Põhiline / Dieetid

Autoimmuunse hepatiidi esimesed sümptomid, diagnoosimine ja ravirežiim

Dieetid

Autoimmuunne hepatiit on ebakindla etioloogiaga põletikuline maksahaigus, millel on krooniline haigus, millega kaasneb fibroosi või tsirroosi võimalik areng. Seda kahjustust iseloomustavad teatud histoloogilised ja immunoloogilised sümptomid.

Esimene mainitud maksakahjustus ilmnes teaduskirjanduses XX sajandi keskel. Seejärel kasutati terminit "lupoid hepatiit". 1993. aastal pakkus rahvusvaheline haiguste uuringurühm välja praeguse patoloogia nime.

Mis see on?

Autoimmuunne hepatiit on teadmata etioloogiaga (põhjus) maksa parenhüümi põletikuline haigus, millega kaasneb suur hulk immuunrakke (gamma-globuliinid, autoantikehad, makrofaagid, lümfotsüüdid jne).

Arengu põhjused

Arvatakse, et naised kannatavad tõenäolisemalt autoimmuunse hepatiidi all; maksimaalne esinemissagedus esineb 15–25-aastaselt või menopausi ajal.

Autoimmuunse hepatiidi patogeneesi aluseks on autoantikehade tootmine, mille sihtmärgiks on maksarakud - hepatotsüüdid. Arengu põhjused on teadmata; haiguse esinemist selgitavad teooriad põhinevad geneetilise eelsoodumuse ja vallandustegurite mõju eeldusel:

  • infektsioon hepatiidi viirustega, herpes;
  • maksa koe muutused (kahjustused) bakteriaalsete toksiinide poolt;
  • immuunvastust või muutust indutseerivate ravimite võtmine.

Haiguse algust võivad põhjustada nii üksik tegur kui ka nende kombinatsioon, kuid vallandajate kombinatsioon muudab kursuse raskemaks, aitab kaasa protsessi kiirele progresseerumisele.

Haiguse vormid

On 3 tüüpi autoimmuunse hepatiidi:

  1. See esineb ligikaudu 80% juhtudest, sagedamini naistel. Seda iseloomustab klassikaline kliiniline pilt (lupoidne hepatiit), ANA ja SMA antikehade olemasolu, samaaegne immuunpatoloogia teistes elundites (autoimmuunne kilpnäärmepõletik, haavandiline koliit, diabeet jne), aeglane, ilma vägivaldsete kliiniliste ilminguteta.
  2. Kliinilised ilmingud on sarnased I tüüpi hepatiidi omadustega, mille peamine eristav tunnus on SLA / LP antikehade tuvastamine lahustuva maksa antigeeni suhtes.
  3. See on pahaloomuline, ebasoodne prognoos (diagnoosi ajal tuvastatakse maksa tsirroos 40-70% patsientidest), see areneb ka naistel sagedamini. Tüüpiliseks on LKM-1 antikehade olemasolu tsütokroom P450, antikehad LC-1. Ekstrahepaatilised immuunnähtused on tugevamad kui I tüüpi.

Praegu küsitletakse III tüüpi autoimmuunse hepatiidi olemasolu; tehakse ettepanek käsitleda seda mitte eraldi vormina, vaid I tüüpi haiguse erijuhtuna.

Autoimmuunse hepatiidi jagunemisel tüüpidesse ei ole märkimisväärset kliinilist tähtsust, mis esindab suuremat teaduslikku huvi, kuna see ei too kaasa muutusi diagnostikameetmete ja ravi taktika osas.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Manifestatsioonid ei ole spetsiifilised: ei ole ühtegi märki, mis selle ainulaadseks kategooriaks on autoimmuunse hepatiidi täpne sümptom. Haigus algab reeglina järk-järgult selliste üldiste sümptomitega (äkiline debüüt esineb 25-30% juhtudest):

  • peavalu;
  • kerge kehatemperatuuri tõus;
  • naha kollasus;
  • kõhupuhitus;
  • väsimus;
  • üldine nõrkus;
  • isu puudumine;
  • pearinglus;
  • raskusastet maos;
  • valu paremal ja vasakul hüpokondriumil;
  • suurenenud maks ja põrn.

Haiguse progresseerumisel hilisemates etappides on täheldatud:

  • nahapaksus;
  • alandada vererõhku;
  • valu südames;
  • peopesade punetus;
  • telangiectasia (ämblik veenide) ilmumine nahale;
  • suurenenud südame löögisagedus;
  • maksa entsefalopaatia (dementsus);
  • maksakoom.

Kliinilist pilti täiendab kaasnevate haiguste sümptomaatika; kõige sagedamini on need rände valu lihastes ja liigestes, äkiline kehatemperatuuri tõus ja makulopapulaarne lööve nahal. Naistel võib olla menstruatsiooni eiramisi puudutavad kaebused.

Diagnostika

Autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Rahvusvaheliste kriteeriumide kohaselt on võimalik rääkida autoimmuunsest hepatiidist, kui:

  • γ-globuliinide ja IgG tase ületab normaalväärtusi 1,5 või enam korda;
  • oluliselt suurenenud AST, ALT aktiivsus;
  • vereülekande puudumine, hepatotoksiliste ravimite saamine, alkoholi kuritarvitamine;
  • veres ei tuvastata aktiivse viirusinfektsiooni markereid (A, B, C jne);
  • antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) täiskasvanutele üle 1:80; lastele üle 1:20.

Kudeproovi morfoloogilise uuringuga maksabiopsia näitab kroonilise hepatiidi kujutist, millel on märgatavad aktiivsuse tunnused. Autoimmuunse hepatiidi histoloogilised tunnused on parenhüümi sillad või astmeline nekroos, lümfoidne infiltratsioon koos arvukate plasma rakkudega.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Ravi aluseks on glükokortikosteroidide - ravimite-immunosupressantide kasutamine (immuunsuse pärssimine). See võimaldab vähendada maksa rakke hävitavate autoimmuunreaktsioonide aktiivsust.

Praegu on kaks autoimmuunse hepatiidi raviskeemi: kombineeritud (prednisoon + asatiopriin) ja monoteraapia (prednisolooni suured annused). Nende efektiivsus on umbes sama, mõlemad skeemid võimaldavad teil remissiooni saavutada ja ellujäämise määra suurendada. Kombinatsioonravi iseloomustab aga kõrvaltoimete esinemissageduse vähenemine, mis on 10%, samas kui ainult prednisoonravi korral on see arv 45%. Seetõttu on asatiopriini hea talutavusega esimene võimalus eelistatud. Eriti on kombinatsioonravi näidustatud eakatele naistele ja diabeedi, osteoporoosi, rasvumise ja suurenenud närvisüsteemi ärrituvusega patsientidele.

Monoteraapia on ette nähtud rasedatele, erinevate neoplasmaga patsientidele, kellel on rasked tsütopeenia vormid (teatud tüüpi vererakkude puudulikkus). Kuni 18-kuulise ravikuuri puhul ei täheldatud märkimisväärseid kõrvaltoimeid. Ravi ajal vähendatakse prednisooni annust järk-järgult. Autoimmuunse hepatiidi ravi kestus on 6 kuud kuni 2 aastat, mõnel juhul toimub ravi kogu elu jooksul.

Kirurgiline ravi

Seda haigust saab ravida ainult operatsiooniga, mis koosneb maksa siirdamisest (siirdamisest). Operatsioon on üsna tõsine ja patsientide jaoks raske. Samuti on organite siirdamisest põhjustatud mitmeid üsna ohtlikke komplikatsioone ja ebamugavusi:

  • maks ei pruugi elama ja keha tagasi lükata, vaatamata immuunsust pärssivate ravimite pidevale kasutamisele;
  • immunosupressantide pidev kasutamine on keha jaoks raske, kuna selle perioodi jooksul on võimalik saada mis tahes nakkust, isegi kõige levinumat ARVI-d, mis võib põhjustada depressiooniga immuunsuse tingimustes meningiidi (meningide põletik), kopsupõletiku või sepsise arengut;
  • Siirdatud maks ei pruugi oma funktsiooni täita, seejärel tekib äge maksapuudulikkus ja surm.

Teine probleem on sobiva doonori leidmine, see võib võtta isegi paar aastat ja see ei maksa palju raha (umbes 100 000 dollarist).

Autoimmuunse hepatiidiga puue

Kui haiguse kujunemine on põhjustanud maksatsirroosi, on patsiendil õigus pöörduda ITU bürooga (meditsiinilise ja sotsiaalse eksamiga tegelev organisatsioon), et kinnitada selle keha muutusi ja saada riigilt abi.

Kui patsient on sunnitud oma terviseseisundi tõttu oma töökohta vahetama, kuid ta võib hõivata teise madalama palga positsiooniga, on tal õigus kolmandale puude rühmale.

  1. Kui haigus kestab korduva korduva ravikuuri, patsiendi kogemused: mõõdukas ja raske maksafunktsiooni häire, iseteeninduse võime piirangud, on töö võimalik ainult spetsiaalselt loodud töötingimustes, kasutades tehnilisi abivahendeid, siis eeldatakse teist puude rühma.
  2. Esimene rühm võib saada, kui haigus areneb kiiresti ja patsiendil on raske maksapuudulikkus. Patsiendi enesehoolduse tõhusust ja võimet vähendatakse nii palju, et arstid kirjutavad patsiendi meditsiinilistesse andmetesse täieliku töövõimetuse kohta.

Seda haigust on võimalik töötada, elada ja ravida, kuid seda peetakse siiski väga ohtlikuks, kuna selle esinemise põhjuseid ei ole täielikult teada.

Ennetavad meetmed

Autoimmuunse hepatiidi korral on võimalik ainult sekundaarne profülaktika, mis seisneb sellistes tegevustes nagu:

  • regulaarsed gastroenteroloogi või hepatoloogi külastused;
  • maksaensüümide, immunoglobuliinide ja antikehade aktiivsuse taseme pidev jälgimine;
  • spetsiaalse dieedi järgimine ja õrn ravi;
  • emotsionaalse ja füüsilise stressi piiramine, erinevate ravimite võtmine.

Õigeaegne diagnoosimine, nõuetekohaselt määratud ravimid, taimsed ravimid folk õiguskaitsevahendid, ennetusmeetmete järgimine ja arsti ettekirjutused annavad autoimmuunse hepatiidi diagnoosiga patsiendile võimaluse ravida tervisele ja elule ohtlikku haigust.

Prognoos

Ravimata haiguse progresseerumine toimub pidevalt; spontaanseid remissioone ei toimu. Autoimmuunse hepatiidi tulemus on maksatsirroos ja maksapuudulikkus; 5-aastane elulemus ei ületa 50%.

Õigeaegse ja hästi läbi viidud ravi abil on enamikus patsientides võimalik remissiooni saavutada; 20 aasta elulemus on siiski üle 80%. Maksa siirdamine annab tulemusi, mis on võrreldavad ravimiga saavutatud remissiooniga: 5-aastane prognoos on 90% patsientidest soodne.

Autoimmuunne hepatiit: põhjused, sümptomid, avastamis- ja ravimeetodid, prognoos

Autoimmuunne hepatiit on difuusne põletikuline protsess tundmatu maksaga, mida iseloomustab erakordselt suur valu ja hea vastus kortikosteroidravile. See on suhteliselt haruldane patoloogia, mis lõppkokkuvõttes viib maksatsirroosini. Statistika kohaselt on Euroopas esinemissagedus vahemikus 20 kuni 50 juhtu 1 miljoni kohta. Haige naiste ja meeste suhe on 8: 1.

Miks

Meditsiiniteadus ei ole siiani suutnud täpselt vastata küsimusele, miks hepatiit areneb. On teada, et see haigus esineb tavaliselt geneetilise eelsoodumusega inimestel. See on tihedalt seotud paljude peamiste histokompatibilisuse kompleksantigeenidega, mis on seotud immunoregulatsiooniprotsessidega. Sellistel patsientidel on immuunsüsteemi funktsioon halvenenud ja T-supressorite aktiivsus väheneb, mis viib erinevate klasside antikehade moodustumiseni oma rakkudele ja nende membraanidele, spetsiifilistele valkudele. Tsirkuleerivad antikehad ja immuunkompleksid kahjustavad maksa ja teiste organite rakke.

Käivitab mis tahes vallandusteguri autoimmuunprotsessi:

Kuidas ilmne

Autoimmuunse hepatiidi kliinilised ilmingud on erinevad ja samal ajal mittespetsiifilised. Ei ole ühtegi sümptomit, mis võimaldaks arstil täpselt diagnoosida. Haigus võib esineda nii ägeda algusega, meenutades maksakahjustust viirushepatiidi korral kui ka varjatud asümptomaatilist kursust.

Enamikel juhtudel ilmnevad esimesed sümptomid 10–30-aastastel inimestel, harvemini ilmneb hepatiit postmenopausis. Kõige varasemad haiguse tunnused võivad olla:

  • põhjuslik nõrkus;
  • halb enesetunne;
  • töövõime vähenemine;
  • raskusastet õiges hüpokondriumis;
  • suurenenud maks;
  • kerge kollatõbi.

Kui hepatiit algab tugevast ikterusest, tuleb see eristada ägeda viiruse etioloogia hepatiidist.

Mõnikord põhjustab see haigus palaviku ja ekstrahepaatiliste ilmingutega:

Samal ajal ilmub ikterus hiljem. Selle raskusaste võib olla erinev. Sellistel patsientidel mõjutab autoimmuunprotsess erinevaid siseorganeid. Neid jälgitakse sageli järgmiste haigustega:

Sageli tuvastatakse need seisundid üksi või kombinatsioonis mõnda aega enne hepatiidi ilmnemist.

Patsientide uurimisel ilmnes:

  • maksa sümptomid (peopesade punetus, telangiektasia);
  • suurenenud maks ja põrn;
  • aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine (5-10 korda);
  • suurenenud ESR;
  • leuko- ja trombotsütopeenia;
  • bilirubiini taseme tõus;
  • muutused proteinogrammis;
  • autoantikehad.

Kõigil juhtudel progresseerub haigus pidevalt, puudub spontaanne remissioon, põhjustab maksatsirroosi ja maksapuudulikkust. Üldseisundi parandamine on võimalik, kuid see on väga lühike. Ilma ravita ei muutu biokeemilised näitajad normaalseks isegi positiivse kliinilise dünaamika korral. Hilisemates etappides on portaalhüpertensiooni tõttu tekkinud:

Kliinilised vormid

Sõltuvalt sellest, millised antikehad patsiendil tuvastatakse, eraldatakse mitu tüüpi autoimmuunse hepatiidi. Igal neist on oma eripära, reaktsioon ravile ja prognoos:

  • Esimeses tüübis ringlevad patsientide veres tuumavastased või silelihasevastased antikehad. See võib areneda igas vanuses. Ilma ravita kolme aasta jooksul muutunud tsirroosiks. See on hästi ravitav kortikosteroididega. Võimalik pikaajaline remissioon.
  • Teine tüüp on vähem levinud ja enamasti lastel. Seda iseloomustab see, et kehas esineb maksa mikrosoomide antikehi, harvemini maksa tsütosoolse antigeeni suhtes. Seda iseloomustab kõrge biokeemiline aktiivsus. Selle patoloogia prognoos on hullem, tsirroos areneb 2 korda sagedamini. Hepatiit on ravi suhtes resistentsem, pärast immunosupressantide tühistamist esineb viivitamatult retsidiiv.
  • Kolmas B-tüüpi hepatiidi korral kogunevad organismis antikehad maksa ja maksa pankrease antigeeni vastu. Selle kliiniline kursus praktiliselt ei erine esimesest variandist.

Lisaks tavapärastele haigustüüpidele kliinilises praktikas on sageli leitud niinimetatud rist-sündroome. Neile on iseloomulik autoimmuunse hepatiidi ja primaarse biliaarse tsirroosiga seotud omaduste kombinatsioon, primaarne skleroseeriv kolangiit või krooniline viirushepatiit. Need põhinevad immunoloogilise tolerantsuse rikkumisel autoantigeenide suhtes.

Millised on diagnostilised meetodid

Autoimmuunse hepatiidi kahtlustab arst vastavalt hepatiidi tüüpiliste tunnuste kombinatsioonile ja ekstrahepaatilistele ilmingutele. Diagnoosimise protsess algab kaebuste kogumisega ja haiguse ajaloo uurimisega. See välistab erinevate etioloogiate maksakahjustuse:

  • viirushepatiit (peamiselt B ja C);
  • Wilson-Konovalovi tõbi;
  • hemokromatoos;
  • toksiline maksa kahjustus;
  • primaarne biliaarne tsirroos;
  • esmane skleroseeriv kolangiit.

Selliste patsientide uurimise plaan sisaldab:

  • üldised vere- ja uriinianalüüsid;
  • vere biokeemia (ALT, AST, bilirubiini fraktsioonid, leeliseline fosfataas, y-globuliinid);
  • autoantikehade tase;
  • viiruse hepatiidi markerite identifitseerimine;
  • Maksa ja kõhu elundite ultraheli;
  • maksa biopsia, millele järgneb histoloogiline uuring.

Kliinikud on välja töötanud autoimmuunse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid:

  • kuuluvad naissoost;
  • noor;
  • geneetiline eelsoodumus;
  • teiste autoimmuunse haiguse esinemine;
  • immuunsüsteemi häired;
  • iseloomulikud muutused veres (hüperproteineemia, hüpergammaglobulinemia, ESR kiirendus - rohkem kui 20 mm / h);
  • tuumorivastaste antikehade olemasolu, antikehade puudumine mitokondritele;
  • tüüpilised morfoloogilised muutused;
  • hea immunosupressiivse ravi mõju.

Peamised käsitlusviisid

Autoimmuunse hepatiidiga patsientide ravi eesmärk on saavutada täielik remissioon (kliiniline ja laboratoorne). See põhineb patogeneetilisel immunosupressiivsel ravil. Kuna haiguse põhjus on teadmata, ei ole etiotroopset ravi välja töötatud.

Raskete kliiniliste sümptomite ja protsessi kiire progresseerumise korral algab ravi kohe pärast diagnoosi. Kuid on olukordi, kus tema ametisse nimetamist peetakse ebaotstarbekaks:

  • asümptomaatilise vooluga (näidatud on patsiendi jälgimine);
  • raske tsütopeenia (immunosupressante ei tohi kasutada);
  • dekompenseeritud tsirroos (teostatakse ainult sümptomaatiline ravi).

Kortikosteroidid, prednisoon ja metüülprednisoloon loetakse sellesse patsiendirühma kuuluvate ravimite hulka. Just nende abiga on võimalik vähendada põletikueelsete tsütokiinide tootmist organismis ja vähendada patoloogilise protsessi aktiivsust maksas. Mõõduka aktiivsusega manustatakse prednisooni annuses 1 mg 1 kg kehakaalu kohta. Pärast positiivsete tulemuste saavutamist vähendatakse annust minimaalseks efektiivseks. Pärast stabiilse remissiooni saavutamist on ravimi täielik eemaldamine võimalik.

Tõhususe puudumise või kõrvaltoimete vältimiseks võib neid kasutada koos tsütostaatikumidega. See võimaldab vähendada prednisooni annust ilma efektiivsuse vähenemiseta. Kõige sagedamini määratakse sellistele patsientidele asatiopriini. Kui see on talumatu, võib kasutada ka teisi immunosupressiivseid aineid.

See ravi on efektiivne enamikus autoimmuunse hepatiidi all kannatavatest inimestest. Remissiooni säilitamiseks on tavaliselt vajalik võtta väike annus glükokortikoidi pidevalt (koos asatiopriiniga või ilma). Kolmandikul patsientidest on täielik ravimi katkestamine võimalik pärast nelja-aastast ravi. Enne seda tuleb teha maksa biopsia: histoloogiline uuring ei peaks järgnema põletikulistele muutustele. Patsienti tuleb siiski jälgida, sest ravi mis tahes põhjused (suurenenud transaminaaside sisaldus, kliinilised sümptomid) on ravi jätkamise põhjuseks.

Kui remissiooni sellisel viisil ei saavutata, võib patsiendile anda teisi immunosupressante:

  • budesoniid;
  • takroliimus;
  • tsüklofosfamiid;
  • tsüklosporiin A.

Mõnedel patsientidel on esmane resistentsus immunosupressiivse ravi suhtes. Nende seisund ravi ajal halveneb jätkuvalt. Ainus asi, mis võib neid aidata, on maksa siirdamine.

Milline arst võtab ühendust

Autoimmuunne hepatiit on tõsine haigus, mis mõjutab paljusid elundeid. Seetõttu ravib patsienti hepatoloog või gastroenteroloog, lisaks konsulteerib endokrinoloogi, reumatoloogi, immunoloogi, hematoloogi, neuroloogi ja teiste spetsialistidega.

Järeldus

Autoimmuunse hepatiidi prognoos on väga tõsine. Ilma ravita surevad enamik patsiente esimese viie aasta jooksul pärast diagnoosi. Kaasaegsete ravimeetodite kasutamine aeglustab patoloogilist protsessi maksas ja võimaldab teil saavutada kliinilist ja laboratoorset remissiooni. Selle tulemusena suureneb selliste patsientide eeldatav eluiga - 80% neist on 20-aastase verstapostiga.

Gastroenteroloog, hepatoloog N. V. Marchenko räägib autoimmuunsest hepatiidist:

Autoimmuunne hepatiit

Mis on autoimmuunne hepatiit?

Autoimmuunne hepatiit (AIG) on põletikulise nekrootilise iseloomu progresseeruv maksakahjustus, mis näitab maksa-orienteeritud antikehade esinemist vereseerumis ja immunoglobuliinide kõrgenenud taset. See tähendab, et kui autoimmuunne hepatiit on organismi enda immuunsüsteemi poolt maksa hävimine. Haiguse etioloogiat ei mõisteta täielikult.

Selle kiiresti progresseeruva haiguse otsesed tagajärjed on neerupuudulikkus ja maksatsirroos, mis lõppkokkuvõttes võib lõppeda surmaga.

Statistika kohaselt diagnoositakse autoimmuunne hepatiit 10-20% -l kroonilise hepatiidi koguarvust ja seda peetakse haruldaseks haiguseks. Naised kannatavad 8 korda sagedamini kui mehed, samas kui esinemissagedus langeb kahele vanuseperioodile: 20-30 aastat ja pärast 55 aastat.

Autoimmuunse hepatiidi põhjused

Autoimmuunse hepatiidi põhjuseid ei mõisteta hästi. Põhipunktiks on immunoregulatsiooni puuduse olemasolu - tolerantsuse kadumine oma antigeenide suhtes. Eeldatakse, et teatud rolli mängib geneetiline eelsoodumus. Võib-olla selline organismi reaktsioon on vastus mõne nakkusetekitaja sisseviimisele väliskeskkonnast, mille aktiivsus mängib autoimmuunprotsessi arendamisel "trigeri konksu".

Sellised tegurid võivad olla leetrite, herpese (Epstein - Barr), A-, B-, C-hepatiidi ja mõned ravimid (interferoon jne) viirused.

Samuti on rohkem kui 35% selle haigusega patsientidest teisi autoimmuunsündroomi.

AIGiga seotud haigused:

Hemolüütiline ja kahjulik aneemia;

Lichen planus;

Perifeerse närvi neuropaatia;

Primaarne skleroseeriv kolangiit;

Nendest on reumatoidartriit, haavandiline koliit, sünoviit, Gravesi haigus kõige sagedamini koos AIGiga.

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Sõltuvalt veres tuvastatud antikehadest eristatakse 3 tüüpi autoimmuunset hepatiiti, millest igaühel on loomulikult oma iseloomulikud omadused, spetsiifiline vastus immunosupressiivsete ravimite ravile ja prognoos.

Tüüp 1 (anti-SMA, anti-ANA positiivne)

See võib ilmneda igas vanuses, kuid seda diagnoositakse sagedamini 10–20 aasta ja üle 50-aastase perioodi jooksul. Kui ravi ei ole, tekib 43% -l patsientidest tsirroos kolme aasta jooksul. Enamikul patsientidest annab immunosupressiivne ravi häid tulemusi, 20% patsientidest täheldatakse stabiilset remissiooni pärast ravimite katkestamist. Seda tüüpi AIG on kõige levinum Ameerika Ühendriikides ja Lääne-Euroopas.

Tüüp 2 (anti-LKM-l positiivne)

Seda täheldatakse palju harvemini, see moodustab 10-15% AIGi juhtumite koguarvust. Lapsed on peamiselt haiged (2 kuni 14 aastat). Seda haiguse vormi iseloomustab tugevam biokeemiline aktiivsus, kolme aasta jooksul tekkinud tsirroos on moodustunud 2 korda sagedamini kui 1. tüüpi hepatiidi korral.

2. tüüp on ravimiresistentsuse suhtes resistentsem, ravimite katkestamine põhjustab tavaliselt retsidiivi. Sagedamini kui 1. tüübi puhul esineb kombinatsioon teiste immuunhaigustega (vitiligo, türeoidiit, insuliinsõltuv diabeet, haavandiline koliit). USAs diagnoositakse 2. tüüpi AIGiga täiskasvanud patsientidel 4%, samas kui 1. tüüpi diagnoositakse 80% -l. Samuti tuleb märkida, et 50-85% II tüüpi haigusega patsientidest ja ainult 11% -l 1. tüüpi patsientidest on C-hepatiit.

Tüüp 3 (anti-SLA positiivne)

Seda tüüpi AIG-ga moodustuvad antikehad maksa antigeeni (SLA) vastu. Sageli tuvastatakse seda tüüpi reumatoidfaktor. Tuleb märkida, et 11% I tüüpi hepatiidiga patsientidest on ka anti-SLA, seega jääb ebaselgeks, kas selline AIG on tüüp 1 või tuleks see eraldada eraldi tüübile.

Lisaks traditsioonilistele tüüpidele võib mõnikord esineda selliseid vorme, mis paralleelselt klassikalise kliinikuga võivad omada kroonilise viirushepatiidi, primaarse sapi tsirroosi või primaarse skleroseeruva kolangiidi tunnuseid. Neid vorme nimetatakse rist-autoimmuunseks sündroomiks.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Ligikaudu 1/3 juhtudest algab haigus äkki ja selle kliinilised ilmingud ei erine ägeda hepatiidi sümptomitest. Seetõttu on mõnikord ekslikult tehtud viiruse või toksilise hepatiidi diagnoos. On tugev nõrkus, isu puudumine, uriin muutub tumedaks, seal on tugev kollatõbi.

Haiguse järkjärgulise kujunemisega võib kollatõbi olla väheoluline, perioodiliselt on ribide all paremal ja tugeval kohal valu, domineerivat rolli mängivad autonoomsed häired.

Sümptomite tipus on ülaltoodud sümptomitega seotud iiveldus, sügelus, lümfadenopaatia (lümfadenopaatia). Valu ja ikterus ebastabiilne, ägenemise ajal süvenenud. Ka ägenemise ajal võivad ilmneda astsiidi tunnused (vedeliku akumulatsioon kõhuõõnes). Maksa ja põrna suurenemine. Autoimmuunse hepatiidi taustal areneb 30% naistest amenorröa, võimalik on hirsutism (suurenenud karvadus) ning poisid ja mehed - günekomastia.

Tüüpilised nahareaktsioonid on kapillaar, erüteem, telangiectasia (ämblik veenid) näol, kaelal, kätel ja aknil, sest peaaegu kõikidel patsientidel tuvastatakse kõrvalekalded sisesekretsioonisüsteemis. Hemorraagiline lööve jätab pigmentatsiooni maha.

Autoimmuunse hepatiidi süsteemsete ilmingute hulka kuuluvad suurte liigeste polüartriit. Seda haigust iseloomustab maksakahjustuse ja immuunsüsteemi häirete kombinatsioon. On selliseid haigusi nagu haavandiline koliit, müokardiit, türeoidiit, diabeet, glomerulonefriit.

Kuid 25% patsientidest on haigus varajastes staadiumides asümptomaatiline ja seda leitakse ainult maksatsirroosi staadiumis. Kui esineb akuutse nakkusprotsessi märke (4. tüüpi herpesviirus, viirushepatiit, tsütomegaloviirus), küsitletakse autoimmuunse hepatiidi diagnoosi.

Diagnostika

Haiguse diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Sellised uurimismeetodid, nagu ultraheli, maksa MRI, ei oma diagnoosimisel olulist rolli.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosi võib teha järgmistel tingimustel:

Ajalugu ei ole tõendeid vereülekande kohta, võttes hepatotoksilisi ravimeid, hiljuti alkoholi tarvitamist;

Immunoglobuliinide tase veres ületab normi 1,5 korda või rohkem;

Seerumis ei tuvastatud aktiivsete viirusinfektsioonide (hepatiit A, B, C, Epstein-Barri viirus, tsütomegaloviirus) markereid;

Antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) ületavad 1:80 täiskasvanutel ja 1:20 lastel.

Lõpuks kinnitatakse diagnoos maksa biopsia tulemuste põhjal. Histoloogilisel uurimisel tuleb kindlaks teha astmeline või silla-sarnane koe nekroos, lümfoidne infiltratsioon (lümfotsüütide akumulatsioon).

Autoimmuunne hepatiit tuleb eristada kroonilisest viirushepatiidist, Wilsoni tõvest, ravimist ja alkoholist põhjustatud hepatiidist, alkoholivabast rasvamaksust, kolangiitist ja primaarsest sapiteede tsirroosist. Samuti on vastuvõetamatud selliste patoloogiate olemasolu kui sapiteede, granuloomide (põletikulise protsessi taustal moodustunud sõlmed) kahjustus - tõenäoliselt näitab see mõnda muud patoloogiat.

AIH erineb teistest kroonilise hepatiidi vormidest, et sel juhul ei ole vaja oodata, kuni diagnoos muutub krooniliseks vormiks (st umbes 6 kuud). AIG-i on võimalik diagnoosida igal ajal oma kliinilise kursuse ajal.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Ravi aluseks on glükokortikosteroidide - ravimite-immunosupressantide kasutamine (immuunsuse pärssimine). See võimaldab vähendada maksa rakke hävitavate autoimmuunreaktsioonide aktiivsust.

Praegu on kaks ravirežiimi: kombinatsioon (prednisoon + asatiopriin) ja monoteraapia (prednisooni suured annused). Nende efektiivsus on umbes sama, mõlemad skeemid võimaldavad teil remissiooni saavutada ja ellujäämise määra suurendada. Kombinatsioonravi iseloomustab aga kõrvaltoimete esinemissageduse vähenemine, mis on 10%, samas kui ainult prednisoonravi korral on see arv 45%. Seetõttu on asatiopriini hea talutavusega esimene võimalus eelistatud. Eriti on kombinatsioonravi näidustatud eakatele naistele ja diabeedi, osteoporoosi, rasvumise ja suurenenud närvisüsteemi ärrituvusega patsientidele.

Monoteraapia on ette nähtud rasedatele, erinevate neoplasmaga patsientidele, kellel on rasked tsütopeenia vormid (teatud tüüpi vererakkude puudulikkus). Kuni 18-kuulise ravikuuri puhul ei täheldatud märkimisväärseid kõrvaltoimeid. Ravi ajal vähendatakse prednisooni annust järk-järgult. Autoimmuunse hepatiidi ravi kestus on 6 kuud kuni 2 aastat, mõnel juhul toimub ravi kogu elu jooksul.

Steroidravi näidustused

Ravi steroididega on kohustuslik, kui puude, samuti sildade või astmelise nekroosi tuvastamine histoloogilises analüüsis. Kõigil muudel juhtudel tehakse otsus individuaalselt. Kortikosteroididega ravi efektiivsust on kinnitatud ainult aktiivselt progresseeruva protsessiga patsientidel. Kerge kliinilise sümptomiga ei ole kasu ja riskide suhe teada.

Immunosupressiivse ravi ebaõnnestumisel nelja aasta jooksul, sagedaste ägenemiste ja tõsiste kõrvaltoimetega, on ainus lahendus maksa siirdamine.

Prognoos ja ennetamine

Kui ravi ei ole, progresseerub autoimmuunne hepatiit, spontaansed remissioonid on võimatud. Paratamatu tagajärg on maksapuudulikkus ja tsirroos. Viie aasta elulemus on antud juhul 50%.

Õigeaegselt ja õigesti valitud ravi korral on enamikul patsientidel võimalik saavutada stabiilne remissioon, 20-aastane elulemus on 80%.

Ägeda maksapõletiku ja tsirroosiga kombinatsioonil on halb prognoos: 60% patsientidest sureb viie aasta jooksul, 20% kahe aasta jooksul.

Statsionaarse nekroosiga patsientidel on tsirroosi esinemissagedus viie aasta jooksul 17%. Kui puuduvad sellised komplikatsioonid nagu astsiit ja hepaatiline entsefalopaatia, mis vähendavad steroidravi efektiivsust, siis põletikuline protsess 15-20% patsientidest ise hävitab, sõltumata haiguse aktiivsusest.

Maksa siirdamise tulemused on võrreldavad ravimitega saavutatud remissioonidega: 90% patsientidest on soodne 5-aastane prognoos.

Selle haiguse korral on võimalik ainult sekundaarne ennetamine, mis seisneb regulaarse gastroenteroloogi külastamises ja antikehade, immunoglobuliinide ja maksaensüümi aktiivsuse pidevas jälgimises. Selle haigusega patsientidel soovitatakse jälgida säästvat raviskeemi ja dieeti, piirata füüsilist ja emotsionaalset stressi, keelduda profülaktilisest vaktsineerimisest ja piirata erinevate ravimite tarbimist.

Haridus: Sõjalise meditsiini akadeemias saadi „Meditsiin“ diplom. S.M. Kirov (2007). Voroneži meditsiiniakadeemias. N. N. Burdenko lõpetas residentuuri eriala "Hepatoloog" (2012).

Mis on autoimmuunne hepatiit, selle sümptomid ja ravimeetodid

Autoimmuunne hepatiit (AH) on väga haruldane haigus kõigi hepatiitide ja autoimmuunhaiguste seas.

Euroopas on esinemissagedus 16-18 hüpertensiooniga patsienti 100 000 inimese kohta. Alaska ja Põhja-Ameerikas on levimus suurem kui Euroopa riikides. Jaapanis on esinemissagedus madal. Aafrika ameeriklased ja ladina-ameeriklased on haiguse kulg kiirem ja raskem, terapeutilised meetmed on vähem tõhusad ja suremus on suurem.

Haigus esineb kõigis vanuserühmades, kõige sagedamini on naised haiged (10-30 aastat vanad, 50–70-aastased). Hüpertensiooniga lapsed võivad esineda 6 kuni 10 aastat.

AH ravi puudumisel on ohtlik kollatõbi, maksatsirroosi tekke tõttu. Hüpertensiooniga patsientide elulemus ilma ravita on 10 aastat. Agressiivsema hepatiidi kuluga on eluiga lühem kui 10 aastat. Artikli eesmärk on kujundada idee haigusest, paljastada patoloogia tüübid, kliiniline pilt, näidata haiguse ravivõimalusi, hoiatada patoloogia tagajärgede eest õigeaegse abi puudumisel.

Üldine teave patoloogia kohta

Autoimmuunne hepatiit on patoloogiline seisund, millega kaasnevad maksakude põletikulised muutused, tsirroosi teke. Haigus kutsub esile immuunsüsteemi poolt maksarakkude tagasilükkamise protsessi. AH-ga kaasnevad sageli teised autoimmuunhaigused:

  • süsteemne erütematoosne luupus;
  • reumatoidartriit;
  • hulgiskleroos;
  • autoimmuunne türeoidiit;
  • eksudatiivne erüteem;
  • hemolüütiline autoimmuunne aneemia.

Põhjused ja liigid

Hepatiit C, B, Epstein-Barri viirusi peetakse maksa patoloogia arengu tõenäoliseks põhjuseks. Kuid teaduslike allikate vahel ei ole selget seost haiguse tekke ja nende patogeenide esinemise vahel kehas. On ka pärilik teooria patoloogia esinemise kohta.

Patoloogiaid on mitut liiki (tabel 1). Histoloogiliselt ja kliiniliselt ei erine need tüüpi hepatiit, kuid 2. tüüpi haigused on sageli seotud C-hepatiidiga. Kõiki hüpertensiooni tüüpe ravitakse võrdselt. Mõned eksperdid ei nõustu 3. tüübiga eraldi, kuna see on väga sarnane 1. tüübiga. Nad kalduvad klassifitseerima 2 haiguse tüübi järgi.

Tabel 1 - Haiguse sordid sõltuvalt toodetud antikehadest

  1. ANA, AMA, LMA antikehad.
  2. 85% kõigist autoimmuunse hepatiidiga patsientidest.
  1. LKM-1 antikehad.
  2. Sama juhtub ka lastel, eakatel patsientidel, meestel ja naistel.
  3. ALT, AST peaaegu muutumatuna.
  1. SLA, anti-LP antikehad.
  2. Antikehad toimivad hepatotsüütidele ja kõhunäärmele.

Kuidas see areneb ja ilmneb?

Haiguse mehhanism on antikehade teke maksarakkude vastu. Immuunsüsteem hakkab oma hepatotsüüte aktsepteerima võõrastena. Samal ajal toodetakse veres antikehi, mis on iseloomulikud teatud tüüpi haigustele. Maksarakud hakkavad lagunema, tekib nende nekroos. On võimalik, et hepatiit C, B, Epstein-Barri viirused alustavad patoloogilist protsessi. Lisaks maksa hävitamisele on kahjustatud kõhunääre ja kilpnäärmed.

  • eelmise põlvkonna mis tahes etioloogiaga autoimmuunhaiguste olemasolu;
  • nakatunud HIV-iga;
  • B-hepatiidi patsientidega.

Patoloogiline seisund on päritud, kuid see on väga haruldane. Haigus võib ilmneda nii akuutselt kui ka kliinilise pildi järkjärgulise suurenemisega. Haiguse ägeda kulgemise korral on sümptomid sarnased ägeda hepatiidiga. Patsiendid ilmuvad:

  • valus parem ülemine kvadrant;
  • düspeptilised sümptomid (iiveldus, oksendamine);
  • kollatõbi sündroom; s
  • sügelus;
  • telangiektaasia (veresoonte kahjustused nahal);
  • erüteem.

Hüpertensiooni mõju naise ja lapse kehale

Autoimmuunse hepatiidiga naistel, kes on sageli tuvastatud:

  • hormonaalsed häired;
  • amenorröa teke;
  • raskusi lapse vastuvõtmisel.

Rasedate hüpertensiooni esinemine võib põhjustada enneaegset sünnitust, pidevat abordi ohtu. Raseduse ajal hüpertensiooniga patsientide laboratoorsed parameetrid võivad isegi parandada või normaliseerida. AH ei mõjuta sageli arenevat loote. Rasedus esineb enamikul patsientidel tavaliselt, sünnitust ei kaaluta.

Pöörake tähelepanu! Hüpertensiooni kulgemise kohta raseduse ajal on väga vähe statistikat, kuna haigust püütakse avastada ja ravida haiguse varases staadiumis, et mitte tuua kaasa tõsiseid kliinilisi patoloogilisi vorme.

Laste puhul võib haigus toimuda kõige kiiremini, ulatuslikult kahjustades maksa, sest immuunsüsteem ei ole täiuslik. Vanuserühma laste suremus on palju suurem.

Kuidas avaldub autoimmuunne maksakahjustus?

Hepatiidi autoimmuunsete vormide ilmingud võivad oluliselt erineda. Esiteks sõltub see patoloogia olemusest:

Äge vool. Sel juhul on need ilmingud väga sarnased viirushepatiidiga ja ainult selliste testide läbiviimine nagu ELISA ja PCR võimaldab meil patoloogiat eristada. Selline seisund võib patsiendi jaoks kesta mitu kuud, mõjutades negatiivselt elukvaliteeti. Millised on antud juhul sümptomid:

Autoimmuunse hepatiidi diagnoos

  • terav valu paremal;
  • seedetrakti häirete sümptomid (patsient on väga haige, oksendamine, pearinglus);
  • naha ja limaskestade kollasus;
  • raske sügelus;
  • jaotus Patsiendi füüsilise läbivaatuse ajal on valu, kui vajutate parempoolse rannakaare piirkonda, löökpillide ajal ulatub maksa alumine serv, palpatsioon (palpatsioon) määrab maksa sile serva (tavaliselt ei ole maks maksatav).

Sümptomite järkjärguline suurenemine. Sellisel juhul areneb haigus järk-järgult, patsient tunneb terviseseisundi halvenemist, kuid isegi spetsialist ei suuda sageli mõista täpselt, kus toimub patoloogiline protsess. Seda seetõttu, et sellise patoloogiakursiga on võimalik täheldada vaid vähest valu õiges hüpokondriumis ja esiteks on patsient mures ekstrahepaatiliste märkide pärast:

  • naha ilmingud: mitmesugused lööbed (makulaarsed, makulopapulaarsed, papulovesikulaarsed), vitiligo ja muud pigmendihäirete vormid, peopesade ja jalgade punetus, vaskulaarne võrgustik kõhul;
  • artriit ja artralgia;
  • kilpnäärme kõrvalekalded;
  • kopsude ilmingud;
  • neuroloogilised tõrked;
  • neerufunktsiooni häire;
  • psühholoogilised häired närvikatkestuste ja depressiooni vormis. Selle tulemusena võib autoimmuunne hepatiit varjata pikka aega teiste haiguste all, mis põhjustab ebaõige diagnoosi ja seega ka ebapiisava raviskeemi määramise.

Diagnostilised meetmed

Patoloogilise seisundi diagnoos hõlmab ajalooliste andmete kogumist, kontrollimist ja täiendavaid meetodeid. Arst selgitab autoimmuunhaiguste esinemist eelmise põlvkonna sugulastel, viiruse hepatiidil, HIV-nakkusel patsiendil ise. Spetsialist teostab ka kontrolli, mille järel hinnatakse patsiendi seisundi tõsidust (maksa laienemine, kollatõbi).

Arst peab välistama viirusliku, toksilise, ravimi poolt põhjustatud hepatiidi olemasolu. Selleks annetab patsient verd B-hepatiidi vastaste antikehade vastu. Pärast seda võib arst läbi viia autoimmuunse maksa kahjustuse uurimise. Patsiendile määratakse amülaasi, bilirubiini, maksaensüümide (ALT, AST), leeliselise fosfataasi biokeemiline vereanalüüs.

Patsientidel on ka vereanalüüs immunoglobuliinide G, A ja M kontsentratsioonile veres.Enamikul hüpertensiooniga patsientidel on IgG tõus ja IgA ja IgM normaalsed. Mõnikord on immunoglobuliinid normaalsed, mistõttu on haiguse diagnoosimine keeruline. Samuti teostavad nad hepatiidi (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA) määramiseks spetsiifiliste antikehade olemasolu.

Diagnoosi kinnitamiseks teostatakse maksa koe tükkide histoloogiline uurimine. Mikroskoopiline uurimine näitab muutusi elundi rakkudes, avastatakse lümfotsüütide väljad, hepatotsüüdid paisuvad, mõned neist nekrootilised.

Ultraheliuuringu käigus ilmnesid maksa nekroosi sümptomid, millega kaasneb keha suuruse suurenemine, selle üksikute sektsioonide ehhogeensuse suurenemine. Mõnikord on võimalik avastada portaalhüpertensiooni märke (maksa veeni suurenenud rõhk, selle laienemine). Lisaks ultrahelile on kasutatud ka kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia.

Hüpertensiooni diferentseeritud diagnoosimine toimub:

  • Wilsoni tõbi (laste praktikas);
  • α1-antitripsiini puudulikkus (lastel);
  • alkohoolsed maksakahjustused;
  • alkoholivaba maksakude patoloogia;
  • sclerosing cholangitis (pediaatrias);
  • hepatiit B, C, D;
  • kattuvad-sündroom.

Mida on vaja teada haiguse ravi kohta?

Pärast haiguse kinnitamist jätkavad arstid ravimiravi. Autoimmuunse hepatiidi ravi eesmärk on haiguse kliiniliste ilmingute kõrvaldamine, samuti pikaajalise remissiooni säilitamine.

Ravimi toimed

Ravi viiakse läbi glükokortikosteroidide (prednisoon, prednisoloon koos asatiopriiniga) abiga. Ravi glükokortikosteroididega sisaldab kahte ravivormi (tabel 1).

Hiljuti testiti kombineeritud ravimit Budesonide koos asatiopriiniga, mis ravib ka akuutses staadiumis autoimmuunse hepatiidi sümptomeid. Kui patsiendil on kiireid ja väga raskeid sümptomeid, määravad nad ka tsüklosporiini, takroliimust, mükofenolaatmofetiili. Nendel ravimitel on tugev immuunsüsteemi pärssiv toime. Uimastite ebaefektiivsuse tõttu tehakse otsus maksa siirdamise kohta. Elundite siirdamine toimub ainult 2,6% -l patsientidest, kuna hüpertensiooni ravi on sagedamini edukas.

Tabel 1 - Autoimmuunse hepatiidi glükokortikosteroidide ravi tüübid

Taastumise või autoimmuunse hepatiidi esmase avastamise ravi kestus on 6-9 kuud. Siis kantakse patsient üle ravimite madalamale säilitusannusele.

Relapsid ravitakse prednisolooni (20 mg) ja asatiopriini (150 mg) suurte annustega. Pärast haiguse ägeda faasi leevendamist jätkavad nad esialgset ravi ja seejärel hooldusravi. Kui autoimmuunse hepatiidiga patsiendil ei ole haiguse kliinilisi ilminguid ja maksa kudedes on ainult vähe muutusi, ei kasutata glükokortikosteroidravi.

Pöörake tähelepanu! Kui säilitusannuste abil saavutatakse kaheaastane remissioon, tühistatakse ravimid järk-järgult. Annuse vähendamine toimub milligrammides raviaine kohta. Pärast retsidiivi tekkimist taastatakse ravi samades annustes, mis algas tühistamisega.

Glükokortikosteroidide kasutamine mõnedel patsientidel võib pikaajalisel kasutamisel põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid (rasedad naised, glaukoomiga patsiendid, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, luude osteoporoos). Nendel patsientidel tühistatakse üks ravimitest, nad üritavad kasutada kas prednisooni või asatiopriini. Annused valitakse vastavalt hüpertensiooni kliinilistele ilmingutele.

Rasedate ja laste ravi

Et saavutada edu autoimmuunse hepatiidi ravis lastel, on vajalik haiguse diagnoosimine võimalikult kiiresti. Pediaatrias kasutatakse prednisolooni ka annuses 2 mg lapse kehakaalu kilogrammi kohta. Prednisolooni maksimaalne lubatud annus on 60 mg.

See on oluline! Raseduse planeerimisel remissiooni ajal püüavad nad kasutada ainult Prednisooni, kuna see ei mõjuta tulevast loote. Asatiopriini arstid püüavad mitte kasutada.

Kui raseduse ajal ilmneb AH retsidiiv, tuleb prednisoloonile lisada asatiopriini. Sellisel juhul on lootele tekitatud kahju ikkagi madalam kui riski naise tervisele. Tavaline ravirežiim aitab vähendada raseduse katkemise ja enneaegse sünnituse ohtu ning suurendada täiskohaga raseduse tõenäosust.

Taastusravi pärast ravikuuri

Glükokortikosteroidide kasutamine aitab peatada autoimmuunsete maksakahjustuste tekke, kuid see ei ole piisav elundi täielikuks taastumiseks. Pärast ravikuuri on patsiendil näha pikaajaline rehabilitatsioon, sealhulgas ravimite ja populaarsete toetavate ravimite kasutamine, samuti range dieedi järgimine.

Meditsiinilised meetodid

Narkootikumide taastumine hõlmab teatud ravimirühmade kasutamist. Siiski on oluline meeles pidada, et nende eesmärk on võimalik ainult akuutse haiguse peatamisel või remissiooni alguses kroonilise patoloogia käigus, see tähendab, kui põletikuline protsess lakkab.

Näidatakse eelkõige selliste ravimite kasutamist:

    Ainevahetuse normaliseerimine seedetraktis. Maks on keha põhifilter, kahjustuse tõttu ei saa see enam metaboolsete toodete verd tõhusalt puhastada, mistõttu on ette nähtud täiendavad ravimid, mis aitavad toksiine kõrvaldada. Niisiis, võib nimetada: Trimetabol, Elkar, jogurt, Linex.

Hepatoprotektorid. Kasutatakse fosfolipiidravimeid, mille toime on suunatud kahjustatud hepatotsüütide taastamisele ja maksa kaitsmisele edasiste kahjustuste eest. Seega võib nimetada Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail. Need valmistised põhinevad looduslikul koostisosal - sojaubadel ja neil on järgmised mõjud:

  • parandada rakusisest metabolismi maksas;
  • taastada rakumembraanid;
  • suurendada tervete hepatotsüütide detoksikatsioonifunktsiooni;
  • vältida strooma või rasvkoe teket;
  • normaliseerida keha tööd, vähendades selle energiakulusid.

Vitamiini ja multivitamiini kompleksid. Maksa on ainevahetuse ja paljude eluliste elementide, sealhulgas vitamiinide tootmise eest vastutav organ. Autoimmuunne kahju tekitab nende protsesside rikkumise, nii et organism vajab vitamiinireservi täiendamist väljastpoolt.

Selle aja jooksul peaks keha saama vitamiine nagu A, E, B ja foolhapet. See nõuab spetsiaalset dieeti, mida käsitletakse allpool, samuti ravimpreparaatide kasutamist: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Traditsiooniline meditsiin ja toitumine

Traditsiooniline meditsiin teeb ettepaneku kasutada emme (juua pillid kolm korda päevas). Maitsetaimi saate taotleda:

Neid maitsetaimi võib kasutada, kui puuduvad muud soovitused, segude kujul (lusikatäis rohi või pool liitrist kuuma vett, keedetakse veevannis 10-15 minutit).

Toidu puhul peate järgima neid reegleid:

  • Patsient peab vähendama praetud, suitsutatud ja rasvaste toitude tarbimist. Puljongid on parem süüa madala rasvasisaldusega (kodulindude, veiseliha). Liha peaks olema keedetud keedetud (küpsetatud või aurutatud) väikese kogusega või.
  • Ärge sööge rasva kala ja liha (tursk, sealiha). Soovitatav on kasutada linnuliha, küülikut.
  • Hüpertensiooni toitumise väga oluline aspekt on alkoholi sisaldavate jookide kõrvaldamine, vähendades täiendavalt mürgistavate ravimite kasutamist (välja arvatud arsti poolt määratud ravimid).
  • Piimatooted on lubatud, kuid madala rasvasisaldusega (1% kefiiri, vähese rasvasisaldusega kodujuustu).
  • Sa ei saa šokolaadi, pähklite, kiibide süüa.
  • Toidus peaks olema rohkem köögivilju ja puuvilju. Köögiviljad peavad olema aurutatud, küpsetatud (kuid mitte koorik) või keedetakse.
  • Munad saab süüa, kuid mitte rohkem kui 1 muna päevas. Muna on parem valmistada piimaga omlettina.
  • Eemaldage kindlasti kuumade vürtside, maitseainete, pipra, sinepi toitumisest.
  • Söögid peaksid olema väikesed portsjonid, kuid sagedased (kuni 6 korda päevas).
  • Toit ei tohiks olla külm või väga kuum.
  • Patsient ei tohi kohvi ja tugevat teed kuritarvitada. Joo paremad puuviljajoogid, puuviljajoogid, nõrk tee.
  • On vaja välistada kaunviljad, spinat, hapu.
  • Parem on täita teravilja, salateid ja muid roogasid taimeõliga.
  • Patsient peaks vähendama või, searasva ja juustu tarbimist.

Prognoosid ja tagajärjed

Kõrge suremus on täheldatud patsientidel, kes ei saa kvaliteetset ravi. Kui autoimmuunse hepatiidi ravi on edukas (täielik ravivastus, seisundi paranemine), loetakse patsiendi prognoos soodsaks. Eduka ravi taustal on võimalik saavutada alla 20-aastaste patsientide (pärast hüpertensiooni debüüdi) ellujäämist.

Ravi võib toimuda osaliselt ravivastusega. Sel juhul kasutatakse tsütotoksilisi ravimeid.

Mõnel patsiendil puudub ravi mõju, mis põhjustab patsiendi seisundi halvenemise, maksa kudede edasise hävimise. Ilma maksa siirdamiseta surevad patsiendid kiiresti. Ennetavad meetmed on käesoleval juhul ebaefektiivsed, lisaks haigusele esineb enamikul juhtudel ilma nähtava põhjuseta.

Enamik hepatolooge ja immunolooge peab autoimmuunset hepatiiti krooniliseks haiguseks, mis nõuab pidevat ravi. Haruldase haiguse ravimise edu sõltub varajastest diagnoosidest, ravimite nõuetekohasest valikust.

Täna on välja töötatud spetsiaalsed raviskeemid, mis leevendavad haiguse sümptomeid väga efektiivselt, võimaldavad vähendada maksa rakkude hävimise kiirust. Ravi aitab säilitada haiguse pikaajalist remissiooni. AH-d ravitakse efektiivselt rasedatel ja kuni 10-aastastel lastel.

Prednisooni ja asatiopriiniga ravi tõhusus on põhjendatud kliiniliste uuringutega. Lisaks prednisoloonile kasutatakse ka aktiivselt budesoniidi. Koos asatiopriiniga põhjustab see ka pikaajalist remissiooni. Ravi kõrge efektiivsuse tõttu on väga harvadel juhtudel vajalik maksa siirdamine.

Huvitav Enamik patsiente kardab sageli selliseid diagnoose, neid peetakse surmavateks, seetõttu ravivad nad ravi positiivselt.

Patsiendid ütlevad, et raviarstid diagnoosivad harva hüpertensiooni. See ilmneb juba Moskva ja Peterburi juba spetsialiseerunud kliinikutes. Seda asjaolu võib seletada autoimmuunse hepatiidi madala esinemissagedusega ja seetõttu ka kogemuste puudumisega selle tuvastamisel enamikus spetsialistides.

Määratlus - mis on autoimmuunne hepatiit?

Autoimmuunne hepatiit on laialt levinud, sagedamini naistel. Haigust peetakse väga harvaks, seega puudub selle identifitseerimiseks skriinimis- (ennetav) programm. Haigusel ei ole konkreetseid kliinilisi tunnuseid. Kinnitada diagnoosi patsientidel, kes võtavad verd spetsiifiliste antikehade vastu.

Ravinäidustused määravad haiguse kliiniku. Maksa sümptomite esinemisel on patsientidel suur ALT, AST (10 korda). Selliste sümptomite esinemisel peaksid arstid välistama viirus- ja muud tüüpi hepatiidi, tegema täieliku kontrolli.

Pärast autoimmuunse hepatiidi diagnoosi kinnitamist ei ole võimalik ravi tagasi lükata. Nõuetekohase abi puudumine patsiendile toob kaasa maksa kiire hävimise, tsirroosi ja seejärel patsiendi surma. Praeguseks on välja töötatud ja edukalt rakendatud erinevaid ravirežiime, mis võimaldavad hoida haiguse pikaajalist remissiooni. Tänu ravimitoele on saavutatud hüpertensiooniga patsientide 20-aastane elulemus.

Trükised Maksa Diagnostika

Maksafibroosi ravi 4 kraadi

Sümptomid

Haiguse progresseerumisel toimub kudede täielik asendamine. Kui ta areneb 4. astme fibroosil (tsirroos), siis selles haiguse viimases staadiumis kaotab maks peaaegu täielikult oma funktsioonide teostamise võime.

Kuidas vabaneda sapipõie polüüpidest?

Sümptomid

Polüübid sapipõies on ebaühtlase kujuga, ringi või tilkade kujul. Need kihistused on healoomulised, kuid kasvavad ebanormaalselt õõnsat struktuuri omavate sapiteede seintel.

Koliit on paremal pool? Maksa (sapiteede) koolikud - põhjused, sümptomid, ravi, hädaabi ja ennetamine

Sümptomid

Sait annab taustteavet. Nõuetekohase diagnoosi ja haiguse ravi on võimalik kohusetundliku arsti järelevalve all.

Sapipõie kaela kumerus

Tsirroos

Sapipõie kaela libisemine ei piira isiku vanusekategooriat, mida saab diagnoosida ka lastel. See on tingitud asjaolust, et haigus on jagatud kahte liiki - kaasasündinud ja omandatud.