Põhiline / Sümptomid

Autoimmuunne hepatiit

Sümptomid

Autoimmuunne hepatiit on autoimmuunhaiguste poolt põhjustatud maksa kudede põletik. Maksas moodustuvad autoantikehad maksarakkude piirkondadele - raku tuumad, mikrosoomid ja silelihased. Sagedamini on tüdrukud ja noored naised haiged, harvemini esineb seda haigust meestel ja naistel 50 aasta pärast.

Autoimmuunse hepatiidi tekkimise põhjuseid ei ole lõplikult kindlaks määratud. Selle haiguse põhjuste kohta pole veel ühtegi seisukohta. Tänapäeval on meditsiin kalduvus erinevate viiruste juhtivale rollile autoimmuunsete protsesside algatamisel maksas. Need võivad olla erinevate rühmade hepatiidi viirused, herpesviirused, tsütomegaloviirus.

Autoimmuunse hepatiidi sünonüümideks on immunoaktiivne ja lupoidne hepatiit.

Sõltuvalt teatud autoantikehade olemasolust on autoimmuunse hepatiidi kolm peamist tüüpi.

1. tüüpi autoimmuunset hepatiiti iseloomustab antinukleaarsete antikehade, silelihaste kiudude ja aktiini vastaste antikehade olemasolu. Termin „1. tüüpi autoimmuunne hepatiit“ on asendanud varasemad „lupoidse hepatiidi“ ja „autoimmuunse kroonilise aktiivse hepatiidi” määratlused. See on haiguse kõige levinum vorm.

2. tüüpi autoimmuunset hepatiiti iseloomustab antikehade olemasolu maksa- ja neerurakkude mikrosoomide suhtes. Seda esineb peamiselt lastel vanuses 2 kuni 14 aastat. On tõendeid maksatsirroosi kiirest arengust.

3. tüüpi autoimmuunset hepatiiti iseloomustab lahustuva maksa antigeeni vastaste antikehade olemasolu.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid ja kulg

Enam kui pooltel patsientidest ilmnevad esimesed autoimmuunse hepatiidi sümptomid vanuses 10 kuni 30 aastat. Sageduse teine ​​tipp on menopausi järgsel perioodil. Kõige sagedamini areneb haigus järk-järgult, avaldades esialgu mittespetsiifilisi sümptomeid. Nende hulgas - vähenenud jõudlus, valu liigeses, kuid ilma turse ja muid artriidi sümptomeid, ikterus. Mõnel patsiendil on haiguse algus varjatud ja diagnoos tehakse juhuslikult, juba raske maksakahjustuse staadiumis ja 10–20% tsirroosi staadiumis.

Mõnikord sarnaneb haiguse ilmnemine akuutse viirusliku hepatiidi kujutisele: raske nõrkus, söögiisu vähenemine või täielik kadu, iiveldus, tugev kollatõbi ja mõnikord palavik. Maksapuudulikkuse ilmnemisel esineb hepatiidi sümptomite kiiret ja järsku arengut. Võib esineda ka valikuid, mis esinevad valdavalt ekstrahepaatiliste ilmingutega, mis esinevad süsteemse erütematoosse luupuse, reumatoidartriidi, süsteemse vaskuliidi jne all.

Kui autoimmuunne hepatiit ei tunne aega ja ei hakka paranema, hakkab haigus progresseeruma, sageli esineb ägenemisi ja maksa seisund halveneb. Siis areneb patsient ja hakkab kollatõbi progresseeruma, kehatemperatuur tõuseb, maksas on pidev valu, maks suureneb. Nahale tekivad väikesed ja suured verejooksud. Avastatakse suurenenud põrn.

Autoimmuunse hepatiidi korral ei piirdu patoloogia muutustega maksades. Patsientidel võivad lümfisõlmed erinevates kohtades suureneda, liigesed sageli vigastuvad ja protsess areneb väikeste liigeste valu ja raske liigesekahjustuse vahel, millega kaasneb liigese turse ja funktsiooni halvenemine. Samuti on valu lihases ja nende paksenemine toimub. Neerukahjustus võib alata kuni kroonilise glomerulonefriidi tekkeni. Mõnikord on südamelihase põletik - müokardiit. Autoimmuunse hepatiidi korral on tsirroosile ülemineku sagedus suurem ja haiguse prognoos on raskem kui kroonilise viirushepatiidiga patsientidel.

Siiski ei toimu autoimmuunne hepatiit alati klassikalise skeemi järgi ning traditsiooniliste sümptomite puudumine muudab diagnoosimise väga keeruliseks ja seetõttu annavad patsiendid õigeaegselt abi. Autoimmuunse hepatiidi ebatüüpilise sümptomaatikaga inimestel on autoimmuunprotsessi märke, kuid üldiselt ei vasta nad kriteeriumidele, mis võimaldavad teil täpselt või suure tõenäosusega õiget diagnoosi teha. Nendel patsientidel võivad esineda nii autoimmuunse hepatiidi kui ka muu kroonilise maksahaiguse sümptomid. Need on nn segasündroomid. Autoimmuunse hepatiidi atüüpilised vormid esinevad igas vanuses nii meestel kui naistel, kuid sagedamini alla 40-aastastel naistel.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoos

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimise peamiseks kriteeriumiks on kiire positiivne reaktsioon kortikosteroididele - steroidhormoonidele, mis on toodetud ainult neerupealise koore poolt, ja immunosupressiivne ravi, st ravi ühe või mitme ravimiga, mille eesmärk on immuunsüsteemi pärssimine. See reaktsioon ei ole kroonilise viirushepatiidi puhul tüüpiline.

Diagnoosi täiendav kinnitus võib olla laboratoorsed vereanalüüsid. Kui biokeemilises analüüsis autoimmuunse hepatiidi korral suureneb maksaensüümide sisaldus, suureneb tümooli test, bilirubiin, on häiritud valgu fraktsioonide sisaldus veres. Samuti tuvastatakse süsteemsetele põletikulistele protsessidele iseloomulikud muutused veres ja tuvastatakse erinevad autoantikehad. Viiruse hepatiidi markereid ei avastata.

Autoimmuunse hepatiidi ebatüüpiliste vormide diagnoosimiseks on oluline tuvastada nende sarnasus autoimmuunse hepatiidiga. Need haigustüübid on tavaliselt aeglased, neid iseloomustavad mittespetsiifilised sümptomid, eriti väsimus, liigeste ja lihasvalu. Tüüpiline B-hepatiidi biokeemiliste näitajate ja kolestaasile iseloomulike laboratoorsete indikaatorite puhul või nende üle valitseva seisundi korral võib patsiendil tekkida tugev naha sügelus.

Xantelasma - kollaka värvuse nahaalused vormid naastudena ja tugev naha pigmentatsioon on haruldased. Maksa biopsia autoimmuunse hepatiidi atüüpiliste vormide diagnoosimisel ei anna kindlat vastust. Selle abil tuvastatakse ainult normist kõrvalekalded, mida tuleks arvestada ainult vastava kliinilise pildi suhtes.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Autoimmuunse hepatiidi ravi viiakse läbi nii ravimite kui ka ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni meetodite abil: ruumala plasmaferees, krüoteraapia, ekstrakorporaalne farmakoteraapia. Ekstrakorporaalne hemokorrektsioon on meditsiinis kaasaegne suund, mis põhineb patsiendi verekomponentide suunatud muutmisel, et neutraliseerida või eemaldada haigust põhjustavaid või toetavaid aineid. Nende meetodite teostamisel on peamine ühendav tehnoloogiline lähenemine ajutise täiendava ahela loomine vereringele väljaspool keha, kus toimub selle komponentide muutmine. Vitamiinipreparaate soovitatakse täiendava toena. Neid meetodeid kasutatakse nii haiguse ravis kui ka kompleksravis.

Ravimite ravimeetodid hõlmavad immunosupressiivsete ravimite toetavaid kursusi, st immuunsuse kunstliku surutamise ravimeid. Vajadusel ettenähtud hormoonravi ja immunosupressiivsed ravimid: prednisoon ja asithiopriin.

Pärast peamist ravi peab patsient regulaarselt, vähemalt kord nelja kuu jooksul läbima järelkontrolli ja laboratoorsed testid. Vitamiinravi pakub 2-3 korda aastas kursusi B-rühma vitamiinide, lipamiidi ja legaloniga.

Kui ilmnevad taastekkimise nähud, näiteks kollatõbi, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine, bilirubiini suurenemine või globuliinide suurenemine veres, on vajalik ravi jätkata haiglas.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimisel on määratud kortikosteroidide hormoonid - prednisoon või nende kombinatsioon asatiopriiniga. Prednisoloonil on laia toimespekter, mis mõjutab kõiki ainevahetuse tüüpe, annab väljendunud põletikuvastase toime. Asatiopriin inhibeerib aktiivseid immuunrakke ja soodustab spetsiifiliste põletikuliste rakkude surma. Ravi algab suurte annustega, seejärel lülitub hooldusele, mida patsient peab võtma kuni 3 aastat. Seejärel hepatiidi progresseerumise ilmingute puudumisel tühistatakse järk-järgult hormoonravi.

Kortikosteroidhormoonide kasutamisel autoimmuunse hepatiidiga ei ole absoluutseid vastunäidustusi. Suhtelised vastunäidustused on raske neerupuudulikkus, fokaalne infektsioon, diabeet, maohaavand, pahaloomuline hüpertensioon, veenilaiendid veenides ja söögitoru.

Mis on autoimmuunne hepatiit, selle sümptomid ja ravimeetodid

Autoimmuunne hepatiit (AH) on väga haruldane haigus kõigi hepatiitide ja autoimmuunhaiguste seas.

Euroopas on esinemissagedus 16-18 hüpertensiooniga patsienti 100 000 inimese kohta. Alaska ja Põhja-Ameerikas on levimus suurem kui Euroopa riikides. Jaapanis on esinemissagedus madal. Aafrika ameeriklased ja ladina-ameeriklased on haiguse kulg kiirem ja raskem, terapeutilised meetmed on vähem tõhusad ja suremus on suurem.

Haigus esineb kõigis vanuserühmades, kõige sagedamini on naised haiged (10-30 aastat vanad, 50–70-aastased). Hüpertensiooniga lapsed võivad esineda 6 kuni 10 aastat.

AH ravi puudumisel on ohtlik kollatõbi, maksatsirroosi tekke tõttu. Hüpertensiooniga patsientide elulemus ilma ravita on 10 aastat. Agressiivsema hepatiidi kuluga on eluiga lühem kui 10 aastat. Artikli eesmärk on kujundada idee haigusest, paljastada patoloogia tüübid, kliiniline pilt, näidata haiguse ravivõimalusi, hoiatada patoloogia tagajärgede eest õigeaegse abi puudumisel.

Üldine teave patoloogia kohta

Autoimmuunne hepatiit on patoloogiline seisund, millega kaasnevad maksakude põletikulised muutused, tsirroosi teke. Haigus kutsub esile immuunsüsteemi poolt maksarakkude tagasilükkamise protsessi. AH-ga kaasnevad sageli teised autoimmuunhaigused:

  • süsteemne erütematoosne luupus;
  • reumatoidartriit;
  • hulgiskleroos;
  • autoimmuunne türeoidiit;
  • eksudatiivne erüteem;
  • hemolüütiline autoimmuunne aneemia.

Põhjused ja liigid

Hepatiit C, B, Epstein-Barri viirusi peetakse maksa patoloogia arengu tõenäoliseks põhjuseks. Kuid teaduslike allikate vahel ei ole selget seost haiguse tekke ja nende patogeenide esinemise vahel kehas. On ka pärilik teooria patoloogia esinemise kohta.

Patoloogiaid on mitut liiki (tabel 1). Histoloogiliselt ja kliiniliselt ei erine need tüüpi hepatiit, kuid 2. tüüpi haigused on sageli seotud C-hepatiidiga. Kõiki hüpertensiooni tüüpe ravitakse võrdselt. Mõned eksperdid ei nõustu 3. tüübiga eraldi, kuna see on väga sarnane 1. tüübiga. Nad kalduvad klassifitseerima 2 haiguse tüübi järgi.

Tabel 1 - Haiguse sordid sõltuvalt toodetud antikehadest

  1. ANA, AMA, LMA antikehad.
  2. 85% kõigist autoimmuunse hepatiidiga patsientidest.
  1. LKM-1 antikehad.
  2. Sama juhtub ka lastel, eakatel patsientidel, meestel ja naistel.
  3. ALT, AST peaaegu muutumatuna.
  1. SLA, anti-LP antikehad.
  2. Antikehad toimivad hepatotsüütidele ja kõhunäärmele.

Kuidas see areneb ja ilmneb?

Haiguse mehhanism on antikehade teke maksarakkude vastu. Immuunsüsteem hakkab oma hepatotsüüte aktsepteerima võõrastena. Samal ajal toodetakse veres antikehi, mis on iseloomulikud teatud tüüpi haigustele. Maksarakud hakkavad lagunema, tekib nende nekroos. On võimalik, et hepatiit C, B, Epstein-Barri viirused alustavad patoloogilist protsessi. Lisaks maksa hävitamisele on kahjustatud kõhunääre ja kilpnäärmed.

  • eelmise põlvkonna mis tahes etioloogiaga autoimmuunhaiguste olemasolu;
  • nakatunud HIV-iga;
  • B-hepatiidi patsientidega.

Patoloogiline seisund on päritud, kuid see on väga haruldane. Haigus võib ilmneda nii akuutselt kui ka kliinilise pildi järkjärgulise suurenemisega. Haiguse ägeda kulgemise korral on sümptomid sarnased ägeda hepatiidiga. Patsiendid ilmuvad:

  • valus parem ülemine kvadrant;
  • düspeptilised sümptomid (iiveldus, oksendamine);
  • kollatõbi sündroom; s
  • sügelus;
  • telangiektaasia (veresoonte kahjustused nahal);
  • erüteem.

Hüpertensiooni mõju naise ja lapse kehale

Autoimmuunse hepatiidiga naistel, kes on sageli tuvastatud:

  • hormonaalsed häired;
  • amenorröa teke;
  • raskusi lapse vastuvõtmisel.

Rasedate hüpertensiooni esinemine võib põhjustada enneaegset sünnitust, pidevat abordi ohtu. Raseduse ajal hüpertensiooniga patsientide laboratoorsed parameetrid võivad isegi parandada või normaliseerida. AH ei mõjuta sageli arenevat loote. Rasedus esineb enamikul patsientidel tavaliselt, sünnitust ei kaaluta.

Pöörake tähelepanu! Hüpertensiooni kulgemise kohta raseduse ajal on väga vähe statistikat, kuna haigust püütakse avastada ja ravida haiguse varases staadiumis, et mitte tuua kaasa tõsiseid kliinilisi patoloogilisi vorme.

Laste puhul võib haigus toimuda kõige kiiremini, ulatuslikult kahjustades maksa, sest immuunsüsteem ei ole täiuslik. Vanuserühma laste suremus on palju suurem.

Kuidas avaldub autoimmuunne maksakahjustus?

Hepatiidi autoimmuunsete vormide ilmingud võivad oluliselt erineda. Esiteks sõltub see patoloogia olemusest:

Äge vool. Sel juhul on need ilmingud väga sarnased viirushepatiidiga ja ainult selliste testide läbiviimine nagu ELISA ja PCR võimaldab meil patoloogiat eristada. Selline seisund võib patsiendi jaoks kesta mitu kuud, mõjutades negatiivselt elukvaliteeti. Millised on antud juhul sümptomid:

Autoimmuunse hepatiidi diagnoos

  • terav valu paremal;
  • seedetrakti häirete sümptomid (patsient on väga haige, oksendamine, pearinglus);
  • naha ja limaskestade kollasus;
  • raske sügelus;
  • jaotus Patsiendi füüsilise läbivaatuse ajal on valu, kui vajutate parempoolse rannakaare piirkonda, löökpillide ajal ulatub maksa alumine serv, palpatsioon (palpatsioon) määrab maksa sile serva (tavaliselt ei ole maks maksatav).

Sümptomite järkjärguline suurenemine. Sellisel juhul areneb haigus järk-järgult, patsient tunneb terviseseisundi halvenemist, kuid isegi spetsialist ei suuda sageli mõista täpselt, kus toimub patoloogiline protsess. Seda seetõttu, et sellise patoloogiakursiga on võimalik täheldada vaid vähest valu õiges hüpokondriumis ja esiteks on patsient mures ekstrahepaatiliste märkide pärast:

  • naha ilmingud: mitmesugused lööbed (makulaarsed, makulopapulaarsed, papulovesikulaarsed), vitiligo ja muud pigmendihäirete vormid, peopesade ja jalgade punetus, vaskulaarne võrgustik kõhul;
  • artriit ja artralgia;
  • kilpnäärme kõrvalekalded;
  • kopsude ilmingud;
  • neuroloogilised tõrked;
  • neerufunktsiooni häire;
  • psühholoogilised häired närvikatkestuste ja depressiooni vormis. Selle tulemusena võib autoimmuunne hepatiit varjata pikka aega teiste haiguste all, mis põhjustab ebaõige diagnoosi ja seega ka ebapiisava raviskeemi määramise.

Diagnostilised meetmed

Patoloogilise seisundi diagnoos hõlmab ajalooliste andmete kogumist, kontrollimist ja täiendavaid meetodeid. Arst selgitab autoimmuunhaiguste esinemist eelmise põlvkonna sugulastel, viiruse hepatiidil, HIV-nakkusel patsiendil ise. Spetsialist teostab ka kontrolli, mille järel hinnatakse patsiendi seisundi tõsidust (maksa laienemine, kollatõbi).

Arst peab välistama viirusliku, toksilise, ravimi poolt põhjustatud hepatiidi olemasolu. Selleks annetab patsient verd B-hepatiidi vastaste antikehade vastu. Pärast seda võib arst läbi viia autoimmuunse maksa kahjustuse uurimise. Patsiendile määratakse amülaasi, bilirubiini, maksaensüümide (ALT, AST), leeliselise fosfataasi biokeemiline vereanalüüs.

Patsientidel on ka vereanalüüs immunoglobuliinide G, A ja M kontsentratsioonile veres.Enamikul hüpertensiooniga patsientidel on IgG tõus ja IgA ja IgM normaalsed. Mõnikord on immunoglobuliinid normaalsed, mistõttu on haiguse diagnoosimine keeruline. Samuti teostavad nad hepatiidi (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA) määramiseks spetsiifiliste antikehade olemasolu.

Diagnoosi kinnitamiseks teostatakse maksa koe tükkide histoloogiline uurimine. Mikroskoopiline uurimine näitab muutusi elundi rakkudes, avastatakse lümfotsüütide väljad, hepatotsüüdid paisuvad, mõned neist nekrootilised.

Ultraheliuuringu käigus ilmnesid maksa nekroosi sümptomid, millega kaasneb keha suuruse suurenemine, selle üksikute sektsioonide ehhogeensuse suurenemine. Mõnikord on võimalik avastada portaalhüpertensiooni märke (maksa veeni suurenenud rõhk, selle laienemine). Lisaks ultrahelile on kasutatud ka kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia.

Hüpertensiooni diferentseeritud diagnoosimine toimub:

  • Wilsoni tõbi (laste praktikas);
  • α1-antitripsiini puudulikkus (lastel);
  • alkohoolsed maksakahjustused;
  • alkoholivaba maksakude patoloogia;
  • sclerosing cholangitis (pediaatrias);
  • hepatiit B, C, D;
  • kattuvad-sündroom.

Mida on vaja teada haiguse ravi kohta?

Pärast haiguse kinnitamist jätkavad arstid ravimiravi. Autoimmuunse hepatiidi ravi eesmärk on haiguse kliiniliste ilmingute kõrvaldamine, samuti pikaajalise remissiooni säilitamine.

Ravimi toimed

Ravi viiakse läbi glükokortikosteroidide (prednisoon, prednisoloon koos asatiopriiniga) abiga. Ravi glükokortikosteroididega sisaldab kahte ravivormi (tabel 1).

Hiljuti testiti kombineeritud ravimit Budesonide koos asatiopriiniga, mis ravib ka akuutses staadiumis autoimmuunse hepatiidi sümptomeid. Kui patsiendil on kiireid ja väga raskeid sümptomeid, määravad nad ka tsüklosporiini, takroliimust, mükofenolaatmofetiili. Nendel ravimitel on tugev immuunsüsteemi pärssiv toime. Uimastite ebaefektiivsuse tõttu tehakse otsus maksa siirdamise kohta. Elundite siirdamine toimub ainult 2,6% -l patsientidest, kuna hüpertensiooni ravi on sagedamini edukas.

Tabel 1 - Autoimmuunse hepatiidi glükokortikosteroidide ravi tüübid

Taastumise või autoimmuunse hepatiidi esmase avastamise ravi kestus on 6-9 kuud. Siis kantakse patsient üle ravimite madalamale säilitusannusele.

Relapsid ravitakse prednisolooni (20 mg) ja asatiopriini (150 mg) suurte annustega. Pärast haiguse ägeda faasi leevendamist jätkavad nad esialgset ravi ja seejärel hooldusravi. Kui autoimmuunse hepatiidiga patsiendil ei ole haiguse kliinilisi ilminguid ja maksa kudedes on ainult vähe muutusi, ei kasutata glükokortikosteroidravi.

Pöörake tähelepanu! Kui säilitusannuste abil saavutatakse kaheaastane remissioon, tühistatakse ravimid järk-järgult. Annuse vähendamine toimub milligrammides raviaine kohta. Pärast retsidiivi tekkimist taastatakse ravi samades annustes, mis algas tühistamisega.

Glükokortikosteroidide kasutamine mõnedel patsientidel võib pikaajalisel kasutamisel põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid (rasedad naised, glaukoomiga patsiendid, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, luude osteoporoos). Nendel patsientidel tühistatakse üks ravimitest, nad üritavad kasutada kas prednisooni või asatiopriini. Annused valitakse vastavalt hüpertensiooni kliinilistele ilmingutele.

Rasedate ja laste ravi

Et saavutada edu autoimmuunse hepatiidi ravis lastel, on vajalik haiguse diagnoosimine võimalikult kiiresti. Pediaatrias kasutatakse prednisolooni ka annuses 2 mg lapse kehakaalu kilogrammi kohta. Prednisolooni maksimaalne lubatud annus on 60 mg.

See on oluline! Raseduse planeerimisel remissiooni ajal püüavad nad kasutada ainult Prednisooni, kuna see ei mõjuta tulevast loote. Asatiopriini arstid püüavad mitte kasutada.

Kui raseduse ajal ilmneb AH retsidiiv, tuleb prednisoloonile lisada asatiopriini. Sellisel juhul on lootele tekitatud kahju ikkagi madalam kui riski naise tervisele. Tavaline ravirežiim aitab vähendada raseduse katkemise ja enneaegse sünnituse ohtu ning suurendada täiskohaga raseduse tõenäosust.

Taastusravi pärast ravikuuri

Glükokortikosteroidide kasutamine aitab peatada autoimmuunsete maksakahjustuste tekke, kuid see ei ole piisav elundi täielikuks taastumiseks. Pärast ravikuuri on patsiendil näha pikaajaline rehabilitatsioon, sealhulgas ravimite ja populaarsete toetavate ravimite kasutamine, samuti range dieedi järgimine.

Meditsiinilised meetodid

Narkootikumide taastumine hõlmab teatud ravimirühmade kasutamist. Siiski on oluline meeles pidada, et nende eesmärk on võimalik ainult akuutse haiguse peatamisel või remissiooni alguses kroonilise patoloogia käigus, see tähendab, kui põletikuline protsess lakkab.

Näidatakse eelkõige selliste ravimite kasutamist:

    Ainevahetuse normaliseerimine seedetraktis. Maks on keha põhifilter, kahjustuse tõttu ei saa see enam metaboolsete toodete verd tõhusalt puhastada, mistõttu on ette nähtud täiendavad ravimid, mis aitavad toksiine kõrvaldada. Niisiis, võib nimetada: Trimetabol, Elkar, jogurt, Linex.

Hepatoprotektorid. Kasutatakse fosfolipiidravimeid, mille toime on suunatud kahjustatud hepatotsüütide taastamisele ja maksa kaitsmisele edasiste kahjustuste eest. Seega võib nimetada Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail. Need valmistised põhinevad looduslikul koostisosal - sojaubadel ja neil on järgmised mõjud:

  • parandada rakusisest metabolismi maksas;
  • taastada rakumembraanid;
  • suurendada tervete hepatotsüütide detoksikatsioonifunktsiooni;
  • vältida strooma või rasvkoe teket;
  • normaliseerida keha tööd, vähendades selle energiakulusid.

Vitamiini ja multivitamiini kompleksid. Maksa on ainevahetuse ja paljude eluliste elementide, sealhulgas vitamiinide tootmise eest vastutav organ. Autoimmuunne kahju tekitab nende protsesside rikkumise, nii et organism vajab vitamiinireservi täiendamist väljastpoolt.

Selle aja jooksul peaks keha saama vitamiine nagu A, E, B ja foolhapet. See nõuab spetsiaalset dieeti, mida käsitletakse allpool, samuti ravimpreparaatide kasutamist: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Traditsiooniline meditsiin ja toitumine

Traditsiooniline meditsiin teeb ettepaneku kasutada emme (juua pillid kolm korda päevas). Maitsetaimi saate taotleda:

Neid maitsetaimi võib kasutada, kui puuduvad muud soovitused, segude kujul (lusikatäis rohi või pool liitrist kuuma vett, keedetakse veevannis 10-15 minutit).

Toidu puhul peate järgima neid reegleid:

  • Patsient peab vähendama praetud, suitsutatud ja rasvaste toitude tarbimist. Puljongid on parem süüa madala rasvasisaldusega (kodulindude, veiseliha). Liha peaks olema keedetud keedetud (küpsetatud või aurutatud) väikese kogusega või.
  • Ärge sööge rasva kala ja liha (tursk, sealiha). Soovitatav on kasutada linnuliha, küülikut.
  • Hüpertensiooni toitumise väga oluline aspekt on alkoholi sisaldavate jookide kõrvaldamine, vähendades täiendavalt mürgistavate ravimite kasutamist (välja arvatud arsti poolt määratud ravimid).
  • Piimatooted on lubatud, kuid madala rasvasisaldusega (1% kefiiri, vähese rasvasisaldusega kodujuustu).
  • Sa ei saa šokolaadi, pähklite, kiibide süüa.
  • Toidus peaks olema rohkem köögivilju ja puuvilju. Köögiviljad peavad olema aurutatud, küpsetatud (kuid mitte koorik) või keedetakse.
  • Munad saab süüa, kuid mitte rohkem kui 1 muna päevas. Muna on parem valmistada piimaga omlettina.
  • Eemaldage kindlasti kuumade vürtside, maitseainete, pipra, sinepi toitumisest.
  • Söögid peaksid olema väikesed portsjonid, kuid sagedased (kuni 6 korda päevas).
  • Toit ei tohiks olla külm või väga kuum.
  • Patsient ei tohi kohvi ja tugevat teed kuritarvitada. Joo paremad puuviljajoogid, puuviljajoogid, nõrk tee.
  • On vaja välistada kaunviljad, spinat, hapu.
  • Parem on täita teravilja, salateid ja muid roogasid taimeõliga.
  • Patsient peaks vähendama või, searasva ja juustu tarbimist.

Prognoosid ja tagajärjed

Kõrge suremus on täheldatud patsientidel, kes ei saa kvaliteetset ravi. Kui autoimmuunse hepatiidi ravi on edukas (täielik ravivastus, seisundi paranemine), loetakse patsiendi prognoos soodsaks. Eduka ravi taustal on võimalik saavutada alla 20-aastaste patsientide (pärast hüpertensiooni debüüdi) ellujäämist.

Ravi võib toimuda osaliselt ravivastusega. Sel juhul kasutatakse tsütotoksilisi ravimeid.

Mõnel patsiendil puudub ravi mõju, mis põhjustab patsiendi seisundi halvenemise, maksa kudede edasise hävimise. Ilma maksa siirdamiseta surevad patsiendid kiiresti. Ennetavad meetmed on käesoleval juhul ebaefektiivsed, lisaks haigusele esineb enamikul juhtudel ilma nähtava põhjuseta.

Enamik hepatolooge ja immunolooge peab autoimmuunset hepatiiti krooniliseks haiguseks, mis nõuab pidevat ravi. Haruldase haiguse ravimise edu sõltub varajastest diagnoosidest, ravimite nõuetekohasest valikust.

Täna on välja töötatud spetsiaalsed raviskeemid, mis leevendavad haiguse sümptomeid väga efektiivselt, võimaldavad vähendada maksa rakkude hävimise kiirust. Ravi aitab säilitada haiguse pikaajalist remissiooni. AH-d ravitakse efektiivselt rasedatel ja kuni 10-aastastel lastel.

Prednisooni ja asatiopriiniga ravi tõhusus on põhjendatud kliiniliste uuringutega. Lisaks prednisoloonile kasutatakse ka aktiivselt budesoniidi. Koos asatiopriiniga põhjustab see ka pikaajalist remissiooni. Ravi kõrge efektiivsuse tõttu on väga harvadel juhtudel vajalik maksa siirdamine.

Huvitav Enamik patsiente kardab sageli selliseid diagnoose, neid peetakse surmavateks, seetõttu ravivad nad ravi positiivselt.

Patsiendid ütlevad, et raviarstid diagnoosivad harva hüpertensiooni. See ilmneb juba Moskva ja Peterburi juba spetsialiseerunud kliinikutes. Seda asjaolu võib seletada autoimmuunse hepatiidi madala esinemissagedusega ja seetõttu ka kogemuste puudumisega selle tuvastamisel enamikus spetsialistides.

Määratlus - mis on autoimmuunne hepatiit?

Autoimmuunne hepatiit on laialt levinud, sagedamini naistel. Haigust peetakse väga harvaks, seega puudub selle identifitseerimiseks skriinimis- (ennetav) programm. Haigusel ei ole konkreetseid kliinilisi tunnuseid. Kinnitada diagnoosi patsientidel, kes võtavad verd spetsiifiliste antikehade vastu.

Ravinäidustused määravad haiguse kliiniku. Maksa sümptomite esinemisel on patsientidel suur ALT, AST (10 korda). Selliste sümptomite esinemisel peaksid arstid välistama viirus- ja muud tüüpi hepatiidi, tegema täieliku kontrolli.

Pärast autoimmuunse hepatiidi diagnoosi kinnitamist ei ole võimalik ravi tagasi lükata. Nõuetekohase abi puudumine patsiendile toob kaasa maksa kiire hävimise, tsirroosi ja seejärel patsiendi surma. Praeguseks on välja töötatud ja edukalt rakendatud erinevaid ravirežiime, mis võimaldavad hoida haiguse pikaajalist remissiooni. Tänu ravimitoele on saavutatud hüpertensiooniga patsientide 20-aastane elulemus.

Arst Hepatiit

maksa ravi

1. tüüpi autoimmuunne hepatiit

Autoimmuunne hepatiit (ladina autoimmuunne hepatiit) on krooniline põletikuline maksahaigus, mida iseloomustab tüüpiliste autoantikehade olemasolu, gamma-globuliini taseme tõus ja hea vastus immunosupressiivsele ravile. Vaatamata haiguse uuringu edusammudele viimase 50 aasta jooksul, peetakse autoimmuunset hepatiiti (AIH) üheks kõige raskemaks probleemiks hepatoloogias. AIGi etioloogia on endiselt teadmata ja haiguse kulg on krooniline, laineline ja suur risk maksatsirroosi tekkeks.

Ajalugu

Autoimmuunset hepatiiti kirjeldati esmakordselt 1951. aastal kroonilise hepatiidina noortel naistel, keda kaasnes hüpergammaglobulinemia, mis parandab adrenokortikotroopset ravi. 1956. aastal leiti seos AIG-i ja tuumavastaste antikehade (AHA) olemasolu vahel veres, millega seoses nimetati haigust Lupus hepatiidiks. Ajavahemikul 1960 kuni 1980. Mitmetes kliinilistes uuringutes on tõestatud monoteraapia efektiivsus AIG steroidravimitega, samuti kombinatsioonis tsütostaatilise toimeainega, asatiopriiniga. AIH sai esimeseks maksahaiguseks, mille ravimiteraapia on tõestanud patsientide eluea pikenemist.

Epidemioloogia

Atomoimmuunne hepatiit on suhteliselt haruldane haigus. Levimus Euroopas on 16-18 juhtu 100 000 inimese kohta. AIGiga patsientide seas on naised ülekaalus (80%) (viimaste andmete (2015) kohaselt on naiste ja meeste suhe 3: 1). Esinemissagedus on kaks: 20-30 aastat ja 50–70 aastat. Viimaste andmete kohaselt suureneb AIG esinemissagedus laialdaselt kõigis vanuserühmades nii meestel kui naistel ning see on 15-25 juhtu 100 000 inimese kohta.

Etioloogia

On 2 tüüpi autoimmuunset hepatiiti. AIG tüüpi 1 puhul on iseloomulik antinukleraalsete antikehade (AHA) ja / või silelihaste antikehade (ASMA) positiivne tiiter. Tüüpi IIH iseloomustab mikrosomaalsete antikehade positiivne tiiter maksa ja neerude (LKM-1) ja / või anti-LC1 vastu. Kuigi AIH etioloogia on veel teadmata, on kõige tõenäolisemaks hüpoteesiks geneetiliselt eelsoodumusega inimeste keskkonnategurite mõju immuunsüsteemile.

Kliiniline pilt

Autoimmuunse hepatiidi debüüdi võib täheldada igas vanuses ja kõigi rahvuste seas. Tavaliselt kulgeb see kroonilise hepatiidi kliinikus, kuid 25% juhtudest võib see alata ägeda, sealhulgas fulminantse hepatiidiga. Seetõttu peaks akuutse maksapuudulikkusega fulminaatse hepatiidi kõigi juhtude diagnoosimine hõlmama AIG-i väljajätmist. Enamikul juhtudel valitsevad mittespetsiifilised sümptomid nagu nõrkus, väsimus ja valu liigestes. Kollatõbi, kõhuõõne raske veenivõrk, seedetrakti ülemine veritsus näitavad, et haigus on progresseerunud maksatsirroosiga. Sageli esineb AIG-i patsientidel teisi haigusi, eriti immuunvahendatud haigusi, nagu autoimmuunne türeoidiit, reumatoidartriit, Sjogreni haigus, vitiligo, glomerulonefriit, põletikulised soolehaigused (haavandiline koliit ja Crohni tõbi) ja teised.

Diagnostika ja diferentsiaaldiagnostika

Tuginedes spetsiifiliste autoantikehade identifitseerimisele ja teiste hepatiidi põhjuste väljajätmisele. Iseloomulik:

  1. ALT ülekaal AST-i suhtes veres (de Ritis indeks> 1);
  2. Viiruse hepatiidi (A-, B-, C-, E-hepatiit) välistamine;
  3. Toksilise hepatiidi kõrvaldamine (põhjalik ajalugu: alkoholi tarbimise kõrvaldamine puhtal etüülalkoholil> 25 g / päevas; potentsiaalsete hepatotoksiliste ravimite võtmine);
  4. Hemokromatoosi eliminatsioon (ferritiini ja raua seerumi taseme määramine veres);
  5. Alfa-1-antitrüpsiini puudulikkuse välistamine (alfa-1-antitrüpsiini kontsentratsiooni määramine veres);
  6. Wilsoni tõve likvideerimine (normaalne ceruloplasmiin veres ja vase sisalduses igapäevases uriinis);
  7. Suurenenud vere IgG sisaldus> 1,5 korda;
  8. Konkreetsete autoantikehade positiivne tiitri tuvastamine (ASMA; LKM-1; anti-LC1);

„Kuldstandard” - maksa biopsia koos mikromorfoloogilise diagnoosiga. Morfoloogiline pilt vastab raskele kroonilisele hepatiidile. Protsessi aktiivsus väljendub ebaühtlaselt ja mõned piirkonnad võivad olla peaaegu normaalsed. Rakulised infiltraadid visualiseeritakse peamiselt lümfotsüütidest ja plasma rakkudest, mis tungivad maksarakkude vahel. Seepta isoleerimisel suureneb maksarakkude rühm “rosettide” kujul. Rasva düstroofia puudub. Tsirroos areneb kiiresti. Ilmselt arenevad krooniline hepatiit ja tsirroos peaaegu samal ajal.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks on läbivaadatud rahvusvahelise autoimmuunse hepatiidi rühma modifitseeritud hindamissüsteemi poolt välja töötatud spetsiaalne skaala.

Ravi

Ravi eesmärk on ennetada haiguse edasist progresseerumist ning normaliseerida ALT / AST ja IgG taset vereanalüüsides.

  • Kõigil AIG-i diagnoosimise juhtudel on näidustatud pikaajaline immunosupressiivne ravi;
  • Glükokortikosteroidid (monoteraapia või kombinatsioonis tsütostaatikumidega (asatiopriin)) on ette nähtud immunosupressiivseks raviks;
  • Ravi katkestamine on võimalik mitte varem kui 5 aastat kestnud meditsiinilist remissiooni ja kontrolli all oleva maksa biopsia all (välja arvatud hepatiidi histoloogiline aktiivsus);
  • Haiguse korduva ägenemise ja / või kursuse hormoonresistentse variandi tekkimisel on võimalik kasutada alternatiivseid ravirežiime (tsüklosporiin A, mükofenolaatmofetiil, infliksimab; rituksimab);

Kursuse omadused lapsepõlves

Laste autoimmuunse hepatiidi debüüdi iseloomustab agressiivsem kulg ja maksatsirroosi varane areng. Kirjanduse kohaselt oli diagnoosimise ajal 43,7% AIG 1 tüüpi lastest ja 70% II tüüpi AIH-ga lastest juba diagnoosimise ajal pilt maksatsirroosist.

Märkused

  1. ↑ Waldenstrom J. Maksa, verevalgud ja toidu valgud. Dtsch Z Verdau Stoffwechselkr 1952; 12: 113-121.
  2. Var Alvarez F, Berg PA, Bianchi FB, Bianchi L, Burroughs AK, Cancado EL jt. Rahvusvaheline autoimmuunhepatiidi rühma aruanne: autoimmuunse hepatiidi diagnoosimise kriteeriumide läbivaatamine. J. Hepatol 1999, 31: 929-938.

Autoimmuunne hepatiit on krooniline põletikuline immuunsusega seotud progresseeruv maksahaigus, mida iseloomustab spetsiifiliste autoantikehade olemasolu, suurenenud gamma-globuliinide tase ja väljendunud positiivne vastus immunosupressantidele.

Esmakordselt kirjeldas J. Waldenstrom 1950. aastal kiiresti progresseeruvat hepatiiti, mille tulemuseks oli maksatsirroos (noortel naistel). Haigusega kaasnes kollatõbi, suurenenud seerumi gamma-globuliinide tase, menstruatsioonihäire ja raviti hästi adrenokortikotroopse hormooniga. Lupus erythematosus'ele (lupus) iseloomulike tuumavastaste antikehade (ANA) põhjal sai 1956. aastal haiguse nimeks “lupoid hepatiit”; Termin "autoimmuunne hepatiit" võeti kasutusele peaaegu 10 aastat hiljem, 1965. aastal.

Mida näeb maks autoimmuunse hepatiidi korral?

Kuna esimesel kümnendil pärast esimest korda kirjeldati autoimmuunset hepatiiti, diagnoositi seda sagedamini noortel naistel, on endiselt ekslik veendumus, et see on noorte haigus. Tegelikult on patsientide keskmine vanus 40-45 aastat, mis on tingitud kahest esinemissagedusest: vanuses 10 kuni 30 aastat ja perioodil 50 kuni 70. On iseloomulik, et pärast 50 aastat esineb autoimmuunne hepatiit oma debüüdi kaks korda sagedamini kui varem..

Haiguse esinemissagedus on äärmiselt väike (sellest hoolimata on see autoimmuunpatoloogia struktuuris üks kõige enam uuritud) ja see varieerub oluliselt erinevates riikides: Euroopa elanikkonna seas on autoimmuunse hepatiidi esinemissagedus 0,1-1,9 juhtu 100 000 kohta ja Jaapanis vaid 0,01-0,08 100 000 elaniku kohta aastas. Samuti on väga erinevad erinevad soolised esindajad: haigete naiste ja meeste suhe Euroopas on 4: 1, Lõuna-Ameerika riikides - 4,7: 1, Jaapanis - 10: 1.

Ligikaudu 10% patsientidest on haigus asümptomaatiline ja see on juhusliku avastamise tõttu teisel põhjusel, 30% ei vasta maksakahjustuse raskus subjektiivsetele tunnetele.

Põhjused ja riskitegurid

Maksa koe progresseeruvate põletikuliste nekrootiliste muutuste tekke peamiseks substraadiks on immuunsüsteemi auto-agressiooni reaktsioon oma rakkudele. Autoimmuunse hepatiidiga patsientide veres on leitud mitut tüüpi antikehi, kuid patoloogiliste muutuste tekkimisel on kõige olulisemad silelihaste autoantikehad või silelihasevastased antikehad (SMA) ja tuumavastased antikehad (ANA).

SMA antikehade toime on suunatud valgu vastu silelihaste rakkude väikseimate struktuuride koostises, antinukleaarsed antikehad töötavad tuuma DNA ja raku tuumade valkude vastu.

Autoimmuunreaktsioonide ahela käivitamise põhjused ei ole kindlad.

Immuunsuse auto-agressiooni reaktsioon oma rakkudele viib autoimmuunse hepatiidini.

Mitmed hepatotroopse toimega viirused, mõned bakterid, toksiliste ja raviainete aktiivsed metaboliidid ning geneetiline eelsoodumus loetakse võimalikuks provokaatoriks immuunsüsteemi võime kaotada oma ja teise inimese vahel.

  • A-, B-, C- ja D-hepatiidi viirused;
  • Epstein-Barri viirused, leetrid, HIV (retroviirus);
  • Herpes simplex viirus (lihtne);
  • interferoonid;
  • Salmonella Vi antigeen;
  • pärmseente;
  • alleelide kandjad (geenide struktuurilised variandid) HLA DR B1 * 0301 või HLA DR B1 * 0401;
  • Metüüldopa, oksifenisatiini, nitrofurantoiini, minotsükliini, diklofenaki, propüültiouratsiili, isoniasiidi ja teiste ravimite võtmine.

On 3 tüüpi autoimmuunse hepatiidi:

  1. See esineb ligikaudu 80% juhtudest, sagedamini naistel. Seda iseloomustab klassikaline kliiniline pilt (lupoidne hepatiit), ANA ja SMA antikehade olemasolu, samaaegne immuunpatoloogia teistes elundites (autoimmuunne kilpnäärmepõletik, haavandiline koliit, diabeet jne), aeglane, ilma vägivaldsete kliiniliste ilminguteta.
  2. See on pahaloomuline, ebasoodne prognoos (diagnoosi ajal tuvastatakse maksa tsirroos 40-70% patsientidest), see areneb ka naistel sagedamini. Tüüpiliseks on LKM-1 antikehade olemasolu tsütokroom P450, antikehad LC-1. Ekstrahepaatilised immuunnähtused on tugevamad kui I tüüpi.
  3. Kliinilised ilmingud on sarnased I tüüpi hepatiidi omadustega, mille peamine eristav tunnus on SLA / LP antikehade tuvastamine lahustuva maksa antigeeni suhtes.

Praegu küsitletakse III tüüpi autoimmuunse hepatiidi olemasolu; tehakse ettepanek käsitleda seda mitte eraldi vormina, vaid I tüüpi haiguse erijuhtuna.

Autoimmuunse hepatiidiga patsiendid vajavad elukestvat ravi, kuna enamikel juhtudel taastub haigus.

Autoimmuunse hepatiidi jagunemisel tüüpidesse ei ole märkimisväärset kliinilist tähtsust, mis esindab suuremat teaduslikku huvi, kuna see ei too kaasa muutusi diagnostikameetmete ja ravi taktika osas.

Haiguse ilmingud on mittespetsiifilised: ei ole ühtegi märki, mis selle ainulaadselt klassifitseeriks autoimmuunse hepatiidi sümptomiks.

Autoimmuunne hepatiit algab reeglina järk-järgult selliste sagedaste sümptomitega (äkiline debüüt esineb 25-30% juhtudest):

  • halb üldine heaolu;
  • tavalise füüsilise tegevuse tolerantsuse vähenemine;
  • unisus;
  • väsimus;
  • raskustunne ja leviku tunne õiges hüpokondriumis;
  • naha ja sklera ajutine või püsiv värvimine;
  • tume uriini värvimine (õlle värv);
  • kehatemperatuuri tõusu episoodid;
  • söögiisu vähenemine või täielik puudumine;
  • lihas- ja liigesevalu;
  • menstruaaltsüklilised häired naistel (kuni menstruatsiooni täieliku lõpetamiseni);
  • spontaanset tahhükardiat;
  • sügelus;
  • peopesade punetus;
  • punktiverejooksud, ämblik veenid nahal.

Autoimmuunse hepatiidi peamised sümptomid on naha ja silmavalgete kollasus.

Autoimmuunne hepatiit on süsteemne haigus, mis mõjutab mitmeid siseorganeid. Hepatiidiga seotud ekstrahepaatilised immuunnähtused avastatakse ligikaudu pooltel patsientidest ja neid esindavad kõige sagedamini järgmised haigused ja seisundid:

Ligikaudu 10% patsientidest on haigus asümptomaatiline ja see on juhusliku avastamise tõttu teisel põhjusel, 30% ei vasta maksakahjustuse raskus subjektiivsetele tunnetele.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosi kinnitamiseks viiakse läbi patsiendi põhjalik uurimine.

Haiguse ilmingud on mittespetsiifilised: ei ole ühtegi märki, mis selle ainulaadselt klassifitseeriks autoimmuunse hepatiidi sümptomiks.

Kõigepealt on vaja kinnitada vereülekannete ja alkoholi kuritarvitamise puudumist ajaloos ning välistada teised maksa-, sapipõie- ja sapiteede haigused (hepatobiliaarne tsoon), näiteks:

  • viirushepatiit (peamiselt B ja C);
  • Wilsoni tõbi;
  • alfa-1-antitrüpsiini puudulikkus;
  • hemokromatoos;
  • meditsiiniline (toksiline) hepatiit;
  • primaarne skleroseeriv kolangiit;
  • esmane sapiteede tsirroos.

Laboratoorsed diagnostikameetodid:

  • seerumi gamma-globuliini või immunoglobuliini G (IgG) taseme määramine (suurenenud vähemalt 1,5 korda);
  • antinukleaarsete antikehade (ANA) seerumi tuvastamine, silelihaste antikehade (SMA), hepato-neerude mikrosomaalsete antikehade (LKM-1), lahustuva maksaantigeeni (SLA / LP), asioglykoproteiini retseptori (ASGPR), aktiini autoantikehade (AAA) antikehad ), ANCA, LKM-2, LKM-3, AMA (täiskasvanud tiiter ≥ 1:88, lapsed ≥ 1:40);
  • transaminaaside ALT ja AST taseme määramine veres (suurenenud).

Autoimmuunse hepatiidi vereanalüüs

  • Abdominaalsete organite ultraheli;
  • arvutatud ja magnetresonantstomograafia;
  • torkekoe biopsia, millele järgneb biopsia proovide histoloogiline uurimine.

Autoimmuunse hepatiidi peamiseks ravimeetodiks on immunosupressiivne ravi glükokortikosteroididega või nende kombinatsioon tsütostaatikumidega. Positiivse ravivastusega ravimeid saab tühistada mitte varem kui 1-2 aastat. Tuleb märkida, et pärast ravimite kasutamise lõpetamist tõestab 80-90% patsientidest haiguse sümptomite taasaktiveerumist.

Hoolimata asjaolust, et enamikel patsientidel on ravi taustal positiivne suundumus, jääb umbes 20% immuunsupressantide suhtes immuunseks. Ligikaudu 10% patsientidest on sunnitud ravi lõpetama komplikatsioonide tõttu, mis on tekkinud (mao ja kaksteistsõrmiksoole limaskestade erosioonid ja haavandid, sekundaarsed nakkuslikud tüsistused, Cushingi sündroom, rasvumine, osteoporoos, arteriaalne hüpertensioon, vereloome depressioon jne).

Keerulise ravi korral ületab 20-aastane elulemus dekompensatsiooniprotsessi korral 80%, see väheneb 10% -ni.

Lisaks farmakoteraapiale tehakse ekstrakorporaalne hemokorrektsioon (ruumiline plasmaferees, krüopaatia), mis võimaldab parandada ravi tulemusi: kliinilised sümptomid taanduvad, seerumi gamma-globuliini kontsentratsioon ja antikehade tiiter vähenevad.

Raske autoimmuunse hepatiidi korral on vajalik maksa siirdamine.

Farmakoteraapia ja hemokorrektsiooni mõju puudumisel 4 aastat on näidustatud maksa siirdamine.

Võimalikud tüsistused ja tagajärjed

Autoimmuunse hepatiidi tüsistused võivad olla:

  • teraapia kõrvaltoimete tekkimine, kui muutus raviriski ja kasulikkuse suhetes muudab töötlemise ebapraktiliseks;
  • hepaatiline entsefalopaatia;
  • astsiit;
  • verejooks söögitoru veenilaiendid;
  • maksatsirroos;
  • hepatotsellulaarne rike.

Töötlemata autoimmuunse hepatiidi korral on 5-aastane elulemus 50%, 10-aastane - 10%.

Pärast 3-aastast aktiivset ravi saavutatakse 87% patsientidest laboratoorselt ja instrumentaalselt kinnitatud remissioon. Suurim probleem on autoimmuunprotsesside taasaktiveerimine, mida täheldatakse 50% patsientidest kuue kuu jooksul ja 70% 3 aasta jooksul pärast ravi lõppu. Pärast remissiooni saavutamist ilma säilitusravita saab seda säilitada ainult 17% patsientidest.

Keerulise ravi korral ületab 20-aastane elulemus dekompensatsiooniprotsessi korral 80%, see väheneb 10% -ni.

Need andmed õigustavad elukestva ravi vajadust. Kui patsient nõuab ravi peatamist, on vaja iga kolme kuu järel järelravi.

Artikliga seotud YouTube'i videod:

Autoimmuunne hepatiit viitab kroonilisele progresseeruva maksakahjustusele, millel on preprortaalse või ulatuslikuma põletikulise protsessi sümptomid ja mida iseloomustavad spetsiifilised autoimmuunsed antikehad. Seda leidub igal viiendal kroonilise hepatiidi all kannataval täiskasvanud ja 3% lastel.

Statistika kohaselt kannatavad naiste esindajad seda tüüpi hepatiiti palju sagedamini kui mehed. Reeglina areneb kahjustus lapsepõlves ja perioodil 30 kuni 50 aastat. Autoimmuunset hepatiiti peetakse kiiresti arenevaks haiguseks, mis muutub tsirroosiks või maksapuudulikkuseks, mis võib olla surmav.

Haiguse põhjused

Lihtsamalt öeldes on krooniline autoimmuunne hepatiit patoloogia, mille puhul organismi immuunsüsteem hävitab oma maksa. Närvirakkude atroofia ja need asendatakse sidekoe elementidega, mis ei suuda vajalikke funktsioone täita.

Kümnenda haiguskontrolli rahvusvaheline klassifikaator liigitab kroonilise autoimmuunpatoloogia jaotise K75.4 (ICD-10 kood).

Haiguse põhjuseid ei ole veel täielikult teada. Teadlased usuvad, et on mitmeid viiruseid, mis võivad vallandada sarnase patoloogilise mehhanismi. Nende hulka kuuluvad:

Arvatakse, et pärilik eelsoodumus sisaldub ka haiguse arengu võimalike põhjuste nimekirjas, mis avaldub immunoregulatsiooni puudumises (tundlikkuse kadumine oma antigeenide suhtes).

Kolmandikul patsientidest on kroonilise autoimmuunse hepatiidi ja teiste autoimmuunsündroomide kombinatsioon:

  • türeoidiit (kilpnäärme patoloogia);
  • Graves'i tõbi (kilpnäärme hormoonide liigne tootmine);
  • hemolüütiline aneemia (oma punaste vereliblede hävitamine immuunsüsteemi poolt);
  • gingiviit (igemete põletik);
  • 1 tüüpi diabeet (insuliini ebapiisav süntees kõhunäärmes, millega kaasneb kõrge veresuhkru tase);
  • glomerulonefriit (neerude glomerulite põletik);
  • iriit (silma iirise põletik);
  • Cushingi sündroom (neerupealiste hormoonide liigne süntees);
  • Sjogreni sündroom (väliste sekretsiooni näärmete kombineeritud põletik);
  • perifeerse närvi neuropaatia (mittepõletikulised kahjustused).

Vormid

Autoimmuunne hepatiit lastel ja täiskasvanutel on jagatud kolmeks põhiliigiks. Klassifikatsioon põhineb patsiendi vereringes tuvastatud antikehade tüübil. Vormid erinevad kursuse omaduste, ravile reageerimise poolest. Patoloogia prognoos on samuti erinev.

I tüüp

Seda iseloomustavad järgmised näitajad:

  • tuumorivastased antikehad (+) 75% patsientidest;
  • silelihasevastased antikehad (+) 60% patsientidest;
  • neutrofiilide tsütoplasma antikehad.

Hepatiit areneb isegi enne täisealist või juba menopausi ajal. Seda tüüpi autoimmuunne hepatiit reageerib hästi ravile. Kui ravi ei toimu, tekivad komplikatsioonid esimese 2-4 aasta jooksul.

II tüüp

  • igal patsiendil maksa rakkude ensüümide vastu suunatud antikehade olemasolu ja neerude tubulite epiteel;
  • areneb kooliajal.

See tüüp on ravile vastupidavam, ilmnevad retsidiivid. Tsirroosi teke esineb mitu korda sagedamini kui teiste vormidega.

III tüüp

Sellega kaasneb maksa- ja hepaat-pankrease antigeeni vastaste antikehadega patsientide olemasolu vereringes. Samuti määratakse kindlaks:

  • reumatoidfaktor;
  • antimitokondriaalsed antikehad;
  • antikehad hepatotsüütide tsütolemmantigeenide vastu.

Arengumehhanism

Olemasolevate andmete kohaselt on kroonilise autoimmuunse hepatiidi patogeneesi põhipunktiks immuunsüsteemi defekt rakutasandil, mis kahjustab maksarakke.

Hepatotsüüdid on võimelised lümfotsüütide (üks leukotsüütide rakkude tüüpidest) mõjul kokku varisema, millel on suurenenud tundlikkus näärvirakkude membraanide suhtes. Paralleelselt esineb tsütotoksilise toimega T-lümfotsüütide toimimise stimuleerimine.

Mitme veres määratud antigeeni roll ei ole arengumehhanismis veel teada. Autoimmuunse hepatiidi korral on ekstrahepaatilised sümptomid tingitud asjaolust, et vereringes liikuvad immuunkompleksid veresoonte seintes, mis viib põletikuliste reaktsioonide ja koekahjustuste tekkeni.

Haiguse sümptomid

Umbes 20% patsientidest ei esine hepatiidi sümptomeid ja otsivad abi ainult tüsistuste tekkimise ajal. Siiski esineb haiguse teravat ägeda ilmnemise juhtumeid, kus märkimisväärne hulk maksa ja aju rakke on kahjustatud (nende ainete toksilise toime taustal, mida tavaliselt maks inaktiveerib).

Autoimmuunse hepatiidi iseloomuga patsientide kliinilised ilmingud ja kaebused:

  • töövõime järsk langus;
  • naha kollasus, limaskestad, väliste näärmete eritised (nt süljes);
  • hüpertermia;
  • suurenenud põrn, mõnikord maks;
  • kõhuvalu sündroom;
  • lümfisõlmede paistes.

Puudulike liigeste piirkonnas esineb valu, liigese õõnsuste vedeliku ebanormaalne akumulatsioon ja turse. Liigutuste funktsionaalne seisund on muutunud.

Cushingoid

See on hüperkortitsismi sündroom, mis väljendub neerupealiste hormoonide liigse tootmise sümptomites. Patsiendid kurdavad liigse kehakaalu suurenemise pärast, nägu ilmneb punase punast värvi, jäsemete hõrenemine.

Seda näeb välja hüperkortitsismiga patsient.

Eesmise kõhuseina ja tuharate ääres moodustuvad venitusarmid (sinised-lillad triibudega sarnased venitusmärgid). Teine märk on see, et suurima rõhu all olevates kohtades on tumedam värv. Sagedased ilmingud on akne, erineva päritoluga lööve.

Tsirroosi staadium

Sellele perioodile on iseloomulik ulatuslik maksakahjustus, mille käigus tekib hepatotsüütide atroofia ja nende asendamine armi kiududega. Arst saab määrata portaalhüpertensiooni nähtude ilmnemise, mis avaldub suurenenud rõhus portaalveeni süsteemis.

Selle seisundi sümptomid:

  • põrna suuruse suurenemine;
  • mao veenilaiendid, pärasool;
  • astsiit;
  • mao ja seedetrakti limaskestale võivad ilmneda erosioonivead;
  • seedehäired (isutus, iiveldus ja oksendamine, kõhupuhitus, valu).

Autoimmuunse hepatiidi on kahte tüüpi. Ägeda vormi korral areneb patoloogia kiiresti ja esimesel poolaastal ilmnevad patsiendid juba hepatiidi ilmnemise märke.

Kui haigus algab ekstrahepaatiliste ilmingutega ja kõrge kehatemperatuuriga, võib see põhjustada vale diagnoosi. Praegu on kvalifitseeritud spetsialisti ülesanne eristada autoimmuunse hepatiidi diagnoosi süsteemse erütematoosse luupuse, reuma, reumatoidartriidi, süsteemse vaskuliidi, sepsisega.

Diagnostilised funktsioonid

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosil on eriline omadus: arst ei pea diagnoosimiseks ootama kuut kuud, nagu ka teiste krooniliste maksakahjustuste korral.

Enne põhiuuringu alustamist kogub spetsialist andmeid elu ja haiguste kohta. Selgitab patsiendi kaebuste esinemist, kui paremas hüpokondriumis on raskustunne, ikterus, hüpertermia.

Patsient teatab krooniliste põletikuliste protsesside, pärilike patoloogiate ja halbade harjumuste esinemisest. Selgitatakse pikaajaliste ravimite olemasolu, kokkupuudet teiste hepatotoksiliste ainetega.

Haiguse esinemist kinnitavad järgmised uuringuandmed:

  • vereülekannete puudumine, alkoholi kuritarvitamine ja mürgine ravim varem;
  • aktiivse infektsiooni markerite puudumine (räägime viirustest A, B ja C);
  • suurenenud immunoglobuliini G tase;
  • suur hulk transaminaase (ALT, AST) veres biokeemias;
  • autoimmuunse hepatiidi markerite näitajad ületavad märkimisväärsel hulgal tavalist taset.

Maksa biopsia

Vereanalüüsis selgitavad nad aneemia esinemist, valgeliblede arvu suurenemist ja hüübimisnäitajaid. Biokeemias - elektrolüütide, transaminaaside, uurea tase. Samuti on vaja läbi viia roojate munade, kopogrammi, väljaheidete analüüs.

Instrumentaalsetest diagnostilistest meetoditest kasutati kahjustatud elundi läbitorkamise biopsiat. Histoloogiline uuring määrab kindlaks maksa parenhüümi nekroosi ja lümfoidse infiltratsiooni tsoonid.

Ultraheli, CT ja MRI kasutamine ei anna täpset teavet haiguse olemasolu või puudumise kohta.

Patsiendi juhtimine

Autoimmuunse hepatiidi korral algab ravi dieedi korrigeerimisega. Dieetravi põhimõtted (vastavus tabelile 5) põhinevad järgmistel punktidel:

  • vähemalt 5 söögikorda päevas;
  • päevane kalorite arv - kuni 3000 kcal;
  • keetmine paarile, eelistatakse hautatud ja keedetud toitu;
  • Toidu konsistents peab olema püree, vedelik või tahke;
  • vähendage sissetuleva soola kogust 4 g-ni päevas ja vett - 1,8-liitrini.

Toit ei tohiks sisaldada jäme kiudainetega toitu. Lubatud tooted: vähese rasvasisaldusega kalad ja liha, köögiviljad, keedetud või värsked, puuviljad, teravili, piimatooted.

Narkomaania ravi

Kuidas autoimmuunset hepatiiti ravida, rääkige hepatoloogile. Just see spetsialist tegeleb patsientide juhtimisega. Ravi on kasutada glükokortikosteroide (hormonaalsed ravimid). Nende efektiivsus on seotud antikehade tootmise inhibeerimisega.

Ravi ainult nende ravimitega viiakse läbi kasvajaprotsessiga patsientidel või neil, kellel esineb normaalselt toimivate hepatotsüütide arvu järsk vähenemine. Esindajad - deksametasoon, prednisoloon.

Teine ravimirühm, mida ravis kasutatakse laialdaselt, on immunosupressandid. Nad inhibeerivad ka võõrliikide vastu võitlemiseks toodetud antikehade sünteesi.

Mõlema ravimirühma samaaegne nimetamine on vajalik koos vererõhu järskude kõikumistega diabeedi, ülekaaluliste patsientide, naha patoloogiate ja osteoporoosiga patsientide korral. Narkootikumide esindajad - tsüklosporiin, Ecoral, Consupren.

Raviravi tulemuste prognoos sõltub patoloogia sümptomite kadumisest, biokeemiliste vererakkude normaliseerumisest ja maksa biopsia tulemustest.

Kirurgiline ravi

Rasketel juhtudel on näidustatud maksa siirdamine. See on vajalik raviravi tulemuse puudumisel ja sõltub ka patoloogia staadiumist. Transplantatsiooni peetakse ainsaks efektiivseks meetodiks haiguse vastu võitlemiseks igal viiendal patsiendil.

Korduva hepatiidi esinemissagedus transplantaadis on vahemikus 25-40% kõigist kliinilistest juhtudest. Haige laps kannab tõenäolisemalt sarnast probleemi kui täiskasvanud patsient. Reeglina kasutatakse siirdamiseks osa lähedase sugulase maksast.

Elulemuse prognoos sõltub mitmest tegurist:

  • põletikulise protsessi tõsidust;
  • pidev ravi;
  • siiriku kasutamine;
  • sekundaarne ennetamine.

Oluline on meeles pidada, et kroonilise autoimmuunse hepatiidi eneseravim ei ole lubatud. Ainult kvalifitseeritud spetsialist suudab pakkuda vajalikku abi ja valida ratsionaalse patsiendi juhtimise taktika.

Tuhandeid aastaid on inimorganism õpinud infektsioonide vastu võitlema. Samm-sammult töötati välja nakkusliku patogeeni vastuseks tekkivate sisemiste reaktsioonide mehhanism. Paraku paranes ta kõige tõhusamalt.

XIX sajandil algas organismi elujõulisuse eest vastutavate protsesside aktiivne uurimine. Selles osales aktiivselt kodumaine teadlane I. I. Mechnikov. Ta oli koos prantsuse teadlase L. Pasteuriga esimene, kes väitis, et kaitsvaid reaktsioone nimetatakse immuunsuseks. Sellest ajast alates on kontseptsiooni laiendatud, täiendatud ja 20. sajandi keskpaigaks sai see lõpliku vormi.

Mis on puutumatus?

Immuunsus (lat. Immunitas - vabanemine, vabastamine midagi) - organismi tundlikkus või resistentsus võõrorganismide (sealhulgas patogeenide) nakkuste ja invasioonide suhtes, samuti antigeensete omadustega ainete mõju suhtes.

Selle moodustamisel läbib see 5 etappi, alates sünnitusajast ja lõpeb 14–16-aastaselt. Ja kui esimeses etapis saab laps ema piimast kõik immuunsed ained (antikehad), siis järgnevatel perioodidel hakkab keha ise neid aktiivselt tootma.

Immuunsusorganid

Immuunsüsteemi elundid on jagatud kesk- ja perifeerseks. Esimesel juhul on lümfotsüütide munemine, moodustumine ja küpsemine. - Immuunsüsteemi põhiüksus. Keskorganid on luuüdi ja tüümuse näärmed. Siin on valik veel ebaküpseid immuunrakke. Lümfotsüüdi pinnal esinevad antigeenide retseptorid (bioloogiliselt aktiivne materjal - valk). Antigeenid võivad olla välismaalased, väljastpoolt või sisemiselt.

Lümfotsüütide retseptorid peaksid reageerima ainult kellegi teise valgu struktuurile. Seetõttu sureb moodustumise käigus organismi enda ühenditega reageerivad immuunrakud.

Punases luuüdi on kaks peamist immuunrakkude fraktsiooni: B-lümfotsüüdid ja T-lümfotsüüdid. Tümmi lümfisüsteemis on T-lümfotsüütide populatsioon laagerdumas. Need rakud täidavad erinevaid funktsioone, kuid nende ühine eesmärk on võidelda nakkuste ja võõrorganismidega. B-lümfotsüüdid vastutavad antikehade sünteesi eest. T-lümfotsüüdid on rakulise immuunsuse otsesed osalejad (nad võivad iseseisvalt absorbeerida ja hävitada mikroorganisme).

Immuunsüsteemi perifeersed organid hõlmavad põrna ja lümfisõlmi. Verevooluga sisenevad lümfotsüüdid luuüdist või tüümust. Perifeersetes organites toimub rakkude edasine küpsemine ja need ladestatakse.

Kuidas immuunsus toimib?

Patogeenid võivad inimkehasse siseneda kahel viisil: läbi naha või limaskestade kaudu. Kui nahk ei ole kahjustatud, on kaitsetõkkeid väga raske läbida. Epidermise ülemine tihe kiht ja selle pinnal olevad bakteritsiidsed ained takistavad mikroorganismide tungimist. Limaskestadel on ka kaitsemehhanismid sekretoorsete immunoglobuliinide kujul. Selliste membraanide õrn struktuur on aga kergesti kahjustatav ja nakkus võib tungida läbi selle barjääri.

Kui mikroorganismid sisenevad kehasse, on need lümfotsüütide poolt täidetud. Nad lahkuvad laost ja saadetakse patogeenidesse.

B-lümfotsüüdid hakkavad tootma antikehi, T-lümfotsüüdid ise ründavad võõra antigeene ja kontrollivad immuunvastuse intensiivsust. Pärast nakkuse likvideerimist jäävad kehasse antikehad (immunoglobuliinid), mis kaitsevad seda järgmisel patogeeniga kohtumisel.

Autoimmuunhaiguste põhjused

Autoimmuunhaigused - inimese immuunsüsteemi rikkumisega seotud patoloogia. Samal ajal tajutakse nende endi elundeid ja kudesid võõrastena, antikehade tootmine algab nende vastu.

Selle riigi arengu põhjuseid ei mõisteta täielikult. On 4 teooriat:

  • Nakkusetekitaja kahjustab keha kudesid, samas kui oma rakud muutuvad immunogeenseks - keha tajub neid võõrkehadena. Nende vastu algab antikehade (autoantikehade) tootmine. Sel viisil areneb krooniline autoimmuunne hepatiit pärast maksa viiruse kahjustamist.
  • Mõned aminohapete koostises esinevad mikroorganismid meenutavad inimese kudede rakke. Seega, kui nad kehasse sisenevad, hakkab immuunsüsteem reageerima mitte ainult välistele, vaid ka sisemistele antigeenidele. Seega kahjustavad neerurakud autoimmuunse glomerulonefriidi ajal pärast streptokoki infektsiooni.
  • Mõned elutähtsad organid on kilpnääre, eesnäärmes on selektiivsed koe tõkked verevarustusele, mille kaudu sisenevad ainult toitained. Neil ei ole juurdepääsu keha immunoloogilistele rakkudele. Selle membraani terviklikkuse rikkumise korral (trauma, põletik, infektsioon) satuvad sisemised antigeenid (elundite väikesed valguosakesed) üldisse vereringesse. Lümfotsüüdid alustavad nende vastu immuunvastust, võttes välismaistele ainetele uusi valke.
  • Hüperimmuunne seisund, kus T-lümfotsüütide fraktsioonides on tasakaalustamatus, mis viib parema vastuseni mitte ainult võõrantigeenide valguühendite, vaid ka nende enda kudede suhtes.

Enamikul autoimmuunsetest kahjustustest on krooniline kulg, mille perioodid on ägenenud ja remissioon.

Autoimmuunne hepatiit

Kliiniliselt on tõestatud, et maksa immuunsüsteem võib kahjustada. Krooniliste organite kahjustuste struktuuris võtab autoimmuunne hepatiit kuni 20% juhtudest.

Autoimmuunne hepatiit on ebakindla etioloogiaga põletikuline maksahaigus, millel on krooniline haigus, millega kaasneb fibroosi või tsirroosi võimalik areng. Seda kahjustust iseloomustavad teatud histoloogilised ja immunoloogilised sümptomid.

Esimene mainitud maksakahjustus ilmnes teaduskirjanduses XX sajandi keskel. Seejärel kasutati terminit "lupoid hepatiit". 1993. aastal pakkus rahvusvaheline haiguste uuringurühm välja praeguse patoloogia nime.

Haigus esineb naistel 8 korda sagedamini kui meestel. Lastel esinevad autoimmuunse hepatiidi sümptomid ilmuvad üle 10 aasta vanused. Kuigi erineva vanusega inimesed võivad olla haiged, on see maksakahjustus sagedamini alla 40-aastastel naistel.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Haiguse algus võib areneda kahel viisil.

  • Esimesel juhul meenutab autoimmuunprotsess viiruslikku või toksilist hepatiiti. Algus on äge, võib-olla välk. Sellistel patsientidel tekivad kohe maksakahjustuse sümptomid. Naha värv muutub (kollane, hall), üldine tervislik seisund halveneb, nõrkus ilmneb ja söögiisu väheneb. Sageli on võimalik tuvastada ämblikud või erüteem. Bilirubiini kontsentratsiooni suurenemise tõttu tumeneb uriin ja väljaheited muutuvad värvusetuks. Põletikuline protsess suurendab maksa suurust. Põrna immuunsus koormab selle suurenemist.
  • Haiguse alguse teine ​​variant on asümptomaatiline. See raskendab diagnoosi ja suurendab tüsistuste riski: tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom. Nendel patsientidel domineerivad ekstrahepaatilised sümptomid. Sageli määratakse vale diagnoos: glomerulonefriit, suhkurtõbi, türeoidiit, haavandiline koliit jne. Palju hiljem ilmuvad maksa kahjustusele iseloomulikud sümptomid.

Tuleb meeles pidada, et autoimmuunsed protsessid võivad samaaegselt mitut organit kahjustada. Seetõttu on kliiniline pilt ebatüüpiline ja sümptomid on erinevad. Sümptomite peamine triad: ikterus, maksa ja põrna suuruse suurenemine.

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Kaasaegne meditsiin eristab 3 tüüpi autoimmuunset hepatiiti. Patsiendi veres olevate antikehade peamised erinevused. Sõltuvalt tuvastatud haiguse tüübist on võimalik välja tuua kursuse eripära, vastuse hormoonravile ja prognoosile.

  1. 1. tüüpi autoimmuunne hepatiit on haiguse klassikaline variant. See toimub reeglina noortel naistel. Haiguse põhjus on teadmata. 1. tüüpi autoimmuunne kahjustus on kõige levinum Lääne-Euroopas ja Põhja-Ameerikas. Veres täheldati gamma globuliiniat (suurendab immuunkomplekside sisaldusega seerumi valkude osakaalu). T-lümfotsüütide düsregulatsiooni tulemusena toodetakse autoantikehad pinna hepatotsüütide antigeenidele. Õige ravi puudumisel on tsirroosi tekkimise tõenäosus 3 aasta jooksul alates haiguse algusest kõrge. Enamik 1. tüüpi autoimmuunse hepatiidiga patsiente reageerib positiivselt kortikosteroidravile. Püsivat remissiooni võib saavutada 20% patsientidest, isegi kui ravi lõpetatakse.
  2. Raskemat kursust iseloomustab 2. tüüpi autoimmuunne hepatiit. Sellega võib enamik siseorganeid kannatada autoantikehade all. Põletiku sümptomeid täheldatakse kilpnäärmes, kõhunäärmes, sooles. Samaaegsed haigused arenevad: autoimmuunne türeoidiit, suhkurtõbi, haavandiline koliit. 2. tüüpi kahjustused on sagedamini alla 15-aastased lapsed, peamine lokaliseerimine on Euroopas. Immuunkomplekside märkimisväärne aktiivsus suurendab komplikatsioonide, nagu tsirroos, kartsinoom, tekkimise tõenäosust. On täheldatud autoimmuunse maksahaiguse stabiilsust raviarstile. Hormonaalsete ravimite kaotamisega esineb retsidiiv.
  3. 3. tüüpi autoimmuunset hepatiiti ei peeta viimasel ajal haiguse iseseisvaks vormiks. On tõestatud, et immuunkompleksid on mittespetsiifilised. Need võivad esineda muud tüüpi autoimmuunpatoloogias. Selle vormi kulg on teiste organite ja süsteemide lüüasaamise tõttu raske. Võib-olla kiire tsirroosi areng. Ravi kortikosteroididega ei too kaasa täielikku remissiooni.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoos

Spetsiifiliste sümptomite puudumine, osalemine teiste organite patoloogilises protsessis muudab selle haiguse diagnoosimise väga raskeks. On vaja välistada kõik võimalikud maksakahjustuse põhjused: viirused, toksiinid, alkoholi kuritarvitamine, vereülekanne.

Lõplik diagnoos tehakse maksa histoloogilise pildi ja immuunmarkerite määratluse alusel. Alates lihtsatest uuringutest saate määrata keha funktsionaalse seisundi.

Laboratoorium

Täielik vereanalüüs näitab leukotsüütide arvu ja koostist, aneemia esinemist, mis esineb punaste vereliblede hävitamisel, ja vereliistakute vähenemist maksakahjustuste tõttu. ESR suureneb põletiku tõttu.
Uriini üldanalüüsis on bilirubiini tase tavaliselt tõusnud. Neerude põletikulises protsessis osalemine võib ilmneda valkude ja punaste vereliblede jälgi.

Muutused vere biokeemilises analüüsis näitavad maksa funktsionaalseid häireid. Valgu kogus väheneb, kvaliteedinäitajad muutuvad immuunfraktsioonide suunas.

Märkimisväärselt kõrgem kui normaalsetes maksakatsetes. Hepatotsüütide terviklikkuse rikkumise tõttu vabanevad vereringesse ALT ja AST. Bilirubiini liig määratakse mitte ainult uriinis, vaid ka veres ja kõik selle vormid suurenevad. Haiguse käigus võib tekkida biokeemiliste parameetrite spontaanne vähenemine: gamma-globuliinide tase, transaminaasi aktiivsus.

Immunoloogiline vereanalüüs näitab T-lümfotsüütide süsteemi defekti ja regulatiivrakkude taseme olulist vähenemist. Ilmuvad erinevate organite rakkude antigeenide suhtes ringlevad immuunkompleksid. Immunoglobuliinide koguarv kasvab. 2. tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral annab Coombsi reaktsioon sageli positiivse tulemuse. See osutab punaste vereliblede osalemisele immuunprotsessis.

Instrumentaalne

Instrumentaalne eksam peaks algama ultraheliga. Autoimmuunse hepatiidiga patsientidel on maksa difuusne laienemine. Keha kontuurid ei muutu, aktsiate nurgad vastavad normile. Maksa parenhüüm ultraheliuuringus on heterogeenne. Selle diagnoosimeetodi läbiviimisel autoimmuunse tsirroosiga patsientidel täheldati elundi suuruse suurenemist, servade tuberosust, nurkade ümardamist.

Parenhüümi ehhostruktuur on heterogeenne, seal on sõlmed, ahelad, vaskulaarne muster on tühi.

Maksa MRI ja CT ei ole spetsiifilised. Hepatiitil ja tsirroosil autoimmuunprotsessis ei ole iseloomulikke märke. Need diagnostilised meetodid võivad kinnitada põletikulise protsessi olemasolu, elundi struktuuri muutust ja maksa veresoonte seisundit.

Histoloogiline pilt näitab aktiivset põletikulist protsessi maksas. Samaaegselt lümfisisese infiltratsiooniga tuvastatakse tsirroos. Tekivad nn rosetid: heptaotsüütide rühmad, mida eraldab septa. Rasvade lisamine puudub. Protsessi aktiivsuse vähenemisega väheneb nekroosi fookuste arv, need asendatakse tiheda sidekoe abil.

Remisiooniperioodil väheneb põletikulise protsessi intensiivsus, kuid maksarakkude funktsionaalne aktiivsus ei taastu normaalsele tasemele. Järgnevad ägenemised suurendavad nekroosi fookuste arvu, mis raskendab hepatiidi kulgu. Püsiv tsirroos areneb.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Pärast kõigi vajalike diagnostiliste protseduuride läbiviimist on oluline valida efektiivne patogeneetiline ravi. Patsiendi seisundi tõsiduse ja võimalike kõrvaltoimete tõttu toimub sellise hepatiidi ravi haiglas.

Valikuvõimalus autoimmuunsete seisundite raviks on prednisoon. See vähendab patoloogilise protsessi aktiivsust maksas, stimuleerides T-lümfotsüütide regulatiivset osa, vähendades hepatotsüüte kahjustavate gamma-globuliinide tootmist.

Selle ravimi jaoks on mitu ravirežiimi. Monoteraapia prednisooniga hõlmab suurte annuste kasutamist, mis suurendab komplikatsioonide riski patsientidel kuni 44%. Kõige ohtlikumad on: diabeet, rasked infektsioonid, rasvumine, lastel uimastamine.

Kombineeritud raviskeemi kasutamisega seotud ravi tüsistuste minimeerimiseks. Prednisolooni ja asatiopriini kombinatsioon võimaldab 4 korda vähendada eespool nimetatud seisundite tõenäosust. See skeem on eelistatav menopausi ajal naistel, insuliiniresistentsuse, kõrge vererõhu ja ülekaaluga patsientidel.

Oluline on alustada ravi õigeaegselt. Seda tõendavad andmed autoimmuunse hepatiidiga patsientide elulemuse kohta. Ravi, mis algas haiguse esimesel aastal, suurendab eeldatavat eluiga 61%.

Prednisooni raviskeem hõlmab algannust 60 mg, millele järgneb vähendamine 20 mg-ni päevas. Vereparameetrite kontrolli all saab annuseid kohandada. Immuunsüsteemi põletikulise protsessi vähenemise tõttu väheneb glükokortikosteroidide säilitusannus. Kombineeritud immunosupressiivne skeem hõlmab ravimite madalamate terapeutiliste annuste kasutamist.

Keskmine ravi kestus on 22 kuud. Patsiendi seisundi paranemine toimub esimese kolme aasta jooksul. Siiski on hormoonravi vastunäidustused ja kasutuspiirangud. Seetõttu on ravi ajal vaja võtta arvesse iga patsiendi individuaalseid omadusi ja valida ravimeid selliselt, et kasu oleks riski suhtes ülimuslik.

Autoimmuunse hepatiidi radikaalne ravi on maksa siirdamine. See on näidustatud patsientidele, kes ei reageeri hormonaalsetele ravimitele, kellel on pidev haiguse ägenemine, protsessi kiire progresseerumine, vastunäidustused ja kortikosteroidravi kõrvaltoimed.

Hepatoprotektorid on võimelised toetama maksa rakke. Selle patoloogia peamisi ravimirühmi võib pidada olulisteks fosfolipiidideks ja aminohapeteks. Nende ravimite peamine ülesanne on aidata hepatotsüütidel mitte ainult säilitada nende terviklikkust, vaid ka vähendada immunosupressantide toksilist mõju maksa rakkudele.

Prognoos

Kaasaegsete diagnostiliste meetodite olemasolu ja ulatuslik kogemus patogeneetilise ravi kasutamisel on suurendanud patsientide ellujäämist. Varajane ravi, tsirroosi puudumine, 1. tüüpi hepatiit, prognoos on soodne. Võib saavutada püsiva kliinilise ja histoloogilise remissiooni.

Kui patsient on hilinenud, halveneb prognoos. Reeglina on neil patsientidel lisaks hepatiidile juba raskem maksakahjustus (tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom). Selle patoloogia kombinatsioon vähendab hormoonravi efektiivsust, lühendab oluliselt patsiendi eluiga.

Kui teil on märke maksakahjustusest, on oluline viivitamatult konsulteerida spetsialistiga. Sümptomite eiramine ja enesehooldus on tegurid, mis võivad tervist kahjustada!

Trükised Maksa Diagnostika

Kas ma saan maniküüril hepatiiti?

Hepatiit

Maniküürikappide nakkused. Mida saab maniküüri ajal kätte saada?Kindlasti tegi iga naine vähemalt kord oma elus maniküüri. Võibolla ta lihtsalt eemaldas küünenaha kodus ja kasutas lakki ning võib-olla isegi külastas maniküüri.

Millised on maksapunktid keha peal: kirjeldus, nimed

Dieetid

Mitte asjata inimestes maksa nimetatakse meie keha "filtriks". See täidab mitmeid olulisi funktsioone, nagu toksiinide ja muude kahjulike ainete neutraliseerimine, glükogeeni tootmine (meie kehale "bensiin") ning osaleb ka seedimises, sapi sünteesimises, mis aitab absorbeerida kasulikke aineid, lagundada rasvu jne.

Milline arst ravib hepatiiti c

Tsirroos

Milline on arsti nimi, kes ravib maksa?Maksa raviks on meie lugejad edukalt kasutanud Leviron Duo. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.

Toitumine pärast sapipõie eemaldamist: toitumine, menüüd, retseptid

Hepatiit

Sapipõie või koletsüstektoomia eemaldamine on operatsioon, mis mõjutab oluliselt seedimist ja nõuab toitumisviisi kohandamist. Terves inimeses sünteesib sapi maks ja siseneb sapipõie kaudu läbi kanalite.