Põhiline / Dieetid

Autoimmuunse hepatiidi esimesed sümptomid, diagnoosimine ja ravirežiim

Dieetid

Autoimmuunne hepatiit on ebakindla etioloogiaga põletikuline maksahaigus, millel on krooniline haigus, millega kaasneb fibroosi või tsirroosi võimalik areng. Seda kahjustust iseloomustavad teatud histoloogilised ja immunoloogilised sümptomid.

Esimene mainitud maksakahjustus ilmnes teaduskirjanduses XX sajandi keskel. Seejärel kasutati terminit "lupoid hepatiit". 1993. aastal pakkus rahvusvaheline haiguste uuringurühm välja praeguse patoloogia nime.

Mis see on?

Autoimmuunne hepatiit on teadmata etioloogiaga (põhjus) maksa parenhüümi põletikuline haigus, millega kaasneb suur hulk immuunrakke (gamma-globuliinid, autoantikehad, makrofaagid, lümfotsüüdid jne).

Arengu põhjused

Arvatakse, et naised kannatavad tõenäolisemalt autoimmuunse hepatiidi all; maksimaalne esinemissagedus esineb 15–25-aastaselt või menopausi ajal.

Autoimmuunse hepatiidi patogeneesi aluseks on autoantikehade tootmine, mille sihtmärgiks on maksarakud - hepatotsüüdid. Arengu põhjused on teadmata; haiguse esinemist selgitavad teooriad põhinevad geneetilise eelsoodumuse ja vallandustegurite mõju eeldusel:

  • infektsioon hepatiidi viirustega, herpes;
  • maksa koe muutused (kahjustused) bakteriaalsete toksiinide poolt;
  • immuunvastust või muutust indutseerivate ravimite võtmine.

Haiguse algust võivad põhjustada nii üksik tegur kui ka nende kombinatsioon, kuid vallandajate kombinatsioon muudab kursuse raskemaks, aitab kaasa protsessi kiirele progresseerumisele.

Haiguse vormid

On 3 tüüpi autoimmuunse hepatiidi:

  1. See esineb ligikaudu 80% juhtudest, sagedamini naistel. Seda iseloomustab klassikaline kliiniline pilt (lupoidne hepatiit), ANA ja SMA antikehade olemasolu, samaaegne immuunpatoloogia teistes elundites (autoimmuunne kilpnäärmepõletik, haavandiline koliit, diabeet jne), aeglane, ilma vägivaldsete kliiniliste ilminguteta.
  2. Kliinilised ilmingud on sarnased I tüüpi hepatiidi omadustega, mille peamine eristav tunnus on SLA / LP antikehade tuvastamine lahustuva maksa antigeeni suhtes.
  3. See on pahaloomuline, ebasoodne prognoos (diagnoosi ajal tuvastatakse maksa tsirroos 40-70% patsientidest), see areneb ka naistel sagedamini. Tüüpiliseks on LKM-1 antikehade olemasolu tsütokroom P450, antikehad LC-1. Ekstrahepaatilised immuunnähtused on tugevamad kui I tüüpi.

Praegu küsitletakse III tüüpi autoimmuunse hepatiidi olemasolu; tehakse ettepanek käsitleda seda mitte eraldi vormina, vaid I tüüpi haiguse erijuhtuna.

Autoimmuunse hepatiidi jagunemisel tüüpidesse ei ole märkimisväärset kliinilist tähtsust, mis esindab suuremat teaduslikku huvi, kuna see ei too kaasa muutusi diagnostikameetmete ja ravi taktika osas.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Manifestatsioonid ei ole spetsiifilised: ei ole ühtegi märki, mis selle ainulaadseks kategooriaks on autoimmuunse hepatiidi täpne sümptom. Haigus algab reeglina järk-järgult selliste üldiste sümptomitega (äkiline debüüt esineb 25-30% juhtudest):

  • peavalu;
  • kerge kehatemperatuuri tõus;
  • naha kollasus;
  • kõhupuhitus;
  • väsimus;
  • üldine nõrkus;
  • isu puudumine;
  • pearinglus;
  • raskusastet maos;
  • valu paremal ja vasakul hüpokondriumil;
  • suurenenud maks ja põrn.

Haiguse progresseerumisel hilisemates etappides on täheldatud:

  • nahapaksus;
  • alandada vererõhku;
  • valu südames;
  • peopesade punetus;
  • telangiectasia (ämblik veenide) ilmumine nahale;
  • suurenenud südame löögisagedus;
  • maksa entsefalopaatia (dementsus);
  • maksakoom.

Kliinilist pilti täiendab kaasnevate haiguste sümptomaatika; kõige sagedamini on need rände valu lihastes ja liigestes, äkiline kehatemperatuuri tõus ja makulopapulaarne lööve nahal. Naistel võib olla menstruatsiooni eiramisi puudutavad kaebused.

Diagnostika

Autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Rahvusvaheliste kriteeriumide kohaselt on võimalik rääkida autoimmuunsest hepatiidist, kui:

  • γ-globuliinide ja IgG tase ületab normaalväärtusi 1,5 või enam korda;
  • oluliselt suurenenud AST, ALT aktiivsus;
  • vereülekande puudumine, hepatotoksiliste ravimite saamine, alkoholi kuritarvitamine;
  • veres ei tuvastata aktiivse viirusinfektsiooni markereid (A, B, C jne);
  • antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) täiskasvanutele üle 1:80; lastele üle 1:20.

Kudeproovi morfoloogilise uuringuga maksabiopsia näitab kroonilise hepatiidi kujutist, millel on märgatavad aktiivsuse tunnused. Autoimmuunse hepatiidi histoloogilised tunnused on parenhüümi sillad või astmeline nekroos, lümfoidne infiltratsioon koos arvukate plasma rakkudega.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Ravi aluseks on glükokortikosteroidide - ravimite-immunosupressantide kasutamine (immuunsuse pärssimine). See võimaldab vähendada maksa rakke hävitavate autoimmuunreaktsioonide aktiivsust.

Praegu on kaks autoimmuunse hepatiidi raviskeemi: kombineeritud (prednisoon + asatiopriin) ja monoteraapia (prednisolooni suured annused). Nende efektiivsus on umbes sama, mõlemad skeemid võimaldavad teil remissiooni saavutada ja ellujäämise määra suurendada. Kombinatsioonravi iseloomustab aga kõrvaltoimete esinemissageduse vähenemine, mis on 10%, samas kui ainult prednisoonravi korral on see arv 45%. Seetõttu on asatiopriini hea talutavusega esimene võimalus eelistatud. Eriti on kombinatsioonravi näidustatud eakatele naistele ja diabeedi, osteoporoosi, rasvumise ja suurenenud närvisüsteemi ärrituvusega patsientidele.

Monoteraapia on ette nähtud rasedatele, erinevate neoplasmaga patsientidele, kellel on rasked tsütopeenia vormid (teatud tüüpi vererakkude puudulikkus). Kuni 18-kuulise ravikuuri puhul ei täheldatud märkimisväärseid kõrvaltoimeid. Ravi ajal vähendatakse prednisooni annust järk-järgult. Autoimmuunse hepatiidi ravi kestus on 6 kuud kuni 2 aastat, mõnel juhul toimub ravi kogu elu jooksul.

Kirurgiline ravi

Seda haigust saab ravida ainult operatsiooniga, mis koosneb maksa siirdamisest (siirdamisest). Operatsioon on üsna tõsine ja patsientide jaoks raske. Samuti on organite siirdamisest põhjustatud mitmeid üsna ohtlikke komplikatsioone ja ebamugavusi:

  • maks ei pruugi elama ja keha tagasi lükata, vaatamata immuunsust pärssivate ravimite pidevale kasutamisele;
  • immunosupressantide pidev kasutamine on keha jaoks raske, kuna selle perioodi jooksul on võimalik saada mis tahes nakkust, isegi kõige levinumat ARVI-d, mis võib põhjustada depressiooniga immuunsuse tingimustes meningiidi (meningide põletik), kopsupõletiku või sepsise arengut;
  • Siirdatud maks ei pruugi oma funktsiooni täita, seejärel tekib äge maksapuudulikkus ja surm.

Teine probleem on sobiva doonori leidmine, see võib võtta isegi paar aastat ja see ei maksa palju raha (umbes 100 000 dollarist).

Autoimmuunse hepatiidiga puue

Kui haiguse kujunemine on põhjustanud maksatsirroosi, on patsiendil õigus pöörduda ITU bürooga (meditsiinilise ja sotsiaalse eksamiga tegelev organisatsioon), et kinnitada selle keha muutusi ja saada riigilt abi.

Kui patsient on sunnitud oma terviseseisundi tõttu oma töökohta vahetama, kuid ta võib hõivata teise madalama palga positsiooniga, on tal õigus kolmandale puude rühmale.

  1. Kui haigus kestab korduva korduva ravikuuri, patsiendi kogemused: mõõdukas ja raske maksafunktsiooni häire, iseteeninduse võime piirangud, on töö võimalik ainult spetsiaalselt loodud töötingimustes, kasutades tehnilisi abivahendeid, siis eeldatakse teist puude rühma.
  2. Esimene rühm võib saada, kui haigus areneb kiiresti ja patsiendil on raske maksapuudulikkus. Patsiendi enesehoolduse tõhusust ja võimet vähendatakse nii palju, et arstid kirjutavad patsiendi meditsiinilistesse andmetesse täieliku töövõimetuse kohta.

Seda haigust on võimalik töötada, elada ja ravida, kuid seda peetakse siiski väga ohtlikuks, kuna selle esinemise põhjuseid ei ole täielikult teada.

Ennetavad meetmed

Autoimmuunse hepatiidi korral on võimalik ainult sekundaarne profülaktika, mis seisneb sellistes tegevustes nagu:

  • regulaarsed gastroenteroloogi või hepatoloogi külastused;
  • maksaensüümide, immunoglobuliinide ja antikehade aktiivsuse taseme pidev jälgimine;
  • spetsiaalse dieedi järgimine ja õrn ravi;
  • emotsionaalse ja füüsilise stressi piiramine, erinevate ravimite võtmine.

Õigeaegne diagnoosimine, nõuetekohaselt määratud ravimid, taimsed ravimid folk õiguskaitsevahendid, ennetusmeetmete järgimine ja arsti ettekirjutused annavad autoimmuunse hepatiidi diagnoosiga patsiendile võimaluse ravida tervisele ja elule ohtlikku haigust.

Prognoos

Ravimata haiguse progresseerumine toimub pidevalt; spontaanseid remissioone ei toimu. Autoimmuunse hepatiidi tulemus on maksatsirroos ja maksapuudulikkus; 5-aastane elulemus ei ületa 50%.

Õigeaegse ja hästi läbi viidud ravi abil on enamikus patsientides võimalik remissiooni saavutada; 20 aasta elulemus on siiski üle 80%. Maksa siirdamine annab tulemusi, mis on võrreldavad ravimiga saavutatud remissiooniga: 5-aastane prognoos on 90% patsientidest soodne.

Krooniline autoimmuunne hepatiit

Krooniline autoimmuunne hepatiit on progresseeruv krooniline maksakahjustus, mida iseloomustavad maksa rakkude nekroos (hepatotsüüdid), maksa parenhüümi põletik ja fibroos koos maksa ja maksapuudulikkuse tsirroosi järk-järgulise kujunemisega, väljendunud immuunsüsteemi häired ning samuti väljendunud ekstrahepaatilised ilmingud ja protsessi kõrge aktiivsus. Meditsiinilises kirjanduses on kirjeldatud mitmesuguseid nimetusi: aktiivne juveniilne tsirroos, lupoidne hepatiit, subakuutne hepatiit, subakuutne maksa nekroos jne.

Hepatiidi autoimmuunsest päritolust ilmneb autoantikehade ja väljendunud ekstrahepaatiliste ilmingute olemasolu. Neid sümptomeid ei ole siiski alati täheldatud ja seetõttu kõigil hepatiidi juhtudel, kui viirusinfektsioon, pärilikud haigused, ainevahetushäired ja hepatotoksiliste ainete toime on välistatud, diagnoositakse idiopaatiline hepatiit. Nende hepatiitide põhjus on sageli ebaselge (paljud neist on tõenäoliselt autoimmuunsed). Naised arenevad 8 korda sagedamini kui mehed. Haigus esineb peamiselt tüdrukutel ja noortel naistel vanuses 15–35 aastat.

Etioloogia

Haiguse etioloogia ei ole selge. Tõenäoliselt on patsientidel pärilik eelsoodumus autoimmuunhaigustele ja selektiivne maksakahjustus on seotud väliste tegurite (erinevad hepatotoksilised ained või viirused) toimega. On ägeda viirushepatiidi A või ägeda viirushepatiidi B järel kroonilise autoimmuunse hepatiidi juhtumeid.

Haiguse autoimmuunsust kinnitab:

  • CD8 lümfotsüütide ja plasma rakkude põletikulise infiltratsiooni levimus;
  • autoantikehade (antinukleaarsed, antitüroidid, silelihaste ja teiste autoantigeenide) olemasolu;
  • kõrge esinemissagedus teiste autoimmuunhaiguste patsientidel ja nende sugulastel (näiteks krooniline lümfotsüütiline türeoidiit, reumatoidartriit, autoimmuunne hemolüütiline aneemia, mittespetsiifiline haavandiline koliit, krooniline glomerulonefriit, insuliinsõltuv suhkurtõbi, Sjögreni sündroom);
  • avastamine autoimmuunhaigustega seotud HLA haplotüüpidega patsientidel (näiteks HLA-B1, HLA-B8, HLA-DRw3 ja HLA-DRw4);
  • glükokortikoidide ja immunosupressantidega ravi tõhusust.

Patogenees

Haigus on seotud immuunsüsteemi primaarsete häiretega, mis avaldub tuumavastaste antikehade, silelihaste lihaste (eriti aktiini) antikehade, maksamembraanide erinevate komponentide ja lahustuva maksa antigeeni sünteesil. Lisaks geneetilistele teguritele on hepatotroopsete viiruste või hepatotoksiliste ainete vallandav roll haiguse esinemisel sageli oluline.

Maksakahjustuse patogeneesis on oluline roll immuun lümfotsüütide hepatotsüütidele kui antikeha-sõltuva tsütotoksilisuse ilmingule. Eraldi provotseerivaid tegureid, geneetilisi mehhanisme ja patogeneesi üksikasju ei ole veel piisavalt uuritud. Immuunsüsteemi esmased häired autoimmuunse hepatiidi korral määravad haiguse üldise iseloomu ja mitmesugused ekstrahepaatilised ilmingud, mis võivad sarnaneda süsteemse erütematoosse luupusega (seega vana nimi - lupoid hepatiit).

Autoantikehade tuvastamine tekitab huvitavaid küsimusi autoimmuunse hepatiidi patogeneesi kohta. Patsiendid kirjeldasid tuumorivastaseid antikehi, silelihaste antikehi (antikehi antikehade vastu), maksa ja mikrosomaalsete antigeenide vastaseid antikehi, lahustuva maksa antigeeni vastaseid antikehi, samuti antikehi asialoglükoproteiinide retseptorite ("maksa lektiin") ja teiste membraanantikehade antikehade vastu. hepatotsüütide valke. Mõned neist antikehadest on diagnostilise väärtusega, kuid nende roll haiguse patogeneesis on ebaselge.

Ekstrapaatilised ilmingud (artralgia, artriit, naha allergiline vaskuliit ja glomerulonefriit) on tingitud humoraalse immuunsuse halvenemisest - ilmselt on veresoonte seintesse ladestunud tsirkuleerivad immuunkompleksid, millele järgneb komplementi aktiveerimine, mis põhjustab põletikku ja koekahjustusi. Kui viiruse hepatiidi tsirkuleerivad immuunkompleksid sisaldavad viiruste antigeene, ei ole kroonilise autoimmuunse hepatiidi tsirkuleerivate immuunkomplekside olemust kindlaks tehtud.

Sõltuvalt erinevate autoantikehade levimusest eristatakse kolme tüüpi autoimmuunset hepatiiti:

  • I tüübi puhul avastatakse tuumavastased antikehad ja väljendunud hüperglobulinemia. See esineb noortel naistel ja sarnaneb süsteemse erütematoosse luupusega.
  • II tüübi puhul detekteeritakse antinukleaarsete antikehade puudumisel antikehad maksa ja neerude mikrosomaalsete antigeenide vastu (anti-LKM1). Seda esineb sageli lastel ja see on kõige levinum Vahemerel. Mõned autorid tuvastavad II tüüpi kroonilise autoimmuunse hepatiidi kaks varianti: - tüüp IIa (tegelikult autoimmuun) esineb sagedamini Lääne-Euroopa ja Ühendkuningriigi noortel elanikel; seda iseloomustab hüperglobuliinemia, kõrge anti-LKM1 tiiter ja glükokortikoidravi paranemine; - tüüp IIb on seotud C-hepatiidiga ja on tavalisem Vahemere eakatel inimestel; tema globuliinide tase on normaalne, anti-LKM1 tiiter on madal ja interferoon alfa on ravis edukalt kasutatud.
  • III tüübi puhul puuduvad antinukleaarsed antikehad ja anti-LKM1, kuid leitakse lahustuva maksa antigeeni antikehad. Reeglina on naised haiged ja kliiniline pilt on sama nagu kroonilise autoimmuun I tüüpi hepatiidi korral.

Morfoloogia

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi üks peamisi morfoloogilisi tunnuseid on portaal ja periportaalne infiltratsioon, mis hõlmab parenhüümseid rakke protsessis. Haiguse varases staadiumis avastatakse suur hulk plasma rakke, portaaliväljades - fibroblastid ja fibrotsüüdid, rikutakse piirplaadi terviklikkust.

Hepatotsüütide fokaalset nekroosi ja düstroofilisi muutusi on suhteliselt sageli leitud, mille raskusaste võib varieeruda isegi ühe lobuli sees. Enamikul juhtudel on rikutud maksa lobulaarset struktuuri ja liigset fibrogeneesi ning maksa tsirroosi teket. Võib-olla moodustub makronodulaarne ja mikronodulaarne tsirroos.

Enamiku autorite sõnul on tsirroosil tavaliselt makronodulaarse iseloomuga tunnused ning see on sageli moodustunud põletikulise protsessi mittetäieliku aktiivsuse taustal. Hepatotsüütide muutusi esindab hüdroopiline, harvem rasvane düstroofia. Periportaalsed hepatotsüüdid võivad moodustada näärmelisi (näärmelisi) struktuure, nn rosette.

Sümptomid

Autoimmuunse hepatiidi suhtes on iseloomulikud haiguse rikkaimad kliinilised sümptomid ja raske haigus. Erinevates kombinatsioonides esinevad väljendunud düspeptilised, asteno-vegetatiivsed sündroomid ja "väikese maksapuudulikkuse" ilmingud, võimalik kolestaas.

Esialgsed kliinilised ilmingud on eristamatud kroonilise viirushepatiidi omadest: nõrkus, düspeptilised häired, valu hüpokondriumis. Tugev kollatõbi areneb kiiresti kõikidel patsientidel. Mõnel patsiendil avastatakse haiguse alguses ekstrahepaatilised sümptomid: palavik, luude ja liigeste valu, hemorraagiline lööve jalgade ja jalgade nahal, tahhükardia, ESR tõuseb kuni 45-55 mm / tunnini, mis mõnikord on põhjuseks ekslikule diagnoosile: süsteemne erütematoosne luupus reuma, müokardiit, türeotoksikoos.

Hepatiidi progresseerumisega kaasneb patsientide seisundi tõusu suurenemine, mida iseloomustab progresseeruv kollatõbi; palavik saavutas 38–39 ° C ja koos ESR-i suurenemisega kuni 60 mm / h; artralgia; korduv purpura, mis avaldub hemorraagilise lööbe all; nodulaarne erüteem jne.

Krooniline autoimmuunne hepatiit on süsteemne haigus. Endokriinsüsteemi häireid diagnoositakse kõikidel patsientidel: amenorröa, hirsutism, akne ja nahktõbi, - seroosse membraani ja siseorganite kahjustused: pleuriit, müokardiit, haavandiline koliit, glomerulonefriit, iridotsüklitis ja kilpnäärme kahjustused. Iseloomulikud on verepatoloogilised muutused: hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia, - generaliseeritud lümfadenopaatia. Mõnel patsiendil tekivad kopsu- ja neuroloogilised häired, mille episoodid on "väike" maksapuudulikkus. Maksa entsefalopaatia areneb ainult lõppfaasis.

Kõigil patsientidel täheldatakse bilirubiini (kuni 80–160 μmol / l), aminotransferaaside ja valgu ainevahetuse häirete taseme tõusu. Hüpergammaglobulinemia ulatub 35–45% -ni. Samal ajal avastatakse hüpoalbuminemia alla 40% ja aeglustub bromsulfaleiini retentsiooni. Haiguse hilisemas staadiumis tekivad trombotsütopeenia ja leukopeenia. 50% patsientidest leitakse LE-rakke, tuumorivastast faktorit, silelihaste lihaste antikehi, mao limaskesta, maksa tubulirakke ja maksa parenhüümi.

Praegune

Autoimmuunset kroonilist hepatiiti iseloomustab sageli pidev retsidiivne kursus, tsirroosi kiire teke ja maksapuudulikkuse teke. Ägenemised esinevad sageli ja nendega kaasneb kollatõbi, palavik, hepatomegaalia, hemorraagiline sündroom jne. Kliinilist remissiooni ei kaasne biokeemiliste parameetrite normaliseerumisega. Korduvate ägenemiste korral esineb vähem tõsiseid sümptomeid. Mõnel patsiendil võib ilmneda teiste maksa autoimmuunsete kahjustuste, primaarse biliaarse tsirroosi ja (või) primaarse skleroseeriva kolangiidi sümptomid, mis annavad alust kaasata selliseid patsiente rühma (kattuvuse) sündroomi all kannatavate isikute gruppi.

Haiguse kerged vormid, kui biopsia käigus tuvastatakse ainult astmeline nekroos ja silla nekroos puudub, muutuvad nad harva maksa maksatsirosiks; võivad tekkida spontaansed remissioonid, mis vahelduvad ägenemistega. Rasketel juhtudel (umbes 20%), kui aminotransferaaside aktiivsus on normist rohkem kui 10 korda kõrgem, täheldatakse tõsist hüperglobuliiniat ning biopsia, sillatud ja multilobulaarse nekroosi ja tsirroosi tunnuste ajal, kuni 40% ravimata patsientidest sureb 6 kuu jooksul.

Kõige ebasoodsamad prognoosid on multilobulaarse nekroosi avastamine haiguse varases staadiumis ja hüperbilirubineemia, mis kestab 2 nädalat või kauem ravi algusest. Surma põhjused on maksapuudulikkus, maksakoom, muud maksatsirroosi tüsistused (näiteks veenilaiendite verejooks) ja infektsioonid. Tsirroosi taustal võib tekkida hepatotsellulaarne kartsinoom.

Diagnostika

Laboratoorsed uuringud. Tsütolüütiliste ja mesenhümaalsete põletikuliste, harvemini kolestaatiliste sündroomide laboratoorsed ilmingud määratakse erinevates kombinatsioonides. Autoimmuunse hepatiidi korral on tüüpiline gamma-globuliini ja immunoglobuliini M suurenemine, samuti erinevate antikehade avastamine ensüüm-immunoanalüüsi meetodil: tuumavastane ja suunatud silelihasele, lahustuv maksantigeen, hepato-neerude mikrosomaalne fraktsioon. Paljudel autoimmuunse hepatiidiga patsientidel leitakse LE-rakud ja tuumavastane tegur madala tiitriga.

Instrumentaalne diagnostika. Rakenda ultraheli (USA), kompuutertomograafia, stsintigraafia. Morfoloogiliste muutuste tõsiduse ja olemuse määramiseks on vajalik maksa biopsia.

Diagnoos. Eraldatakse juhtivad kliinilised sündroomid, näidatakse haiguse ekstrahepaatilised ilmingud ja vajadusel Child-Pugh hepatotsellulaarse düsfunktsiooni aste.

Diagnoosi koostamise näide: krooniline autoimmuunne hepatiit, milles on peamiselt tsütolüütilised ja mesenhümaalsed põletikulised sündroomid, äge faas, immuunsüsteemi türeoidiit, polüartralgia.

Kroonilise viirushepatiidi ja autoimmuunse hepatiidi diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi maksa tsirroosiga, sidekoe haigustega nagu reumatoidartriit ja süsteemne erütematoosne luupus, mille kliinilised ilmingud (artriit, liigesvalu, pleura kahjustused, maks ja neerud) võivad olla vale diagnoosi põhjuseks.

  • Reumatoidartriit, erinevalt kroonilisest viirushepatiidist, on reumatoidfaktoriga seotud liigeste krooniline süsteemne sümmeetriline kahjustus veres. Reumatoidartriidi puhul avastatakse metakarpopalangeaali kahepoolsed sümmeetrilised kahjustused, proksimaalsed interkalangeaalsed, metatarsofalangeaalid ja teised periartikulaarse osteoporoosiga liigesed, efusioon kolmes liigesevööndis, luude erosioon ja lagunemine. Võimalikud on liigeseisundi ilmingud: reumatoidsed sõlmed nahal, müokardiit, eksudatiivne pleuriit. Maksafunktsioon on tavaliselt normaalne.
  • Süsteemne erütematoosne luupus on krooniline süsteemne haigus, mis on tundmatu etioloogiaga, mida iseloomustavad naha muutused: põse põletik ja nina tagaosas (liblikas), diskoidse erüteemi fookused. Paljudel patsientidel tekivad kesknärvisüsteemi fokaalsed või difuussed muutused: depressioon, psühhoos, hemiparees jne. - südame kahjustused: müokardiit ja perikardiit, - ja neerud: fokaalne ja difuusne nefriit. Veres tuvastatakse hüpokroomne aneemia, leukotsütoos, suurenenud ESR, LE test, antinukleaarsed antikehad.
  • Maksa tsirroos on kroonilise viirushepatiidi tulemus ja seda iseloomustab lobulaarse struktuuri rikkumine pseudo-lobulite moodustumisega. Haiguse kliiniline pilt, erinevalt viirushepatiidist, avaldab portaalhüpertensiooni, parenhümaalse puudulikkuse ja hüpersplenismi sündroomi.
  • Primaarne sapiteede tsirroos areneb sapi väljavoolu pikaajalise katkestamisega maksa kaudu eritamissüsteemi kaudu, modifitseerituna granulomatoosse põletikulise protsessi kaudu, mis mõjutab interlobulaarseid sapiteid. Erinevalt viirushepatiidist on peamised sapiteede tsirroosi kliinilised sümptomid sügelus, osteomalaatsia hilisemas staadiumis esinev jäsemevalu ja osteoporoos, mille luumurd on hüpovitaminoos D, ksantomatoos peopesadel, tuharad, sääred. Haigus põhjustab maksapuudulikkuse või verejooksu, mis on patsientide peamine surma põhjus.
  • Mõnel juhul tuleb krooniline viirushepatiit eristada healoomulisest hüperbilirubineemiast: Gilbert, Dabbin - Johnson, Rotheri sündroom, mille ilmingud on kirjeldatud eespool.

Ravi

Autoimmuunse hepatiidi patogeneetiline ravi on prednisooni ja asatiopriini kombineeritud kasutamine. Ravi aluseks on glükokortikoidid. Kontrollitud kliinilised uuringud näitasid, et glükokortikoidide määramisel 80% -l patsientidest paraneb seisund ja laboratoorsed parameetrid, vähendatakse maksa morfoloogilisi muutusi; peale selle suureneb elulemus. Kahjuks ei saa ravi tsirroosi tekkimist takistada.

Kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsientide raviks valitud ravim on prednisoon (maksas moodustunud prednisooni metaboliit), millel on laia toimespekter, mis mõjutab kõiki metabolismi liike ja annab selget põletikuvastast toimet. Hepatiidi aktiivsuse vähenemist prednisolooni mõjul põhjustab otsene immunosupressiivne ja antiproliferatiivne, allergiavastane ja anti-veresoondav toime.

Prednisooni asemel võite määrata prednisooni, mis ei ole vähem efektiivne. Võite alustada annusega 20 mg päevas, kuid Ameerika Ühendriikides algab tavaliselt 60 mg / päevas ja vähendage järk-järgult annust hooldusele - kuu jooksul - 20 mg päevas. Sama eduga saate rakendada 50 mg ööpäevas annuses 50 mg päevas manustatavat poolväärtuslikku prednisooni (30 mg päevas); prednisooni annust vähendatakse kuu jooksul järk-järgult 10 mg-ni päevas. Selle skeemi kasutamisel 18 kuu jooksul väheneb glükokortikoidide raskete, eluohtlike kõrvaltoimete esinemissagedus 66% -lt 20% -le ja alla selle.

Asatiopriinil on immunosupressiivne ja tsütostaatiline toime, pärsib immunokompetentsete rakkude aktiivselt prolifereeruvat klooni ja kõrvaldab spetsiifilised põletikulised rakud. Immunosupressiivse ravi määramise kriteeriumid on kliinilised kriteeriumid (rasked hepatiidi korral, ikterus ja rasked süsteemsed ilmingud), biokeemilised kriteeriumid (aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine rohkem kui 5 korda ja gamma-globuliinide tase üle 30%), immunoloogilised kriteeriumid (suurenenud IgG sisaldus üle 2000 mg) 100 ml, silelihaste antikehade kõrged tiitrid), morfoloogilised kriteeriumid (sildade olemasolu või multiformne nekroos).

Autoimmuunse hepatiidi immunosupressiivse ravi korral on kaks skeemi.

Esimene skeem. Prednisooni algannus on 30–40 mg, kestus on 4–10 nädalat, millele järgneb järkjärguline 2,5 mg nädalas vähendamine säilitusannuseni 10–15 mg päevas. Annuse vähendamine toimub aktiivsuse biokeemiliste parameetrite kontrolli all. Kui annuse vähenemine põhjustab haiguse ägenemist, suureneb annus. Toetavat hormoonravi tuleb läbi viia pikka aega (6 kuud kuni 2 ja mõnikord 4 aastat), kuni saavutatakse täielik kliiniline, laboratoorne ja histoloogiline remissioon. Prednisolooni ja teiste pikaajalise raviga glükokortikoidide kõrvaltoimed avalduvad seedetrakti haavandite, steroiddiabeedi, osteoporoosi, Cushingi sündroomi jne tõttu. Ei ole absoluutseid vastunäidustusi prednisolooni kasutamisel kroonilise autoimmuunse hepatiidi korral. Suhtelised vastunäidustused võivad olla maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand, raske hüpertensioon, diabeet, krooniline neerupuudulikkus.

Teine skeem. Hepatiidi ravi algusest peale määratakse prednisoon annuses 15–25 mg päevas ja asatiopriin annuses 50–100 mg. Asatiopriini võib määrata alates prednisooni annuse vähendamisest. Kombineeritud ravi peamine eesmärk on ennetada prednisooni kõrvaltoimeid. Prednisooni säilitusannus on 10 mg, asatiopriin - 50 mg. Ravi kestus on sama nagu ainult prednisooni puhul.
Kõrvaltoimed:

  • Hematopoeetilise süsteemi küljest on võimalik leukopeenia, trombotsütopeenia, aneemia tekkimine; megaloblastne erütrotsütoos ja makrotsütoos; harvadel juhtudel - hemolüütiline aneemia.
  • Seedetrakti küljest on võimalik iiveldus, oksendamine, anoreksia, kolestaatiline hepatiit, pankreatiit.
  • Mõnel patsiendil tekivad allergilised reaktsioonid: artralgia, nahalööve, müalgia, narkootikumide palavik. Kuid asatiopriini ja prednisooni kombinatsioon vähendab asatiopriini toksilist toimet.

Monoteraapia asatiopriiniga ja glükokortikoidide võtmine igal teisel päeval on ebaefektiivne!

Ravi aitab patsientidel, kellel on raske krooniline autoimmuunne hepatiit. Kerge ja asümptomaatilise ravimi puhul ei ole seda näidatud ja vajadust ravida kergeid kroonilise aktiivse hepatiidi vorme ei ole kindlaks tehtud. Mõne päeva või nädalat kestnud ravi järel kaovad väsimus ja halb enesetunne, söögiisu paraneb, kollatõbi väheneb. Biokeemiliste parameetrite parandamiseks (bilirubiini ja globuliinide taseme vähendamiseks ja albumiini taseme tõstmiseks seerumis) kulub nädalaid või kuud. Aminotransferaasi aktiivsus väheneb kiiresti, kuid see ei näita paranemist. Histoloogilise pildi muutusi (hepatotsüütide infiltreerumise ja nekroosi vähenemine) täheldatakse isegi hiljem, 6–24 kuu pärast.

Paljud eksperdid ei soovita kasutada korduvaid maksa biopsiaid, et määrata ravi efektiivsust ja edasise ravi taktika valikut, tuginedes ainult laboriuuringutele (aminotransferaaside aktiivsuse määramine), kuid tuleb meeles pidada, et selliseid tulemusi tuleb tõlgendada ettevaatlikult.

Ravi kestus peab olema vähemalt 12-18 kuud. Isegi kui histoloogiline pilt on märkimisväärselt paranenud, siis kui pärast ravi tühistamist on 50% patsientidest jäänud vaid kerge hepatiidi tunnuseid, esineb retsidiiv. Seetõttu on enamikul juhtudel ette nähtud elukestva säilitusravi määramine prednisooni / prednisooni või asatiopriiniga.

Võimalik on lisada üldised ravikompleksid hepatoprotektorid ja multiensüümse pankrease preparaadid - kreek, mezim-forte, pidulik jne. 1 kapsel 3 korda päevas enne sööki 2 nädalat kvartalis. Näidatakse ursofalki efektiivsust protsessi progresseerumise aeglustamiseks.

Kuna ravi on ebaefektiivne ja eluohtlike tüsistustega tsirroos areneb, on maksa siirdamine ainus vahend, kroonilise autoimmuunse hepatiidi kordumist siirdamisjärgsel perioodil ei kirjeldata.

Prognoos

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi prognoos on raskem kui kroonilise viirushepatiidiga patsientidel. Haigus progresseerub kiiresti, moodustub maksa tsirroos ja paljud patsiendid surevad maksahäire sümptomitega 1-8 aastat pärast haiguse algust.

Suurim suremus on haiguse varases, kõige aktiivsemas perioodis, eriti püsiva kolestaasiga koos astsiidi, maksa kooma episoodidega. Kõik patsiendid, kes elasid üle kriitilise perioodi, tekitavad maksatsirroosi. Keskmine eluiga on 10 aastat. Mõnel juhul on võimalik saavutada stabiilsem remissioon ja siis prognoos on soodsam.

Krooniline autoimmuunne hepatiit

Krooniline autoimmuunne hepatiit, haigus, mis algab kroonilise progresseeruva seisundi järkjärgulise kujunemisega või esineb põletikuliste protsessidega, mis süvendavad maksa.

Kroonilise maksahaiguse progresseeruv seisund algab periportaalse või ulatuslikuma hüpergammaglobulinemiaga põletikuliste protsesside tunnustega. Seerumi, maksa autoantikehade moodustumine.

Maksa põletiku iseloomulikud tunnused

  • Autoimmuunse hepatiidi sarnasus teiste kliiniliste autoimmuunsümptomitega;
  • Autoimmuniseerimisprotsessi nähtuste tuvastamine silelihaste ja tuuma koostisosade suhtes;
  • Immunoglobuliinide aktiivne kasv seerumis;
  • Lümfoidne, plasma rakkude infiltratsioon;
  • Maksarakkude surm lobulaaride piiril aktiivse regenereerimisega;
  • Tundlikkus immunosupressiivse ravi suhtes.

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Maailma Tervishoiuorganisatsiooni andmetel on autoimmuunse kroonilise hepatiidi suhtes vastuvõtlikuks maismaal elavate inimeste suurem osakaal 80% inimkonna naisest. Reeglina esineb kroonilise autoimmuunse hepatiidi kukkumine vanuses 10 kuni 35 aastat, üle 55 aasta vanune.

Kliiniline pilt, kroonilise autoimmuunse hepatiidi algus algab aeglaselt, ei täheldata ikteruse märke. Kollatõbi on kroonilise hepatiidi esmaste ilmingute staadium.

Haiguse inkubatsiooniperioodi alguses võib temperatuuri tõusu korral tekkida ägeda hepatiidi sümptomid. Veelgi enam, haigus muutub sümptomaatiliselt, muutudes kroonilisteks protsessideks, millel on ilmingute laineline iseloom.

Alustub haigus, mille jooksul sümptomid muutuvad aktiivseks ja hakkavad ilmnema. Kollatõbi on nimi, mis oma nime järgi juba näitab selle haiguse sümptomeid. Meditsiinis nimetatakse ikterust Botkini tõveks.

Kollatõbi:

  • Nahk ja peopesad omandavad kollase tooni;
  • Sklera värvus on kollane (silma albumeen koos sarvkesta);
  • Suu nähtavad limaskestad muutuvad kollakaks;
  • Uriin muudab värvi õledest tugeva tee värvuseni;
  • Cal heledamaks muutub läbipaistvaks;
  • Tõus, temperatuuri hüpped;
  • Halvem söögiisu;
  • Uimasus on võimalik päevasel ajal, unetus öösel;
  • Üldine nõrkus, väsimus, apaatia.

Need sümptomid ilmnevad maksa, põrna kasvades. Põrna suurenemisega halveneb patsiendi üldine seisund, ilmnevad immuunsuse tunnused. Autoimmuunse kroonilise hepatiidi edasijõudnute kursuste lõppfaasis esineb paratamatult maksa kudede ja rakkude hüpertensioon, mis viib maksapuudulikkuseni.

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi kõigi sümptomite loetelu

  • Üldine halb enesetunne;
  • Isu puudumine;
  • Tugev kollatõbi;
  • Tume uriin;
  • Pleegitatud fekaalid;
  • Astenovegetatiivsed häired;
  • Halb enesetunne;
  • Raske ja tuim valu õiges hüpokondriumis;
  • Iiveldus;
  • Pruritus,
  • Lümfadenopaatia;
  • Hepatomegaalia (suurenenud maksa sisaldus);
  • Splenomegaalia (põrna laienemine);
  • Amenorröa naistel;
  • Hirsutism naistel;
  • Günekomastia poiss;
  • Kapillaariit;
  • Palmar ja lupuse sarnane erüteem;
  • Purpura;
  • Akne;
  • Telangiektaasia kaela, näo nahal;
  • Askiit;
  • Rändav polüartriit ilma suurte liigeste deformatsioonita.

Autoimmuunse hepatiidi kulgu võib kombineerida selliste haigustega nagu:

  • Hemolüütiline aneemia;
  • Cushingi sündroom;
  • Diabeet;
  • Fibroseeruv alveoliit;
  • Iridotsüklit;
  • Vitiligo;
  • Tyrodiit;
  • Perikardiit;
  • Pleuriit;
  • Glomerulonefriit;
  • Koliit.

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi diagnoos

Histoloogiliste, biokeemiliste ja seroloogiliste markerite abil avastatakse meditsiinilise diagnoosimise teel kroonilise autoimmuunse hepatiidi haigus. Maailma tervise rahvusvahelised kriteeriumid annavad positiivse vastuse haiguse diagnoosile, kui:

  • Antikehade tiitrid (LKM-1, ANA, SMA) lastele üle 1:20, täiskasvanutele 1:80;
  • AST ja ALT ülemääraste standardite järsu tegevuse näitajad;
  • Ülemäärased normaalväärtused 1,5 või enam korda globuliinides, IgG;
  • Kroonilise autoimmuunse hepatiidi korral ei avastata viirusinfektsioonide A, B, C, D, E, G markereid;
  • Vereülekannete puudumine.

Autoimmuunse hepatiidi põhjuseks on maksa kudede (parenhüüm) sildumine ja astmeline nekroos, lümfoidse infiltratsiooni ja plasma rakkude arvukus.

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi puhul ei ole maksa ja ultraheli MRI uuringud eraldi ettekirjutustes diagnostilised.

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi ravi

Patogeneetiline ravi, immunosupressiivne ravi, ravi glükokortikosteroididega. Maksa patoloogiliste protsesside aktiivsus väheneb. Suurendage T-supressorite aktiivsust, vähendage hepatotsüüte hävitavate autoimmuunreaktsioonide intensiivsust.

Kliiniliste uuringute meetodil määratakse raske autoimmuunse kroonilise hepatiidiga patsientide efektiivne ravi Prednisooni kombinatsioonis asatiopriiniga. Võib-olla ühe Prednisooni määramine, kuid suurte annustega. Kui ravis on õige annus, suureneb patsiendi elulemuse protsent korduvalt kliinilise pildi remissioonist biokeemiliste ja histoloogiliste parameetrite osas.

Kombineeritud ravi korral on kõrvaltoimete esinemissagedus võrreldes üheainsa Prednisooni määramisega palju väiksem. Ühekordse kohtumisega Prednisoon - 44% kõrvaltoimetest. Prednyhoni ja Achatioprini kombinatoorse ravi puhul - 11%.

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi immuunsüsteemi häired

  • Exanthema - Kreeka eksanthemast, lööve, õitsemine, õitsemine. Erinevate nahakahjustuste üldnimetus. Eksantem on jagatud liikide järgi vastavalt etioloogiale - gripile, düsmenorröale, menstruatsioonile, tüüfusele ja toksilisele.
  • Artralgia - liigesvalu sümptomid ühekordse liigendina ja mitmed korraga (polüarthralgia).
  • Polüneitriis - perifeerse närvisüsteemi mitmekordsed kahjustused, mis põhjustavad motoorse ja vegetatiivse süsteemi häireid närvide innovatsioonitsoonide häiretega (naha sensoorsed häired, distaalsed jäsemed, närvikanalite valu, käte, jalgade naha nõrkus, juuste väljalangemine, küüneplaatide nõrkus) ). Polüneuritise ilmingute kliiniline pilt sõltub seotud haiguse keerukusest.
  • Koliit - põletikuline protsess käärsooles, limaskesta, tekib nakkuslike, ravimi toimete hävimise korral.
  • Pleuriit on kopsude pleura põletikuline protsess (pleura lehed). Pleuriit võib olla kahekordne kuiv ja eksudatiivne.
  • Interstitsiaalne kopsufibroos on kopsuhaigus (DIBL) - haigus, mida iseloomustavad infiltreerumise difusioonsed põletikulised protsessid, kopsude alveoolide fibroos ja väike bronhid.
  • Membranoosne glomerulonefriit on glomerulaarsete kapillaaride kahjustus, mille väliskülgedel on valkudega ladestumine, põhimembraanide paksenemine.
  • Sicca sündroom on nn kuiva silma sündroom. Keratokonjunktuurne seisund, kus membraan, sidekesta, muutub põletikuliseks ja muutub punaseks.
  • Reumatoidartriit on süsteemse sidekoe haiguse põletikuline protsess. See mõjutab liigeseid. Haiguse kulg kulgeb krooniliselt erosive ja destruktiivse polüartriidi suunas.
  • Sklerodermia on artriidi vorm, mille naha, sidekoe ja seedetrakti sisemiste organite ebatavaline kõvenemine, kopsud, luu- ja lihaskonna süsteem, neerud, süda. Ilmnevad fibroossete sklerootiliste ja veresoonte muutused.
  • Süsteemne erütematoosne luupus on lühike SLE, immuunsüsteemi häire, kroonilise autoimmuunse hepatiidi iseloomulik autoimmuunhaigus. Difuusne sidekoe haigus. Immuunsüsteem tajub inimkeha rakke võõrastena.
  • Autoimmuunne reumatoidartriit on kroonilise autoimmuunse hepatiidi iseloomulik haigus, liigesekahjustuste põletik, kuulub reumaatiliste haiguste rühma.
  • Myasthenia gravis - Myasthenia gravis on autoimmuunne haigus, mille puhul toimub antikehade toimel atsetüülkoliini retseptorite hävitamine protsessis lihastes.

Võib esineda juhtumeid, kui hetk ootab ootamatult, spontaanne remissioon põletikuliste ilmingute allakäigul.

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi diagnoosimise iseloomulikud näitajad

Aminotransferaasid suurendavad dramaatiliselt põletikuliste protsesside aktiivsust, kui maksa rakud on kahjustatud. Seerumis on täheldatud albumiini ja globuliini sisalduse vähenemist. Kroonilise autoimmuunse hepatiidi positiivne positiivne näitaja vastab hüpergammaglobulinemia raskusele. IgG taseme tõus põhjustab hüpergammaglobulinemiat. Meditsiinipraktikas on see indikaator leitud ainult selle haigusega ja on eksklusiivne kinnitus diagnoosimiseks. Immunoglobuliinide süntees toimub maksas, algab plasma rakkude proliferatsioon luuüdis ja põrnas.

  1. Aminotransferaasid (transaminaasid) on transferaasigrupi ensüümid, mis vastutavad aminorühmade aminohapete ja ketohapete ülekandumise eest ilma vaba ammoniaagi moodustamiseta.
  2. Albumiin - suur osa plasmavalkudest moodustab 55-65% kogu inimplasmast.
  3. Globuliin-globuliin, vereproteiin, mis toodab immuunsüsteemi ja maksa. Globuliinil on vees hästi lahustuv.
  4. Seerum - või vereplasma, millel ei ole fibrinogeeni.
  5. Hüpergammaglobulinemia - haiguse ajal tekkinud immunoglobuliinide kõrgenenud tasemed veres või intensiivne immuniseerimisprotsess.
  6. IgG on inimorganismi kõige arvukam globuliin, mis kaitseb kehasse sisenevate toksiinide ja erinevate mikroorganismide eest.

Immunoglobuliinide süntees - praktiseeritakse antigeeni sisse viima haiguse suhtes ja organismi esmane immuunvastus on suunatud haiguse kajastamisele.

Plasma rakud - teine ​​nimi, plasma rakud. Need on peamised rakud, mis toodavad inimkehas antikehi. B-lümfotsüütide arengu viimane etapp, plasma rakud on seotud nii immuunvastusega kui ka immunoglobuliinidega, see võitleb antigeeniga.

Krooniline autoimmuunne hepatiit histoloogiliselt

Kroonilise autoimmuunse hepatiidi histoloogilise pildi omadusi väljendavad järgmised tunnused:

  • Periportaalsetest väljadest maksa lobulite sisse tungivate plasma rakkude arvu aktiivne kasv;
  • Maksa rakkude (nekroos) surm, mis on kontsentreeritud lobulaaride äärealadel, ümbritsetud rosettide moodustavate maksarakkude regeneraatorite arenguga;
  • Mononukleaarse infiltratsiooni protsess, kus lobide struktuuride hävimise protsess aktiivselt edeneb, sidekude kasvab postnekrootilise tsirroosi edasise arenguga. Hepatotsüütide saared eraldatakse sidekoe ahelatega.

Krooniline autoimmuunne hepatiit immunoloogias

Kroonilisel autoimmuunse hepatiidil on iseloomulikud autoimmuniseerumise erinevad tunnused, mis on piisavad huvi patogeneesi ja praktilise diagnostika meditsiiniuuringute jaoks.

Antikehad

Lupoidne hepatiit, peamiselt selle termini ilmumine, on seotud rakuliini antikehade identifitseerimisega. Selliste antikehade välistegurit nimetatakse tuumafaktoriks (ANF). Tuumorivastased faktorid leitakse 35-60% autoimmuunse hepatiidiga patsientide juhtudest.

Nende antikehade tuvastamiseks kasutatakse perifeerset vere lümfoomi ja granulotsüüte. Kui süsteemse erütematoosse luupuse ilminguid kasutatakse granulotsüütidena substraadi antikehade tiitritena, mis on oluliselt kõrgemad kui normaalsed väärtused. Harvadel juhtudel on homogeenne immunofluorestsents. Süsteemse erütematoosse luupuse antigeenid on nukleiinvalgud.

Autoimmuunse kroonilise aktiivse hepatiidi vormid, kus esinevad tuumorivastased faktorid (ANF), viitavad lupoidse hepatiidile. Tuumavastaste tegurite tuvastamine ei ole selle haiguse prognoosimise näitaja. Erinevate maksa kahjustuste korral võivad harva esineda harva esinevad tuumavastased tegurid. Inkubatsiooniperioodi lõpus ägeda viirusliku hepatiidi korral avastatakse sagedamini ajutisi tuumareaktoreid.

Antimikrosomaalsed antikehad

Esimest korda on Doniachi teadlane ja tema meditsiinilised kolleegid ja kaasautorid kirjeldanud aktiivse hepatiidi kroonilistes vormides antimikrosoomseid antikehi. Anti-mikrosoomivastased antikehad on inimestel väga haruldased. Antikeha suhtes on antigeeniks endoplasmaatiline retikululipoproteiin. Antigeeni leitakse maksa rakkudes, söögitoru epiteelis, kaksteistsõrmiksooles, neerude proksimaalsetes tubulites.

Nende antikehade identifitseerimiseks kasutatakse neeru- ja maksa kudede viike. Täpsed lõiked on võetud neeru kortikaalse ja mulla vahel. Kui LKM-antikehade tiiter on 1: 20-1: 2000 sõltuvalt protsessidest ja nende aktiivsusest, siis tsirroosi tekkimine on haiguse kiire kulg.

Erandiks on esmane hematoom, ftorotaani maksakahjustus. Krooniliselt aktiivsel hepatiidi vormil on tugev antikehade olemasolu - LKM.

SM-antikehad

SM, need on antikehad, mida ekspresseeritakse silelihaskoes. Need antikehad leiti mao lihaskihi lõikamisel. Meditsiiniuuringutes on erilist tähelepanu pööratud nende antikehade diagnoosimisele, kuna 55-80% krooniliselt aktiivse hepatiidiga patsientidest on nad väljendunud. Teistes haigustes on maksa põletikulised protsessid väga harva esinevad.

Kroonilise aktiivse hepatiidi SM antikehade remissiooni protsess ei pruugi üldse ilmneda. 50% juhtudest leitakse need sapiteede maksahaiguse esmases staadiumis. Sekundaarne kahjustus esineb 10-11% juhtudest. Alkohoolne hepatiit, maksakahjustus etanooliga ja selle lagunemisproduktid tuvastavad neid antikehi harva.

Süsteemne erütematoosne luupus ei sisalda SM antikehi, reumatoidartriiti 10% juhtudest. Bronhiaalastmal on nende antikehade näitajad, mitmesugused kasvajad näitavad ka SM-i esinemist organismis. B-hepatiidi äge vorm, need antikehad on mööduvad. 80% autoimmuunse kroonilise hepatiidi puhul on kõrge 1/80. SM-antikehadel on erinevad spetsiifilisused.

Meditsiinilised uuringud, mis kasutavad SM antikeha absorptsiooni meetodit (SMA), reageerivad aktiiniga. Aktiin leidub maksa rakkude mikrofilamentides. Leitud suures koguses sujuvates kiududes ja lihases. Sisaldab keha struktuure, mis ei ole lihaselised.

Mitte-lihaselised struktuurid:

  • Fibroblastid;
  • Tüümuse müoidrakud;
  • Soole epiteeli perifeersed jaotused;
  • Neerutorude harjavaru;
  • Trombotsüüdid;
  • Megakarüotsüüdid.

Praegu ei ole täiesti selge, miks see autoimmuunreaktsioon toimub hepatiidi kroonilise aktiivse vormi ajal, kuna kõik need antigeenid võivad töötada ka paljudes teistes põletikuliste vormide haigustes inimkehas.

Aktiini imendumine ei toimi silelihasega reageerivate antikehadega. Toimuvad intensiivsed mitte-aktiinantikehad, mis on seotud maksa hepatotsüütide sinusoidsete seintega, neerudes peritubulaarsete anumatega, südames interstitsiaalsete anumatega.

Mitteaktiivsed antikehad on kahte tüüpi:

Nakkusliku mononukleoosi korral tuvastatakse antikehad tubuliini mikrotuubulite vastu.

Erinevate viirushaiguste avastamisel hepatiidi, tuulerõugete, leetrite ja parotiitide korral avastatakse antikehade vahekihtide vastu.

Keha immuunvastus, kui haigus on krooniline autoimmuunne hepatiit, on meditsiini seisukohast imelik, kuna leitakse rakulise immuunsuse rikkumine. Supressorrakkude töö on suunatud tervete rakkude hävitamisele organismis.

Küsimuste korral võtke ühendust meie spetsialistidega.

Autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit (AIG) on maksa krooniline põletikuline haigus, mida iseloomustab keha immunoloogilise tolerantsuse kadumine koe antigeenidele [1, 2].

Esimest korda ilmnes 30-40ndatel aastatel teave raske raske kollatõbi ja hüperproteineemiaga maksakahjustuse kohta. XX sajand. 1950. aastal täheldas Rootsi arst Jan Waldenstrom (Jan Waldenström) 6 noort naistel kroonilist hepatiiti, kellel oli kollatõbi, telangiektasia, suurenenud ESR ja hüpergammaglobulinemia. Hepatiit reageeris hästi kortikotropiinravile [3]. Laboratoorsete muutuste sarnasuse tõttu süsteemse erütematoosse luupuse kujutisega (tuumorivastaste antikehade olemasolu seerumis, LE-testi positiivsed tulemused) oli üks patoloogia nimetustest “lupoid hepatiit”.

Praegu on autoimmuunne hepatiit defineeritud kui krooniline, valdavalt periportaalne hepatiit koos lümfotsüütide-plasmotsüütide infiltratsiooni ja astmelise nekroosiga (joonis 1). Iseloomulikud ilmingud: hüpergammaglobulinemia, autoantikehade ilmumine veres.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt autoantikeha tüübist on kolme tüüpi haigusi:

  1. Tüüp 1 AIH on kõige tavalisem ja seda iseloomustab antinukleaarsete antikehade (ANA, antinukleaarsete antikehade, ANA) ja / või silelihaste antikehade (AGMA, silelihaste antikehade, SMA) ilmumine veres.
  2. Kui AIG tüüp 2 toodab maksa ja neerude mikrosomaalsete antigeenide autoantikehasid (maksa-neerude mikrosomaalne tüüp-1, anti-LKM-1).
  3. AIG-tüüpi 3 seostatakse lahustuvate maksaantigeenide, maksa kudede ja kõhunäärme autoantikehade moodustumisega (lahustumatu maksa antigeeni / maksa-pankrease antikehad, anti-SLA / LP).

Mõned autorid kombineerivad AIH1 ja AIH3 kliiniliste ja epidemioloogiliste tunnuste sarnasuse tõttu [4], samuti on erinevate autoimmuunsete maksa patoloogiate, sealhulgas AIH: AIH + PBC (primaarne biliaarne tsirroos), AIH + PSH, ristvormid (kattumissündroom). esmane skleroseeriv kolangiit). Ei ole veel selge, kas neid haigusi tuleks käsitleda paralleelselt praeguste sõltumatute närviliste haiguste või pideva patoloogilise protsessi osadega.

AIG loetakse eraldi nosoloogiaks, mis tekkis pärast maksa siirdamist de novo, mis on tingitud teiste haigustega seotud maksapuudulikkusest [1, 5].

Autoimmuunne hepatiit on üldlevinud. AIGi levimus Euroopa riikides on umbes 170 juhtu miljoni elaniku kohta. Samas on kuni 80% kõigist juhtudest AIH tüüp 1. AIG tüüp 2 jaotub ebaühtlaselt - kuni 4% Ameerika Ühendriikides ja kuni 20% Euroopas.

Naised on valdavalt haiged (sugupoolte arv Euroopas on 3-4: 1). Haiguse vanus on 1 aasta kuni 80 aastat, keskmine vanus on umbes 40 aastat [6].

Etiopatogenees

AIH etioloogia on teadmata, kuid arvatakse, et haiguse arengut mõjutavad nii geneetilised tegurid kui ka keskkonnategurid.

HLA II geenide teatavad alleelid (inimese leukotsüüdi antigeen II tüüp, inimese leukotsüüdi antigeen II) ja immuunsüsteemi aktiivsuse reguleerimisega seotud geenid võivad olla patogeneesi oluline seos [7, 8].

Eraldi väärib märkimist AIG, mis on osa autoimmuunse polüendokriini sündroomi (autoimmuunne polüendokriinne sündroom, autoimmuunne polüendokrinopaatia-kandidoos-ektoodermiline düstroofia, APECED) kliinilisest pildist. See autosoomse retsessiivse pärandiga monogeenne haigus on seotud AIRE1 geeni mutatsiooniga. Seega on antud juhul tõestatud fakt geneetiline determinism [4, 9].

AIGis on autoimmuunprotsess T-raku immuunvastus, millega kaasneb autoantigeenide ja põletikulise koekahjustuse vastaste antikehade moodustumine.

AIH patogeneesi tegurid:

  • immuunvastuse ajal rakkude poolt toodetud proinflammatoorsed tegurid (tsütokiinid). Selle kaudne kinnitamine on see, et autoimmuunhaigused on sageli seotud bakteriaalsete või viirusnakkustega;
  • regulatiivsete T-rakkude aktiivsuse inhibeerimine, mis mängivad otsustavat rolli autoantigeenide taluvuse säilitamisel;
  • apoptoosi düsreguleerimine, tavaliselt immuunvastust ja selle "õigsust" reguleeriv mehhanism;
  • Molekulaarne mimikry on nähtus, mille puhul immuunvastus väliste patogeenide vastu võib mõjutada ka oma struktuurselt sarnaseid komponente. Selles on oluline roll viirusagensite mängimisel. Näiteks on mitmed uuringud näidanud tsirkuleerivate autoantikehade (ANA, SMA, anti-LKM-1) olemasolu viirushepatiidi B ja C all kannatavatel patsientidel [2,4];
  • toksiliste ravimite mõju maksale. Mõned teadlased omistavad AIG-i ilminguid seenevastaste ravimite, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisel.

Kliinik

Ligikaudu veerand AIH-ga patsientidest algab ägedalt, kirjeldatakse isegi harvadel juhtudel ägeda maksapuudulikkuse teket. Akuutne hepatiit koos kollatusega on sagedamini lastel ja noortel, selles rühmas on sagedamini täheldatud haiguse äkilist kulgemist [6].

Tuleb märkida, et mõnedel ägeda AIG-i sümptomitega patsientidel võib ravi puudumisel täheldada spontaanset seisundi paranemist ja laboratoorsete parameetrite normaliseerumist. Kuid mõne kuu pärast esineb tavaliselt AIGi korduv episood. Histoloogiliselt määratakse ka püsiv põletikuline protsess maksas [6].

Sagedamini vastab AIG-i kliinik kroonilise hepatiidi kliinikule ja sisaldab selliseid sümptomeid nagu asteenia, iiveldus, oksendamine, valu või ebamugavustunne kõhu paremas ülemises kvartalis, kollatõbi, mõnikord kaasas sügelus, artralgia, harvem palmari erüteem, teleangiektasia, hepatomegaalia [2, 6]. Maksatsirroosi kujunemisega võivad tekkida portaalhüpertensiooni sümptomid ja entsefalopaatia nähtused.

AIG võib olla seotud erinevate profiilide autoimmuunhaigustega:

  • hematoloogiline (trombotsütopeeniline purpura, autoimmuunne hemolüütiline aneemia);
  • gastroenteroloogiline (põletikuline soolehaigus);
  • reumaatiline (reumatoidartriit, Sjogreni sündroom, süsteemne sklerodermia);
  • endokriin (autoimmuunne türeoidiit, suhkurtõbi); ja muud profiilid (nodemuse erüteem, proliferatiivne glomerulonefriit) [1, 2].

Autoimmuunse hepatiidi diagnoos

AIG-i diagnoos põhineb kliiniliste, seroloogiliste ja immunoloogiliste uuringute tulemustel ning teiste maksahaiguste väljajätmisel, mis esinevad autoimmuunkomponendiga või ilma selleta (krooniline viirushepatiit, toksiline hepatiit, alkoholivaba steatoos, Wilsoni tõbi, hemokromatoos ja krüptogeenne hepatiit).

Tõsist maksaensüümide aktiivsusega patsientidel ja maksatsirroosiga patsientidel on vaja meeles pidada tõenäolist AIG-i. Kui esineb märke kolestaasist, tuleb diferentsiaaldiagnoosi patoloogiasse kaasata primaarne biliaarne tsirroos ja primaarne skleroseeriv kolangiit.

Kliiniline otsing hõlmab selliste laboratoorsete parameetrite määramist nagu alaniinaminotransferaasi ja aspartaadi aminotransferaasi (ALT ja AST), leeliselise fosfataasi (ALP), albumiini, gamma-globuliini, IgG, bilirubiini (seondunud ja seondumata) aktiivsus. Samuti on vaja määrata autoantikehade tase seerumis ja saada histoloogilise uuringu andmed [9].

Visuaalsetel diagnostilistel meetoditel (ultraheli, CT, MRI) ei ole AIGi diagnoosimisel otsustavat rolli, kuid need võimaldavad tuvastada AIH progresseerumise ja maksatsirroosi tagajärgi ning välistada ka fokaalse patoloogia olemasolu Üldiselt põhineb diagnoos 4 punktil [10]:

  1. Hüpergammaglobulinemia on üks kõige kättesaadavamaid teste. See näitab IgG taseme tõusu normaalsetes IgA ja IgM tasemetes. Siiski esineb raskusi töötamisel algselt madala IgG tasemega patsientidega, samuti patsientidega (5–10%), kellel on AIH-s normaalne IgG tase. Üldiselt peetakse seda testi kasulikuks haiguse aktiivsuse jälgimisel ravi ajal [6].
  2. Autoantikehade olemasolu. Samal ajal ei ole ANA ja SMA tüüpi antikehad autoimmuunse hepatiidi spetsiifiline märk, samuti LKM-1 vastased antikehad, mis leidsid aset 1/3 lastest ja väikese osa täiskasvanutest, kellel on AIG. AIG-i suhtes on spetsiifilised ainult anti-SLA / LP antikehad. Patsiendid võivad tuvastada ka kaksikahelalise DNA antikehi.
  3. Histoloogilisi muutusi hinnatakse koos varasemate näitajatega. Puuduvad rangelt AIH-i tunnused, kuid paljud muutused on väga tüüpilised. Portaaliväljad on T-lümfotsüütide ja plasmarakkude poolt infiltreeritud erineval määral. Põletikulised infiltraadid on võimelised "katkestama" ja hävitama üksikud hepatotsüüdid, tungides maksa parenhüümi - seda nähtust kirjeldatakse astmelise (väikese fokaalse nekroosina), hepatiidi piirina (liidese hepatiit). Lobulites - riisis - toimub hepatotsüütide balloonide degenereerumine koos turse, rosettide moodustumine ja üksikute hepatotsüütide nekroos. 2. Centrolobulaarne nekroos on sageli iseloomulik fulminantsele voolule. Sildade nekroosi võib täheldada ka külgnevate periportaalsete väljade ühendamisel [2, 6].
  4. Viiruse hepatiidi markerite puudumine.
  5. AIG-i uuringute rahvusvaheline rühm on välja töötanud punktisüsteemi diagnoosi - tabeli täpsuse hindamiseks. 1.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

AIG viitab haigustele, kus ravi võib oluliselt suurendada patsientide ellujäämist.

Ravi alustamise näidustused on järgmised:

  • suurenenud seerumi AST aktiivsus 10-ga võrreldes normaalse või 5-kordse, kuid kombinatsioonis gamma-globuliini taseme kahekordse suurenemisega;
  • sildade või multilobulaarse nekroosi olemasolu histoloogilises uuringus;
  • rasked kliinikud - maksa kahjustuse sagedased sümptomid ja sümptomid.

Vähem väljendunud kõrvalekalded laboratoorsetes parameetrites kombineeritult vähem väljendunud kliinikuga on suhteline näidustus ravile. Maksakahjustuse, aktiivse hepatiidi ilmingute puudumise korral portaalhüpertensiooni sümptomite korral ei ole kerge hepatiidiga ravi staadiumiga nekroosiga ja ilma kliiniliste ilminguteta näidustatud [1, 9].

Üldine AIG-ravi mõiste hõlmab remissiooni saavutamist ja säilitamist. Aluseks on immunosupressiivne ravi - glükokortikosteroidid (prednisoon) monoteraapiana või kombinatsioonis asatiopriiniga [2, 6, 9, 11]. Ravi jätkub kuni remissiooni saavutamiseni ja on oluline saavutada täpselt histoloogiliselt kinnitatud remissioon, mis võib jääda laboratoorsete parameetrite normaliseerumisest 6–12 kuu pärast. Laboratoorset remissiooni kirjeldatakse kui AST, ALT, gamma-globuliini, IgG normaliseerumist [2].

Vähem kui 2 aastat viiakse läbi immunosupressantide väiksemate annustega ravi toetamine, et vähendada retsidiivi tõenäosust pärast remissiooni saavutamist.

Lisaks on arutusel võimalus kasutada ursodeoksükoolhappe (UDCA) ravimeid autoimmuunse hepatiidi raviks või isegi monoteraapiaks [11]. AIH-d patsientidel, kes said UDCA preparaate mono- ja kombineeritud teraapias, iseloomustasid laboratoorsete parameetrite nõrgem kulg ja kiirenenud normaliseerumine.

Ravivastus

Aeg-i prednisooni ja asatiopriiniga ravi tulemused võivad olla järgmised:

  • Täielik vastus on laboratoorsete parameetrite normaliseerimine, mida säilitatakse aasta jooksul säilitusravi taustal. Samal ajal normaliseeritakse histoloogiline pilt (välja arvatud väikesed muutused). Ravi täielik efektiivsus on näidustatud ka juhtudel, kui autoimmuunse hepatiidi kliiniliste markerite raskusaste väheneb oluliselt ja ravi esimestel kuudel paranevad laboratoorsed parameetrid vähemalt 50% võrra (ja ei ületa järgmise 6 kuu jooksul rohkem kui 2 korda normaalset taset).
  • Osaline ravivastus - kliiniliste sümptomite paranemine ja esimese 2 kuu jooksul paraneb laboratoorsed väärtused 50%. Seejärel säilitatakse positiivne dünaamika, kuid laboratoorsete parameetrite täielik või peaaegu täielik normaliseerumine aasta jooksul ei toimu.
  • Terapeutilise toime puudumine (ravi ebaõnnestumine) - laboratoorsete parameetrite paranemine vähem kui 50% esimese 4 ravinädala jooksul ja nende edasine vähenemine (sõltumata kliinilisest või histoloogilisest paranemisest) ei toimu.
  • Ravi ebasoodsat tulemust iseloomustab haiguse edasine halvenemine (kuigi mõnel juhul paraneb laboratoorsed näitajad).

Haiguse ägenemine on näidustatud, kui pärast täieliku ravivastuse saavutamist ilmnevad uuesti kliinilised sümptomid ja laboratoorsed näitajad süvenevad.

Ravi annab tavaliselt hea toime, kuid 10–15% patsientidest ei põhjusta see paranemist, kuigi see on hästi talutav. Ravi ebaefektiivsuse põhjused võivad olla [6]:

  • ravivastuse puudumine;
  • vastavuse puudumine ja teraapia järgimine;
  • ravimite talumatus;
  • ristisündroomide olemasolu;
  • hepatotsellulaarne kartsinoom.

Teisi immunosupressante, nagu budesoniid, tsüklosporiin, tsüklofosfamiid, mükofenolaatmofetiil, takroliimus ja metotreksaat, kasutatakse ka alternatiivsete ravimitena autoimmuunse B-hepatiidi raviks [1, 2, 6, 11].

Kliiniline juhtum

Kaheksa-aastast tüdrukut täheldati nahalööbe puhul (erüteemilised ja nodulaarsed elemendid ilma alumise jäsemete väljalaske), mis teda 5–6 kuud häirisid. Kaks kuud kasutasid ekseemi jaoks kohalikke abinõusid, paranemist ei toimunud. Hiljem esines ebamugavustunne epigastria piirkonnas, nõrkus ja mõnikord iiveldus ja oksendamine.

Lööve paiknes jalgadel. Naha biopsia histoloogiline uuring näitas subkutaanse rasva infiltreerumist lümfotsüütidega, millel puudusid vaskuliidi tunnused. Neid nähtusi peeti erüteem-nodosumiks, uurimisel avastati ekspresseerimata hepatosplenomegaalia, vastasel juhul oli somaatiline staatus väljendamata, seisund oli stabiilne.

Laboriuuringute tulemuste kohaselt:

  • OAK: leukotsüüdid - 4,5 × 109 / l; neutrofiilid 39%, lümfotsüüdid 55%; hüpokroomse mikrotsüütilise aneemia tunnused (hemoglobiin 103 g / l); trombotsüüdid - 174 000 / μl, ESR - 24 mm / h;
  • vere biokeemiline analüüs: kreatiniin - 0,9 mg / dl (norm on 0,3–0,7 mg / dl); bilirubiini üldsisaldus - 1,6 mg / dl (normaalne 0,2–1,2 mg / dl), otsene bilirubiinisisaldus - 0,4 mg / dl (normaalne 0,05–0,2 mg / dl); AST - 348 U / l (norm - kuni 40 U / l), ALT - 555 U / l (norm - kuni 40 U / l); leeliseline fosfataas - 395 U / l (norm - kuni 664 U / l), laktaadi dehüdrogenaas - 612 U / l (norm - kuni 576 U / l).

Hemostaasi süsteemi näitajad (protrombiini aeg, rahvusvaheline normaliseeritud suhe), üldvalgu tase, seerumi albumiin, gamma-globuliin, ferritiini tase, ceruloplasmiin, alfa antitrüpsiin, gamma-glutamüül transpeptidaas - võrdlusväärtuste piires.

HBs-antigeeni, HBs, HBc, A- ja C-hepatiidi antikehade vastaseid antikehi ei tuvastatud seerumis, samuti tsütomegaloviiruse, Epstein-Barri viiruse, toksoplasma ja Brucella testid olid negatiivsed. ASL-O tiiter on normaalsetes piirides, puuduvad andmed diabeedi, türeoidiidi, Graves'i haiguse, proliferatiivse glomerulonefriidi kohta.

Abdominaalsete organite ultraheliuuringud näitasid suurenenud maksa modifitseeritud ehhostruktuuriga, millel ei olnud märke portaalhüpertensioonist ja astsiidist. Oftalmoloogiline uuring ei näidanud Kaiser-Fleischeri ringi.

Anti-SMA-1: 160, ANA, AMA, anti-LKM-1 antikehade antikeha tiitrit ei avastatud. Patsient on HLA DR3, HLA DR4 haplotüüpide suhtes positiivne.

Maksa biopsia histoloogiline uurimine näitas fibroosi, lümfotsüütilist infiltratsiooni, hepatotsüütide väljundite moodustumist ja teisi kroonilise autoimmuunse hepatiidi tunnuseid.

Patsiendile diagnoositi erüteemi nodosumiga seotud autoimmuunne 1. tüüpi hepatiit ja ravi algas prednisooni ja asatiopriiniga. IAIHG skaala skoor oli enne ravi algust 19 punkti, mida iseloomustab “usaldusväärne AIG”.

4-nädalase ravi järel leevendati kliinilisi kliinilisi sümptomeid ja normaliseeriti laboratoorsed näitajad. Pärast 3-kuulist ravi vähenes nahalööve täielikult. 6 kuud pärast ravi lõppu oli patsiendi seisund rahuldav, laboratoorsed väärtused olid kontrollväärtuste piires.

Kohandatud Kavehmanesh Z. et al. Pediaatriline autoimmuunne hepatiit patsiendil, kes esines Erythema Nodosum'iga: juhtumi aruanne. Hepatiit kuus, 2012. V. 12. - N. 1. - P. 42–45.

Seega on AIH haruldane ja suhteliselt hästi ravitav haigus. Kaasaegsete immunosupressiivsete raviprotokollide kasutuselevõtu taustal ulatub patsientide 10-aastane elulemus 90% -ni. Prognoos on vähem soodne 2. tüüpi autoimmuunse hepatiidiga patsientidel, eriti lastel ja noorukitel, kellel AIH areneb palju kiiremini ja ravi efektiivsus on üldiselt madalam. Tuleb meeles pidada hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise riski (4–7% 5 aasta jooksul pärast maksatsirroosi diagnoosi).

Trükised Maksa Diagnostika

Parim mineraalvesi maailmas

Tsirroos

Enne mahutisse minekut läbib see mineraalvesi rasket ja rasket teed 400 km ulatuses läbi Nepali kivide. Aastal 1997 avatud allikas on tegelikult iidse liustike kingitus, mille sulavesi pani selle sordi aluse.

Kas kohvi joomine mõjutab teie maksa?

Analüüsid

Ära ärkamas varahommikul ja jooge kuuma, elavdava espresso kruus - see tähendab, et miljonid inimesed alustavad oma päeva. Seetõttu on lõhnava "dopingu" armastajad, kes hoolitsevad oma tervise pärast, sageli mures kohvi mõju pärast maksale.

Hepabeen

Analüüsid

Toimeaine:SisuFarmakoloogilised rühmadNoodoloogiline klassifikatsioon (ICD-10)3D-pildidKoostisAnnustamisvormi kirjeldusKõvad želatiinkapslid suurus 0, helepruun. Kapslite sisu on oranžpruun kuni helepruun pulber kergemate plaastritega.

Toitude tabel 5a: Pevzneri meditsiinilise toitumise süsteem

Hepatiit

Võimsussüsteem 5a või terapeutilise dieedi tabel 5a, mis on kujundatud MI poolt. Nõukogude dieteetika asutaja Pevzner. Pevsneri toitumise meditsiiniline süsteem sisaldab 15 liiki - haiguste rühmade järgi liigitatud tabeleid, mis on mõeldud kasutamiseks haiglates, sanatooriumides või kodus arsti järelevalve all.