseroolidena rasvkoes - umbes 90% imetud monosahhariididest sisenevad vereringesse ja seejärel maksa, kus nad muutuvad glükogeeniks (tagades seega glükogeneesi protsessid), umbes 15 % süsivesikutest läbi lümfisüsteemi koos praeguse lümfiga levivad kõik keha kuded.

Süsivesikute sadestumise rikkumine on:

· Sisse hoiuste vähendamine glükoos glükogeeni kujul - a) see on seotud ↓ glükogeeni sünteesiga maksahaigustes (hepatiit, fosforimürgitus, CCl)4, hüpoksia, B1 ja C hüpoavitaminoos, endokriinsed häired - diabeet, Addisoni tõbi, türeotoksikoos, ↓ toon, ps), kui hepatotsüüdid ei suuda glükogeeni sünteesida; b) pärilike haiguste korral - aglükogenoosi ja glükogenoosi 0, mida iseloomustab glükogeeni süntetaasi ensüümi defekt, mis pärineb autosomaalsest retsessiivsel viisil; c) glükogeeni (glükogenolüüsi) suurenenud lagunemise tõttu kesknärvisüsteemi ergastamisel, palavikul, stressil.

· hoiuste suurendamisel - nende hulka kuuluvad glükogeeni patoloogilise sadestumise variandid, mis tulenevad glükogeeni metabolismi ensüümide pärilikest defektidest (teada on 12 tüüpi glükogenoosi, vt õpikuid lk 274-275).

Üks olulisemaid süsivesikute sadestumise rikkumise ilminguid on hüpoglükeemia.

3. etapp. Vaheühendi süsivesikute ainevahetus hõlmab kõiki süsivesikute transformatsioone alates hetkest, kui nad rakku sisenevad, kuni CO lõppsaaduste moodustumiseni.2 ja H2Teave:

- glükolüüs - glükoosi anaeroobne oksüdatsioon püruvaadiks ja laktaadiks;

- püruvaadi gluoksüdatiivse dekarboksüülimise aeroobne lagunemine ac-CoA-ks (püruvaat konverteeritakse, kasutades kompleksset ensüümikompleksi - püruvaadi dehüdrogenaasi süsteemi, mille koensüüm on vitamiin B ');

- Selle metaboolse tee individuaalsete ensüümide jaoks vajab CTK-koensüüm -vitamiin B ';

- pentoosfosfaadi tsükkel või šunt, mis varustab NADP · H2, on vajalik rasvhapete, kolesterooli ja steroidhormoonide ning riboos-5-fosfaadi sünteesiks, mida saab kasutada RNA ja DNA biosünteesil.

Vaheproduktide ainevahetuse häired seisnevad glükoosi aeroobse ainevahetuse radade vahetamises anaeroobse lagunemiseni, mida täheldatakse siis, kui:

· Hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiad

· Hüpoavitaminoos B 'ja C

Süsivesikute ainevahetuse kolme etapi rikkumise tagajärjed on järgmised: a) metaboolne atsidoos, mis on tingitud laktaadi ja püruvaadi akumulatsioonist; b) ↓ ats-Co A ja seega ↓ ATP, NADF · H moodustumine2 ja ↓ atsetüülkoliini süntees; c) pentoosfosfaadi tsükli aktiivsus, mis viib kolesterooli, FA, NA, hormoonide ↓ sünteesi.

4. etapp. Isoleerimine glükoosiga ja selle imendumine - selle etapi rikkumised koosnevad:

· glu filtreerimise vähendamine neerupuudulikkuse või ↓ neerude verevarustuse korral, kui glükoos puudub uriinis isegi juhul, kui glükeemia ületab neerukünnise (8,8–9,9 mmol / l), kuna nendel tingimustel filtreeritakse vähem glükoosi ja kõigil on aega proksimaalseks neerude tubulid;

· glu filtreerimise suurendamisel, mida täheldatakse glükoosia neerus;

· Sisse vähendades liimi reabsorptsiooni nefropaatia korral, kui glükoos võib uriinis esineda isegi normoglükeemia tingimustes, on nende faktide tõttu võimatu diagnoosida suhkurtõve uriini glükoosi taseme järgi.

Süsivesikute metabolismi reguleerimine.

Glükoosi tase veres on organismi kui homöostaasi kõige olulisem tegur ja süsivesikute metabolismi regulatsiooni adekvaatsuse kriteerium. Normaalset vere glükoosisisaldust säilitavad kesknärvisüsteem, sooled, maks, neerud, kõhunääre, neerupealised, rasvkoe ja teised elundid.

Kui süsivesikute ainevahetus on halvenenud, võib tekkida hüperglükeemia (glu> 5,5 mmol / l) ja hüpoglükeemia (liim 2 + kontsentratsioon endoplasmaatilise retiikulumiga).

Insuliinikompleksi metaboolne toime sisaldab 8 toimet süsivesikute, lipiidide, valkude, NK-i ainevahetusele (neid teada, vt õpik lk 278-279).

Insuliini toime: 1) rakumembraanide läbilaskvus lihastes ja rasvkoes glu, naatriumioonide, kaaliumi, AK-i jaoks, ketoonkehadele lihastes;

2) glükogeneesi suurenemine maksas glükogeeni süntetaasi aktiveerimise kaudu;

3) aktiveerib glu-fosforüleeriva ensüümi heksokinaasi;

4) vähendab glükogenolüüsi, inhibeerides fosfataasi ja fosforülaasi aktiivsust;

5) vähendab glükoneogeneesi ensüümide aktiivsust;

6) aktiveerib valgu sünteesi;

7) suurendab süsivesikute triglütseriidide sünteesi;

8) kiirendab tõrgete kasutamist TCA-s ja PFS-is.

Seega on insuliin anaboolne hormoon, millel on ainevahetuses antikataboolne toime.

Süsivesikute sadestumise häired

Tavaliselt ladestatakse süsivesikud glükogeeni kujul. Glükogeenimolekul võib sisaldada kuni miljoneid monosahhariide. Kui see juhtub, toimub glükogeeni kristalliseerumine, nagu see oli, ja sellel ei ole osmootset toimet. See vorm sobib hoidmiseks puuris. Kui sellised glükoosimolekulid on lahustunud, laguneks rakk osmootiliste jõudude tõttu. Glükogeen on glükoosi ladestunud vorm. See sisaldub peaaegu kõigis kudedes. Eriti palju maksa ja lihaste puhul, närvisüsteemi rakkudes on glükogeeni kogus minimaalne. Intensiivse füüsilise koormuse ajal kasutatakse energiaallikana lihaste glükogeeni. Maksa glükogenolüüs aktiveeritakse vastusena glükoosi kontsentratsiooni vähenemisele söögikordade vaheaegade ajal või vastusena stressirõhule. Peamised glüko-genolüüsi aktiveerivad hormoonid on glükagoon, adrenaliin (epinefriin) ja kortisool.

Glükogenolüüsi hormonaalne reguleerimine

Mõju glükogenolüüsile

Neerupealise mull

Süsivesikute sadestumise häired hõlmavad eelkõige glükogeeni sünteesi vähenemist, glükogeeni suurenenud lagunemist ja glükogeeni patoloogilist sadestumist.

Glükogeeni sünteesi vähenemine. Märgitud etioloogiliste tegurite hulgas on esiteks mürgised kahjustused hepatotsüütidele (bakteriaalne ja viiruslik mikrofloora, mürgistus fosforiga, süsiniktetrakloriid jne). Teiseks, hapniku puudumine ja selle tagajärjel ATP moodustumise tõhususe märgatav vähenemine. Kolmandaks, vähendades parasümpaatilise närvisüsteemi tooni. Neljandaks, hüpovitaminoos B ja C. Viies etioloogiline rühm hõlmab endokriinseid haigusi - suhkurtõbe, türeotoksikoos, neerupealiste puudulikkus (Addisoni tõbi).

Suurenenud glükogeeni jaotus. Kõigepealt suureneb glükogenolüüs maksas, sümpaatilise närvisüsteemi suurenenud aktiivsuse taustal; teiseks, suurenenud hormoonide toodanguga - glükogenolüüsi stimulaatorid (adrenaliin, glükagoon, türoksiin ja somatotroopne hormoon). Intensiivse lihastöö, šoki, palaviku ja emotsionaalse pingutuse ajal täheldatakse sümpaatilise toime suurenemist ja glükogenolüüsi stimuleerivate hormoonide kontsentratsiooni suurenemist veres.

Patoloogiline glükogeeni sadestumine. See on pärilike haiguste grupp, kus teatud glükogeeni metabolismi ensüümide geneetiliste defektide tõttu toimub selle liigne kogunemine erinevates organites, peamiselt maksas ja skeletilihastes. Mõningate glükogenoosi tüüpide puhul sünteesitakse glükogeen, millel on kahjustatud struktuur. Kirjeldatakse 12 glükogenoosi vormi. Kõige levinumad on:

Süsivesikute sadestumise häired

Süsivesikute ainevahetuse häired

Süsivesikute ainevahetuse häired liigitatakse protsessi etappide järgi. On mitmeid selliseid etappe:

1. Söömine seedetraktis, kaksteistsõrmiksooles ja ülemise peensoole monosahhariidide jagamine ning nende imendumine verre.

2. Süsivesikute sadestumine.

H. Vaheühendi süsivesikute ainevahetus:

- anaeroobne ja aeroobne glükoosi seedimine;

- glükoneogeneesi protsess (glükoosi süntees mitte-süsivesikute prekursoritelt).

4. Glükoosi eraldamine läbi neerude glomerulaarse aparaadi esmase (ajutise) uriiniga ja selle täieliku imendumise neerutorudes.

Süsivesikute lagunemise ja imendumise rikkumine

Süsivesikute lagunemise rikkumine. Terves kehas algab glükogeeni ja toidutärklise hüdrolüüs suuõõnes sülje a-amülaasi mõjul. Monosahhariidid võivad suuõõnes imenduda. Maos ei ole süsivesikuid hüdrolüüsivaid ensüüme. Α-amülaasi pankrease mahla mõjul peensoole õõnsuses hüdrolüüsitakse need dekstriinideks ja maltoosideks (kõhu seedimine). Enterotsüütide mikrovillide pinnal on lokaliseeritud ensüüme: sahharaasi, maltaasi, laktaasi, isomaltase ja teisi, mis lagundavad dekstriine ja disaharaide monosahhariidideks (parietaalne seedimine).

Kõige tüüpilisemate defektide hulgas on tingitud disahhariidi ensüümide puudumisest: sahharaasist ja isomaltaasist, mis alati avalduvad kombinatsioonis. Selle tulemusena ei lagune sahharoos ja isomaltoos disahhariidid ning need ei imendu organismis. Soole luumenisse kogunenud disahhariidid seovad osmootiliselt märkimisväärse koguse vett, mis põhjustab kõhulahtisust (kõhulahtisust). Nendes tingimustes on ka võimalik, et epiteelirakud neelavad teatud koguses disahhariide. Siiski jäävad nad metaboolselt mitteaktiivseteks ja muutumatul kujul erituvad üsna kiiresti uriiniga. Disahhariidi aktiivsuse defektide korral ei põhjusta disahhariidi koormus hüperglükeemiat vahemikus 30-90 minutit, nagu see on tervetel inimestel.

Imemishäired. Tervetel inimestel imenduvad väikeste soole epiteelirakkude mikrovillid monosahhariide nagu glükoos, galaktoos, fruktoos ja pentoos. Monosahhariidide üleminek epiteelirakkude membraanil toimub sekundaarse aktiivse transpordi käigus, kusjuures ATP-sõltuv naatriumpump ja konkreetne kandja on kohustuslikult osalenud. Sekundaarse aktiivse transpordi puhul kasutatakse ühe aine (näiteks glükoosi) ülekandmiseks teise aine (naatriumioonide) jaoks tekitatud elektrokeemilise gradienti energiat.

Süsivesikute imendumishäirete etioloogiliste tegurite hulgas eristatakse järgmisi rühmi:

1) peensoole limaskesta põletik;

2) fosforüülimise ja defosforüülimise protsessi blokeerivate toksiinide toime (fosforiin, monodiodatsetaat);

H) Na + ioonide puudumine, näiteks neerupealise koore hüpofunktsioonis;

4) sooleseina verevarustuse rikkumine;

5) vastsündinutel ja imikutel on seedetrakti ensüümide ebapiisav aktiivsus ja süsivesikute fosforüülimise ja fosforüülimise ensümaatilised süsteemid võimalikud. Näiteks esitame laktoosi talumatuse sündroomi ilma ensüümi laktaasi ja kaasasündinud laktaasipuudulikkuse sündroomi puuduseta.

Laktoosi talumatuse sündroom ilma laktaasi puudulikkuseta esineb esimestel päevadel pärast sündi pahaloomulistena kõhulahtisuse, oksendamise, atsidoosi, laktosuuria ja sageli proteinuuria vormis. Samuti tuvastatakse neerupealiste ja maksa atroofia, neerutorude degeneratsioon.

Kaasasündinud laktaasipuudus. Tervetel inimestel laguneb laktaas laktoosi glükoosiks ja galaktoosiks. Vastsündinutel on tavaliselt 50-60 g laktoosi (piimaga) päevas. Laktaasipuuduse kõige iseloomulikumaks ilminguks on kõhulahtisus pärast piima joomist. Hüdrolüüsimata laktoos siseneb peensoole alumistesse osadesse, kus seda fermenteeritakse soolestiku mikroflooraga, et moodustada gaase (mis põhjustavad kõhupuhitust) ja happeid. Nende osmootne toime meelitab sooleõõnde suure hulga vett, mis põhjustab kõhulahtisust. Samal ajal on fekaalid happelise pH väärtusega ja sisaldavad laktoosi, mõnikord täheldatakse laktosuuriat. Aja jooksul arendab laps hüpotroofiat. Seda sündroomi tuleb eristada omandatud laktaasipuudusest (enteriidi, jämesoole põletikuliste haiguste, aju) ja soolestiku laktaasipuudusest, mis esineb täiskasvanutel.

Süsivesikute sadestumise häired

Tavaliselt ladestatakse süsivesikud glükogeeni kujul. Glükogeenimolekul võib sisaldada kuni miljoneid monosahhariide. Kui see juhtub, toimub glükogeeni kristalliseerumine, nagu see oli, ja sellel ei ole osmootset toimet. See vorm sobib hoidmiseks puuris. Kui sellised glükoosimolekulid on lahustunud, laguneks rakk osmootiliste jõudude tõttu. Glükogeen on glükoosi ladestunud vorm. See sisaldub peaaegu kõigis kudedes. Eriti palju maksa ja lihaste puhul, närvisüsteemi rakkudes on glükogeeni kogus minimaalne. Intensiivse füüsilise koormuse ajal kasutatakse energiaallikana lihaste glükogeeni. Maksa glükogenolüüs aktiveeritakse vastusena glükoosi kontsentratsiooni vähenemisele söögikordade vaheaegade ajal või vastusena stressirõhule. Peamised glüko-genolüüsi aktiveerivad hormoonid on glükagoon, adrenaliin (epinefriin) ja kortisool.

Lisamise kuupäev: 2016-01-07; Vaatamisi: 472; KIRJUTAMISE TÖÖ

süsivesikute ainevahetus, 2004

KARBOHÜRODI VAHETUSE PATHHÜHSIOLOOGIA. DIABETIC SUGAR (Zapuskalova OB, 2004)

Süsivesikud on enamiku organismide aluseks. Tärklis ja muud süsivesikud, mis on moodustunud fotosünteesi tulemusena, mängivad peamisi energia- ja süsinikuaatomite allikaid, mis ei ole võimelised inimese ja looma rakkude fotosünteesiks. D-glükoos kõrgemate loomade kehas on peamine energiaallikas närvisüsteemile, neerudele, munanditele, punastele verelibledele, kõigile embrüo kudedele, andes seeläbi 60% energia vahetusest ja sooritades energiafunktsiooni.

Teostatakse süsivesikute plastiline funktsioon, mis on osa rakkude tsütoplasmaatilistest membraanidest ja kõrgemate organismide sidekoe tugielementidest.

Spetsiifiline funktsioon on süsivesikute osalemine bioloogiliste membraanide ja rakuensüümide retseptorite struktuuris, samuti NK sünteesis, kuna need on riboosi tarnijad.

Süsivesikute (see tähendab töötlemata kiu) ja kõrgemate organismide seedimise protsesside roll, kuna need suurendavad soole liikuvust.

Süsivesikute metabolismi etapid

etapis Polüsahhariidide ja nende imendumise jaotumine veres, süsivesikud sisenevad kehasse toiduga ja lagunevad kaksteistsõrmiksooles ja ülemise peensooles monosahhariidideks üksikasjalikult süsivesikute seedimise ja imendumise rikkumiste kohta, vt õpik lk 272-273.

etapis Süsivesikute sadestamine: Süsivesikud ladestuvad glükogeeni kujul maksas ja lihastes ning triglütseroolidena rasvkoes - umbes 90% imetud monosahhariididest sisenevad vereringesse ja seejärel maksa, kus nad muutuvad glükogeeniks (tagades seega glükogeneesi protsessid), umbes 15 % süsivesikutest läbi lümfisüsteemi koos praeguse lümfiga levivad kõik keha kuded.

Süsivesikute sadestumise rikkumine on:

sisse hoiuste vähendamineglükoos glükogeeni kujul - a) see on seotud ↓ glükogeeni sünteesiga maksahaigustes (hepatiit, fosforimürgitus, CCl)4, hüpoksia, B1 ja C hüpoavitaminoos, endokriinsed häired - diabeet, Addisoni tõbi, türeotoksikoos, ↓ toon, ps), kui hepatotsüüdid ei suuda glükogeeni sünteesida; b) pärilike haiguste korral - aglükogenoosi ja glükogenoosi 0, mida iseloomustab glükogeeni süntetaasi ensüümi defekt, mis pärineb autosomaalsest retsessiivsel viisil; c) glükogeeni (glükogenolüüsi) suurenenud lagunemise tõttu kesknärvisüsteemi ergastamisel, palavikul, stressil.

hoiuste suurendamisel - nende hulka kuuluvad glükogeeni patoloogilise sadestumise variandid, mis tulenevad glükogeeni metabolismi ensüümide pärilikest defektidest (teada on 12 tüüpi glükogenoosi, vt õpikuid lk 274-275).

Üks olulisemaid süsivesikute sadestumise rikkumise ilminguid on hüpoglükeemia.

etapis Süsivesikute vahepealne vahetus hõlmab kõiki süsivesikute transformatsioone alates hetkest, kui nad rakku sisenevad, kuni CO lõppsaaduste moodustumiseni.2ja H2Teave:

glükolüüs - glükoosi anaeroobne oksüdatsioon püruvaadiks ja laktaadiks;

püruvaadi gluoksüdatiivse dekarboksüülimise aeroobne lagunemine ac-CoA-ks (püruvaat konverteeritakse, kasutades kompleksset ensüümikompleksi - püruvaadi dehüdrogenaasi süsteemi, mille koensüüm on vitamiin B ');

Selle metaboolse tee individuaalsete ensüümide jaoks vajab CTK-koensüüm -vitamiin B ';

pentoosfosfaadi tsükkel või šunt, mis varustab NADP · H2, vajalik rasvhapete, kolesterooli ja steroidhormoonide, iribose-5-fosfaadi sünteesiks, mida saab kasutada RNA ja DNA biosünteesil.

Vaheproduktide ainevahetuse häired seisnevad glükoosi aeroobse ainevahetuse radade vahetamises anaeroobse lagunemiseni, mida täheldatakse siis, kui:

hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemi patoloogiad

hüpoavitaminoos B ja C

Süsivesikute ainevahetuse kolme etapi rikkumise tagajärjed on järgmised: a) metaboolne atsidoos, mis on tingitud laktaadi ja püruvaadi akumulatsioonist; b) ↓ ats-Co A ja seega ↓ ATP, NADF · H moodustumine2ja ↓ atsetüülkoliini süntees; c) pentoosfosfaadi tsükli aktiivsus, mis viib kolesterooli, FA, NA, hormoonide ↓ sünteesi.

etapis Isoleerimine glükoosiga ja selle imendumine - selle etapi rikkumised koosnevad:

glu filtreerimise vähendamineneerupuudulikkuse või ↓ neerude verevarustuse korral, kui glükoos puudub uriinis isegi juhul, kui glükeemia ületab neerukünnise (8,8–9,9 mmol / l), kuna nendel tingimustel filtreeritakse vähem glükoosi ja kõigil on aega proksimaalseks neerude tubulid;

glu filtreerimise suurendamisel,mida täheldatakse glükoosia neerus;

sisse vähendades liimi reabsorptsiooninefropaatia korral, kui glükoos võib uriinis esineda isegi normoglükeemia tingimustes, on nende faktide tõttu võimatu diagnoosida suhkurtõve uriini glükoosi taseme järgi.

Süsivesikute metabolismi reguleerimine.

Vere glükoosisisaldus on organismi kui terviku homöostaasi kõige olulisem tegur ja süsivesikute metabolismi regulatsiooni adekvaatsuse kriteerium. Normaalset vere glükoosisisaldust säilitavad kesknärvisüsteem, sooled, maks, neerud, kõhunääre, neerupealised, rasvkoe ja teised elundid.

Kui süsivesikute metabolism on häiritud, võib tekkida hüperglükeemia (glu kontsentratsioon> 5,5 mmol / l) ja hüpoglükeemia (glükoosi kontsentratsioon).

GLUCOSE KONTSENTRATSIOON, MMOL / L

2 tundi pärast GTT

2+ endoplasmaatiline retiikulum.

Insuliinikompleksi metaboolne toime sisaldab 8 toimet süsivesikute, lipiidide, valkude, NK (nende teadmistekst, lk 278-279) ainevahetusele.

Insuliini toime: 1) rakumembraanide läbilaskvus lihastes ja rasvkoes glu, naatriumioonide, kaaliumi, AK-i jaoks, ketoonkehadele lihastes;

2) glükogeneesi suurenemine maksas glükogeeni süntetaasi aktiveerimise kaudu;

3) aktiveerib glu-fosforüleeriva ensüümi heksokinaasi;

4) vähendab glükogenolüüsi, inhibeerides fosfataasi ja fosforülaasi aktiivsust;

5) vähendab glükoneogeneesi ensüümide aktiivsust;

6) aktiveerib valgu sünteesi;

7) suurendab süsivesikute triglütseriidide sünteesi;

8) kiirendab tõrgete kasutamist TCA-s ja PFS-is.

Seega on insuliin anaboolne hormoon, millel on ainevahetuses antikataboolne toime.

DiabeetWHO (1999) on viimane määratlus metaboolsete haiguste rühmale, mida iseloomustab hüperglükeemia, mis on insuliini sekretsiooni defektide, insuliini toime või mõlema tulemus.

Alates O. Minkowski (Poola arst 1858-1931) ja J. Mehringi (1889-1892) uuringutest, mis põhjustasid koerte diabeedi eemaldamise nendest pankreasest, on kindlaks tehtud, et insuliini sekretsiooni puudulikkus on üks teguritest, mis on vajalikud diabeedi tekkeks.

Suhkurtõbi on muutunud nakkushaiguste hulgas peaaegu kogu maailma riikides epideemia suuruseks. Diabeediga patsientide arv kahekordistub iga 15 aasta järel ja Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel on maailmas praegu umbes 175 miljonit diabeediga inimest ja 2010. aastaks võib nende arv ületada 230 miljonit. Sarnaseid suundumusi täheldatakse ka Venemaal: diabeedi esinemissagedus arsti, nn. - registreeritud levimus - 1997. aastal oli umbes 2,1 miljonit diabeediga patsienti, 2000. aastal umbes 3 miljonit inimest. Teadlaste sõnul suureneb diabeediga patsientide arv 2010. aastaks 5–7 miljoni inimeseni.

Kuni 1999. aastani Kliinilises praktikas kasutati WHO poolt 1985. aastal välja töötatud diabeedi klassifikatsiooni. Viimastel aastatel kogunenud ulatuslikud teadmised diabeedi etioloogiast, patogeneesist ja heterogeensusest olid aluseks uuele etioloogilisele klassifikatsioonile, mis 1997. aastal. tegi ettepaneku Ameerika Diabeedi Assotsiatsiooni ekspertide komiteele ning 1999. aasta oktoobris kiitis WHO selle klassifikatsiooni heaks. (tabel 1)

DIABETES MELLITUSE ETIOLOOGILINE KLASSIFIKATSIOON (WHO, 1999)

1. tüüpi diabeet

2. tüüpi diabeet

kus esineb ülekaalus insuliiniresistentsus ja suhteline insuliinipuudus

insuliini sekretsiooni defekti ülekaal koos insuliiniresistentsusega või ilma

Raseduse diabeet

Esineb raseduse ajal

Muud spetsiifilised diabeedi liigid

β-raku funktsiooni geneetilised defektid

insuliini toime geneetilised defektid

eksokriinse kõhunäärme haigused

ravimi või keemilise indutseeritud diabeedi

immuunvahendatud diabeedi haruldased vormid

muud geneetilised sündroomid, mis on mõnikord seotud diabeediga

Niisiis, diabeet - selle sümptomeid kirjeldatakse Egiptuse papüüris 1500 aastat eKr India Ayurveda (600 eKr) eristati kahte tüüpi haigusi:

diabeet kõhn, füüsiliselt nõrk, rahutu naha, polüfagia ja polüdipsiiaga - neid raviti rikkaliku toiduga;

rasvunud, unine diabeet, pehme ja õline nahk ja väljendunud polüfagia - raviti dieedi ja paastumisega.

IDDM ja NIDDM eelnevalt kasutatud terminid tuginesid haiguse kliinilise kulgemise spetsiifilistele tunnustele - kalduvus ketoatsidoosile IDDM korral ja resistentsed ketoatsidoosile NIDDM korral. Diabeedi jagunemine 1. ja 2. tüübiks uues klassifikatsioonis on tingitud haiguse etioloogilistest ja patogeneetilistest omadustest - esimesel juhul - autoimmuunmehhanismide domineerimise tulemusest ja teisel - mehhanismide tulemusest, kui insuliini sekretsioon on puudulik ja ebapiisav, et kompenseerida kudede insuliini resistentsust.

Nagu on näha esitatud diagrammidest, on diabeedi haigus polüetoloogiline (skeem 1 ja 2), selle arenguks on vaja geneetilist eelsoodumust ja väliseid tingimusi - riskitegureid. On tõestatud, et etioloogiliste tegurite panus I tüüpi diabeedi ja II tüüpi diabeedi arengu mehhanismidesse on erinev.

Mis vahe on 1. ja 2. tüüpi diabeedi etioloogia ja patogeneesi vahel, seda tõendavad järgmised kriteeriumid (skeem 1 ja skeem 2):

Absoluutne insuliinipuudus (kontsentratsioon plasmas. Madal või ei ole tuvastatav)

Suhteline insuliinipuudulikkus (cum ins. Plasmas on sageli normaalne või võib olla kõrgenenud)

HLA ühing

HLAga ei ole seost, kuid geneetiline eelsoodumus on väiksem kui 1. tüüpi diabeet, kuid selle vormi geneetika ei ole selgelt määratletud

Β-rakkude vastane autoimmuunprotsess (AAT saarerakkudele –JCA ja GAD-l on prognostiline väärtus juba insuliini prekliinilise ilmingu staadiumis)

P-rakkude vastu autoimmuunprotsessi puudumine

Primaarse insuliiniresistentsuse puudumine

Primaarne insuliiniresistentsus (mille põhjuseks võib olla geeni mutatsioon ins-retseptorile, heksokinaas II-le jne; geenide mutatsioonid ins, glükokinaas, glu2 transporter).

Ketoatsidoosi kõrge risk

Ketoatsidoosi madal risk

Rasvumise puudumine

Seos rasvumisega

Identsete kaksikute vastavus 30-50%

Identsete kaksikute vastavus 90-100%

Seega, nagu on näha skeemilt 2, on 2. tüüpi suhkurtõbi süsivesikute ainevahetuse heterogeensete häirete kollektiivne rühm. Selle võimalusega patsientide arv on 85-90% diabeedi all kannatavate patsientide koguarvust.

Erinevate diabeeditüüpide arengu riskiteguritel on oma tunnused (joonised 1 ja 2), kuid mõlema valiku arengu ühine riskitegur on - stressi

Järgmisena arvestame diabeedi ilmingute arendamise kõige tavalisemate mehhanismidega. Seega tekib diabeedi korral insuliini füsioloogilise metaboolse toime puudumisel või puudulikkusel kehas igasuguse ainevahetuse häired.

Analüüsime neid muudatusi: süsivesikute ainevahetus insuliini puudumisel on sellele iseloomulik hüperglükeemia ja glükosuuria, mis põhjustab vere ja uriini osmootse rõhu suurenemist ning valkude - Hb, endoteeli- ja epiteelirakkude membraanide, vere hüübimissüsteemi valkude, läätse ja selle kapslite, ensüümide - suurenemist. Hüperglükeemia ja glükosuuria tekivad glu verevoolu rakkudesse rikkumise tõttu

ensüümi heksokinaasi aktiivsus on järsult vähenenud;

glükogenolüüsi kiirenemine maksas ja lihastes, sest vähenenud glükogeeni süntetaasi aktiivsus;

glükoneogeneesi aktivatsioon, mis on tingitud insuliini inhibeeriva efekti eemaldamisest selle metaboolse rada võtmeensüümide sünteesil, samuti glükokortikoidide suurenenud sekretsiooni tõttu, stimuleerides glükoneogeneesi ja inhibeerides süsivesikute oksüdatsiooni TCA-s insuliini puudumisel;

rasva vahetus insuliini puudumisel on sellele iseloomulik suurenenud lipolüüs ja lipogeneesi vähenemine, mis energiapuuduse tingimustes viib ketoemiat, ketoatsidoosi ja ketonuuriat ning enamasti hüperkolesteroleemiat;

valgu ainevahetus mida iseloomustab katabolismiprotsesside ülekaal glükoneogeneesi aktiveerumise tõttu, insuliini pakkumise vähenemine rakkudele insuliini puudumisel, mille tulemusena väheneb valgusüntees ja regenereerimise ja parandamise protsessid. See toob kaasa negatiivse lämmastiku tasakaalu, millega kaasneb uurea sünteesi stimuleerimine ja jääklämmastiku vere suurenemine;

happe-aluse tasakaal kehas mida iseloomustab metaboolse atsidoosi seisund happeliste toodete kogunemise tõttu, mis on tingitud aeroobsete glükoosikasutusviiside vahetamisest anaeroobse glükolüüsi ja ketoonkehade akumulatsiooni tõttu. Metaboolne atsidoos muutub kiiresti dekompenseeruvaks ning sellega kaasneb soolase vee metabolismi (polüuuria, polüdipsia) rikkumine rakkude hüperosmootilise dehüdratsiooniga ja lõpuks ka dehüdratsioon.

Sellised tõsised ainevahetushäired põhjustavad kompenseerivate mehhanismide lagunemise, raske hüpoksia ja organismi homeostaasi sügava katkemise. Diabeedi tüsistused: comas (hüperglükeemiline - neid eristavad 3 tüüpi - ja hüpoglükeemilised).

Ülalmainitud tegurite tulemusena võib tekkida diabeetiline hüperglükeemiline kooma. Koom areneb glu kontsentratsiooni tõusuga> 14,0 kuni 22,0 mmol / l. Arengumehhanismi kohaselt on DC-sid 3 tüüpi.

1. Hüperglükeemiline ketoatsidoosne kooma - kõige sagedamini komplitseerib 1. tüüpi diabeedi kulgu, provotseerivad tegurid on:

insuliini või teiste glükoosisisaldust vähendavate ravimite lõpetamine;

füüsiline ja vaimne trauma;

ägedad ja kroonilised nakkushaigused

- see põhineb insuliini puudulikkuse suurenemisel, mis viib hüperketonemia, seetõttu hingavad patsiendid atsetooni lõhna ja metaboolne atsidoos. Glu ja ketooni kehad erituvad uriiniga, mis suurendab osmootilist rõhku primaarses uriinis, naatriumioonide kadu ja sellega kaasneb polüuuria. Need muutused põhjustavad kehakudede kriitilise dehüdratsiooni ja hüpoksia, mis kahjustab ajurakke.

Hüperglükeemilise hüperosmootilise kooma provotseerivad tegurid on:

vedeliku tarbimise piiramine;

polüuuria, diureetikumide kasutamine

See liik on vähem levinud kui ketoatsidoos, võib üle 50-aastastel patsientidel 2. tüübi diabeedi kulgu raskendada, lisades kokkupuudet veetusteguritega. Selle kooma OZP on hüperosmolaarse vereplasma areng ja keha dehüdratsioon. Sellistel patsientidel ei ole hüperketonemiat ja ketonuuriat ning suust ei esine atsetooni lõhna ning väga kõrge hüperglükeemia tase on iseloomulik> 30,0 mmol / l.

3. Hüpoksia, maksa funktsionaalne rike ja rasedus on suhteliselt haruldane ja ohtlik diabeedi tüsistus, mis kutsub esile hüperglükeemilise kooma tegureid laktaatsidoosiga. See esineb eakatel patsientidel, kes kannatavad maksa, neerude, alkoholismi, kardiovaskulaarse puudulikkuse, raske aneemia, hingamissüsteemi puudulikkuse all ja üksikisikutel, kes kasutavad diabeedi kõrval teisi biguaniide (glükolüüsi stimuleerivad ravimid). Seda tüüpi kooma areng põhineb glükoosi konverteerimisel anaeroobsele rajale laktaadi kogunemisega ja laktaadi ja glükogeeni sünteesi pärssimisega. Kooma areneb akuutselt mõne tunni jooksul, puudub hüperketonemia, ketonuuria, hüperglükeemia on ebaoluline. Kuna metaboolne atsidoos suureneb, ilmuvad kõhuvalu, iiveldus, oksendamine, deliirium ja hallutsinatsioonid, hingeldus põhjustab Kussmauli hingamist, kollaps, hüpotermia ja intravaskulaarne tromboos.

4. Hüpoglükeemiline kooma - areneb suhkurtõvega ja on seotud insuliini üleannustamisega, kui glükoosi tase veres väheneb 2,8 mmol / l-ni, esineb higistamine, nõrkus, ärevus, siis kliinilised krambid ja teadvusekaotus. Lisaks võib selle kooma põhjuseks olla - insuloom, kontrainsulaarsete hormoonide, glükogenoosi, maksa- ja neeruhaiguste puudulikkus. Selle kooma peamine arengu mehhanism on vähenenud liimi kohaletoimetamine närvirakkudeleKam, mis viib nende energiakadu.

Tulevane arst peab suutma eristada hüperglükeemiat hüpoglükeemilisest koomast vastavalt kliinilistele ja laboratoorsetele tunnustele, millega te praktilistes klassides tutvute.

Hüperglükeemia, toimides keha veresoonte süsteemile ja närvisüsteemile pikka aega, põhjustab spetsiifilisi struktuurseid ja funktsionaalseid muutusi erinevates sihtorganites, mis avaldub nn hilise diabeedi tüsistuste tekkes. Need tüsistused põhjustavad sageli patsientide sügavat puude ja kõrget suremust. Nende hulka kuuluvad: 1) mikroangiopaatiad - põhjustavad diabeetilise nefropaatia ja lõppkokkuvõttes neerupuudulikkuse ja võrkkesta diabeetilise angiopaatia teket, mida iseloomustab mikroaneurüsmide ilmumine võrkkesta kapillaaride tasemel ja venooside ebaühtlane laienemine, mis on tingitud osmootse vererõhu dramaatilistest erinevustest glükoositaseme kõikumiste ajal patsientidel Loetletud See omakorda toob kaasa võrkkesta hemorraagiad ja plasmaverejooksud, mille tagajärjel tekivad ulatuslikud võrkkesta eraldused, mis viivad pimeduseni; 2) diabeetilised kataraktid, mis põhjustavad läätse struktuuris pöördumatuid muutusi; 3) makroangiopaatia - põhjustab vaskulaarse ateroskleroosi, müokardiinfarkti, gangreeni - “diabeetilise jala”, löögide varase arengu; 4) diabeetiline neuropaatia, mis mõjutab kesk- ja perifeerse närvisüsteemi funktsioone, mille ilmingud on polüneuritis, "diabeetiline suu", seedetrakti häired, põis, impotentsus.

Esitatud materjalid näitavad, et igasuguse diabeedi arengus osalevad samaaegselt mitmed mehhanismid, mille raskusaste varieerub sõltuvalt keskkonnatingimustest, inimeste individuaalsete populatsioonide geneetilistest omadustest, s.t. etniline tegur on oluline ja patsiendi individuaalsetest tunnustest.

Süsivesikute ja rasva ainevahetuse hormonaalne reguleerimine

Elusorganismi - süsivesikute ja rasvade - peamistel energiaallikatel on suur potentsiaalse energia varu, mida saab kergesti ekstraheerida rakkudes, kasutades ensümaatilisi kataboolseid transformatsioone. Süsivesikute ja rasva ainevahetuse toodete bioloogilise oksüdeerimise protsessis vabanenud energia, samuti glükolüüs, muundatakse olulisel määral sünteesitud ATP fosfaatsidemete keemiliseks energiaks.

ATP-s kogunenud makromajanduslike võlakirjade keemiline energia kulutatakse omakorda erinevatele rakutöödele - elektrokeemiliste gradientide loomine ja säilitamine, lihaste kokkutõmbumine, sekretoorne ja mõned transpordiprotsessid, valgu biosüntees, rasvhapped jne. Lisaks "kütuse" funktsioonile mängivad süsivesikud ja rasvad koos valkudega olulisi ehitise tarnijaid, plastmaterjale, mis on osa raku peamistest struktuuridest - nukleiinhapped, lihtsad valgud, glükoproteiinid, mitmed lipiidid jne.

Süsivesikute ja rasvade lagunemise tõttu sünteesitud ATP mitte ainult ei anna rakkudele nende tööks vajalikku energiat, vaid on ka cAMP moodustumise allikas ning osaleb ka paljude ensüümide aktiivsuse reguleerimises, struktuurvalkude olekus, tagades nende fosforüülimise.

Rakkude poolt otseselt kasutatavad süsivesikute ja lipiidide substraadid on monosahhariidid (peamiselt glükoos) ja esterdamata rasvhapped (NEFA), samuti mõnede kudede ketoonkehad. Nende allikad on soolestikust imendunud toiduained, mis on deponeeritud elundites glükogeeni süsivesikute ja lipiidide kujul neutraalsete rasvade kujul, samuti mitte-süsivesikute lähteained, peamiselt aminohapped ja glütserool, mis moodustavad süsivesikuid (glükoneogeneesi).

Maksa- ja rasvkoe (rasvkoe) hulka kuuluvad elundite ladestamine selgroogsetesse ja maks ja neerud glükoneogeneesi organitesse. Putukates on rasvkoe deponeeriv organ. Lisaks võivad mõned töö- rakus ladustatud või toodetud varuosad olla glükoosi ja NEFA allikad. Süsivesikute ja rasva ainevahetuse erinevad viisid ja etapid on omavahel seotud mitme vastastikuse mõjuga. Nende ainevahetusprotsesside voolu suund ja intensiivsus sõltuvad paljudest välistest ja sisemistest teguritest. Nende hulka kuuluvad eelkõige tarbitava toidu kogus ja kvaliteet ning kehasse sisenemise rütmid, lihas- ja närvisüsteemi aktiivsus jne.

Loomorganism kohandub kompleksse koordineerimismehhanismide abil toidurežiimi iseloomuga, närvisüsteemi või lihaskoormusega. Seega viiakse erinevate süsivesikute ja lipiidide metabolismi reaktsioonide kontroll läbi raku tasemel vastavate substraatide ja ensüümide kontsentratsiooniga, samuti konkreetse reaktsiooni produktide kogunemise astmega. Need kontrollimehhanismid on seotud eneseregulatsiooni mehhanismidega ja neid rakendatakse nii ühikulistes kui ka mitmerakulistes organismides.

Viimases võib süsivesikute ja rasvade kasutamise reguleerimine toimuda intertsellulaarsete interaktsioonide tasemel. Eriti vastastikku vastastikku kontrollitavad mõlemad ainevahetustüübid: NEFA lihastes pärsib glükoosi lagunemist, samas kui rasvkoes glükoosi lagunemisproduktid pärsivad NEFA moodustumist. Kõige organiseeritumates loomades ilmneb interstitsiaalse metabolismi reguleerimise eriline rakkudevaheline mehhanism, mille määrab endokriinsüsteemi süvenemise protsess, mis on ülimalt oluline kogu organismi ainevahetusprotsesside kontrollimisel.

Rasvade ja süsivesikute metabolismi regulatsioonis selgroogsetes osalevate hormoonide hulgas on keskne koht järgmistes valdkondades: seedetrakti hormoonid, mis kontrollivad toidu seedimist ja seedetrakti imendumist verre; insuliin ja glükagoon on süsivesikute ja lipiidide interstitsiaalse metabolismi spetsiifilised regulaatorid; Kasvuhormoon ja sellega seotud funktsionaalne seos "somatomediin" ja CIF, glükokortikoidid, ACTH ja adrenaliin on mittespetsiifilise kohandumise tegurid. Tuleb märkida, et paljud neist hormoonidest on samuti otseselt seotud valgu ainevahetuse reguleerimisega (vt 9. peatükk). Nende hormoonide sekretsiooni kiirus ja nende mõju kudedele on omavahel seotud.

Me ei saa eriliselt keskenduda seedetrakti hormonaalsete faktorite toimimisele, mis erituvad sekretsiooni neurohumoraalses faasis. Nende peamised mõjud on üldtuntud inimeste ja loomade üldise füsioloogia käigus ning pealegi on need juba täielikult ära toodud Ch. 3. Jätkame süsivesikute ja rasvade interstitsiaalse ainevahetuse endokriinset reguleerimist.

Hormoonid ja interstitsiaalse süsivesikute metabolismi reguleerimine. Süsivesikute ainevahetuse tasakaalu selgroogseks selgroogsetes kehas on glükoosi kontsentratsioon veres. See näitaja on stabiilne ja on imetajatel ligikaudu 100 mg (5 mmol / l). Tavapärased hälbed ei ületa tavaliselt ± 30%. Glükoosi tase veres sõltub ühest küljest monosahhariidi sissevoolust veres peamiselt soolest, maksast ja neerudest ning teiselt poolt selle väljavoolust töö- ja ladestuskudedesse (joonis 95).

Glükoosi sissevool maksast ja neerust sõltub glükogeeni fosforülaasi ja glükogeeni süntetaasi reaktsiooni aktiivsusest maksas, glükoosi lagunemise intensiivsuse ja glükoneogeneesi intensiivsuse suhetest maksas ja osaliselt neerudes. Glükoosi sisenemine veres korreleerub otseselt fosforülaasi ja glükoneogeneesi protsesside tasemetega.

Glükoosi väljavool verest kudedesse sõltub otseselt selle transpordi kiirusest lihas-, rasv- ja lümfoidrakkudesse, mille membraanid takistavad glükoosi tungimist nendesse (tuletage meelde, et maksa-, aju- ja neerurakkude membraanid on kergesti monosahhariidile läbilaskvad); glükoosi metaboolne kasutamine, mis omakorda sõltub membraani läbilaskvusest ja selle lagunemise peamiste ensüümide aktiivsusest; glükoosi muundamine glükogeeniks maksarakkudes (Levin et al., 1955; Newholm, Rendl, 1964; Foa, 1972).

Kõik need transpordiga ja glükoosi ainevahetusega seotud protsessid on otseselt reguleeritud hormonaalsete faktorite kompleksi poolt.

Süsivesikute metabolismi hormonaalsed regulaatorid võib jagada kahte tüüpi vastavalt nende mõjule ainevahetuse üldisele suundumusele ja glükeemia tasemele. Esimene tüüpi hormoonid stimuleerivad glükoosi kasutamist kudedes ja selle ladestumist glükogeeni kujul, kuid inhibeerivad glükoneogeneesi ja põhjustavad seetõttu glükoosi kontsentratsiooni vähenemist veres.

Sellist tüüpi hormoon on insuliin. Teist tüüpi hormoon stimuleerib glükogeeni ja glükoneogeneesi lagunemist ning seetõttu põhjustab vere glükoosisisalduse suurenemist. Sellist tüüpi hormoonide hulka kuuluvad glükagoon (samuti sekretiin ja VIP) ja adrenaliin. Kolmanda tüübi hormoonid stimuleerivad glükoogeneesi maksas, inhibeerivad glükoosi kasutamist erinevate rakkude poolt ja kuigi nad suurendavad hepatotsüütide glükogeeni moodustumist, põhjustavad need kaks esimest efekti ülekaalust reeglina ka glükoosi taset veres. Seda tüüpi hormoonide hulka kuuluvad glükokortikoidid ja GH - "somatomediinid". Kuid glükoogeneesi protsessidele, glükogeeni ja glükolüüsi sünteesile, glükokortikoididele ja kasvuhormoonile - ühesuunaline mõju - mõjutavad somatomediinid glükoosi raku- ja rasvkoe membraanides erinevalt.

Vastavalt glükoosi kontsentratsioonile veres on insuliin hüpoglükeemiline hormoon (hormoon „puhkus ja küllastumine”), samas kui teise ja kolmanda tüübi hormoonid on hüperglükeemilised (hormoonid „stress ja paastumine“) (joonis 96).

Insuliini võib nimetada süsivesikute imendumiseks ja ladestumiseks. Glükoosi suurenenud kasutuse üheks põhjuseks kudedes on glükolüüsi stimuleerimine. See teostatakse heksokinaasi glükolüüsi võtmeensüümide, eriti selle nelja tuntud isovormi, heksokinaasi II ja glükokinaasi (Weber, 1966; Ilyin, 1966, 1968) aktiveerimise tasemel. Ilmselt mängib glükoosi-6-fosfaadi dehüdrogenaasi reaktsiooni etapil pentoosfosfaadi raja kiirenemine ka teatud rolli insuliini poolt glükoosi katabolismi stimuleerimisel (Leites, Lapteva, 1967). Arvatakse, et glükoosi omastamise stimuleerimisel maksa poolt hüperglükeemia ajal insuliini mõju all on oluline roll spetsiifilise maksaensüümi glükokinaasi hormonaalsel indutseerimisel, mis fosforüülib glükoosi suure kontsentratsiooniga.

Glükoosi kasutamise stimuleerimise peamine põhjus lihas- ja rasvarakkude poolt on peamiselt rakumembraanide läbilaskvuse selektiivne suurenemine monosahhariidile (Lunsgaard, 1939; Levin, 1950). Sel viisil saavutatakse heksokinaasireaktsiooni ja pentoosfosfaadi raja substraatide kontsentratsiooni suurenemine.

Glükolüüsi suurendamine insuliini mõju all skeletilihas ja müokardis mängib olulist rolli ATP akumulatsioonis ja tagab lihasrakkude toimimise. Maksa puhul tundub suurenenud glükolüüs olevat mitte niivõrd oluline, et suurendada püruvaadi liitumist koe hingamissüsteemiga, vaid pigem koguda atsetüül-CoA ja malonüül-CoA-d polüamaatiliste rasvhapete ja seega triglütseriidide moodustumise lähteainetena (Newsholm, Start, 1973).

Glükolüüsi käigus moodustunud glütserofosfaat kuulub ka neutraalse rasva sünteesi. Lisaks mängib maksa ja eriti rasvkoes olulist rolli glükoosi-6-fosfaatdehüdrogenaasi reaktsiooni, mis põhjustab rasvhapete ja glütseroolfosfaadi biosünteesiks, moodustumist, stimuleerimine hormonaalsel teel, et suurendada glükoosi lipogeneesi taset. Imetajatel muundatakse ainult 3-5% imendunud glükoosist maksa glükogeeniks ja üle 30% koguneb rasva, mis ladestub deponeerivatesse elunditesse.

Seega väheneb insuliini peamine suund glükolüüsi ja maksa ja eriti rasvkoe pentoos-fosfaadi raja kaudu triglütseriidide moodustumiseni. Imetajatel ja lindudel adipotsüütides ning madalamates selgroogsetes hepatotsüütides on glükoos üks ladestunud triglütseriidide peamisi allikaid. Nendel juhtudel väheneb süsivesikute kasutamise hormonaalse stimuleerimise füsioloogiline tähendus suurel määral lipiidide sadestumise stimuleerimisele. Samal ajal mõjutab insuliin otseselt glükogeeni - süsivesikute ladestunud vormi - sünteesi mitte ainult maksas, vaid ka lihastes, neerudes ja võimalusel rasvkoes.

Hormoonil on stimuleeriv toime glükogeeni moodustumisele, mis suurendab glükogeeni süntetaasi aktiivsust (inaktiivse D-vormi üleminek aktiivsele I-vormile) ja inhibeerib glükogeeni fosforülaasi (inaktiivse 6-vormi üleminek L-vormile) ja inhibeerides seeläbi rakkude glükogenogeneesi (joonis 97). Mõlemad insuliini mõjud nendele ensüümidele maksas vahenduvad ilmselt membraani proteinaasi aktiveerumisest, glükopeptiidide akumulatsioonist ja cAMP fosfodiesteraasi aktiveerimisest.

Teine oluline suund insuliini toime suhtes süsivesikute ainevahetuses on glükoneogeneesi protsesside pärssimine maksas (Krebs, 1964; Ilyin, 1965; Ixton et al., 1971). Glükoneogeneesi pärssimine hormooni poolt toimub võtmeensüümide fosfoenolpüruvaadi karboksükinaasi ja fruktoosi 16-difosfataasi sünteesi vähendamise tasemel. Neid mõjusid vahendab ka glükopeptiidide, hormoonvahendajate moodustumise kiiruse suurenemine (joonis 98).

Närvirakkude peamiseks allikaks on mis tahes füsioloogilistes tingimustes glükoos. Insuliini sekretsiooni suurenemisega kaasneb närvikoes glükoosi omastamise mõningane suurenemine, ilmselt selle glükolüüsi stimuleerimise tõttu. Siiski, kõrge veres sisalduva hormooni kontsentratsioonis, mis põhjustab hüpoglükeemiat, esineb aju süsivesikute nälga ja selle funktsioonide pärssimine.

Pärast väga suurte insuliiniannuste manustamist võib ajukeskuste sügav pärssimine esmalt põhjustada krampide teket, seejärel teadvuse kadu ja vererõhu langust. Seda seisundit, mis tekib siis, kui glükoosi kontsentratsioon veres on alla 45-50 mg%, nimetatakse insuliini (hüpoglükeemiliseks) šokkiks. Insuliinipreparaatide bioloogiliseks standardimiseks kasutatakse insuliini konvulsiivset ja šokkreaktsiooni (Smith, 1950; Stewart, 1960).

7. Glükogeeni sadestumine ja lagunemine

Glükogeen on loomsetes rakkudes glükoosi sadestamise peamine vorm. Taimedes täidab sama funktsiooni tärklis. Struktuuriliselt on glükogeen, nagu tärklis, hargnenud glükoospolümeer.

Kuid glükogeen on hargnenud ja kompaktsem. Hargnemine võimaldab kiiret vabastamist, kui glükogeen lagundab suure hulga terminali monomeere. Glükogeeni süntees ja lagunemine ei muutu üksteiseks, need protsessid toimuvad erinevalt.

Glükogeeni biosüntees.

Glükogeen sünteesitakse seedimise perioodil (1-2 tunni jooksul pärast süsivesikute toidu allaneelamist). Glükogenees esineb eriti intensiivselt maksas ja skeletilihastes. Esialgsetes reaktsioonides moodustub UDF-glükoos (reaktsioon 3), mis on glükoosi aktiveeritud vorm, mis on otseselt seotud polümerisatsioonireaktsiooniga (reaktsioon 4). Viimast reaktsiooni katalüüsivad glükogeeni süntaas, mis lisab oligosahhariidile glükoosi või rakus juba leiduvat glükogeenimolekuli, moodustades ahela uute monomeeridega. Kasvava polüsahhariidahela valmistamine ja lisamine nõuab 1 mol ATP ja 1 mooli UTP-d. Polüsahhariidahel on hargnenud ahelaga, milles osaleb ensüüm-l, l, l, 6-glükosüül transferaas, murdes ühe -1,4 sideme ja kandes oligosahhariidi jäägi kasvava ahela lõpust selle keskele, moodustades -1,6. -glükosiidne side. Glükogeenimolekul sisaldab kuni 1 miljonit glükoosijääki, mistõttu sünteesis tarbitakse märkimisväärsel hulgal energiat. Vajadus muuta glükoos glükogeeniks on tingitud asjaolust, et märkimisväärse koguse glükoosi kogunemine rakku põhjustaks osmootse rõhu suurenemist, sest glükoos on väga lahustuv aine. Vastupidi, glükogeen sisaldub rakus graanulite kujul ja on kergelt lahustuv. Glükogeeni - glükogenolüüsi - lagunemine toimub söögi ajal.

Glükogeeni lagunemine.

Glükoosi vabanemine glükoosi-1-fosfaadi kujul (reaktsioon 5) toimub fosforülaasi poolt katalüüsitud fosforolüüsi tulemusena. Ensüüm lõhustab terminaalsed jäägid ükshaaval, lühendades glükogeeni ahelaid. Kuid see ensüüm lõhustab ainult -1,4 glükosiidsidet. Hargnemiskohas olevad sidemed hüdrolüüsitakse ensüüm-1,6-glükosidaas, mis lõhustab glükoosi monomeeri vabas vormis.

Trükised Maksa Diagnostika

Maksa onkoloogia ravi

Tsirroos

Maksavähk on kõige tavalisemate vähivormide seas viies ja inimeste suremus maailmas on üsna kõrge. Alati ei ole võimalik esmase vähi sümptomeid õigeaegselt ära tunda, mis raskendab ravi.

Mida öelda leukotsüütide arvu kohta?

Dieetid

Vereloome iseloomustab inimeste tervise seisundit ja võib oluliselt hõlbustada diagnoosi. Tänu leukotsüütide valemi määratlusele võime eeldada haiguse tüüpi, hinnata selle kulgu, komplikatsioonide olemasolu ja isegi ennustada selle tulemust.

Kuidas sapi kehast väljub

Analüüsid

Sappide roll ja tähtsus inimkehas - koostis ja funktsioon seedimiselMaksa raviks on meie lugejad edukalt kasutanud Leviron Duo. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.

Maksa suurus rasvases hepatosis

Hepatiit

Rasvamaksete hepatosis ravimi ravi iseloomustusMaksa raviks on meie lugejad edukalt kasutanud Leviron Duo. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.