Põhiline / Analüüsid

Krooniline hepatiit

Analüüsid

Krooniline hepatiit (CG) on difuusne põletikuline protsess maksas, mis kestab rohkem kui 6 kuud, koos nekroosi ja sidekoe proliferatsiooniga portaaljälgedel ilma valelibade moodustumiseta.

Vastavalt rahvusvahelisele klassifikatsioonile (Los Angeles, 1994),

CGG jaotatakse järgmiselt:

1. Vastavalt etioloogilistele ja patogeneetilistele kriteeriumidele (krooniline viirushepatiit B, C, D, segu; kontrollimata krooniline viirushepatiit; krüptogeenne CG; autoimmuunne CG; ravimite CG; CG primaarse biliaarse tsirroosi fuajees; CG sclerosing cholangitis'ega).

2. Aktiivsuse aste (kerge, mõõdukas, raske).

3. Vastavalt morfoloogilistele ilmingutele (ilma fibroosita; kerge periportaalse fibroosiga; mõõdukas fibroos koos portopaatse septa; raske fibroosiga kesk-sadama septa; üleminekuga tsirroosile).

CG rasedatel naistel esineb harva, mis võib olla tingitud menstruatsiooni halvenemisest ja viljatusest naistel selle patoloogiaga. CG kliinilised ilmingud rasedatel naistel on samad, mis muudel kui rasedatel naistel.

CG pilt koosneb erinevate kliiniliste ja biokeemiliste sündroomide kombinatsioonist: düspeptilisest, asthenovegetatiivsest, tsütolüütilisest, mesenhümaalsest põletikulisest, kolestaatilisest. Rasedatel naistel, keda iseloomustab suur kolestaas. Väikesed maksaprobleemid (palmari erüteem, telangiektasia) rasedatel naistel täheldatakse palju sagedamini hüperestrogeeni tõttu. CG aktiivsuse aste ja staadium väljaspool rasedust määratakse morfoloogilise uuringuga. Meie riigis rasedatel naistel ei teostata maksa biopsiat.

Asteno-vegetatiivse sündroomi pilt sisaldab nõrkust, väsimust, vähenenud jõudlust, erinevaid neurootilisi häireid ja kehakaalu langust.

Düspeptiline sündroom koosneb sümptomitest, nagu söögiisu kaotus, kibe maitse suus, püsiv või süvenenud iiveldus pärast söömist. Mõnel juhul on ebastabiilne väljaheide, vahelduv oksendamine. Hepatomegalia põhjustab valu. Valu sündroomi iseloomustab raskustunne või täiuslikkus, harvem - püsiv tuimvalu paremas hüpokondriumis, mis võib treeningu järel suureneda. Maksa serv ulatub kaldakaare alt 1-2 cm või rohkem, mõõdukalt tihe, terav, elastne konsistents, pisut valus palpatsiooni suhtes. Kuna raseduse hilises staadiumis on maksapuudulikkus raske, siis on parem hoida seda lamavas asendis, põlved on painutatud vasakul küljel. Aktiivse põletikulise protsessiga täheldatakse splenomegaalia kolmandikus rasedatest, sagedamini mõõdukalt.

Paljudel patsientidel võib krooniline hepatiit esineda varajase toksilisuse „maski” all, millel on tugev iiveldus ja oksendamine, mis kestab üle 16 nädala, või subfebrilisele ebaselgele etioloogiale koos artralgia ja müalgiaga. Võib esineda hemorraagilisi ilminguid: verejooksud, ninaverejooks, petehiirne lööve.

Biokeemiliste uuringute tulemused on kroonilise hepatiidi diagnoosimisel olulised. Aktiivse hepatiidi, hüperbilirubineemia, hüpoproteineemia, hüpoalbuminemia, hüpergammaglobulinemia, tümooli suurenemise ja sublimaalsete proovide vähenemise korral on võimalik aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine, protrombiini moodustumise rikkumine, leeliselise fosfataasi, GGT, kolesterooli sisalduse suurenemine. On vaja arvestada sellega, et rasedatel naistel, eriti hilise toksilisatsiooni korral, võib täheldada kolesterooli, transaminaaside aktiivsuse, leeliselise fosfataasi, hüpoglükeemia ja düsproteineemia kerget suurenemist. See on seotud suurenenud östrogeenide eritumisega, mõnede ensüümide tootmisega platsenta poolt, teatud rolli mängib loote elu. Kroonilise hepatiidi etioloogiline diagnoos määratakse immunoloogiliste meetodite ja PCR andmete põhjal. HBsAg ja anti-HCV skriinimine hepatiidi viirustega nakatumise ohus olevatel naistel on oluline õigeaegse diagnoosimise jaoks.

Enamikul kroonilise hepatiidiga patsientidel ei põhjusta rasedus emale ohtu. CG kulgemist rasedatel naistel iseloomustab tavaliselt madal aktiivsus ja harvaesinevad ägenemised, mis väljenduvad tsütolüüsi laboratoorsete sümptomite suurenemises ja mida täheldatakse sagedamini raseduse esimesel poolel või pärast sünnitust. Kuna kroonilise C-hepatiidi viiruse etioloogia maksakahjustus on immuunsüsteemi vahendatud, väheneb maksa protsessi protsess raseduse teisel poolel sageli füsioloogilise immunosupressiooni tõttu. Kroonilise hepatiidi ägenemiste või tüsistuste tekkeks seoses rasedusega on riskitegurid aktiivse maksa ja / või kolestaasi tunnused enne ravi algust, samuti CP-i olemasolu, kellel on märke portaalhüpertensioonist. Sellistel patsientidel raseduse ajal suurendab preeklampsia riski (50-60%); raseduse ebaõnnestumised, sh spontaansed abordid (15–20%) ja enneaegne sünnitus (21%); lapse aktiivne peri- ja intrapartuminfektsioon suurendab sünnijärgse loote surma tõenäosust (20-22%). Emade suremus CG grupis on 8–9%.

Kuna fertiilses eas naistel võib CG ohustada mitte ainult nende tervist, vaid ka järglaste tervist, on eriti oluline tuvastatud patsientide õigeaegne diagnoosimine ja ravi.

Vastavalt Euroopa Maksauuringute Assotsiatsiooni poolt välja töötatud soovitustele ja WHO soovitustele ei ole rasedus hepatiidi viirustega nakatunud naistel vastunäidustatud. Teisest küljest on paljud teadlased arvamusel, et raske aktiivse kroonilise hepatiidiga naisi soovitatakse rasedusest hoiduda. See on tingitud asjaolust, et selle rühma rasedatel naistel kuivavad maksa-kompenseerivad võimed kiiremini kui mitte-rasedatel naistel. Raseduse ajal mõjutab maksa sünteesitud ja detoksikatsioonifunktsioone rohkem. Mõnede aruannete kohaselt suutsid ainult 10% kõrge aktiivsusega HGH naistest rasedust taluda, lapsi ja tõsta neid täiskasvanueas. Kuid enamik hCG-d põdevatest naistest, kui nad rasestuvad, püüavad seda hoida.

Kõik rasedad naised läbivad HBsAg esinemise seerumis kohustuslikult. Arvestades, et praegu puuduvad meetodid perinataalse infektsiooni spetsiifiliseks ennetamiseks ja võimalus ravida HCV-infektsiooni rasedatel naistel, peetakse sobimatuks HCV-vastase sõeluuringu kohustuslikku läbivaatamist, vaid riskirühmades olevad rasedad naised vaadatakse läbi. Soovitused HCV-vastase sõeluuringu kohta rasedatel naistel on endiselt arutelu küsimus.

Ravi viirusevastaste ravimitega ilmneb loomulikult noortele fertiilses eas naistele, kellel on krooniline C-hepatiit, millel on aktiivsuse tunnused, kuid seda tuleb teha enne rasedust.

Arvestades kroonilise hepatiidi kulgemist rasedatel naistel ja alfa-interferooni proliferatsioonivastast toimet, ei ole viirusevastane ravi raseduse ajal soovitatav. Kirjeldatud mitut tosinat lõpetatud raseduse vaatlust, mille käigus kasutati IF enneaegselt diagnoositud raseduse või elu põhjustel. Kaasasündinud väärarengud puudusid, kuid täheldati olulist loote alatoitumise esinemissagedust. Kui rasedus on tekkinud IV-ga jätkuva ravi taustal, leiavad, et aborti ei ole absoluutselt näidustatud.

Ribaviriini kasutamine raseduse ajal on vastunäidustatud, kuna ravimil on teratogeenne toime. Reproduktiivses eas naised, kes saavad ribaviriini, peaksid kasutama rasestumisvastaseid vahendeid. Teratogeensuse riski kestus pärast ribaviriini ravi katkestamist ei ole täpselt kindlaks määratud. Vastavalt üldtunnustatud soovitustele on rasedus naistel, kes on saanud selle raviga ravikuuri, võimalik mitte varem kui kuus kuud või aasta.

Hoolimata lamivudiini kombineerimisel rasedatel naistel on kogemus, kuid selle ohutust lootele ei ole veel kindlaks tehtud.

Võimalik meede lapse nakatumise riski vähendamiseks on keisrilõigete kohaletoimetamine. Siiski puudub ametlik soovitus riskirühmade naistele, kes viiksid keisrilõike sektsiooni siseriiklikus praktikas.

Kroonilise HBV või HCV nakkuse esinemist emas ei peeta vastsündinu vastsündinu rinnaga toitmiseks.

Kroonilise B-hepatiidi kroonilise taastumise all kannatavad rasedad naised ei vaja ravimiravi. Neid tuleb kaitsta hepatotoksiliste ainete, sealhulgas ravimite eest. Nad peaksid vältima märkimisväärset füüsilist pingutust, ületöötamist, hüpotermiat, psühho-traumaatilisi olukordi, mitmesuguseid füsioteraapia protseduure maksa piirkonnas. Nad peaksid jääma 4-5 söögikorda päevas. Soovitatav on jätta välja alkoholi sisaldavad joogid, rasvane liha, linnuliha, seened, konservid, suitsutatud liha, šokolaad. Toit peaks sisaldama piisavalt vitamiine ja mineraalaineid. Rasedatele on kahjulik korraldada näljane päev. Ema ebapiisav toitumine põhjustab platsenta ja intrauteriinse kasvu aeglustumise degeneratiivseid muutusi. Asteeno-neurootiliste ilmingute korral võib sedatiivseid ravimeid määrata: valeriania juurte ja emasloomade ümbersöötmine normaalsetes terapeutilistes annustes.

Meetmeid võetakse metaboolsete protsesside normaliseerimiseks maksas. Lipotroopsed ained, hepatoprotektorid, vitamiinid ja membraani stabiliseerivad ravimid on ette nähtud standardsetes annustes.

MED24INfO

B.M. Ventskovsky, I.B. Venckovskaya, sünnitusabi: õpik, 2010

VASTUTUS VÕIMALIKE HAIGUSTE JA KAHEPOOLSETEGA

Inimestel metaboliseerub maks süsivesikuid, lipiide, aminohappeid ja neutraliseerib mürgiseid aineid. Tänu maksa tööle säilitatakse glükoosisisaldus, paljud vere hüübimisfaktorid ja valgu süntees. Raseduse ajal muutub maksafunktsioon mõnevõrra. See on tingitud koormuse suurenemisest, mis on tingitud loote ainevahetusproduktide detoksifitseerimisest, albumiini sünteesi suurenemisest ja ravi käigus metaboliseeruvate hormoonide tootmisest.
Maksakahjustuse esinemissagedus raseduse ajal varieerub 2,2... 9,8% ja sõltub rasedusprotsessiga seotud põhjustest (äge rasvmaks, maksa hepatiit ja HELLP-snndrom) ning ei ole otseselt seotud selle mõjuga (äge viirushepatiit), krooniline hepatiit, maksatsirroos jne). Üks maksahaiguse kliinilisi tunnuseid on ikterus.
Äge rasvmaksaga düstroofia (ägedad rasvaproteesid rasedatel naistel, Sheehani sündroom) on äärmiselt haruldane, kuid raske maksapatoloogia vorm, mis areneb tavaliselt III trimestril ja on 1,9% juhtudest kõikidel kollatõbi juhtumitel rasedatel naistel, keda iseloomustab kõrge emasuremus (67-90% ).
Etioloogia ei ole selge. Soodsad tegurid võivad olla ema-loote kompleksis esinevate immunoloogiliste reaktsioonide rikkumine tiinuse tüsistuste korral, mis on seotud gestoosiga, ravimi intoksikatsiooniga ja maksa veresoonte tromboosiga. Selle patoloogia viiruslik olemus ei ole välistatud.
Kliiniline pilt. On kaks etappi. Esimene etapp, enne kollatõbi ilmumist, algab 30–32 nädalal. raseduse ajal. Sage iiveldus, tavaliselt? Nõrkus, peavalu, sügelev nahk, külmavärinad. Yavtyugsya kõige iseloomulikumad kliinilised tunnused on omapärane kõrvetised, mis võivad jõuda ebatavalise intensiivsuse tasemeni, söögitoru valu, mille tagajärjeks on kõvera oksendamine. Teine etapp areneb kiiresti 1-2 nädala pärast, kui esineb luka ilma hepatolienaalse sündroomita, mille maksakahjustus on kiire. Pärast ikteruse ilmnemist esineb raske maksa- ja neerupuudulikkus, millega kaasneb oliguuria ja uremia. Maksakahjustused põhjustavad hemostaatilise süsteemi tõsiseid rikkumisi, arendab DIC-d, mis avaldab emaka ja seedetrakti verejooksu. See aitab kaasa sünnitusjärgsele loote surmale, mis esineb 36,3% juhtudest. Haiguse kestus varieerub mitmest päevast 7-8 nädalani.
Diagnoos Praktiliselt kõigil patsientidel on: leukotsütoos kuni 20 - ZSIOU l, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine 3-5 korda, leeliseline fosfataas 5-10 korda, bilirubineemia (enamasti sirge) gt; 50 mmol / l, trombotsütopeenia lt; 150 * 10-, hüpoglükeemia lt; 3,5 mmol / l, hypoproteinsmia lt; 55 g / l, antitrombiin III lt; 50% protrombiini aeg gt; 25 s, protrombiini indeks lt; 40%.
Diferentsiaaldiagnoosi tuleks teha viirusliku hepatiidi raskete vormidega, mille puhul on soovitatav määrata viiruse hepatiidi markerid: antigeenne HBsAg, HBcAg; seroloogilised - anti-IIB-d, anti-HBe, anti-HBc-IgM, anti-HCV, anti-HCV-JgM; Geneetilise viiruse DNA või RNA. Kasutatakse ka mitteinvasiivseid uurimismeetodeid - ultraheliuuringut (suurenenud ehhogeensus) ja arvutitomograafiat (geneetilise tiheduse vähenemine).
Ravi, rasedus tuleb igal ajal katkestada, ainult siis on kõik terapeutilised meetmed olulised. Tõsine haigus või ema halvenemine on operatiivse manustamise näidustus (keisrilõike). Peaasi on aeg vabastada naine enne lootele sünnijärgset surma ja ICE-siz shchroma ilmingute ilmumist. Sünnitusjärgsel perioodil välditakse mädane-septiline komplikatsioon ja verejooks. Kuna puuduvad tõendid hepatoprotektorite, reoloogiliste preparaatide, proteaasi inhibiitorite efektiivsuse kohta seda tüüpi patoloogia jaoks, soovitatakse värske külmutatud plasma, mille minimaalne viinapuu on 500–600 ml, sisseviimine hemostaasi häirete parandamiseks. Infusiooniravi maht sõltub patoloogilise protsessi raskust määravatest näitajatest.
Rasedate kolestaas (rasedate kolestaatiline hepatosis, rasedate naiste healoomuline kollatõbi) on pärast viirushepatiiti rasedate teiseks kõige levinumaks põhjuseks. Rase kolestaas võib olla pärilik autosoomse domineeriva viisil. Perekonna ajalugu on koormatud 40–45% juhtudest.
Kolestaasi etioloogia ja patogenees rasedatel naistel ei ole täielikult kindlaks tehtud. Oluline roll kolestaasi tekkimisel rasedatel naistel on seotud suguhormoonide metabolismi geneetiliste defektidega, mis ilmnevad ainult raseduse ajal.
Kliiniline pilt. Haigus esineb raseduse mis tahes staadiumis, kuid seda täheldatakse sagedamini III trimestril. Seda iseloomustab talumatu naha sügelus ja ikterus (ebastabiilne sündroom - 25%). Sügelus on kardinaalne sümptom, mis võimaldab rasedate kolestaasi eristamist teistest tingimustest. Iiveldus, oksendamine, kerge valu õiges hüpokondriumis. Maks ja põrn ei laiene. Raseduse tüsistused: enneaegse sünnituse ja perinataalse suremuse kõrge esinemissagedus (11,0–13,0%), samuti sünnitusjärgne verejooks (10,0–20,0%), mis on tingitud K-vitamiinist sõltuva vere hüübimisfaktori puudusest ja kahjustatud sünteesist. Järgnevate raseduste kordumise määr ulatub 45,0% -ni.
Diagnoos Vere biokeemilises uuringus täheldati bilirubiini taseme viiekordset suurenemist selle otsese fraktsiooni, leeliselise fosfataasi - 7–10 korda, kolesterooli - rohkem kui 6 mmol / l tõttu. Rasedate kolestaasi korral suureneb ka sapphapete sisaldus (eriti koloolhape) 10–100 korda, 3-lipoproteiinid - üle 55 ui. üksused Transaminaaside aktiivsus suureneb veidi või jääb normaalseks (gt; 4 korda).
Rasedate kolestaasi diferentsiaalne diagnoos tuleb teha ägeda ja kroonilise hepatiidiga, maksa tsirroosiga, toksilise kolestaasiga. Abi ultraheli ja maksa biopsia diagnoosimisel. Tuleb meeles pidada, et rasedatel naistel, kellel on intrahepaatiline kolestaas, muutub vere hüübimissüsteem ja on suur verejooksu oht.
Ravi on sümptomaatiline. Esiteks on vaja kõrvaldada naha talumatu sügelus. Kolestüramiin (12... 24 g päevas), antihistamiinid on ebaefektiivsed. Plasmafereesi soovitatakse kasutada, kui plasma väljahingamine on kuni 1000 ml, asendamine doonori plasmaga ja 10% albumiinilahusega, fototeraapia (ultraviolettkiirgus), vitamiinid, sorbendid (enterosgel), almagel. Deksametasooni võib kasutada intrahepaatilise kolestaasi raviks, kuna see inhibeerib östrogeeni tootmist platsenta poolt, mis viib kliiniliste sümptomite kõrvaldamiseni. Rasedate, loote, maksafunktsiooni seisundi hoolikas kontroll on vajalik. Optimaalne tarneaeg pole paigaldatud. Enamikul naistel esineb rasedate kolestaatiline kollatõbi hea kvaliteediga, abort ei ole näidustatud. Tarned viiakse läbi konservatiivselt, planeerides kohaletoimetamist pärast 37. rasedusnädalat.
Krooniline hepatiit (XI) on kõige tavalisem maksahaigus. See difundeerunud maksa polietioloogiline kahjustus on põletikuline, mõõduka fibroosiga ja säilinud elundi struktuuriga.
Etioloogia. Kroonilise hepatiidi kõige levinumaks vormiks on varasema B-, C- või D-hepatiidi tõttu tekkinud viiruseetika hepatiit. Toksiline ja allergiline maksakahjustus on oluline tööstusliku, uimastite, alkoholi kuritarvitamise, subhepaatiliste kolesteride ja ainevahetushäirete puhul. installitud.
Patogenees. Etioloogilise teguri (viiruse, toksilise teguri) otsene mõju maksa parenhüümile põhjustab hepatotsüütide düstroofiat ja nekroosi ning mesenküümi reaktiivset proliferatsiooni.
Klassifikatsioon põhineb kolmel kriteeriumil: etioloogia, haiguse staadium ja aktiivsuse aste.
Etioloogilisest tegurist:

  • krooniline viirus;
  • autoimmuun;
  • alkohoolsed;
  • ravimid;
  • mürgine;
  • Wilsoni tõbi - Konovalov.

Haiguse faasi määrab fibroosi levik ja maksatsirroosi areng.
Aktiivsus on minimaalne, mõõdukas ja raske.
Morfoloogilise põhimõtte järgi: krooniline püsiv hepatiit ja krooniline aktiivne hepatiit.
Kliiniline pilt. Haiguse sümptomid - pidev valu, raskekujuline tunne õiges hüpokondriumis, suurenenud maks, üldine nõrkus, iiveldus, isutus, spaa, kõhuvalu, harva kollatõbi, sügelev nahk, subfebrile, subfiger sclera. Kroonilise hepatiidi jaoks puuduvad iseloomulikud kliinilised ja funktsionaalsed kriteeriumid. Krooniline hepatiit koos rasedusega on äärmiselt haruldane, mis on suuresti tingitud ebaregulaarsustest ja menstruatsioonifunktsioonidest ning viljatusest naistel selle patoloogiaga.
Kroonilise hepatiidi diagnoos põhineb haiguse ajaloo, kliinilise pildi ja peamiselt laboriuuringute tulemuste hindamisel:
  • hepatiidi viiruste markerite tuvastamine: antigeenid - HBsAg, HBcAg; seroloogilised - anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc, anti-HBc-IgM, anti-HCV, anti-HCV-IgM; geneetilised - DNA või RNA viirused;
  • tümooli test gt; 4 U;
  • AlAT (minimaalse aktiivsusega suureneb mitte rohkem kui 3 korda; mõõduka - 3 kuni 10 korda; väljendatud - rohkem kui 10 korda);
  • bilirubiini gt; 20 µmol / l;
  • leukotsütoos - 10-20 [II] 109 / l;
  • leeliseline fosfataasi gt; 5 U;
  • protrombiin lt; 70–80%;
  • Kolmes kroonilise hepatiidi sümptomis: maksa kudede fokaalne või hajus akustiline heterogeensus, kajasignaalide kuju, tiheduse ja jaotumise muutused, viimase nõrgenemine maksa sügavates osades (parenhüümi fibrootilise asendamise märk), muutused maksa veresoones, samuti põrnas.

Vastunäidustused raseduse ajal (kuni 12 nädalat):
  • põletikulise nekrootilise protsessi väljendunud aktiivsus;
  • hääldatud! maksa parenhüümi fibroos;
  • portaali hüpertensioon;
  • kolestaasi sündroom;
  • tsütolüütiline sündroom.

Raseduse juhtimise taktika (skeem 3):
  • diagnoosi avaldus koos terapeutiga (gastroenteroloog);
  • põhjalik uurimine;
  • otsus raseduse kandmise võimaluse kohta;
  • raseduse seisundi hindamine (ambulatoorne jälgimine või statsionaarne ravi);
  • laborikontroll sõltuvalt haiguse tõsidusest (biokeemilised vereanalüüsid ja täielik vereanalüüs tehakse üks kord nädalas);
  • sünnitus komplikatsioonide (preeklampsia, ähvardatud abordi, loote hüpoksia jne) või põhihaiguse ägenemise korral statsionaarne ravi ekstrateritaalse patoloogia osakonnas.

Sünnitaktika:
  1. kohaletoimetamine toimub spetsiaalses ekstragenitaalse patoloogia osakonnas;
  2. sünnitama läbi sünnikanali. Keisrilõige toimub sünnitusnäiduste, portaalhüpertensiooni juuresolekul. Rasedate elu peamiseks ohuks on söögitoru veenilaiendite verejooks. Seetõttu on portaalhüpertensioonis optimaalne manustamisviis keisrilõike lõik raseduse 38. nädalal.

Ravi:
  • Dieetide arv 5. Toitumine peaks olema tasakaalustatud, täielik, võimaluse korral keskkonnasõbralik, piisava koguse vitamiinide ja mikroelementidega;

Skeem 3. Kroonilise hepatiidiga patsientide ravi algoritm

  • kroonilise hepatiidi ägenemise tõttu mitte-viirusliku ztioloogiaga - statsionaarne ravi, voodipesu, infusiooniravi (10% albumiin 200 ppm; glükoosi-kaaliumi-insuliini segu (B): 5% glükoosilahus 300–400 ml, 3% kaaliumkloriid 50–70 ml, insuliin 6–8 U), olulised fosfolipiidid, antioksüdandid (kvertsetiin, E-vitamiin), sapphappe sekvestrantid (kolestüramiin, huari vaik jne), enterosorptsioon. Kortikosteroidid on näidustatud ainult autoimmuunse hepatiidi puhul: prednisoon 30–40 mg ööpäevas, vähendades järk-järgult annust patsiendi paranemisel.
  • sünnitusjärgsel perioodil: toitumine nr 5, uriinianalüüs - üks kord iga 3 päeva järel, vere biokeemia (valk, transamy nazy, tümooli test, leeliseline fosfataas, protrombiin), terapeut.

Kroonilise hepatiidi viirusevastast ravi raseduse ajal ei toimu tavaliselt.
Maksa tsirroos on polüetoloogiline haigus, mis on paljude maksakahjustuste, eelkõige viirusliku B- või C-hepatiidi viimane etapp. Seda iseloomustab difuusne protsess koos fibroosiga ja vaskulaarse süsteemi restruktureerimisega koos selle funktsionaalse puudulikkuse raskete sümptomitega, portaalhüpertensiooniga ja selle mõjuga (söögitoru varices). ja splenomegaalia)
Kõigi tsirroositüüpide puhul tekib düstroofia ja hepagotsüütide nekrobioosil ilmneb mesenhümaalne reaktsioon, sidekoe proliferatsioon, mille tagajärjel häiritakse maksa struktuuri, intrahepaatilist verevoolu, lümfivoolu ja sapi voolu.
Klassifikatsioon (tabel 20)

Maksa tsirroosi klassifikatsioon

Diagnoos:

  • ajalugu (varem viiruse hepatiit, hepatiidi kroonilised vormid, alkoholi kuritarvitamine);
  • Ultraheli, kompuutertomograafia, maksa laparoskoopia raseduse alguses;
  • suurenenud leeliseline fosfataasi aktiivsus 2-6 korda;
  • bilirubiini tase on veidi kõrgenenud või normaalne;
  • protrombiini taseme langus (80%);
  • suurenenud kolesteroolisisaldus (gt; 6,0 mmol / l);
  • suurenenud sapphappe tase;

• seerumi transaminaaside aktiivsuse suurenemine (AlAT ja AsAT - 2 korda).
Kliiniline pilt. Märgid: üldine nõrkus, halb enesetunne, vähenenud töövõime, igav valu õiges hüpokondriumis, suurenenud kollatõbi, tumedat uriini, kõhtu turse; kõva, terava servaga, normaalse suurusega või veidi laienenud, mõnikord valusad maksad, laienenud põrn, palmeri erüteem, sügelev nahk, ämblikute välimus.
Rasedus esineb harva ja kui see on nii, katkeb see sageli nii varases (8-17%) kui ka hilises (umbes 15%) tingimustes. Ema ja loote prognoos sõltub haiguse kulgemisest enne rasedust ja söögitoru varices. Maksa tsirroosiga patsiendid peaksid soovitama aborti algstaadiumis. Seda saab salvestada dekompensatsiooni ja raske portaalhüpertensiooni ilmingute puudumisel. Rasedate elu peamiseks ohuks on söögitoru veenilaiendite verejooks. Raseduse ajal on võimalik teha skleroteraapiat. Suurim verejooksu oht söögitoru veenidest on olemas pärast 36. rasedusnädalat, seetõttu soovitame 38 nädala jooksul optimaalse manustamisviisiga keisrilõiget. Sünnitusjärgsel perioodil või pärast abordi tekkimist on võimalik maksakahjustuse tõttu emaka verejooks.
Ravi. Spetsiifilist ravi ei ole olemas. Rasedus on sama kui kolestaas (vt rasedat kolestaasi).
Ennetamine: ratsionaalne toitumine, alkoholi kasutamise keelamine, sanitaar- ja tehniline järelevalve tööstusharudes, kus nad töötavad mürkidega, hepatiidi ennetamine.
Viiruse hepatiit on rasedatel naistel ikteruse kõige levinum põhjus. Ägeda viirushepatiidi (VG) variante on mitmeid: viirushepatiit A, B, C, D, E, F ja G. Igal hepatiidi variandil on oma sõltumatu patogeen ja iga patogeen on esindatud eraldi taksonoomilisest perekonnast.
Hepatiidi viirused eristuvad antigeensetest omadustest, kuid kõik nende liigid määravad haigusest kliiniliselt sarnase pildi. Selle kursus võib olla asümptomaatiline, ei ole piisavalt väljendunud ega muutunud looduses välguks ja lõpeb surmaga. Mõnikord muutub infektsiooni subkliiniline kulg tsirroosi ja isegi hepatotsellulaarse kartsinoomiga kiiresti progresseeruvaks maksahaiguseks.
A-hepatiit (HAV). Põhjuseks on RNA viirus. Ülekandemehhanism on suu-oraalne. Viiruse nakatumise võime väheneb pärast kollatõve ilmnemist.
Kliiniline pilt. Haiguse kulg on tsükliline. Haiguse esimesed ilmingud on üldine halb enesetunne, peavalu, palavik, väsimus, isutus. Enne kollatõbi ilmnemist rasedatel naistel tekib naha sügelus, eriti raseduse hilises staadiumis, kui tekivad kolestaasi tekkimise eeldused. Selliste patsientide rasedus ja sünnitus esineb ilma omadusteta.
Diagnoos Inkubatsiooniperioodi jooksul toodetud M-klassi (IgM) antikehade tekkimine, mida on võimalik säilitada 1–5 kuu jooksul, ja mõned, eriti IgG, paljude aastate jooksul, näitab, et minevikus esinenud infektsioon on äge nakkusprotsess. Peamiselt otsese bilirubiini (gt; 50 mmol / l), kõrge tümooli testväärtuste (gt; 6 U) taseme tõus, AlAT väärtuse tõus 2000 U ja AsAt kuni 1000 U
Ennetamine: vastavus üldistele hügieenimeetmetele soole nakkuste vältimiseks. HAV viitab ise ravitavale infektsioonile, seega ei ole ravimiravi alati näidustatud. Te saate piirata dieeti ja ravi ning turvasüsteemi. HAV-ga ei teki plaadil praktiliselt nakkuse mõju, kuid pärast nende laste sündi manustatakse lastele y-immunoglobuliini annuses 0,02 ml / kg. Rasedatele naistele, kes on kokku puutunud patsientidega, manustatakse ka y-immunoglobuliini annuses 3 ml / kg. Praegu on CAA jaoks välja töötatud vaktsiin, kuid seda ei soovitata kasutada rasedatel naistel.
B-hepatiit (HBV). Selle põhjuseks on DNA-d sisaldav viirus, mida edastatakse ainult vereülekande teel, mitmesuguste manipulatsioonide teel. Võimalikud grupi haigused uimastisõltlaste hulgas ning kokkupuude viirusega sisalduvate bioloogiliste vedelikega limaskestadel. Samuti on võimalik viiruse transplatsentaalne ülekandumine emalt lootele. B-hepatiidi viirus on resistentne paljude keemiliste ja füüsikaliste tegurite suhtes.
Kliiniline pilt. B-hepatiit ohustab ema ja loote elu. Ajavahemik enne kollatõbi algust toimub vastavalt düspeptiliste, artraloogiliste ja asthenovegetatiivsete sündroomide liigile ilma kehatemperatuuri tõusuta (üldine nõrkus, iiveldus, isutus, valu paremas hüpokondriumis). Kollatõbi tekkimisega halveneb patsiendi heaolu tõsise mürgistuse tõttu. On mitmeid allergilisi ilminguid, verejookse.
Selle nakkuse rasked vormid on sageli kroonilise hepaatilise entsefalopaatia tõttu keerulised. HBV suremus on kõrge (kuni 6,0%). Raseduse lõpetamine halvendab prognoosi, haiguse kulgu, süvendab maksa funktsionaalset puudulikkust, kaasneb massilise verejooksu oht. Prognoos on soodsam sünnitusjärgse sünnituse ajal paranemise ajal, mistõttu on vaja püüda raseduse maksimaalset pikenemist. Raseduse lõpetamise näidustus on naise tõsine seisund, mis viib kooma tekkeni.
HBV toime raseduse ajal ilmneb mitte-kulumisest (17 kuni 38%). Lapsed on sündinud lämbunud, loote arenguga viivitatud (25%). Kõrge perinataalne suremus. Sünnitusel täheldatakse emaka kontraktiilsuse funktsiooni kõrvalekaldeid ja verejookse. Sünnituse läbiviimine konservatiivne. Keisrilõige toimub rangete sünnitusnäitude kohaselt. CG moodustamisel on raseduse katkestamine parem. Infektsioon on ema piimaga väga harva edastatud, mistõttu rinnaga toitmine ei ole vastunäidustatud.
Diagnoos Kui B-hepatiit ilmneb veres, ilmuvad HBsAg, HBcAg, HBeAg antikehad, mistõttu diagnoosi kinnitavad seroloogilised testid. M-antikehad HBsAg antigeeni suhtes ilmuvad 4. – 12. Nädalal pärast nakatumist, kuid tuvastatakse palju hiljem. Vereanalüüsid halvenevad: aminotransferaaside aktiivsus (AlAT kuni 2000 U ja AsAT kuni PyO0 U) ja bilirubiini tase (kuni 100 mmol / l) veidi suurenevad, kuid veidi muutunud tümooli testiga (kuni 5 U). Lümfotsütoosiga (gt; 3 x 109 / l) esineb leukopeenia (4 "10Ul).

Ennetamine. Pärast kokkupuudet HBV-ga patsiendi bioloogiliste vedelikega manustatakse 12–48 tunni jooksul immunoglobuliini B-hepatiidi vastu. HBsAg-positiivsust testivatele naistele sündinud lapsed vaktsineeritakse esimese 12 elunädala jooksul ning samuti sisestatakse „spetsiifiline immunoglobuliin B teise kehapiirkonda Hiljemalt 1. elunädalal (lisainformatsioon vaktsineerimise kohta, vt erialakirjandust.) 20% nendest lastest on tulevikus risk haigestuda tsirroosi või maksa kartsinoomi tekkeks, 40% lastest võivad muutuda kroonilisteks nakkuse kandjateks. Immuniseerimise taustal on rinnaga toitmine vastuvõetav.
Hepatiit C (HCV) esineb inimestel, keda on transfekteeritud vere või selle komponentidega, HIV-nakkusega narkomaanidel. Ülekandemehhanism on parenteraalne. Peaaegu pool C-hepatiidiga patsientidest muutub krooniliseks ja 10–20% -ga lõpevad maksatsirroosiga.
Kliiniline pilt: üldine nõrkus, söögiisu kaotus, oksendamine, mürgistus on kerge, maks ja põrn suurenevad oluliselt. Valdavalt esinevad haiguse anicteric variandid, ikterus ilmneb ainult 5% patsientidest. C-hepatiit ei mõjuta raseduse kulgu eriliselt. Loote emakasisese infektsiooni võimalust ei ole kindlaks tehtud. C-hepatiidi positiivsete reaktsioonidega naised ei näita aborti. Nende lapsi tuleks HCV-d uurida kogu nende elu jooksul.
Diagnoos Diagnoosi kontrollitakse RNA hepatiit C viiruse (HCV) määramisel 1-2 nädala jooksul pärast nakatamist. HCV antikehad ilmuvad alles pärast 2 ms. Seetõttu on nende määramisel suur diagnostiline väärtus.
HCV ennetamine on sarnane HBV profülaktikaga, selle viiruse vastast vaktsiini ei ole loodud. Puuduvad andmed C-hepatiidi ülekandmise kohta imetamise ajal.
D-hepatiit (HDV). Põhjuseks on RNA viirus, mille tungimiseks rakku ja replikatsiooniks on vajalik seisund B-viiruse olemasolu, kuna seda kasutatakse: selle kesta ehitamiseks: HBsAg komponendid. Edastamise tee - parenteraalne. Vertikaalne ülekanne emalt lootele on haruldane.
Kliiniline pilt. 60% patsientidest tõuseb kehatemperatuur isegi enne kollatõbi ilmumist ja jääb ikterusega. Üldine nõrkus, valu õiges hüpokondriumis. Kui haigus kulgeb vastavalt nakkuse tüübile, on selle kulg üsna keeruline, kuid kauss lõpeb keha täieliku puhastamisega nakkuse eest. Haiguse kulgu vastavalt superinfektsiooni tüübile, kui anti-HDV-IgM ja HDV-IgG antikehi saab tuvastada veres, iseloomustab ägenemine, ägenemine ja üleminek kroonilisele. P-viiruse ja raseduse ühendamisega kaasneb selle lõpetamise oht. Rasedust on vaja pikendada. Arsti taktika on sama, mis HBV puhul.
Diagnoos: spetsiifilise IgM ja IgG määramine D-hepatiidi viirusele: vastsündinutel on krooniline infektsioon võimalik 90% juhtudest, mistõttu on vaja võtta kasutusele spetsiifiline IgB esimese 12 elunädala jooksul, tulevikus - vaktsiin B.
Hepatiit? (NEU). Selle põhjuseks on RNA viirus, mille antigeenne struktuur ei ole selgitatud. Inkubatsiooniperiood on 15-65 päeva. Ülekandemehhanism on suu-oraalne.
Kliiniline pilt: valu hüpokondriumis, üldine nõrkus, iiveldus, oksendamine. Valu süveneb, kui mürgistuse sümptomid suurenevad, äge maksapuudulikkus ja neerupuudulikkus on neerude kapillaaride mikrotromboos, mis on DIC-i perkoagulatsiooni faasis. Emade suremus on 65% ja reeglina seotud enneaegse sünnituse või spontaansete abortidega. Seetõttu on raseduse pikendamine ägeda protsessi nõrgenemisele selliste patsientide jaoks äärmiselt oluline ülesanne. Loote loote surm esineb 12,4% juhtudest.
Diashostika: seroloogilisi teste ei ole; muud tüüpi viirusliku hepatiidi väljajätmine.
Ennetamine on sama, mis HBV puhul, HEV spetsiifilist ennetamist ei toimu.
Viiruse hepatiidi ravi. Patsiendid viiakse spetsialiseeritud osakonda. Konsulteerimine nakkushaiguste spetsialistiga. Peaks kaaluma raseduse kestust. Ravimite arv peaks olema minimaalne, kuna nende metabolism võib kahjustatud maksas kahjustuda. Polüpragmad suurendavad tüsistuste ja kõrvaltoimete esinemissagedust, mis on eduka ravi oluline tingimus kõrge kalorsusega dieedi järgimine. Enamik valke peab olema taimse päritoluga. Nõutav kogus süsivesikuid on puuviljade, tatar- ja kaerahelbed.
Kerge ja mõõdukas haiguse kulg piirdub meditsiinikaitserežiimi ja dieedi (D), antsha istamiini ravimite (tavegil, diasuliin), vitamiinide (askorbiinhappe või askorutiini) määramisega tavalistes annustes. On vaja jälgida soole funktsiooni. Märkida rohkelt joomist, kuid kollatõbi taustal ei soovitata mineraalvee kasutamist. Spetsiaalset viirusevastast ravi ei teostata. Ägeda viiruse hepatiidi mis tahes etioloogia ja raskusaste ei näita raseduse lõpetamist.
Haiguse raskes vormis annab detoksikatsioonravi enterosorbentide (enteroselli) määramine, eriti autointoksikatsiooni ajal. Ravi kestus on 5-7 päeva. Hüperbaarset hapnikutamist rullitakse (5-7 seanssi).

Maksafibroos raseduse ajal

Maksafibroos on haigus, mille käigus asendatakse järk-järgult elundi normaalsed kuded kiudude, st sidekoe, kudedega. Selle protsessiga kaasneb jämedate armide ja sõlmede moodustumine, mis tekitavad muutusi maksa struktuuris. Haigust iseloomustab aeglane, asümptomaatiline kulg, eriti alguses.

Põhjused

Rasedate seas on maksafibroos üsna haruldane. Selle arendamiseks lapse kandmise perioodil on vajalikud mitmed eeldused:

  • hepatiidi viirusliku olemuse olemasolu (B, C, D);
  • alkoholi kuritarvitamine;
  • immuunsüsteemi häired, mis põhjustavad selliseid haigusi nagu autoimmuunne hepatiit, primaarne biliaarne tsirroos;
  • probleeme sapiteede tööga;
  • toksiline hepatiit - tekib pärast ravimite võtmist, mürgiseid aineid;
  • ebanormaalne rõhu suurenemine maksa peamises veenis (portaalhüpertensioon);
  • maksakahjustused veenides;

pärilikkuse kaudu ülekantavad maksaprobleemid.

Sümptomid

Haigus progresseerub väga aeglaselt ja esimese paari aasta jooksul ei ilmne endas mingeid eredaid sümptomeid. Maksafibroosi esimesed kliinilised tunnused on tavaliselt nähtavad alles pärast 6-8 aastat haiguse fookuse tekkimisest. Nende hulka kuuluvad:

  • tugev väsimus;
  • tööjõu tõhususe vähenemine.

Progressiivne haigus põhjustab järgmisi sümptomeid:

  • aneemia;
  • maksa ja põrna suuruse suurenemine;
  • veritsus söögitorus (laienenud veenides);
  • keha immuunsüsteemi kaitsevõime nõrgenemine;
  • kalduvus tekkida nn vaskulaarsed "tärnid" kehal, samuti verevalumid, isegi väikese mõjuga.

Maksafibroosi diagnoos raseduse ajal

Arsti külastamisel räägib rase tüdruk talle, et tema kaebused, sümptomite esinemise kestus, kirjeldavad valu iseloomu. Arst teeb tulevase ema elu. Sellega seoses on ta huvitatud:

  • maksaprobleemidega minevikus;
  • töökogemus;
  • kas on seedetrakti haigusi;
  • väljaheite omadused;
  • kahjulike harjumuste esinemine rasedatel emadel (suitsetamine, alkoholi tarbimine, söömishäired);
  • elustiil ja töö;
  • raseduse tunnused, tüsistused.

Perekonna ajaloo kogumine eeldab, et lähimatel sugulastel on hepatiit ja seedetrakti mõjutavad haigused.

Tüdruku arstlik läbivaatus hõlmab kõhu palpatsiooni, et määrata selle valulikud alad. Hinnatakse naha ja silmavalgete värvi (ikterilise värvuse aste) ja hingeõhu (omandab spetsiifilise „maksa“ varju).

Eeldatav ema emotsionaalne ja vaimne seisund on oluline, kuna selles valdkonnas esinevad probleemid võivad viidata tekkivale hepaatilisele entsefalopaatiale.

Raske tütarfibroosi kahtlusega rasedate tüdrukute laborikatsete hulka kuuluvad:

  • vereanalüüs (kokku) - see määrab aneemia ja leukotsüütide arvu, vereanalüüsi (biokeemilised) - maksa, kõhunäärme seisundi kontrollimise, samuti keha küllastumise hindamise oluliste mikroelementidega;
  • maksafibroosi markerid (indikaatorid) - PGA-indeks:

- protrombiini indeks (iseloomustab vere hüübimist; suureneb maksafibroosiga);

- gamma-glutamüül-transpeptidaas (suurenenud selle haigusega);

- alipoproteiin A1 (kolesterooli liikumise eest vastutav valk; see väheneb koos fibroosiga);

- üldiselt on PGA vahemikus 0 kuni 12 (kui see on väiksem kui kaks, siis ema ei puutu tsirroosiga; kui see on üle 9, siis tõenäosus tsirroosile kipub 90% -ni), uriinianalüüs (üldine);

  • hepatiidi vereanalüüs;
  • fekaalide analüüs (usside ja kopogrammide munade puhul).

Maksa tsirroosi määramiseks on tehtud mitmeid uuringuid: koagulogramm, mitokondrite vastased antikehad, silelihasevastased antikehad, tuumavastased antikehad.

Muuhulgas uuritakse maksafibroosiga rasedat naist:

  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • elastograafia (fibroosi astme hindamine);
  • külastada günekoloogi ja gastroenteroloogi.

Tüsistused

Maksafibroos võib kujuneda tsirroosiks - selle elundi viimase haiguse faasis. On olemas arengu oht:

  • astsiit;
  • peritoniit;
  • veenilaiendid söögitorus;
  • entsefalopaatia;
  • maksa gastropaatia, kolopaatia;
  • hepato-kopsu sündroom.

Ravi

Mida saate teha

Kui kahtlustate maksaprobleeme, peaks oodatav ema viivitamatult konsulteerima arstiga. Soovitatav on tervislik eluviis, õige söömine, igapäevase valgu tarbimise piiramine (arsti järelevalve all).

Mida arst teeb

Ravi sõltub täielikult haiguse põhjustest. Üldiselt jaguneb see järgmisteks etappideks:

  • põhjuse kõrvaldamine - viirusevastaste ravimite abil, alkoholi tarbimisest keeldumine, maksakahjustavate ravimite tühistamine;
  • mõju haiguse kulgemisele - kontroll toodetud vase koguse, immunosupressiivse ravi, kolestaasi vastase võitluse üle;
  • sümptomite leevendamine - toitumine, antibiootikumid, diureetikumid.

Arst võib määrata maksa, sapipõie ja sapiteede häirete probleemi lahendamiseks keerulisi ravimeid. Nende hulka kuuluvad immunomodulaatorid, cholagogue'i ained, hepatoprotektorid, põletikuvastased ja viirusevastased ained jne.

Selle maksahaiguse ravi eelduseks tulevastel emadel on toitumisalase toitumise põhimõtete järgimine: mõttekas on luua viis kuni kuus söögikorda, vähendades valgu normi, lükates ära vürtsika, rasvase, praetud ja soolase toidu. Samuti nõuab vitamiinide ja ensüümide tarbimist.

Ennetamine

Haiguse tekke ärahoidmiseks peaks tüdruk, kellel on seisund, regulaarselt läbima günekoloogi uuringuid, piirama vaimset stressi, lõdvestuma, ravima haigusi õigeaegselt, hoolitsema oma tervise eest, sööma mitmekesist ja harmoonilist toitumist, vabanema kahjulikest sõltuvustest, võtma täiendavaid vitamiine.

sümpoosion №17

Maksahaigus ja rasedus

Autor: B.A. Rebrov, MD, professor Ye.B. Komarova, PhD, dotsent, FPO LugSMU sisearsti osakond
Korraldaja: Donetski riiklik meditsiiniülikool
Soovitatav erialadel: perearst / teraapia, gastroenteroloogia, sünnitusabi ja günekoloogia

Viimastel aastatel on noortel aegadel suurenenud hepatobiliaarsüsteemi patoloogia sagedus, naistel 4-7 korda sagedamini kui meestel, mis viib rasedate naiste ja naiste arvu suurenemiseni krooniliste maksahaigustega. Extragenitaalse patoloogia struktuuris on rasedate naiste hepatobiliaarsüsteemi patoloogia sagedus 3%. Selle patoloogiaga rasedate naiste vahelised perinataalsed kadud on umbes 20–30, peamiselt tänu raseduse ägenemise ajal raseduse ajal ägenemisele. Seoses sellega on rasedate maksahaiguse kliiniliste tunnuste ja diagnoosiga seotud probleemid, nende juhtimise taktika tänapäeval asjakohane.

Füsioloogilised muutused maksas raseduse ajal

Tavaliselt ei kaasne raseduse toimumisega maksa funktsionaalse seisundi rikkumist. Kuid raseduse ajal mobiliseeritakse maksa funktsionaalseid varusid loote jäätmete neutraliseerimiseks ja plastikmaterjaliga varustamiseks. Paljude hormoonide, eriti östrogeenide ja progesterooni tootmine suureneb oluliselt. Individuaalsete indikaatorite kõrvalekaldeid normist tuleks pidada rasedate naiste keha suurenenud metaboolse aktiivsuse ja kohanemise väljenduseks.

Normaalse rasedusega naiste uurimisel on võimalik tuvastada peopesade ja ämblikute erüteem. Maks ei ole tundlik. Vereseerumi biokeemiline uurimine raseduse kolmandal trimestril näitab leeliselise fosfataasi (nimelt selle platsenta fraktsiooni), kolesterooli taseme, triglütseriidide aktiivsuse mõõdukat suurenemist. Samal ajal jääb GGTP aktiivsus normaalsesse vahemikku. Sapphapete tase on veidi kõrgenenud. Bilirubiini taset ja aminotransferaaside aktiivsust hoitakse normaalses vahemikus. Albumiini, uurea ja kusihappe sisaldus seerumis on vähenenud (tabel 1). Funktsionaalsed maksa testid normaliseeruvad 2-6 nädalat pärast manustamist. Maksa biopsia histoloogiline uurimine normaalse raseduse ajal ei tuvasta patoloogilisi muutusi.

Maksahaiguste klassifitseerimine rasedatel naistel

Praktilisest vaatenurgast on soovitatav eristada rasedatel naistel kahte maksahaigust põhjustavat haiguste rühma (tabel 2):

1) esineda ainult raseduse ajal;

2) esineda väljaspool rasedust.

Kõige tavalisemad maksafunktsiooni häired rasedatel on viirushepatiit (42%), kolestaas rasedatel naistel (21%), harvemad põhjused on sapikivitõbi, rasedate naiste kontrollimatu oksendamine, preeklampsia ja HELLP-sündroom.

Viiruslik hepatiit

Viiruse hepatiidi kliiniline klassifikatsioon rasedatel naistel (Ukraina tervishoiuministeeriumi tellimus nr 676, 2004)

Viiruse hepatiit eristub:

1. Viiruslik A-hepatiit

2. Viiruslik hepatiit B.

3. Viiruse hepatiit C.

4. Viiruse hepatiit E.

5. Viiruse hepatiit D.

6. Viiruslik hepatiit G.

7. Viiruslik hepatiit F.

B. Vastavalt kliiniliste ilmingute raskusele:

1. Asümptomaatilised vormid:

2. Ilmselge vorm:

B. Tsüklilise vooluga:

1. Tsükliline vorm.

2. Atsükliline vorm.

G. Raskuse järgi:

2. Mõõdukalt raske.

4. Väga raske (täispuhutav).

1. Äge ja subakuutne maksa düstroofia (äge hepaatiline entsefalopaatia).

2. sapiteede ja sapipõie funktsionaalsed ja põletikulised haigused.

3. Extrahepaatilised kahjustused (immunokomplekside ja autoimmuunhaiguste indutseerimine).

2. Patoloogia jääginäidud (hepatomegaalia ja hüperbilirubineemia posthepatiit, pikenenud paranemine - asthenovegetative sündroom).

3. Krooniline hepatiit.

4. Maksatsirroos.

5. Primaarne maksavähk (hepatotsellulaarne kartsinoom).

Ägeda ja kroonilise hepatiidi klassifitseerimine kliiniliste, biokeemiliste ja histoloogiliste kriteeriumide alusel (Ukraina tervishoiuministeeriumi tellimus nr 676)

Aktiivsuse aste (sõltuvalt põletikulise nekrootilise protsessi raskusest):

a) minimaalne (kasv AlATis mitte rohkem kui 3 korda);

b) mõõdukas (ALT tõus 3 kuni 10 korda);

c) hääldatud (AlATi suurenemine rohkem kui 10 korda).

Etapp (määratud fibroosi leviku ja maksatsirroosi tekkimise tõttu):

1 - kerge periportaalne fibroos;

2 - mõõdukas fibroos koos portopaatse sepaga;

3 - väljendunud fibroos porto-keskse sepaga;

4 - maksatsirroos.

Diagnoosi koostamise näited:

- Äge viirushepatiit B, kõrge aktiivsuse aste, raske kulg.

- Äge viirushepatiit A ja B, mõõduka raskusega kollatõbi, tsükliline kulg.

- Krooniline C-hepatiit (anti-HCV +, HCV-PHK +, 3a-genotüüp) mõõduka aktiivsusega, millel on märgatav fibroos (staadium).

- Krooniline viirushepatiit B, HBeAg-positiivne (HBsAg +, HBV DNA +), mis on aktiivne.

Hepatiidi diagnoos raseduse ajal

Anamnees (viirushepatiit B või C või D; kutse-, keemilised kahjulikud tegurid; uimastite mürgistus; alkoholi kuritarvitamine; subhepaatiline kolestaas; metaboolsed häired jne).

Maksahaiguse kliinilised sündroomid on toodud tabelis. 3

Laboratoorsed väärtused

Viiruse hepatiidi markerid (tabel 4):

1) A-hepatiit - anti-HAV IgM - isegi üksik avastamine on haiguse absoluutne tõend (see ilmneb veres 4–5 päeva enne haiguse sümptomite avastamist ja kaob 6–8 kuud hiljem);

- HBsAg (HBV infektsiooni peamine marker, mis on tuvastatud haiguse 3-5. Nädalast 70-80 päeva jooksul);

- HBeAg (epidemioloogilise riski marker, viiruse aktiivne replikatsioon ja ülekanne emalt lootele; loote infektsiooni oht suureneb 90% -ni);

- HBcAg (seda ei leita veres, kuid võib esineda selle vastaseid antikehi - anti-HBcIgM ja HBcIgG, mis viitavad ägeda viirushepatiidi B (OVHV) etioloogiale ja viiruse kandja perspektiivile, HBcorAg, HBxAg, anti-HBc IgM;

3) C-hepatiit - HCV-vastane IgM (kroonilise hepatiidi diagnostiline väärtus);

- HBsAg (aktiivse viiruse replikatsiooni marker akuutse hepatiidi korral);

- anti-HDV IgM (ilmneb haiguse 10. – 15. päeval ja kestab 2,5–3 kuud);

5) E-hepatiit - anti-HEV IgM.

PCR (kui võimalik):

- A-hepatiidi HAV RNA;

- B-hepatiit - HBV DNA;

- C-hepatiit - HCV RNA;

- D-hepatiit - HDV RNA;

- E-hepatiit - HeV RNA.

HBV infektsiooni ajal eristatakse replikatsiooni ja integratsiooni faasi (tabel 5).

HCV infektsiooni iseloomustab latentse faasi ja reaktivatsiooni faasi vaheldumine.

HBeAg kadumine ja anti-HBe identifitseerimine, mida nimetatakse serokonversiooniks, viitab viiruse DNA kaasamisele (integreerimisele) hepatotsüüdi genoomi, millega kaasneb haiguse ägenemine.

HbsAg esinemine kombinatsioonis anti-HBe IgG klassi ja / või anti-HBc-ga iseloomustab B-hepatiidi viiruse integreerimise etappi hepatotsüüdi genoomi.

HDV patsientide seerum sisaldab delta-antigeeni (IgE ja IgM-anti-D, samuti B-infektsiooni markerid) markereid.

HCV diagnoosimiseks ei ole seerumiproove veel olemas.

Viiruse hepatiidi biokeemilised näitajad:

- tümooli test> 4 RÜ (ei muutu OVGVga);

- AlATi suurenemine, vähemal määral AsAT;

- bilirubiin> 22 µmol / l, peamiselt otsese toime tõttu;

- leukopeenia (võib-olla leukotsütoos), lümfopeenia, ESR vähenemine, trombotsütopeenia;

- leeliseline fosfataas> 5 RÜ;

- düsproteineemia, albumiin-globuliini, albumiini ja gamma-globuliini koefitsientide vähendamine;

- lagunemissaaduste ilmumine;

Erineva lähenemisviisiga hepatiidi raviks kasutatavate ravimite valikule tuleb arvesse võtta konkreetse biokeemilise maksakahjustuse sündroomi levikut.

Põhilised biokeemilised sündroomid CG

Tsütolüüsi sündroom (hepatotsüütide terviklikkuse rikkumine)

1. AlAT, AsAT, aldolaasi, glutamaadi dehüdrogenaasi, sorbitooli dehüdrogenaasi, ornitiin-karbamüültransferaasi, laktaadi dehüdrogenaasi ja selle isoensüümide LDH-4 ja LDH-5 aktiivsuse suurenemine.

2. Hüperbilirubineemia (kogu, otsene fraktsioon).

3. Suurenenud vitamiin B12 ja raua kontsentratsioon seerumis.

Kolestaasi sündroom (maksarakkude sapiteede funktsiooni rikkumine)

1. Kolestaasi ensüümimarkerite aktiivsuse suurendamine - aluseline fosfataas, leutsiinaminopeptidaas, 5-nukleotiid, g-glutamüül transpeptidaas.

2. Hüperkolesteroleemia, suurenenud fosfolipiidide, b-lipoproteiinide, sapphapete sisaldus.

3. Hüperbilirubineemia (kogu, otsene fraktsioon).

Hepatotsellulaarse rikke sündroom

1. Seerumi vähendamine:

- kogu valk ja eriti albumiin;

- hüübimisfaktorid (II, V, VII), protrombiin;

- kolesterool, suurenenud koliinesteraasi aktiivsus.

2. Vähenenud antipüriini kliirens.

3. Bromosulfamiini viivitatud vabanemine, otsene hüperbilirubineemia.

4. Ammoniaagi, fenoolide, aminohapete sisalduse suurendamine.

Immunoinflammatoorne sündroom

1. Suurenenud seerumi g-globuliini tase, sageli hüperproteineemiaga.

2. Muutused valgu-setete proovides (tümool, Veltman, sublimatsioon jne).

3. Immunoglobuliinide (IgG, IgM, IgA) suurenemine, mittespetsiifiliste antikehade, antinukleaarse (ANA), DNA, silelihaste kiudude (SMA), mitokondrite, maksa ja neerude mikrosoomide (anti-LKM-1) tekkimine, muutused arvus ja lümfotsüütide alampopulatsioonide (abilised, supressorid) suhe.

Ultraheli andmed - kroonilise hepatiidi tunnused: maksa kudede fokaalne või difuusne heli heterogeensus, kajasignaalide kuju, tiheduse ja jaotuse muutused, viimase nõrgenemine maksa sügavates osades (parenhüümi fibrootilise asendamise märk). Muutused maksa ja põrna vaskulaarsüsteemis.

Häireid hepatiidi prognoosid:

- hemorraagiliste ja ödeemilis-assiitsete sündroomide olemasolu;

- bilirubiinisisalduse suurenemine üle 200 μl / l kaudse mõju tõttu;

- AlAT aktiivsuse vähenemine normi suhtes mürgistuse suurenemise ja bilirubiini taseme tõusu taustal;

- üldvalgu, albumiini-globuliini suhte märkimisväärne vähenemine < 1, альбумино-гамма-глобулинового коэффициента < 2,5;

- protrombiinindeksi Ј 50% ja fibrinogeeni vähenemine.

Ägeda hepatiidi ravi rasedatel naistel

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni ja Euroopa Maksauuringute Assotsiatsiooni soovitustele ei ole vastunäidustatud hepatiidiviirustega nakatunud naised, kes ei ole maksatsirroosi staadiumisse jõudnud ja maksa protsessi ja / või kolestaasi aktiivsuse tunnuste puudumisel.

NB! Tuleb selgelt mõista, et AVHV kujutab endast reaalset ohtu naise, loote ja vastsündinu elule (Ukraina tervishoiuministeeriumi tellimus nr 676, 2004).

NB! Siiski tuleb meeles pidada, et äge hepatiit on abordi vastunäidustus igal ajal.

1. Terapeutiline ja kaitsev režiim, välja arvatud füüsiline ja psühholoogiline stress.

2. Toitumine tabelis 5a ja 5, sõltuvalt haiguse perioodist, selle kulgemise raskusastmest. Patsiendile tuleb anda vähemalt 2000 kcal päevas või 8374 kJ päevas: valgud (1,5–2 g / kg kehakaalu kohta päevas), rasvad (0,8–1,8 g / kg kehakaalu kohta päevas), süsivesikud (4–5 g / kg kehakaalu kohta päevas). Pool toidust saadud valkudest peab olema taimse päritoluga.

3. Viiruse hepatiidi spetsiifilist viirusevastast ravi raseduse ajal ei teostata.

4. Detoksikatsioonravi toksiliste metaboliitide eemaldamiseks verest, vee-elektrolüüdi ja happe-aluse tasakaalu parandamine annab:

4.1. Enterosorbentide eesmärk:

- enterosgel 1. st. (15 mg) enne toidu ja ravimi võtmist 4 korda päevas;

- fütosorbent, polüppanp, laktuloos (normase, duphalac), 30–60 ml 4 korda päevas.

4.2. Infusiooniravi: glükoosilahuste, 0,9% naatriumkloriidi ja teiste kristalloidlahuste intravenoosne manustamine, võttes arvesse kliinilisi ja laboratoorseid näitajaid:

- glükoosi-kaaliumi-insuliini segu: 5% glükoosi lahus - 300–400 ml, 3% kaaliumkloriidi lahus - 50–70 ml, insuliin - 6–8 U;

- aminohapete segud (raskete haigustega) 2–3 korda nädalas, 500 ml, aeglaselt 12 tunni jooksul, 7–10 infusiooni kursuse kohta, eelistatult glükoosi-kaaliumi-insuliini segu sisseviimise taustal;

- vajaduse korral albumiini 10% lahus - 200 ml.

5. Ensüümi ravi on ette nähtud, kui on olemas oma ensüümide puudus, et vähendada seedetrakti pinget ja parandada soolet. Kasutati multiensüümi ravimeid (vt kroonilise hepatiidi ravi) kolm korda päevas koos toiduga.

6. Polüorganisatsiooni puudulikkuse kujunemisel toimub intensiivravi intensiivravi osakonna tingimustes.

7. Taastumisperioodil määratakse hepatoprotektorid (vt kroonilise hepatiidi ravi).

8. Vitamiinravi ei ole näidustatud ägeda viiruse hepatiidi raviks.

9. Laboratoorset seiret teostatakse sõltuvalt haiguse tõsidusest. Kerge ja mõõduka raskusastmega - 1 kord nädalas, raske - iga päev laiendatud vereanalüüs, valgu, suhkru, uurea, kreatiniini, transaminaaside, bilirubiini, elektrolüütide, fibrinogeeni, protrombiini, protrombiinindeksi määramine. Igapäevane uriini analüüs.

Tööjõu algusega on patsient haiglasse paigutatud vaatlusosakonda.

Sündimiskanal läbi sünnituse.

NB! Keisrilõiget tehakse ainult sünnitusnäidusteks.

NB! Keisrilõige ei vähenda ema-lapse hepatiidi ülekande riski.

Kõigis seerumis HCV-ga nakatunud emade vastsündinutel määratakse kindlaks ema anti-HCV, mis tungib läbi platsenta. Nakatamata lastel kaovad antikehad esimesel eluaastal. Imetamine ei mõjuta lapse nakatumise ohtu.

Prognoos emale ja lapsele. HBsAg kandjad tuvastavad tõenäolisemalt platsenta patoloogiat ja platsentaepuudulikkust, mis on tingitud mikrotirkulatsioonisüsteemi häiretest rasedatel naistel pärast HBV kannatamist. Sagedamini esinevad ähvardus raseduse katkemise, enneaegse sünnituse, amnioni vedeliku enneaegse vabastamise, tööjõu nõrkuse, sünnieelse verejooksu ja verejooksu korral. Loote hüpotroofia, asfüüsi, enneaegsuse suurenemine, perinataalse suremuse suurenemine.

HBV-infektsiooni emale kõige tõsisem tagajärg on nakkuse levimine lapsele. 85–90% juhtudest toob see kaasa HBV-vedude tekke lastel, mis on tingitud immuunsüsteemi ebatäiuslikkusest. Neljandiku nakatunud vastsündinutest areneb hepatotsellulaarne kartsinoom, fulminantne hepatiit või maksatsirroos.

Kroonilise hepatiidiga raseda naise säilitamine

- diagnoosi loomine koos terapeut, gastroenteroloog.

- otsus raseduse kandmise võimaluse kohta. Vastunäidustused kroonilise hepatiidi rasedusravi (kuni 12 nädalat) puhul:

- põletikulise nekrootilise protsessi väljendunud aktiivsus;

- maksa parenhüümi väljendunud fibroos;

- raseduse seisundi hindamine (ambulatoorne jälgimine või statsionaarne ravi).

- laborikontroll sõltuvalt haiguse tõsidusest (biokeemiline vereanalüüs ja täielik vereanalüüs tehakse üks kord nädalas).

Sünnitus komplikatsioonide (preeklampsia, ähvardatud abordi, loote hüpoksia jne) või põhihaiguse ägenemise korral on statsionaarne ravi näidustatud ekstrateritaalse patoloogia osakonnas.

- Kohaletoimetamine toimub spetsiaalses ekstragenitaalse patoloogia osakonnas.

- Sünnijärgne kanali sünnitekanal.

- keisrilõige toimub sünnitusnäitude, portaalhüpertensiooni korral.

Peamine oht rasedate naiste elule on verejooks söögitoru varices. Seetõttu on portaalhüpertensiooni korral optimaalne manustamisviis keisrilõike lõik 38-nädalase raseduse ajal.

Kroonilise hepatiidi ravi rasedatel naistel

1. Dieet number 5

Toitumine peaks olema tasakaalustatud, täielik, võimalikult keskkonnasõbralik piisava koguse vitamiinide ja mikroelementidega.

Päevase toitumise kvalitatiivne koostis:

b) süsivesikud - 400–500 g;

d) kalorite üldarv - 2800–3500 kcal / päevas;

e) loomsed rasvad, kolesteroolirikkad toidud (kõvad juustud, kõrvalsaadused jne) on välistatud.

2. Kroonilise hepatiidi spetsiifiline ravi.

2.1. Viirusevastane ravi.

NB! Raseduse ajal ei toimu viirusevastast ravi.

2.1.2. Interferooni indutseerijad.

Tuleb märkida, et ravi viirusevastaste ravimitega on näidustatud lastele fertiilses eas, kellel on krooniline viiruseetikoloogia koos aktiivsuse tunnustega ja mida tuleb teha enne raseduse algust. Raseduse ajal, arvestades alfa-interferooni proliferatsioonivastast toimet, ei ole viirusevastane ravi soovitatav.

2.1.3. Sünteetilised viirusevastased ravimid.

CVH puhul on suukaudsete nukleosiidi analoogide kasutamine paljulubav. Nukleosiidi analoogid on HBV DNA polümeraasi inhibiitorid. Kõige efektiivsem ravim selles grupis, millel on suhteliselt ohutu kõrvaltoimete profiil HBV puhul, on lamivudiin (zeffix). Lamivudiin vähendab efektiivselt HBV paljunemist.

Vene autorite sõnul on HBV vertikaalse ülekande ärahoidmiseks 28-ndal nädalal hästi soovitatav spetsiifilise immunoglobuliini sissetoomine B-hepatiidi HBeAg (+) ja HBsAg (+) vastu. raseduse ajal. Kuid ema HBV DNA suurte seerumikontsentratsioonide olemasolu (üle 108 koopia / ml) suurendab oluliselt loote emakasisene infektsiooni ohtu ja vähendab immunoprofülaktika efektiivsust ning seetõttu on viirusevastase ravi kasutamine siiski lubatud: hilinenud raseduse ajal võivad HBV DNA kõrge kontsentratsiooniga naised olla lamivudiini kasutamist. Ravim on eriti efektiivne naistel HBsAg (+) ja HBeAg (+). Ravimi efektiivsust ja ohutust kinnitavad paljud uuringud. Lamivudiini ja immunoglobuliini kombineeritud kasutamine aitab vähendada vireemiaid ja suurendada passiivse immuniseerimise efektiivsust HBeAg (+) naistel.

- Lamivudiin (zeffix) - 100 mg, 1 t 1 p / päevas.

2.2. Immunosupressiivne ravi.

Immunosupressantide kasutamine on autoimmuunse kroonilise hepatiidi (AHG) peamine ravi. Siiski tuleb patsienti hoolikalt uurida, et määratleda kõik viiruse CG võimalikud markerid. Immunosupressantide ettekirjutus viirushaiguste korral põhjustab organismi immuunvastuse pärssimist ja viiruse replikatsiooni suurenemist, s.t. haiguse progresseerumisele. Glükokortikosteroidide (GCS) kasutamine vähendab tsütolüüsi sündroomi raskust. Viirusliku kroonilise C-hepatiidi korral on kortikosteroidide kasutamine võimalik ainult raske haiguse kulgudes ja sildade või hepatotsüütide multilobulaarse nekroosi histoloogilisel uurimisel.

Viiruse kroonilise hepatiidi C madala ja mõõduka aktiivsuse korral on tsütostaatilise ravi kasutamine vastunäidustatud.

2.2.1. Glükokortikosteroidid (prednisoon, metüülprednisoloon (metipred, medrol)):

- Prednisoloon 20... 40 mg päevas (metüülprednisoloon 16–32 mg ööpäevas) 2 nädala või kauem (kuni 3 kuud);

- kui saavutatakse positiivne toime, vähendatakse annust järk-järgult, toetades 10–15 mg prednisooni päevas, metüülprednisolooni 8–12 mg päevas.

3. Kroonilise hepatiidi mittespetsiifiline ravi.

3.1. Ainevahetus-, vitamiini- ja antioksüdantravi.

Oluline koht kroonilise hepatiidi progresseerumisel on vabade radikaalide oksüdatsiooniprotsesside tugevdamine ja bioloogiliste membraanide lipiidide peroksüdatsioon.

Kroonilise hepatiidi kompleksravis on soovitatav kasutada järgmisi ravimeid:

- tasakaalustatud multivitamiin-mineraalikompleksid (duovit, undevit, oligovit, pregnavit jne) - 1–2 tonni 2 p / päevas.

- kapslid (100 mg): 2 kapslit. 2 r / päev 1 kuu;

- rr 1,0 ml (300 mg) / m 1 r / päevas 1 kuu.

- püridoksaalfosfaat, kokarboksülaas, lipohape, lipostabiil, riboksiin jne.

3.2. Hepatoprotektiivne ravi.

Hepatoprotektorit kroonilise hepatiidi raviks kasutatakse koos madala aktiivsusega protsessiga. Mõõduka ja raske aktiivsuse korral tuleb seda kasutada ettevaatusega, kuna need võivad kaasa aidata kolestaasi tugevnemisele või ilmnemisele. Ravi kestus on 1 kuu. Vajadusel võib ravi pikendada 2-3 kuuni.

- Essentiale forte. Kolestaasi ei soovitata:

- 2 kapslit. 2-3 p / päevas 2,5-3 kuud;

- rr 5,0 ml, 2-4 amp. IV autoloogne veri või 5% glükoos (1: 1).

- Ademetioniin (Heptral). Soovitatav on kolestaas.

- 1 t (400 mg) 2–4 r / päevas kuni 4 nädala jooksul;

- 1 pudel (400 mg) v / m, in / 1-2 p / päevas, № 10-30 (raske CG kulgemisega).

- Legalon - piirangud. (70 mg), 1 kork. 3 r / päevas.

- Kars - mütsid. (35 mg), 2 kapslit. 3 r / päevas.

- Silibor - dragee (40 mg), 3-4 al. 3 p / päevas.

- Simepar (silimariin 70 mg + vitamiin B) - 1 korgid. 3 r / päevas.

- Hepabeen - 1 kapslit. 3 r / d pärast sööki.

- Glutargiin - in / in 50 ml (10 amp) 2 p / päevas 150-250 ml füüsikaliseks manustamiseks. p-ra (60–70 tilka / min), seejärel suu kaudu 0,25–3 tonni 3 korda päevas 20 päeva jooksul, olenemata söögikordadest. Rasketel juhtudel võib annust kahekordistada.

3.3. Düsbioosi ravi.

Kui CG on reeglina täheldatud I-II astme düsbakterioosi, kus on näidatud eubiootikumide ja / või normaalsete soolebakterite metaboolsete toodete manustamine:

- Bifidumbacterin, colibacterin, bificol - 5-10 annust päevas;

- Lactobacterin - 3 annust;

- baktisubtil - 1-2 kapslit. 3 korda päevas;

- Linex - 1-2 korgiga. 3 korda päevas;

- hilak - 40–60. 3 korda päevas;

- simbiter - 1 annus päevas söögi ajal või pärast seda.

3.4. Detoksikatsioonravi.

Kroonilise C-hepatiidiga mürgistuse vähendamiseks minimaalse ja mõõduka aktiivsusega määrake:

- enterosgel - 1 spl. (15 g) enne sööki ja ravimeid 4 p / päevas;

- fütosorbent, polüpeptiid; laktuloos (normase, duphalac) 30–50 ml 2-3 p / päevas;

2. Kroonilise hepatiidiga patsientidel, kellel esineb raske aktiivsus ja raskekujuline kursus, on näidustatud infusiooniravi (10% albumiin - 200 ml; glükoosi-kaaliumi-insuliini segu: 5% glükoosilahus - 300-400 ml, 3% kaaliumkloriidi lahus - 50-70 ml, insuliin - 6–8 RÜ, 5% glükoosi lahus või 0,9% NaCl lahus annustes 0,5–1,5 l päevas koos vitamiinide, elektrolüütidega).

3.5. Asendusensüümi ravi.

Seedehäirete korrigeerimiseks on määratud seedetrakti ensüümid, mis ei sisalda sapphappeid:

- pankreatiin; mezim forte; polizim; pepsiin-pancreolan - 2 tonni 4 p / päevas.

- Creon 1 korgid. (10 tuhat ühikut) 4 p / päevas.

4. Fütoteraapia, mineraalvee joomine.

Joogivett kasutatakse madala aktiivsusega ja kerge CG-ga. Kasutatakse bikarbonaati, sulfaate, magneesiumi, kloori, kaltsiumi sisaldava madala (kuni 5 g / l) ja keskmise mineralisatsiooni (5–15 g / l) mineraalveed. Maksa- ja sapipõie haiguste puhul kasutatakse mineraalvesi: “Essentuki” nr 4 ja nr 17, “Slavyanovskaya”, “Smirnovskaya”, “Arshan”, “Arzni”, “Jermuk”, “Borjomi”, “Java”, “Ist- Su "," Izhevskaya "," Darasun "," Krainskaya "," Karmadon "," Sernovodskaya "," Sairme "," Truskavetskaya "," Polyana Kvasova "ja nende identsed mineraalveed. Vesi kuumutatakse veevannis temperatuurini 40–50 ° C ja võetakse kuu jooksul 200–250 g 3 korda päevas.

Sageli kasutatakse CG, kase, vasikaliha, immortelli, ränihaela, naistepuna, saialille, maisi, võilillu, salvei, kibuvitsa, lagritsa jms fütoteraapiat Herbal ravimit jätkatakse kuni 1 aasta, 5-6 kuu järel. Hiljem teostatakse retsidiivivastast ravi kevadel ja sügisel. Kui CG-le saab soovitada järgmisi tasusid (A. Krylov):

- Immortelle lilled, knotweed rohi, nõges lehed, roosi puusad 2 osa, kask lehed, naistepuna rohi, astelpaju koor 1 osa. 5 g segu keedetakse 300 ml keeva veega, keedetakse 5 minutit, infundeeritakse 4–5 tundi soojas kohas (termos), volditakse, võtke 100 ml 3 korda päevas enne sööki.

- kummel lilled, lagrits juured, maisi häbimärgid kahes osas, piparmündilehed, naistepuna ürdi 1 osa. Valmistamise ja kasutamise meetod on sama.

- Sigurijuurte, rohu horsetaili ja raudrohi, samblikriina ja saialillide lilled ühes osas. Valmistamise ja kasutamise meetod on sama.

- Lagritsa juured, vereurmarohi ja oregano maitsetaimed ühest osast, kummeliõied, piparmündilehed kahes osas. Valmistamismeetod on sama. Võtke 200 ml 1–2 korda päevas enne sööki. Soovitatav on koliit.

- Võilill juured 2 osa, jätab trifol, rohu horsetail ja seeria 1 osa. 5 g segu valatakse klaasi külma veega, infundeeritakse 10 tundi, keedetakse 10 minutit, pressitakse. Enne sööki võtke 50-100 ml 3 korda päevas.

- kummeli- ja saialillõied, piparmündilehed 2 osast, tricolor violetne herb 1 osa. Valmistamise ja kasutamise meetodid on samad.

Kroonilise hepatiidiga patsientide juhtimise algoritm (2004. aasta Ukraina tervishoiuministeeriumi tellimus nr 676) (3. liide).

Sünnitusjärgsel perioodil: toitumine nr 5, uriinianalüüs iga 3 päeva järel, vere biokeemia (valk, transaminaasid, tümooliproov, leeliseline fosfataas, protrombiin), terapeut.

Rase kolestaas

Patofüsioloogia. Fetoplatsentaalse kompleksi poolt raseduse ajal toodetud suguhormoonide liigsed kogused stimuleerivad sapi moodustumist ja samaaegselt inhibeerivad sapiteede eritumist.

Riskifaktorid: VPHB perekonna anamnees või näidustus selle arengust suukaudsete rasestumisvastaste vahendite kasutamisel.

Diagnoos:

- Haigus areneb sageli 36-40-nädalase rasedusajaga.

- On üldine raske sügelus, eriti öösel.

- täheldatakse kerget või mõõdukat kollatõbi (mittepüsiv sümptom).

- steatorröa - sagedane sümptom, mille raskusaste vastab kolestaasi astmele.

Laboratoorsed andmed:

- Suurendada otsese bilirubiini taset (2–5 korda).

- Suurenenud leeliseline fosfataasi aktiivsus maksa fraktsiooni tõttu (7–10 korda).

- kerge AlAT ja AsAT aktiivsuse suurenemine (4 korda).

- Protrombiini suurenenud aeg.

- Kooli-, chenodeoksükool- ja muude sapphapete taseme tõus (kuni 10–100 korda).

Rasedate kolestaasi ravis kasutatakse:

1. ursodeoksükoolhappe (Ursofalk, Ursosan) preparaadid 10-15 mg / kg päevas, jagatuna kolme annusena.

2. Et vähendada sapphapete sisaldust seerumis, millel on raske haiguse kulg, kasutatakse ravimit Heptral (S-adenosüül-metioniin), mida manustatakse algselt parenteraalselt 5–10 ml (400–800 mg) ja seejärel 400–800 mg 2 korda päevas (kasutatakse III raseduse trimestril).

3. Deksametasoon inhibeerib östrogeeni teket kolestaasi patogeneesis osaleva platsenta poolt, määratakse 7-päevane deksametasooni annus annuses 12 mg.

4. H1-blokaatorite ja rahustite määramine on ebaefektiivne (fenobarbitaal 15-30 mg suu kaudu 3-4 korda päevas), kuid neid kasutatakse sügeluse sümptomite vähendamiseks.

5. K-vitamiini preparaadid süstides sünnitusjärgse verejooksu ärahoidmiseks K-vitamiini imendumise vähenemise tõttu.

Ema prognoosi iseloomustab sünnitusjärgse verejooksu ja kuseteede infektsioonide sageduse suurenemine. Korduvate raseduste korral suureneb sapikivide oht. Ennustused lootele - suur tõenäosus:

- enneaegne sünnitus - 60%;

- loote arengu viivitused;

- vastsündinute respiratoorse distressi sündroom - 35%.

Äge rasvmaks

Harva esinev haigus, mis areneb raseduse hilises staadiumis ja mida iseloomustab maksa parenhüümi difundeerunud rasvade muundumine ilma põletiku ja nekroosita, kõrge maksapuudulikkusega suremus. Tavaliselt areneb see 34–36 nädala jooksul. raseduse ajal.

Riskitegurid: primipara, mitmikrasedused ja meessoost lood.

Kliiniline pilt:

- kollatõbi (rohkem kui 90% juhtudest);

- iiveldus ja oksendamine, valu epigastriumis või parem hüpokondrium (40–60%);

- preeklampsia sümptomid: hüpertensioon, proteinuuria ja turse (50%);

- peavalu (10%);

Ägeda rasva maksa düstroofia (ORD) tekib 3 korda sagedamini raseduse ajal meessoost lootele, 30–60% juhtudest kombineeritakse preeklampsiaga ja 9–25% korduva rasedusega.

ORC peamine tüsistus on äge maksapuudulikkus ja neerupuudulikkus, sageli väga raske.

Laboratoorsed katsed:

- leukotsütoos (kuni 20–30 ґ 109 / l).

- AlAT, AsAT seerumi aktiivsuse suurenemine 3-10 korda.

- leeliselise fosfataasi seerumi aktiivsuse suurenemine 5–10 korda.

- Seerumi bilirubiini taseme tõus 15–20 korda.

- hüpoglükeemia (sageli jääb teadmata).

- aminohapete sisalduse vähenemine seerumis.

- Suurenenud PV (mõnikord üle 25 sekundi).

Ravi: RPD spetsiifilist ravi ei ole välja töötatud. Vahetult pärast diagnoosimist ja toetavat ravi on kohene manustamine (soovitavalt keisrilõike kaudu) endiselt valikuvõimalus. Enne ja pärast sünnitust jälgitakse trombotsüütide arvu, PV, APTT ja glükeemiat. Vajadusel viige need näitajad korrigeerima: intravenoosselt süstitakse glükoosi, värske külmutatud plasma lahus. Konservatiivsete meetmete ebatõhususega ja FPI progresseerumisega otsustatakse maksa siirdamise küsimus.

Ema ja loote prognoos on ebasoodne: emade suremus on 50% (koheseks kohaletoimetamiseks - 15%), imikute suremus - 50% (kohene tarnimine - 36%).

Naisel, kes elasid pärast ORR-i, paraneb pärast sünnitust maksafunktsioon kiiresti ja tulevikus ei ole maksahaiguse tunnuseid. Järgnev rasedus toimub tavaliselt ilma tüsistusteta.

HELLPi sündroom

Harvaesinev eelklampsia variant (raske eeleklampsia eriline variant), mille nimi koosneb peamiste kliiniliste ilmingute esimestest tähtedest: hemolüüs - hemolüüs, maksaensüümide aktiivsuse suurenemine - maksaensüümide aktiivsuse suurenemine, madal platelid - trombotsüütide arvu vähenemine.

Riskitegurid: rasedusele soodsa vanuse ülemine ja alumine piir, esimene rasedus, mitmekordne rasedus, polühüdramnios, preeklampsia perekonna anamnees, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon.

HELLP sündroomi arengu peamisteks etappideks on endoteeli kahjustuse, hüpovoleemia ja vere paksenemise ning mikrotrombi teke, millele järgneb fibrinolüüs.

Varased kliinilised ilmingud on valu hüpokondriumis, maksa suurenemine, iiveldus ja oksendamine. On suurenenud rõhk, turse ja proteinuuria.

Laboratoorsetes uuringutes täheldatakse mikroangiopatoloogilist hemolüütilist aneemiat, trombotsütopeeniat, suurenenud laktaadi dehüdrogenaasi aktiivsust, AlAT / AsAT suhe on umbes 0,55.

Ravi: ainus tõhus viis on kohene toimetamine.

Ema prognoos on seotud suremuse suurenemisega (umbes 1% spetsialiseeritud keskustes). Ölampsia tekkimise oht järgmise raseduse ajal on 43%. Loote jaoks: madal sünnikaal ja arengujärgus.

Maksa tsirroos

Rasedus tsirroosiga patsientidel areneb selliste patsientide reproduktiivse funktsiooni halvenemise tõttu väga harva.

Selliste patsientide kõige raskem probleem on söögitoru veenilaiendite olemasolu, mis suurendab ema eluohtu. Raseduse ajal suureneb söögitoru veenidest tingitud verejooksude oht, mis on seotud portaalrõhu suurenemisega, samuti sagedase refluksodofagiidi tekkega rasedatel naistel. Verejooks esineb sagedamini teise või kolmanda raseduse trimestri alguses, mis on seotud sellega, mis toimub selle rasedusperioodi jooksul (28–32 nädalat) koos vereringe maksimaalse suurenemisega.

Maksa tsirroosiga patsientide võimaliku raseduse põhjalik riskianalüüs tuleb läbi viia enne selle esinemist. Patsiendid peavad saama rasestumisvastaseid nõuandeid. Vajadusel tuleb enne raseduse algust läbi viia portaalhüpertensiooni kirurgiline korrigeerimine. Rasedatele naistele, kellel on suur söögitoru veenide verejooksu oht, tuleks pakkuda abordi varases staadiumis (kuni 12 nädalat). Raseduse hilisemates etappides loetakse nende patsientide katkestamise oht põhjendamatuks. Selliste patsientide sünnitaktikat puudutavad otsused on vastuolulised. Enamik autoritest usub, et vaginaalne manustamine ei suurenda verejooksu riski. Pikaajalise sünnitusperioodi jooksul on soovitatav välja anda sünnitusabi tangid.

Prognoos. Emade suremuse esinemissagedus suureneb 10,5% -le ja 2/3 juhtudest on see põhjustatud söögitoru varitsuste veritsusest ja 1/3 juhtudest - maksapuudulikkuse tõttu. Üldine suremus ei erine tsirroosiga mitte-rasedatel naistel.

Spontaansete abortide arv kasvab märkimisväärselt - kuni 17%, enneaegset sünnitust - kuni 21%. Perinataalne suremus ulatub 20% -ni. Sünnitusjärgse verejooksu risk on 24%.

Järeldus

Seega võivad rasedate naiste akuutsed ja kroonilised maksahaigused kujutada ohtu mitte ainult tema tervisele, vaid ka tema järglaste tervisele, eriti oluliseks on tuvastatud patsientide õigeaegne diagnoosimine ja ravi.

- Selliste naiste rasedus tuleb kavandada.

- Kui raseduse ajal esineb maksahaiguse tunnuseid, peaksite kõigepealt välistama selle viirusliku olemuse.

- Ainuüksi raseduse ajal esinevate maksahaiguste õigeaegne äratundmine on väga oluline, kuna sellisel juhul on vaja kavandatavaid ravimeetmeid ja mõnele neist on see kiire.

Kirjandus

1. Kompendium 2008 - uimastid [tekst] / toim. V.N. Kovalenko, A.P. Viktorov. - K: Morion, 2008. - 2270 lk.

2. Gritsko V.S., Sopko N.I., Mayilo S.F. Rasedate intrahepaatiline kolestaas // Mesi. naiste tervise aspektid. - 2007. - lk 2.

3. Kuzmin V.N. B-hepatiidi kliinilise kulgemise ja uute aspektide variandid rasedatel naistel // Vopr. günekoloogia, sünnitusabi ja perinatoloogia. - 2008. - V. 7, № 2. - P. 86-91.

4. Mayer K.-P. Hepatiit ja hepatiidi mõjud: Trans. temaga. - M: Geotari meditsiin, 2000. - 423 lk.

5. Vedennya vіnyh іz gosprim ja krooniline vіrusnim hepatiit // Ukraina tervishoiuministeeriumi korraldus № 676 (sünnitusabi ja geoloogilise täienduse peamiste protokollide kõvenemisest). - K., 2004.

6. Shechtman M.M. Ägeda viirushepatiidi ja raseduse kliinilised ja immunoloogilised variandid. Günekoloogia. - 2004. - Vol. 6, nr 1. - P. 16-21.

7. Shifman E.M. Preeklampsia, eklampsia, HELLP-sündroom. - Petroskoi: IntelTech, 2003. - 429 lk.

8. Bacq Y. B-hepatiit ja rasedus // Gastroenterool. Clin. Biol. - 2008. - № 32. - P. 9-12.

9. Chen H., Yuan L., Tan J. et al. Raske maksahaigus raseduse ajal // Int. J. Gynaecol. Obstet. - 2008. - Vol. 101 (3). - P. 277-80.

10. Clenney T. L., Viera A.J. Kortikosteroidid HELLP (hemolüüsi, kõrgenenud maksaensüümide, madalate trombotsüütide) sündroomi puhul / BMJ. - 2004. Nr. 329. - P. 270-272.

11. Hay J.E. Maksahaigus raseduse ajal // Hepatoloogia. - 2008. - № 47 (3). - R. 1067-1076.

12. Ameerika Reproduktiivmeditsiini Seltsi hepatiit ja paljunemis- / praktikakomitee // Fertil. Steril. - 2008. - № 90. - P. 226-235.

13. Hung J.H., Chu C.J., Sung P.L. et al. Lamivudiini ravi kroonilise B-hepatiidi korral ägeda ägenemisega raseduse ajal // J. Chin. Med. Assoc. - 2008. - № 71 (3). - P. 155-158.

14. Lammert F., Marschall H.U., Glantz A. Raseduse intrahepaatiline kolestaas: molekulaarne patogenees, diagnoos ja juhtimine // J. Hepatol. - 2000. - № 33. - P. 1012-1021.

15. Panther E., Blum H.E. Maksahaigused raseduse ajal // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2008. - № 133 (44). - R. 2283-2287.

16. Su G.L. Rasedus ja maksahaigus // Curr. Gastroenterool. Rep. - 2008. - № 10 (1). - R. 15-21.

17. Tan J., Surti B., Saab S. Rasedus ja tsirroos // Maksa transpl. - 2008. - № 14 (8). - R. 1081-1091.

Trükised Maksa Diagnostika

Millistes olukordades ei saa ilma sapipõie eemaldamiseta teha

Analüüsid

Koletsüstektoomia on sapipõie kirurgiline eemaldamine. Operatsioon viiakse läbi kividega, kivideta, akuutse või kroonilise koletsüstiidi, düsfunktsiooni ja organite atroofiaga.

Dieet maksa jaoks

Dieetid

Maksahaigustega inimeste arv kasvab igal aastal. Selle olulise elundi töö häired võivad olla tingitud erinevatest teguritest: alatoitumus, infektsioonid, kehv pärilikkus, teiste haiguste ravimine jne.

Mida see tähendab ja kuidas ravida maksahüdogeensuse suurenemist ja vähenemist

Sümptomid

Maksa keskmine läbilaskvus võimaldab helilainete läbida kudede kaudu ja tähendab, et elund toimib normaalselt. Maksa ehhogeensuse vähenemine või suurenemine näitab, et kehas esineb spetsiifilistel põhjustel patoloogilisi muutusi.

Lyambliya esmane ja vahepealne host

Tsirroos

Mis on lamblia ja kuidas giardiasis areneb Paljude aastate jooksul on edutult parasiitidega võitlus? Instituudi juht: „Teil on üllatunud, kui lihtne on parasiitidest vabaneda lihtsalt iga päev.