Põhiline / Analüüsid

Maksa autoimmuunne paneel (504, 505, 506, 509, 331)

Analüüsid

registreerige oma e-kiri saidil ja lisateavet autoimmuunse diagnostika kohta

kus teha vereanalüüsi sarkoidoos antineutrofiilsed krüoglobuliinid granulomatoosne ANF ANCA ANCA ENA immunofikseeriv vaskuliit Croeli tsöliaakiaha autoim Munny maksa haavandiline koliit gliadiiniks transglutaminaas steroidprodutsiruyushim Wegener munasarja endokrinoloogilisi tsüstiline pemphigus pemfigoid hulgiskleroos, müasteenia müeliinivalk oligoklonaalne isoelektriline fokusseerimine IgA IgM IgG kergete ahelate polyneuritis gangliosiidides polümüoosiit paraproteiiniga müeloomi neopteriin saarekeste GADi mitokondriaalse sile skeletilihaste ASCA koliit antigeeni fosfolipiid sündroom kardiolipiinil fosfolipiidid glükoproteiini nukleosoomides SSA SSB RNP Sm CENT Scl Jo-1 AMA antikeratiin antiperukleaarne MCV LKM-1 retseptor immunofluorestsents ELISA immunoloogiline labor ülikool Peterburi pavlova Charge-Stross polüangiitis mikrokristalne primaarne biliaarne tsirroos transglutaminaasi transglutaminaasi kriteeriumid reumatoidartriidi jaoks 2010 Peterburi Peter Neurogenetics

Mida otsitakse meie veebisaidilt:

tsöliaakia, 01 02 15 620, hla, primaarse sapi toit, alfagliadin, kõnehäired, pedzhenyan, polümüosiit, neuronivastased antikehad, reumatoidfaktor, kromatograafia, kui palju on ana immunoblot, 01 02 11 120, antikehad kahekantse DNA suhtes, 010215260, ANF, urea, kombineeritud uuring, oligoklonaalsed ribad, Ulan Ulan ul Komsomi liigesekeskus, immunoloogia.

Autoimmuunne maksahaigus

Autoimmuunne maksahaigus autoimmuunne hepatiit, primaarne sapiteede tsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit

Autoimmuunne hepatiit (AIG) on kõige levinum autoimmuunne maksahaigus. Sõltuvalt esinevatest autoantikehadest on olemas 3 tüüpi hepatiiti, mis erinevad ka epidemioloogiliste parameetrite ja ravivastuse olemuse poolest.

1. tüüpi autoimmuunset hepatiiti täheldatakse 15-40-aastastel inimestel, mõnevõrra sagedamini naistel. Seda iseloomustab progresseeruv kursus ja hea vastus immunosupressiivsele ravile. 1. tüüpi autoimmuunne hepatiit esineb immuunsüsteemi selgelt väljendunud polüklonaalse aktivatsiooniga, mis viib hüpergammaglobulinemiasse ja antikehade ilmumisele silelihaste ja ANF-i (diagnostiline kolmik) suhtes. ANF-i avastamine on selle haigusega SLE-ga ühine, kuid mitte varem ei olnud I tüüpi AIH-d nimetatud „lupoidse hepatiidiks“.

1. tüüpi autoimmuunse hepatiidiga (krooniline aktiivne hepatiit) patsientide seerumis tuvastatakse silelihaste vastased antikehad, nukleiinfaktor faktor Nep2 rakuliinil (kood 01.02.15.005) ja kõrge gamma-globuliinide tase, peamiselt immunoglobuliini IgG. 2. tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral avastatakse neeru maksa mikrosoomide antikehad (vt katse kirjeldus). Lõpuks kaasneb 3. tüüpi autoimmuunse hepatiidiga lahustuva maksa antigeeni vastaste antikehade ilmumine (vt immunobloti antigeeni testi autoimmuunsete maksahaiguste kohta). Nende autoimmuunse hepatiidi seroloogiliste markerite identifitseerimine on hõlmatud selle haiguse praeguste kriteeriumidega: Rahvusvaheline autoimmuunse hepatiidi uuringu grupp 2008. Nende markerite tuvastamine kõrge tiitriga (≥1 / 80) kombineeritult kõrge hüpergammaglobuliiniaga annab lõpliku diagnoosi tegemiseks 4 punkti 7 autoimmuunne hepatiit. Täiendav autoimmuunse hepatiidi lisamarker on antikehade tuvastamine asialoglükoproteiini retseptorile (ASGPR), mida täheldatakse haiguse alguses ja nende kontsentratsioon suureneb haiguse ägenemise korral (02/01 / 15.635).

LKM-1 vastased antikehad on 2. tüüpi autoimmuunse hepatiidi peamine seroloogiline marker, mis mõjutab peamiselt üle 1 aasta vanuseid lapsi ja noorukeid. Võrreldes 1. tüüpi autoimmuunse hepatiidiga on 2. tüüpi hepatiit tütarlaste puhul veidi tavalisem. Erinevalt 1. tüüpi autoimmuunsest hepatiidist on haigus aktiivsem, põhjustab sageli tsirroosi ja sageli kaasneb teiste autoimmuunhaigustega, kaasa arvatud diabeet, vitiligo ja autoimmuunsed tüopaatiad. Sageli täheldatakse fulminantset algust, kusjuures protsessi ägenemise ja nõrgenemise periood tekib sageli tsirroosiga 2 aasta jooksul. Võrreldes teiste autoimmuunsete antikehadega, mida kasutatakse autoimmuunsete maksahaiguste diagnoosimiseks, on LKM-1 antikehad suhteliselt haruldased. Samuti on äärmiselt harv, et viiruse hepatiit C (1–4%) ja hepatiit D esinevad LKM-i vastaste antikehade puhul.

Harvemini on 3. tüüpi AIH-s täheldatud maksa tsütosoolse antigeeni vastaseid antikehi. Autoimmuunne hepatiit 3 moodustab 20% kõigist AIG juhtudest ja seda iseloomustavad lahustuvad maksa antigeenid (SLA / LP). 3. tüüpi autoimmuunne hepatiit on vähem immuunsupressiivseks raviks sobiv.

Primaarse sapi tsirroosiga (PBC) kaasneb progresseeruv protseduur koos immuunvastusega sapiteedele. Kõik selle haigusega patsiendid tunduvad autoantikehadena, mis reageerivad mitokondriaalsete antigeenidega. Esmase biliaarse tsirroosi (PBC) anti-mitokondriaalsed autoantikehad avastasid esmakordselt 1958. aastal Ian Mackay juhitud Austraalia teadlaste rühm. Mitokondriaalsete antikehade antigeenide täpne iseloomustus anti 1988. aastal (Van der Water et al.), Mis kirjeldas üksikasjalikult mitokondriaalsete antikehade perekonda, mis on suunatud mitokondriaalse sisemembraani oksüdatiivse fosforüülimise ensüümide vastu. Peamine antigeen on 2-hüdroksüdehüdrogenaasi kompleksi E2 allüksus, mis osaleb trikarboksüülhappe tsüklis ja rasvhapete sünteesil. Enamik mitokondriaalsetest autoantigeenidest paiknevad eukarüootsete ja prokarüootsete rakkude mitokondriaalsel membraanil. Evolutsiooni käigus ei muutunud oksüdatiivse kaskaadi ensüümid, mis võimaldab kasutada rottide ja veiste antigeene anti-mitokondriaalsete antikehade (AMA) määramise katsetes. E2 alaühik on tavaline mitmetele glükolüütilistele ensüümidele (PDC, BCOADC, OGDC) ja selle aminohappejärjestuses identifitseeritud 3 lineaarset immunodominantset AMA epitoopi, mis on iseloomulikud PBC-le. Püruvaadi dekarboksülaasi kompleks lõhustab lipiide ja on tundlik paljude hepatotoksiliste ainete suhtes. Selle antigeenne modifikatsioon mängib juhtivat rolli autoimmuunreaktsiooni tekkimisel PBC-s. Samal ajal ei ole AMA roll haiguse patogeneesis kindlaks tehtud, kuna laboratoorsete loomade immuniseerimine antigeeniga ei too kaasa PBC arengut. Primaarse biliaarse tsirroosi autoantikehade peamine sihtmärk on püruvaadi-dekarboksülaasi kompleksi valgud. Püruvaadi dekarboksülaasi kompleks lõhustab lipiide ja on tundlik paljude hepatotoksiliste ainete suhtes. Selle antigeenne modifikatsioon mängib juhtivat rolli autoimmuunreaktsiooni tekkimisel PBC-s. Tuumorivastane faktor esineb 70-90% -l PBC-ga patsientidest.

PBC-le on mitmeid väiksemaid seroloogilisi markereid, mis kuuluvad antinukleaarsete antikehade perekonda, sealhulgas sp100 ja PML, samuti gp210 (kood 01.02.15.305). Sp100 ja PML-vastased antikehad on ANF-i antigeenid tuumas sisalduvate punktide luminestsentsiga, mida sageli tähistatakse PBC-s. Gp210-vastased antikehad reageerivad tuumamembraani pooridega ja NRIF-meetodis HEp-2 rakkudel põhjustavad tuuma perifeerset tüüpi luminestsentsi. Need väiksemad autoantikehade tüübid on leitud 20–40% patsientidest, kellel on PBC.

Primaarne skleroseeriv kolangiit (PSC) on ka immuunsüsteemi autoimmuunne häire. Seda haigust kombineeritakse sageli haavandilise koliidiga. Antineutrofiilsete tsütoplasmaatiliste antikehade (PANCA) perinukleaarne tüüp ja tuumavastane faktor leitakse 50% PSC-ga patsientidest.

Test 01.02.15.040 Silelihaste vastased antikehad (AGMA)

Sujuvad lihaste antikehad on autoimmuunse 1. tüüpi hepatiidi peamine seroloogiline marker, mis on levinud täiskasvanud populatsioonis. Antikehad on suunatud F-aktiinile (fibrillar), mida ei saa puhastada ega saada geenitehnoloogia meetoditega. Seetõttu on ainus meetod antikehade määramiseks RIF. AGMA avastamine on soovitatav täiendada tuumareaktori määratlust.

Test 01.02.15.045 Mitokondrite antikehad (AMA)

Kirjeldatud on 9 tüüpi mitokondriaalsete antigeenide autoantikehasid. Primaarses biliaarses tsirroosis on püruvaadi-dekarboksülaasi kompleksile suunatud M2 antikehad sagedasemad (95%). Palju harvemini on teiste liikide AMA. AMA M1-l on ristreaktsioon kardiolipiini vastaste antikehadega ja müokardiit on täheldatud AMA M7-ga. Erinevalt teistest antikehatüüpidest on AMA M2 tavaliselt kõrge tiitriga.

Test 01.02.15.055 Neerumaksa mikrosoomide vastased antikehad (LKM-1)

Mikrosoomide antikehad reageerivad maksa ja neerurakkude mikrosomaalse fraktsiooniga. Neid täheldatakse autoimmuunse hepatiidi korral lastel ja üksikjuhtudel, mida täheldati C-hepatiidi täiskasvanutel.

Test 01.02.15.060 Autoimmuunsete maksahaiguste sõelumine (AGMA, AMA, LKM-1, ANF)

See kombineeritud uuring on oluline maksaimmuunsete kahjustustega patsientide uurimiseks, kuna see ühendab kõiki kõige tavalisemaid antikehi. Selle uurimise jaoks kasutatakse NRIF-i kolmekordsele substraadile, sealhulgas roti maksa-neeru-mao koe kompleksile ja Hep2-rakkudele. Kui kahtlustatakse PSC-d, on soovitatav uurida ka teisi mittespetsiifilise haavandilise koliidi markereid, nagu näiteks perinukleaarset tüüpi ANCA-d ja antikehasid, mis on seotud pokaali soolestiku rakuproovidega.

See test kinnitab AMA M2 ja LKM antikehade avastamist, lisaks tuvastab see antikehi lahustuva maksa SLA antigeeni suhtes, mida leitakse ainult täiskasvanud autoimmuunse hepatiidi ja maksa tsütosoolse antigeeni LC-1 vastaste antikehade suhtes, mis esinevad autoimmuunse hepatiidiga lastel koos LKM antikehadega. Üksikasjaliku analüüsi jaoks on soovitatav määrata test 01.02.15.300 .

Me ravime maksa

Ravi, sümptomid, ravimid

Autoimmuunse paneeli maksa hind

See test on samaaegne uuring autoimmuunsete maksahaiguste - autoimmuunse hepatiidi laboratoorseks diagnoosimiseks kasutatavate antigeenide AMA-M2, M2-3E, Sp100, PLA, gp210, LKM-1, LC-1, SLA / LP, SSA / Ro-52 autoantikehade kohta ja primaarne sapiteede tsirroos. (Selles paneelis sisalduvad autoantikehade kliinilised korrelatsioonid on loetletud allpool tabelis „Autoimmuunsete maksahaiguste paneeli antikehade avastamisega seotud peamised haigused”).

On soovitav taluda 4 tundi pärast viimast sööki, kohustuslikke nõudeid ei ole.

Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarstile ja see ei ole diagnoos. Selles jaos esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks. Arst teeb täpse diagnoosi, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka muudest allikatest vajalikku teavet: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

Mõõtühikud iseseisvas laboris INVITRO:

intensiivsust hinnatakse “plusside” (“ristides”) arvuga.

Võrdlusväärtused: vastavate valkude antikehi ei tuvastatud.

Katse kvaliteet, tulemus on "tuvastatud" või "ei tuvastatud". Mis tahes antikeha tüüpi esinemist iseloomustava riba avastamisel kirjeldatakse selle riba värvi intensiivsust täiendavalt iga tuvastatud tüüpi antikehade plusside (ristide) arvuga. Positiivsuse astme suurendamine peegeldab kaudselt autoantikehade sisu ja afiinsust. Seropositiivsuse hindamise tulemuste variandid on toodud allpool:

  1. Antikehasid ei tuvastatud;
  2. + - konkreetse antigeeni autoantikehade väike sisaldus;
  3. ++ - konkreetse antigeeni autoantikehade keskmine sisaldus;
  4. +++ - spetsiifilise antigeeni suhtes kõrge autoantikehade sisaldus.

Sageli saab ühes biomaterjalis tuvastada mitmeid antikehade spetsiifilisusi autoimmuunsete maksahaiguste korral.

Antikehade autoimmuunsete maksahaiguste avastamisega seotud peamised haigused

Immunoloogia ja biokeemia

Biokeemiline vereanalüüs, maksa paneel, transkriptsioon

Vere biokeemilise analüüsi ebanormaalsed tulemused, mis peegeldavad maksa funktsionaalset seisundit (P) - maksa paneel, viitavad elundi kahjustumisele. Parim viis hoida teie maksa taset normaalsena on vältida mitmesuguseid haigusi, mis võivad põhjustada P-kahjustust, nagu sapiteede ummistus, hepatiit, tsirroos või vähk. Spetsiifilise diagnoosi leidmisel võib olla kasulik võrrelda biokeemilise vereanalüüsi kõikide tulemuste suhtelisi muutusi.

Biokeemiline vereanalüüs: alaniini aminotransferaas (ALT) ja aspartaadi aminotransferaas (AST), transkript

Tavalised vere transaminaaside väärtused on madalad. Nende ensüümide aktiivsusnäitajad suurenevad igasuguste haigustega või vigastustega, mis mõjutavad P. Enamiku haiguste või maksa vigastuste puhul suureneb alaniinaminotransferaas suuremal määral kui aspartaadi aminotransferaas. Alkoholismi (alkohoolne hepatiit ja tsirroos) komplikatsiooniga täheldatakse AST / ALT suhte suurenemist (see tähendab, et aspartaadi aminotransferaas suureneb võrreldes alaniinaminotransferaasiga).

Mõlema transaminaasi väga kõrge aktiivsus (> 10x normaalne) näitab tavaliselt ägeda hepatiiti, samas kui mõõdukas aktiivsuse suurenemine peegeldab kroonilist hepatiiti. Aminotransferaaside aktiivsust võib suurendada teatud ravimite või muude toksiinidega kokkupuutumisel või siis, kui maks on ilma hapnikuta (isheemia, veenitromboos).

Vere biokeemiline analüüs: üldine ja otsene bilirubiin, transkript

Bilirubiini üldine suurenemine on hemolüüsi, pahaloomulise aneemia, hemoglobinopaatia (nagu sirprakuline aneemia) või transfusioonireaktsioonide märk.

Otsese bilirubiini suurenemine viitab maksaprobleemidele, sealhulgas blokeeritud sapiteedele, hepatiidile, maksatsirroosile ja traumaatilistele kahjustustele.

Probleemiks ei peeta nii ALT-d kui ka AST-i, aga ka täielikku või otsest bilirubiini.

Biokeemiline vereanalüüs: aluseline fosfataas (leeliseline fosfataas), transkript
ALP kasvas nagu maksa ja luude patoloogias. Kui ka teised maksapaneeli tulemusi kajastavad biokeemilised vereanalüüsid on samuti tõusnud, näitab leeliselise fosfataasi suurenemine tõenäoliselt maksahaigust. Kui ALAT ja AST on normaalsed, kuid kaltsiumisisaldus on ebanormaalne, näitab leeliselise fosfataasi suurenemine ilmselt luuhaigust, näiteks teatud tüüpi luu vähki. Kui testitulemused ei võimalda määrata AP allikat - maksast või luudest, on vaja täiendavaid uuringuid.

Hepatiidi korral suureneb leeliselise fosfataasi aktiivsus vähem kui ALT ja AST, kuid sapiteede blokeerimise ajal (näiteks vähi või sapipõie kivide tõttu) suureneb leeliseline fosfataas rohkem kui ALT ja AST.

Luu vähi või maksavähiga patsientidel on leeliselise fosfataasi taseme vähendamine vastuseks ravile. Aluseliste fosfaatide väärtused, mis on alla normaalse, võivad viidata tsingipuudusele.

Abi arst maksapaneeli vere biokeemilise analüüsi näitajate kõrvalekaldumise korral

Ravimid

On olemas A- ja B-hepatiidi vaktsiine, nii et kui tööl saaksid need haigused kokku puutuda, arutage arstiga vaktsineerimise võimalust.

Olenevalt haigusest, mis põhjustab maksaensüümide suurenemist, võib arst olla selle haiguse raviks ja sümptomite leevendamiseks mitmeid ravimeid.
Mõned ravimid on saadaval hepatiidi erinevate vormide, sealhulgas C-hepatiidi peginterferooni ja ribaviriini ning B-hepatiidi viirusevastaste ravimite raviks. Paljud B-hepatiidi raviks mõeldud ravimid on väljatöötamisel.

Mõnel juhul võib olla vajalik kirurgiline operatsioon nagu blokeeritud sapiteede korral. Kui olukord on raske, võib osutuda vajalikuks maksa siirdamine.

Mida teete, kui maksapaneeli biokeemilised vereanalüüsi tulemused lükatakse tagasi?

Dieet

Maksakahjustusega inimesed peaksid piirama valgu ja naatriumi tarbimist. Näidatud on kõrge süsivesikute, vitamiinide ja mineraalainete sisaldus. Kui sa ei saa seda kõike toiduga, mida sa sööd, kasutage multivitamiine, kuid ärge olge innukad nendega!

Maitsetaimed

Piima ohakas on äärmiselt kõrge flavonoidide sisaldus, võimas antioksüdandid, mis kaitsevad maksa toksiinide ja vabade radikaalide eest. Silymariini ohakas on üks võimsamaid flavonoide.

Artišokk sisaldab mitmeid ühendeid, mis soodustavad sapi moodustumist ja sekretsiooni, kaitsevad maksa toksiinide ja vabade radikaalide eest ning võivad samuti vähendada seerumi kolesteroolitaset.

Takjas on palju B-vitamiine, E-vitamiini ja väävlit.

Võilill on rikas ka B-vitamiinide ja flavonoidide poolest, mis aitab vältida vabade radikaalide kahjustamist ning soodustab ka sapi teket ja sekretsiooni, aitab detoksifitseerida.

Lagritside juur sisaldab flavonoide, fütoöstrogeene ja glütsürrisiini. Mõned tõendid näitavad, et lagritsat saab kasutada B- ja C-hepatiidi raviks. Lagritsa juurt kasutatakse ka kõrvetiste, haavandite, artriidi, autoimmuunhaiguste, näiteks luupuse ja teiste seisundite raviks.

Lycopodiumit kasutatakse sapikivide homöopaatiliseks raviks ja soodustatakse maksa seedimist ja detoksikatsiooni.

Eluviisi muutused

Alkoholi vähendamine või peatamine võib teie maksa kahjustada.

Autoimmuunse maksakahjustuse sõelumine

Sõelumisanalüüs autoimmuunsete maksahaiguste diagnoosimiseks: autoimmuunne hepatiit, primaarne biliaarne tsirroos, samuti diferentsiaaldiagnoos teiste autoimmuunhaigustega.

Vene sünonüümid

Autoimmuunne maksahaigus.

Inglise sünonüümid

Autoimmuunsed maksahaigused.

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas valmistuda uuringuks?

  • Ärge suitsetage 30 minutit enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Autoimmuunsete maksahaiguste korral tuvastatakse autoantikehad, mis on suunatud rakkude ja kudede erinevatele komponentidele. Autoimmuunsete maksahaiguste paigaldamisel, diferentsiaaldiagnoosimisel ja prognoosimisel olulist rolli omavateks autoantikehadeks on tuumavastane faktor, silelihaste antikehad, mitokondrite antikehad, maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni antikehad.

Sujuvad lihaste antikehad (AGMA) on suunatud silelihase tsütoskeleti komponentidele, peamiselt F-aktiinile (fibrillaarne aktiin) ja on autoimmuunse hepatiidi seroloogiline marker. Autoimmuunne hepatiit (AIG) on tundmatu etioloogiaga krooniline maksahaigus, mida iseloomustab progresseeruv kursus, peamiselt periportaalne maksapõletik, samuti hüpergamma globulinemia ja autoantikehade ilmumine. AGMA esineb 70-80% -l selle haigusega patsientidest, kuid on kõige tüüpilisem autoimmuunse 1. tüüpi hepatiidile (90-100%). Neid võib leida tervetel inimestel umbes 5% juhtudest. Kui kahtlustatakse 1. tüüpi AIH-i kahtlustamist, on lisaks AGMA-le soovitatav määrata ka tuumorivastased antikehad, eriti tuumavastane faktor, mida selles patoloogias leidub 50–70% juhtudest.

Tuumorivastase faktori (ANF) identifitseerimine, kasutades kaudse immunofluorestsentsi reaktsiooni, on autoimmuunhaiguste diagnoosimisel "kuldstandard". Reaktsiooni substraadina kasutatakse inimese Ner-2 inimese kõri adenokartsinoomi rakuliini rakke. Meetod võimaldab hinnata rakkude luminestsentsi peamisi tüüpe: homogeenset, perifeerset, granuleeritud (peeneteraline, suur granulaarne), tsentomeerset, nukleolaarset ja tsütoplasma tsütoplasmaatilist (mitokondriaalset). Tuleb märkida, et autoimmuunsete maksahaiguste puhul on kõige tüüpilisemad järgmised ANF-luminestsentsi liigid: tsütoplasmaatilised, tsütoplasmaatilised (mitokondriaalsed), eriti homogeensed ja graanulid tuuma luminestsentsi tüübid on täheldatud ka AIH puhul.

Maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni vastased antikehad (maksakahjustusega neerude mikrosoom) on heterogeenne autoantikehade rühm, mis toimivad koos maksa ja neerude mikrosomaalse oksüdatsioonisüsteemi ensüümidega. Nende antikehade variante on mitmeid. Anti-LKM-1 interakteerub CYP 2D6 tsütokroomi oksüdaasi ensüümiga. Anti-LKM-2 peamine antigeen on tsütokroom-oksüdaas CYP 2С9. Anti-LKM-3 on suunatud ensüümi UDP-glükuronüül transferaas-1 vastu. Kirjeldatakse ka LKM-i vastast toimet tsütokroomi oksüdaasile CYP 1A2 ja CYP 2A6.

LKM-1 antikehade tuvastamine on kõige tüüpilisem tüüp 2 AIG-le. See autoimmuunse hepatiidi variant on kõige tavalisem lastel, see on sagedamini tütarlaste kui poiste puhul ja on vähem soodne prognoos võrreldes AIH tüüpidega 1 ja 3. Samuti tuvastatakse viiruse hepatiidiga C patsientide seerumis anti-LKM-1. LKM-i antikehade tuvastamine ei ole absoluutne diagnostiline kriteerium AIH-le ega ka negatiivne tulemus autoantikehade suhtes. Tuleks läbi viia patsientide põhjalik uurimine ja kõik muud hepatiidi võimalikud põhjused. LKM-i vastaste antikehade tase võib haiguse ravis väheneda, mis võimaldab seda parameetrit kasutada haiguse aktiivsuse hindamiseks.

Mitokondrite (AMA) antikehad on autoantikehad, mis on suunatud inimese rakkude tsütoplasma komponentidele (mitokondrid). AMA (M1 - M9) tüüpi on 9, millest AMA M2 antikehad omavad autoimmuunsete maksahaiguste puhul suurimat kliinilist tähtsust. Neid täheldatakse 90–95% -l esmase biliaarse tsirroosiga patsientidest ja need on suunatud mitokondriaalse sisemembraani püruvaadi dekarboksülaasi kompleksile. Primaarne sapiteede tsirroos on krooniline autoimmuunhaigus, mida iseloomustab immuunvahendatud põletik ja väikeste ja keskmise intrahepaatiliste sapiteede hävimine. See haigus esineb sagedamini 35-60-aastastel naistel. Kõige sagedamini leitakse AMA M2 kõrge tiitriga, erinevalt teist tüüpi autoantikehadest.

Primaarses biliaarses tsirroosis tuvastatakse 30-50% juhtudest antinukleaarseid antikehi. ANF-i võib esindada tsütoplasmaatiline, mitokondriaalne, sageli kõrge tiitriga ja luminestsentsi tsentomeersed tüübid.

Mao parietaalsete rakkude antikehad on suunatud peamiselt mao põranda rakkudele, mis toodavad vesinikkloriidhapet ja lossi sisemist tegurit, mis osaleb B12-vitamiini imendumise mehhanismis sooles. Need autoantikehad avastatakse 90% -l autoimmuunse gastriidiga - kroonilise A-tüüpi gastriidiga patsientidest - 60-90% -l hukatusliku aneemiaga patsientidest.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

  • Autoimmuunsete maksahaiguste diagnoosimiseks ja diferentsiaaldiagnoosimiseks;
  • 1. ja 2. tüüpi autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks;
  • esmase biliaarse tsirroosi diagnoosimiseks;
  • autoimmuunse hepatiidi, nakkuslike, toksiliste ja pärilike maksahaiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks;
  • määrata C-hepatiidiga patsientide ravi taktika;
  • vitamiini B12 puuduse põhjuste diagnoosimiseks;
  • autoimmuunse gastriidi diagnoosimiseks.

Millal on planeeritud uuring?

  • Kui esineb ägeda hepatiidi sümptomeid: valu hüpokondriumis, naha kollasus ja nähtavad limaskestad, palavik;
  • kroonilise hepatiidi sümptomite esinemisel: nõrkus, kehakaalu langus, anoreksia, kollatõbi ajalugu, kerge sügelus, verejooksud, ninaverejooks, liigesvalu, müalgia;
  • autoimmuunse hepatiidi sümptomite korral: artralgia, müalgia, kerge kõhuvalu, valu rinnus, amenorröa, hirsutism;
  • primaarse biliaarse tsirroosi sümptomite esinemisel: väsimus, nõrkus, sügelus, kollatõbi, hepatomegaalia, splenomegaalia, ALAT, AST, leeliselise fosfataasi taseme tõus;
  • maksaensüümide suurenemisega: ALT, AST, aluseline fosfataas, gamma-glutamüültranspeptidaas;
  • kroonilise C-hepatiidi juuresolekul patsiendil;
  • kahtlustatakse autoimmuunset gastriiti;
  • teise autoimmuunhaiguse juuresolekul ja kahtlusel mitme autoimmuunse patoloogia kombinatsioonil on "rist" sündroomide olemasolu.

Mida tähendavad tulemused?

  • 1. tüüpi autoimmuunne hepatiit;
  • 2. tüüpi autoimmuunne hepatiit;
  • primaarne biliaarne tsirroos;
  • primaarne skleroseeriv kolangiit;
  • viirushepatiit A, B, C;
  • teatud ravimite võtmine;
  • valepositiivne tulemus maksakahjustuse tunnuste puudumisel.
  • autoimmuunse maksahaiguse või selle algse, seronegatiivse perioodi puudumine;
  • vale negatiivne tulemus, mis nõuab autoantikehade tasandil uuesti läbivaatamist.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Sama patsiendi tulemus võib haiguse kestel ravi ajal muutuda;
  • teiste autoantikehade olemasolu seerumis;
  • ravimeid.

Olulised märkused

  • AGMA tase ei sõltu autoimmuunse hepatiidi aktiivsusest;
  • LKM-i vastaste antikehade puudumine ei välista autoimmuunse hepatiidi olemasolu;
  • kahtlustatava primaarse biliaarse tsirroosi korral tuleb koos AMA määramisega määrata maksaensüümide aktiivsuse tase, otsese bilirubiini tase ja maksa biopsia.

Samuti soovitatakse

[13-031] Lihaste lihaste vastased antikehad

[13-022] Maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni antikehad (anti-LKM)

[13-021] Mitokondriaalsed antikehad (AMA)

[13-030] Mao parietaalse (katvate) rakkude antikehad

[13-045] Tuumorivastane faktor HEp-2 rakkudel

[06-003] Alaniinaminotransferaas (ALT)

Aspartaataminotransferaas (AST)

[06-013] Gamma-glutamüültranspeptidaas (gamma-GT)

Leeliseline fosfataas kokku

[06-037] Bilirubiin sirge

[30-002] Bilirubiin kaudne

Bilirubiin kokku

Kes teeb uuringu?

Perearst, üldarst, gastroenteroloog, hepatoloog, immunoloog, reumatoloog, lastearst, nakkushaiguste spetsialist.

Kirjandus

  1. Cancado EL, Abrantes-Lemos CP, Terrabuio DR Autoimunite tuvastamise tähtsus autoimmuunse hepatiidi / Front Immunoli puhul. 2015. aasta 13. mai; 6: 222
  2. Zhang WC, Zhao FR, Chen J, Chen WX, röntgenuuringu antigeen / PLoS üks. 2014 märts 20; 9 (3): e92267.
  3. Yamagiwa S, Kamimura H, Takamura M, Aoyagi Y Autoantikehad primaarses biliaarses tsirroosis: hiljutised edusammud patogeneetilise ja kliinilise tähtsuse uurimisel / World J Gastroenterol. 2014 märts 14; 20 (10): 2606-12.
  4. Agmon-Levin N. et al. Vaadake anti-tuumorivastaseid antikehi / Ann Rheum Dis. - 2014. - Vol. 73 (1). - P. 17-23.

Autoimmuunsete maksahaiguste laboratoorsed diagnoosid

Maksa autoimmuunhaigused hõlmavad autoimmuunset hepatiiti (AIG), primaarset biliaarset tsirroosi (PBC), primaarset skleroseerivat kolangiiti (PSC) ja ka mõnede autorite identifitseeritud maksa kahjustuse variante - AIG-PBC-rist ja CID-PSC-rist.

Nende haiguste etioloogia on teadmata. Autoimmuunsete maksahaiguste avastamine varases staadiumis aitab kaasa ravi õigeaegsele määramisele, mis mõnel juhul võimaldab remissiooni ja komplikatsioonide tekke vältimist.

Autoimmuunsete maksahaiguste diagnoos põhineb kliiniliste, biokeemiliste, immunoloogiliste ja histoloogiliste tunnuste tuvastamisel. Maksakahjustuse autoimmuunse iseloomu kinnitamine on enamiku autoimmuunhaiguste ja / või maksahaigustele spetsiifiliste markerite identifitseerimine (tabel). Teistes autoimmuunhaigustes võib esineda paljusid aAT-e, seega on nende identifitseerimine kõrge tiitriga (1:80 ja 1:20 lastel) ja koos teiste maksakahjustuse tunnustega diagnostiliselt oluline.

Autoimmuunne hepatiit on teadmata etioloogiaga maksa püsiv põletik, mida iseloomustab peamiselt periportaalne hepatiit, millega kaasneb hüpergammaglobulinemia, koe aAT esinemine seerumis ja enamikul juhtudel immunosupressiivset ravi.

On 2 tüüpi AIG-i, millest igaüks erineb ringleva aAT-i profiilist:

  • Tüüp AIG 1, mis moodustab 85% kõigist AIH juhtudest, ANA ja / või SMA olemasolu;
  • Tüüp IIH, mis moodustab kuni 15% AIH juhtudest, ATLKM-1 olemasolu.

ANA, SMA ja AT-LKM-1 loetakse klassikalisteks AIG markeriteks. Kuid neid antikehi ei avastata 10–20% -l AIG-iga patsientidest ja seetõttu, kui kahtlustatakse AIG-i, on soovitatav läbi viia analüüs, et avastada harvemaid aAT: AT-SLA / LP, AT-LC1, pANNA.

Primaarne sapiteede tsirroos on krooniline, aeglaselt progresseeruv kolestaatiline maksahaigus, mida iseloomustab krooniline mitte-mädane destruktiivne granulomatoosne kolangiit koos interlobulaarsete ja septaalsete sapiteede kahjustustega oma evolutsiooni etappides kuni biliaarse tsirroosini. PBC peamine autoimmuunmarker on AMA, eriti M-2-tüüpi AMA. PBC-d mõjutavad peaaegu täielikult naised, kellel on haiguse kliiniline debüüt 40-60-aastaselt.

Primaarne skleroseeriv kolangiit on krooniline aeglaselt progresseeruv kolestaatiline maksahaigus, mida iseloomustab ekstrahepaatiliste ja intrahepaatiliste sapiteede mittepuradav hävitav põletik, mis põhjustab sekundaarse sapiteede tsirroosi. 33–93% PSC-ga patsientidest tuvastati pANCA seerumis, ANA (7–77%), SMA (13–20%) ja AMA vähese tiitriga (5%) harvemini. Peamine diagnostika viiakse läbi mitteprofessionaalsete meetodite abil - endoskoopiline retrospektiivne kolangiopankreatograafia, arvutitomograafia, magnetresonantstomograafia.

Ristsündroomid hõlmavad autoimmuunsete maksahaiguste variante, milles AIH kombineeritakse PBC või PSC-ga. Ristsündroomide diagnoosimisel ei ole standardseid lähenemisviise. AIG-PBC-kattumise ja AIG-PSC-kattumise diagnoos põhineb patsientidel mõlema haiguse tunnuste tuvastamisel.

Uuringu näidustused

  • Maksakahjustuse sümptomid viiruse hepatiidi, toksiliste maksakahjustuste, Wilson-Konovalovi haiguse, mittealkohoolse steatohepatiidi markerite puudumisel;
  • naha sügelus, naha hüperpigmentatsioon, ksantoomid, xantelasma;
  • immuunsuse extrahepaatilised haigused;
  • püsiv hepatiit, mille etioloogia on teadmata;
  • teadmata etioloogiaga maksatsirroos;
  • haavandiline koliit.

VÕIMALIKE KONTROLLIKATSIOONIDE KOHTA ON VAJALIK KONSULTEERIMISEKS ERINÕUKOGU

Autoriõigus FBUN Epidemioloogia Keskuuringute Instituut, Rospotrebnadzor, 1998-2019

Maksa autoimmuunhaiguste (immunoblot) autoantikehade paneel - AMA-M2, M2-3E, SP100, PML, GP210, LKM-1, LC-1, SLA / LP, SSA / RO-52

Kirjandus

  1. Lapin S.V. Totolyan A.A. Autoimmuunhaiguste immunoloogiline laboratoorsed diagnoosid / Man kirjastus, Peterburi - 2010.
  2. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoantikehad organi spetsiifilistes autoimmuunhaigustes: diagnostiline viide / PABST, Dresden - 2011.
  3. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoimmuunhaiguste autoantikehad: diagnostiline viide / PABST, Dresden - 2007.
  4. Gershvin ME, Meroni PL, Shoenfeld Y. Autoantibodies 2nd ed./ Elsevier Science - 2006.
  5. Shoenfeld Y., Cervera R, Gershvin ME Autoimmuunhaiguste diagnostilised kriteeriumid / Humana Press - 2008.
  6. Reaktiivikomplektide tootjad
  • Hepatiidi varane diagnoosimine ja diferentsiaaldiagnoosimine.
  • Autoimmuunse hepatiidi diagnoos.
  • Primaarse sapi tsirroosi diagnoos.
  • Ravi efektiivsuse jälgimine.
  • Haiguse ägenemise ennustamine.

Uurimistulemuste tõlgendamine sisaldab teavet raviarstile ja see ei ole diagnoos. Selles jaos esitatud teavet ei saa kasutada enesediagnostika ja enesehoolduse jaoks. Arst teeb täpse diagnoosi, kasutades nii selle uuringu tulemusi kui ka muudest allikatest vajalikku teavet: anamnees, teiste uuringute tulemused jne.

Analüüsid> Autoimmuunse maksa kahjustuse immunoloogiline analüüs

Millised laboratoorsed parameetrid on autoimmuunse maksa kahjustuse markerid?

Autoimmuunne maksakahjustus võib ilmneda autoimmuunse hepatiidi, sapi tsirroosi, skleroseeriva kolangiidi kujul.

Nende haiguste diagnoosimiseks laboratoorsete meetodite abil määratakse järgmised markerid: AMA (antimitokondriaalsed antikehad), SMA (silelihaste antikehad), anti-LKM1 (1. tüüpi maksa ja neerude mikrosoomide autoantikehad), tuumavastased antikehad (ANA) ja mõned teised.

Sõltuvalt tuvastatud antikehade tüübist on autoimmuunne hepatiit jagatud kolme tüüpi. Näiteks on anti-LKM1 autoimmuunse 2. tüüpi hepatiidi marker. See maksahaigus on haruldane. Selle diagnoos on oluline efektiivse ravi määramiseks.

Vere AMA on tundlik test. Neid autoantikehasid võib tuvastada ligikaudu 90% biliaarse tsirroosiga patsientidest isegi enne selle haiguse kliiniliste ilmingute algust. ANA ja SMA esinevad sageli I tüüpi autoimmuunse hepatiidiga patsientide veres. Teave laboratoorses diagnostikas leitud spetsiifiliste autoantikehade kohta aitab arstil omistada autoimmuunse hepatiidi ühele või teisele tüübile.

Näidustused autoimmuunse maksakahjustuse testimiseks

Arstid määravad need testid autoimmuunsete maksahaiguste ja nendega kaasneva patoloogia diagnoosimiseks. SMA ja anti-LKM1 testide tulemused on vajalikud selleks, et arst saaks õigesti valida interferoonravi, mida kasutatakse kroonilise B- ja C-hepatiidi patsientide ravis. Autoimmuunse maksakahjustuse markerite kontsentratsiooni dünaamiline jälgimine aitab jälgida nende haiguste arengut ja parandada nende ravi.

Kust ma saan testida ja kuidas seda ette valmistada?

Hepatoloogid, immunoloogid, terapeutid juhivad AMA, PCA, SMA, anti-LKM1 ja teiste antikehade avastamist veres. Te saate teste teha kõikides meditsiiniasutustes, millel on nende uuringute jaoks vajaliku varustusega immunoloogiline labor.

Pärast 4 tundi tühja kõhuga soovitatakse veeni vereproov. Soovitatav on hommikul läbi viia uuringuid.

Analüüsitulemuste tõlgendamine

Autoimmuunsete maksahaiguste markerite määramise tulemused veres on toodud tiitrites. AMA, PCA, SMA ja anti-LKM1 tiitrid veres peaksid tavaliselt olema väiksemad kui 1:40 ja ANA tiiter peaks olema kuni 1/160. Enamik neid antikehi madala tiitriga leidub mõnikord tervete inimeste veres.

AMA suurenemine veres võib olla tingitud 1. tüüpi viiruse või autoimmuunse hepatiidi, samuti vähi ja nakkusliku mononukleoosiga. SMA tiitri suurenemine esineb 70% -l inimestest, kes kannatavad 1. tüüpi autoimmuunse hepatiidi all viirusliku hepatiidi ja pahaloomuliste kasvajatega patsientidel.

LKM1 antikehade kontsentratsioon veres suureneb kõige sagedamini 2. tüüpi autoimmuunse hepatiidiga patsientidel, harvemini viirusliku C- ja D-hepatiidiga. Nende kõrgenemist võib põhjustada ka fenobarbitaali, tienami, karbamasepiini ja teiste ravimite võtmine.

ANA tiitrid vahemikus 1/640 ja üle selle võivad olla tõendiks nii maksa kui ka teiste organite autoimmuunhaigustest.

Teave avaldatakse saidil ainult viitamiseks. Konsulteerige kindlasti spetsialistiga.
Kui leiate tekstis vea, kirjelduses on vale tagasiside või ebaõige teave, siis palun teavitage sellest saidi administraatorit.

Sellel saidil olevad ülevaated on nende kirjutatud isikute isiklikud arvamused. Ärge ise ravige!

Sümptomid ja autoimmuunhaiguste ravi

Kahjuks, nagu on näidanud meditsiiniuuringud, suureneb igal aastal erinevate maksakahjustustega patsientide arv. Pealegi, kui eelnevalt oluline elund mõjutas küpses eas, on tänapäeval patsientide vanus suures osas noorem.

Tõenäoliselt mõistab igaüks täiesti, et inimorganismis täidab iga organ erilist eesmärki ja kui ühe võime ei suuda, kannatab kogu keha. Maksa peetakse üheks kõige olulisemaks inimorganiks, sest see on just see, et igat liiki toksilised ained, mida igapäevaselt inimkehas tarbitakse, neutraliseeritakse. Lisaks, kui maksafunktsioonid on halvenenud, toimib seedetrakti metabolism, samuti verevoolu reguleerimine, samuti valesti. Lihtsamalt öeldes võib öelda, et inimene lihtsalt ei saa elada ilma olulise kehata. Ja kuna maks on üsna kergesti kahjustatud, siis on igaühe ülesanne jälgida selle elundi tervist. Selleks peate te vähemalt kord aastas regulaarselt arstiga nõu pidama, et arst saaks terviseseisundit täielikult uurida ja vajaduse korral ette näha tõhusa ravi.

Maksaga seotud autoimmuunhaigused

Kõige uurimata tüüpi maks, mis mõjutab maksa, on autoimmuunne. Põhjuseks on üsna lihtne - esmase iseloomuga maksa autoimmuunhaigused esinevad kerge sümptomiga ja on väga sarnased teiste patoloogiliste ilmingutega, mis mõjutavad olulist inimorganismi.

Ainult õige diagnoos ja õigeaegne arsti külastamine aitab patsiendil, mistõttu ei tohiks mingil juhul külastada meditsiiniasutust.

Autoimmuunhaigus areneb vastavalt ebatavalisele mustrile, st hepatiidi progresseerumisele, hävitatakse maks inimese immuunsüsteemiga kokkupuutel. Ravimeetodi määramisel valib arst immuunsüsteemi taastamise suuna, et tõrjuda agressiivse immunoglobuliini reaktsiooni mõju patsiendi sisemistele kudedele ja elunditele, mitte kahjustust.

Autoimmuunsete maksahaiguste tüübid

Kõige sagedamini diagnoositakse patoloogiline autoimmuunprotsess õiglasele soost ja üsna noorel vanusel - 30 kuni 35 aastat või pärast menopausi algust. Haigus areneb väga kiiresti ja võib põhjustada väga tõsiste haiguste teket:

  • tsirroos;
  • maksapuudulikkus;
  • hüpertensiooni portaali tüüp.

Ülalnimetatud haigused põhjustavad sageli surma, seega tuleb autoimmuunne patoloogiline protsess võimalikult kiiresti kindlaks teha ja alustada tõhusat ravi.

Meditsiinil on 3 kiiresti areneva maksa patoloogia tüüpi:

  1. Esimeses tüübis hakkavad inimkehas tootma palju autoantikehasid, mis hävitavad pindmised hepatotsüüdid koos nende hävitavate toimingutega. Selle tulemusena hakkab progresseeruma tõsine haigus, mida nimetatakse maksatsirroosiks.
  2. Teise tüübi arenguga mõjutavad paljud inimese siseorganid - sapiteede ja kilpnäärme vahel. Kõige sagedamini on seda tüüpi patoloogiat täheldatud noortel patsientidel.
  3. Kolmandat tüüpi peetakse kõige tõsisemaks, sest sellist patoloogiat peetakse süsteemseks ja see ei ole praktiliselt meditsiiniliseks raviks sobiv.

Haiguse sümptomid

Antikehade kahjuliku toime ajal võib patsiendil, kellel diagnoositakse autoimmuunne hepatiit, esineda mitmeid väga ebameeldivaid tundeid. Haiguse sümptomite loetelu on järgmine:

  • naha ja limaskestade kollasus;
  • uriini ja väljaheidete värvimuutus;
  • kogu organismi pidev väsimus;
  • lümfisõlmede, põrna ja maksa suuruse suurenemine;
  • valu õiges hüpokondriumis;
  • liigeste põletik ja turse.

Mõnikord võib näo nahk muutuda väga põletikuliseks ja punetavaks.

Kuidas haigust diagnoositakse

Autoimmuunhaigusi saab diagnoosida ainult laboris, kasutades selleks spetsiaalselt kavandatud laboratoorset testi. Saadud tulemuste põhjal saab arst kindlaks teha, kas patsiendi vereringesüsteemis on vaenulikke antinukleaarseid antikehi. Siiski ei piisa ainult laboratoorsetest testidest, et teha täpset diagnoosi, kuna tuumavastaste antikehade olemasolu võib viidata teiste haiguste tekkele. Seetõttu määratakse diagnoos kompleksile, mis sisaldab järgmist:

  • ensüümi immunoanalüüs;
  • biopsia histoloogiline uurimine;
  • maksa biopsia;
  • MRI ja ultraheli.

Vajadusel võib arst määrata mitu täiendavat testi efektiivse ravimeetodi täpseks diagnoosimiseks ja määramiseks.

Mitte mingil juhul ei tohiks ükski autoimmuunhaigusi ravida iseenesest, sest isegi üks vale tegevus võib patsiendi tervislikku seisundit oluliselt halvendada. Kui ravimiravi valitakse õigesti, konsulteerib patsient arstiga kiiresti, eluiga võib pikendada 7 aastalt 15 aastale, kui loomulikult järgivad patsiendid rangelt meditsiinilist ravi ja järgivad soovitatud dieeti.

Autoimmuunne maksahaigus

Pakume Teile lugeda artikleid teemal "Autoimmuunsed maksahaigused" meie kodulehel, mis on mõeldud maksa raviks.

Tuhandeid aastaid on inimorganism õpinud infektsioonide vastu võitlema. Samm-sammult töötati välja nakkusliku patogeeni vastuseks tekkivate sisemiste reaktsioonide mehhanism. Paraku paranes ta kõige tõhusamalt.

XIX sajandil algas organismi elujõulisuse eest vastutavate protsesside aktiivne uurimine. Selles osales aktiivselt kodumaine teadlane I. I. Mechnikov. Ta oli koos prantsuse teadlase L. Pasteuriga esimene, kes väitis, et kaitsvaid reaktsioone nimetatakse immuunsuseks. Sellest ajast alates on kontseptsiooni laiendatud, täiendatud ja 20. sajandi keskpaigaks sai see lõpliku vormi.

Mis on puutumatus?

Immuunsus (lat. Immunitas - vabanemine, vabastamine midagi) - organismi tundlikkus või resistentsus võõrorganismide (sealhulgas patogeenide) nakkuste ja invasioonide suhtes, samuti antigeensete omadustega ainete mõju suhtes.

Selle moodustamisel läbib see 5 etappi, alates sünnitusajast ja lõpeb 14–16-aastaselt. Ja kui esimeses etapis saab laps ema piimast kõik immuunsed ained (antikehad), siis järgnevatel perioodidel hakkab keha ise neid aktiivselt tootma.

Immuunsusorganid

Immuunsüsteemi elundid on jagatud kesk- ja perifeerseks. Esimesel juhul on lümfotsüütide munemine, moodustumine ja küpsemine. - Immuunsüsteemi põhiüksus. Keskorganid on luuüdi ja tüümuse näärmed. Siin on valik veel ebaküpseid immuunrakke. Lümfotsüüdi pinnal esinevad antigeenide retseptorid (bioloogiliselt aktiivne materjal - valk). Antigeenid võivad olla välismaalased, väljastpoolt või sisemiselt.

Lümfotsüütide retseptorid peaksid reageerima ainult kellegi teise valgu struktuurile. Seetõttu sureb moodustumise käigus organismi enda ühenditega reageerivad immuunrakud.

Punases luuüdi on kaks peamist immuunrakkude fraktsiooni: B-lümfotsüüdid ja T-lümfotsüüdid. Tümmi lümfisüsteemis on T-lümfotsüütide populatsioon laagerdumas. Need rakud täidavad erinevaid funktsioone, kuid nende ühine eesmärk on võidelda nakkuste ja võõrorganismidega. B-lümfotsüüdid vastutavad antikehade sünteesi eest. T-lümfotsüüdid on rakulise immuunsuse otsesed osalejad (nad võivad iseseisvalt absorbeerida ja hävitada mikroorganisme).

Immuunsüsteemi perifeersed organid hõlmavad põrna ja lümfisõlmi. Verevooluga sisenevad lümfotsüüdid luuüdist või tüümust. Perifeersetes organites toimub rakkude edasine küpsemine ja need ladestatakse.

Kuidas immuunsus toimib?

Patogeenid võivad inimkehasse siseneda kahel viisil: läbi naha või limaskestade kaudu. Kui nahk ei ole kahjustatud, on kaitsetõkkeid väga raske läbida. Epidermise ülemine tihe kiht ja selle pinnal olevad bakteritsiidsed ained takistavad mikroorganismide tungimist. Limaskestadel on ka kaitsemehhanismid sekretoorsete immunoglobuliinide kujul. Selliste membraanide õrn struktuur on aga kergesti kahjustatav ja nakkus võib tungida läbi selle barjääri.

Kui mikroorganismid sisenevad kehasse, on need lümfotsüütide poolt täidetud. Nad lahkuvad laost ja saadetakse patogeenidesse.

B-lümfotsüüdid hakkavad tootma antikehi, T-lümfotsüüdid ise ründavad võõra antigeene ja kontrollivad immuunvastuse intensiivsust. Pärast nakkuse likvideerimist jäävad kehasse antikehad (immunoglobuliinid), mis kaitsevad seda järgmisel patogeeniga kohtumisel.

Autoimmuunhaiguste põhjused

Autoimmuunhaigused - inimese immuunsüsteemi rikkumisega seotud patoloogia. Samal ajal tajutakse nende endi elundeid ja kudesid võõrastena, antikehade tootmine algab nende vastu.

Selle riigi arengu põhjuseid ei mõisteta täielikult. On 4 teooriat:

  • Nakkusetekitaja kahjustab keha kudesid, samas kui oma rakud muutuvad immunogeenseks - keha tajub neid võõrkehadena. Nende vastu algab antikehade (autoantikehade) tootmine. Sel viisil areneb krooniline autoimmuunne hepatiit pärast maksa viiruse kahjustamist.
  • Mõned aminohapete koostises esinevad mikroorganismid meenutavad inimese kudede rakke. Seega, kui nad kehasse sisenevad, hakkab immuunsüsteem reageerima mitte ainult välistele, vaid ka sisemistele antigeenidele. Seega kahjustavad neerurakud autoimmuunse glomerulonefriidi ajal pärast streptokoki infektsiooni.
  • Mõned elutähtsad organid on kilpnääre, eesnäärmes on selektiivsed koe tõkked verevarustusele, mille kaudu sisenevad ainult toitained. Neil ei ole juurdepääsu keha immunoloogilistele rakkudele. Selle membraani terviklikkuse rikkumise korral (trauma, põletik, infektsioon) satuvad sisemised antigeenid (elundite väikesed valguosakesed) üldisse vereringesse. Lümfotsüüdid alustavad nende vastu immuunvastust, võttes välismaistele ainetele uusi valke.
  • Hüperimmuunne seisund, kus T-lümfotsüütide fraktsioonides on tasakaalustamatus, mis viib parema vastuseni mitte ainult võõrantigeenide valguühendite, vaid ka nende enda kudede suhtes.

Enamikul autoimmuunsetest kahjustustest on krooniline kulg, mille perioodid on ägenenud ja remissioon.

Autoimmuunne hepatiit

Kliiniliselt on tõestatud, et maksa immuunsüsteem võib kahjustada. Krooniliste organite kahjustuste struktuuris võtab autoimmuunne hepatiit kuni 20% juhtudest.

Autoimmuunne hepatiit on ebakindla etioloogiaga põletikuline maksahaigus, millel on krooniline haigus, millega kaasneb fibroosi või tsirroosi võimalik areng. Seda kahjustust iseloomustavad teatud histoloogilised ja immunoloogilised sümptomid.

Esimene mainitud maksakahjustus ilmnes teaduskirjanduses XX sajandi keskel. Seejärel kasutati terminit "lupoid hepatiit". 1993. aastal pakkus rahvusvaheline haiguste uuringurühm välja praeguse patoloogia nime.

Haigus esineb naistel 8 korda sagedamini kui meestel. Lastel esinevad autoimmuunse hepatiidi sümptomid ilmuvad üle 10 aasta vanused. Kuigi erineva vanusega inimesed võivad olla haiged, on see maksakahjustus sagedamini alla 40-aastastel naistel.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Haiguse algus võib areneda kahel viisil.

  • Esimesel juhul meenutab autoimmuunprotsess viiruslikku või toksilist hepatiiti. Algus on äge, võib-olla välk. Sellistel patsientidel tekivad kohe maksakahjustuse sümptomid. Naha värv muutub (kollane, hall), üldine tervislik seisund halveneb, nõrkus ilmneb ja söögiisu väheneb. Sageli on võimalik tuvastada ämblikud või erüteem. Bilirubiini kontsentratsiooni suurenemise tõttu tumeneb uriin ja väljaheited muutuvad värvusetuks. Põletikuline protsess suurendab maksa suurust. Põrna immuunsus koormab selle suurenemist.
  • Haiguse alguse teine ​​variant on asümptomaatiline. See raskendab diagnoosi ja suurendab tüsistuste riski: tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom. Nendel patsientidel domineerivad ekstrahepaatilised sümptomid. Sageli määratakse vale diagnoos: glomerulonefriit, suhkurtõbi, türeoidiit, haavandiline koliit jne. Palju hiljem ilmuvad maksa kahjustusele iseloomulikud sümptomid.

Tuleb meeles pidada, et autoimmuunsed protsessid võivad samaaegselt mitut organit kahjustada. Seetõttu on kliiniline pilt ebatüüpiline ja sümptomid on erinevad. Sümptomite peamine triad: ikterus, maksa ja põrna suuruse suurenemine.

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Kaasaegne meditsiin eristab 3 tüüpi autoimmuunset hepatiiti. Patsiendi veres olevate antikehade peamised erinevused. Sõltuvalt tuvastatud haiguse tüübist on võimalik välja tuua kursuse eripära, vastuse hormoonravile ja prognoosile.

  1. 1. tüüpi autoimmuunne hepatiit on haiguse klassikaline variant. See toimub reeglina noortel naistel. Haiguse põhjus on teadmata. 1. tüüpi autoimmuunne kahjustus on kõige levinum Lääne-Euroopas ja Põhja-Ameerikas. Veres täheldati gamma globuliiniat (suurendab immuunkomplekside sisaldusega seerumi valkude osakaalu). T-lümfotsüütide düsregulatsiooni tulemusena toodetakse autoantikehad pinna hepatotsüütide antigeenidele. Õige ravi puudumisel on tsirroosi tekkimise tõenäosus 3 aasta jooksul alates haiguse algusest kõrge. Enamik 1. tüüpi autoimmuunse hepatiidiga patsiente reageerib positiivselt kortikosteroidravile. Püsivat remissiooni võib saavutada 20% patsientidest, isegi kui ravi lõpetatakse.
  2. Raskemat kursust iseloomustab 2. tüüpi autoimmuunne hepatiit. Sellega võib enamik siseorganeid kannatada autoantikehade all. Põletiku sümptomeid täheldatakse kilpnäärmes, kõhunäärmes, sooles. Samaaegsed haigused arenevad: autoimmuunne türeoidiit, suhkurtõbi, haavandiline koliit. 2. tüüpi kahjustused on sagedamini alla 15-aastased lapsed, peamine lokaliseerimine on Euroopas. Immuunkomplekside märkimisväärne aktiivsus suurendab komplikatsioonide, nagu tsirroos, kartsinoom, tekkimise tõenäosust. On täheldatud autoimmuunse maksahaiguse stabiilsust raviarstile. Hormonaalsete ravimite kaotamisega esineb retsidiiv.
  3. 3. tüüpi autoimmuunset hepatiiti ei peeta viimasel ajal haiguse iseseisvaks vormiks. On tõestatud, et immuunkompleksid on mittespetsiifilised. Need võivad esineda muud tüüpi autoimmuunpatoloogias. Selle vormi kulg on teiste organite ja süsteemide lüüasaamise tõttu raske. Võib-olla kiire tsirroosi areng. Ravi kortikosteroididega ei too kaasa täielikku remissiooni.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoos

Spetsiifiliste sümptomite puudumine, osalemine teiste organite patoloogilises protsessis muudab selle haiguse diagnoosimise väga raskeks. On vaja välistada kõik võimalikud maksakahjustuse põhjused: viirused, toksiinid, alkoholi kuritarvitamine, vereülekanne.

Lõplik diagnoos tehakse maksa histoloogilise pildi ja immuunmarkerite määratluse alusel. Alates lihtsatest uuringutest saate määrata keha funktsionaalse seisundi.

Laboratoorium

Täielik vereanalüüs näitab leukotsüütide arvu ja koostist, aneemia esinemist, mis esineb punaste vereliblede hävitamisel, ja vereliistakute vähenemist maksakahjustuste tõttu. ESR suureneb põletiku tõttu.
Uriini üldanalüüsis on bilirubiini tase tavaliselt tõusnud. Neerude põletikulises protsessis osalemine võib ilmneda valkude ja punaste vereliblede jälgi.

Muutused vere biokeemilises analüüsis näitavad maksa funktsionaalseid häireid. Valgu kogus väheneb, kvaliteedinäitajad muutuvad immuunfraktsioonide suunas.

Märkimisväärselt kõrgem kui normaalsetes maksakatsetes. Hepatotsüütide terviklikkuse rikkumise tõttu vabanevad vereringesse ALT ja AST. Bilirubiini liig määratakse mitte ainult uriinis, vaid ka veres ja kõik selle vormid suurenevad. Haiguse käigus võib tekkida biokeemiliste parameetrite spontaanne vähenemine: gamma-globuliinide tase, transaminaasi aktiivsus.

Immunoloogiline vereanalüüs näitab T-lümfotsüütide süsteemi defekti ja regulatiivrakkude taseme olulist vähenemist. Ilmuvad erinevate organite rakkude antigeenide suhtes ringlevad immuunkompleksid. Immunoglobuliinide koguarv kasvab. 2. tüüpi autoimmuunse hepatiidi korral annab Coombsi reaktsioon sageli positiivse tulemuse. See osutab punaste vereliblede osalemisele immuunprotsessis.

Instrumentaalne

Instrumentaalne eksam peaks algama ultraheliga. Autoimmuunse hepatiidiga patsientidel on maksa difuusne laienemine. Keha kontuurid ei muutu, aktsiate nurgad vastavad normile. Maksa parenhüüm ultraheliuuringus on heterogeenne. Selle diagnoosimeetodi läbiviimisel autoimmuunse tsirroosiga patsientidel täheldati elundi suuruse suurenemist, servade tuberosust, nurkade ümardamist.

Parenhüümi ehhostruktuur on heterogeenne, seal on sõlmed, ahelad, vaskulaarne muster on tühi.

Maksa MRI ja CT ei ole spetsiifilised. Hepatiitil ja tsirroosil autoimmuunprotsessis ei ole iseloomulikke märke. Need diagnostilised meetodid võivad kinnitada põletikulise protsessi olemasolu, elundi struktuuri muutust ja maksa veresoonte seisundit.

Histoloogiline pilt näitab aktiivset põletikulist protsessi maksas. Samaaegselt lümfisisese infiltratsiooniga tuvastatakse tsirroos. Tekivad nn rosetid: heptaotsüütide rühmad, mida eraldab septa. Rasvade lisamine puudub. Protsessi aktiivsuse vähenemisega väheneb nekroosi fookuste arv, need asendatakse tiheda sidekoe abil.

Remisiooniperioodil väheneb põletikulise protsessi intensiivsus, kuid maksarakkude funktsionaalne aktiivsus ei taastu normaalsele tasemele. Järgnevad ägenemised suurendavad nekroosi fookuste arvu, mis raskendab hepatiidi kulgu. Püsiv tsirroos areneb.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Pärast kõigi vajalike diagnostiliste protseduuride läbiviimist on oluline valida efektiivne patogeneetiline ravi. Patsiendi seisundi tõsiduse ja võimalike kõrvaltoimete tõttu toimub sellise hepatiidi ravi haiglas.

Valikuvõimalus autoimmuunsete seisundite raviks on prednisoon. See vähendab patoloogilise protsessi aktiivsust maksas, stimuleerides T-lümfotsüütide regulatiivset osa, vähendades hepatotsüüte kahjustavate gamma-globuliinide tootmist.

Selle ravimi jaoks on mitu ravirežiimi. Monoteraapia prednisooniga hõlmab suurte annuste kasutamist, mis suurendab komplikatsioonide riski patsientidel kuni 44%. Kõige ohtlikumad on: diabeet, rasked infektsioonid, rasvumine, lastel uimastamine.

Kombineeritud raviskeemi kasutamisega seotud ravi tüsistuste minimeerimiseks. Prednisolooni ja asatiopriini kombinatsioon võimaldab 4 korda vähendada eespool nimetatud seisundite tõenäosust. See skeem on eelistatav menopausi ajal naistel, insuliiniresistentsuse, kõrge vererõhu ja ülekaaluga patsientidel.

Oluline on alustada ravi õigeaegselt. Seda tõendavad andmed autoimmuunse hepatiidiga patsientide elulemuse kohta. Ravi, mis algas haiguse esimesel aastal, suurendab eeldatavat eluiga 61%.

Prednisooni raviskeem hõlmab algannust 60 mg, millele järgneb vähendamine 20 mg-ni päevas. Vereparameetrite kontrolli all saab annuseid kohandada. Immuunsüsteemi põletikulise protsessi vähenemise tõttu väheneb glükokortikosteroidide säilitusannus. Kombineeritud immunosupressiivne skeem hõlmab ravimite madalamate terapeutiliste annuste kasutamist.

Keskmine ravi kestus on 22 kuud. Patsiendi seisundi paranemine toimub esimese kolme aasta jooksul. Siiski on hormoonravi vastunäidustused ja kasutuspiirangud. Seetõttu on ravi ajal vaja võtta arvesse iga patsiendi individuaalseid omadusi ja valida ravimeid selliselt, et kasu oleks riski suhtes ülimuslik.

Autoimmuunse hepatiidi radikaalne ravi on maksa siirdamine. See on näidustatud patsientidele, kes ei reageeri hormonaalsetele ravimitele, kellel on pidev haiguse ägenemine, protsessi kiire progresseerumine, vastunäidustused ja kortikosteroidravi kõrvaltoimed.

Hepatoprotektorid on võimelised toetama maksa rakke. Selle patoloogia peamisi ravimirühmi võib pidada olulisteks fosfolipiidideks ja aminohapeteks. Nende ravimite peamine ülesanne on aidata hepatotsüütidel mitte ainult säilitada nende terviklikkust, vaid ka vähendada immunosupressantide toksilist mõju maksa rakkudele.

Prognoos

Kaasaegsete diagnostiliste meetodite olemasolu ja ulatuslik kogemus patogeneetilise ravi kasutamisel on suurendanud patsientide ellujäämist. Varajane ravi, tsirroosi puudumine, 1. tüüpi hepatiit, prognoos on soodne. Võib saavutada püsiva kliinilise ja histoloogilise remissiooni.

Kui patsient on hilinenud, halveneb prognoos. Reeglina on neil patsientidel lisaks hepatiidile juba raskem maksakahjustus (tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom). Selle patoloogia kombinatsioon vähendab hormoonravi efektiivsust, lühendab oluliselt patsiendi eluiga.

Kui teil on märke maksakahjustusest, on oluline viivitamatult konsulteerida spetsialistiga. Sümptomite eiramine ja enesehooldus on tegurid, mis võivad tervist kahjustada!

Mis on autoimmuunne hepatiit?

Autoimmuunne hepatiit (AIG) on põletikulise nekrootilise iseloomu progresseeruv maksakahjustus, mis näitab maksa-orienteeritud antikehade esinemist vereseerumis ja immunoglobuliinide kõrgenenud taset. See tähendab, et kui autoimmuunne hepatiit on organismi enda immuunsüsteemi poolt maksa hävimine. Haiguse etioloogiat ei mõisteta täielikult.

Selle kiiresti progresseeruva haiguse otsesed tagajärjed on neerupuudulikkus ja maksatsirroos, mis lõppkokkuvõttes võib lõppeda surmaga.

Statistika kohaselt diagnoositakse autoimmuunne hepatiit 10-20% -l kroonilise hepatiidi koguarvust ja seda peetakse haruldaseks haiguseks. Naised kannatavad 8 korda sagedamini kui mehed, samas kui esinemissagedus langeb kahele vanuseperioodile: 20-30 aastat ja pärast 55 aastat.

  • Mis on autoimmuunne hepatiit?
  • Autoimmuunse hepatiidi põhjused
  • Autoimmuunse hepatiidi tüübid
  • Autoimmuunse hepatiidi sümptomid
  • Diagnostika
  • Autoimmuunse hepatiidi ravi
  • Prognoos ja ennetamine

Autoimmuunse hepatiidi põhjused

Autoimmuunse hepatiidi põhjuseid ei mõisteta hästi. Põhipunktiks on immunoregulatsiooni puuduse olemasolu - tolerantsuse kadumine oma antigeenide suhtes. Eeldatakse, et teatud rolli mängib geneetiline eelsoodumus. Võib-olla selline organismi reaktsioon on vastus mõne nakkusetekitaja sisseviimisele väliskeskkonnast, mille aktiivsus mängib autoimmuunprotsessi arendamisel "trigeri konksu".

Sellised tegurid võivad olla leetrite, herpese (Epstein - Barr), A-, B-, C-hepatiidi ja mõned ravimid (interferoon jne) viirused.

Samuti on rohkem kui 35% selle haigusega patsientidest teisi autoimmuunsündroomi.

AIGiga seotud haigused:

Hemolüütiline ja kahjulik aneemia;

Insuliinist sõltuv diabeet;

Lichen planus;

Mittespetsiifiline haavandiline koliit;

Perifeerse närvi neuropaatia;

Primaarne skleroseeriv kolangiit;

Süsteemne erütematoosne luupus;

Nendest on reumatoidartriit, haavandiline koliit, sünoviit, Gravesi haigus kõige sagedamini koos AIGiga.

Seotud: Autoimmuunhaiguste loetelu - põhjused ja sümptomid

Autoimmuunse hepatiidi tüübid

Sõltuvalt veres tuvastatud antikehadest eristatakse 3 tüüpi autoimmuunset hepatiiti, millest igaühel on loomulikult oma iseloomulikud omadused, spetsiifiline vastus immunosupressiivsete ravimite ravile ja prognoos.

Tüüp 1 (anti-SMA, anti-ANA positiivne)

See võib ilmneda igas vanuses, kuid seda diagnoositakse sagedamini 10–20 aasta ja üle 50-aastase perioodi jooksul. Kui ravi ei ole, tekib 43% -l patsientidest tsirroos kolme aasta jooksul. Enamikul patsientidest annab immunosupressiivne ravi häid tulemusi, 20% patsientidest täheldatakse stabiilset remissiooni pärast ravimite katkestamist. Seda tüüpi AIG on kõige levinum Ameerika Ühendriikides ja Lääne-Euroopas.

Tüüp 2 (anti-LKM-l positiivne)

Seda täheldatakse palju harvemini, see moodustab 10-15% AIGi juhtumite koguarvust. Lapsed on peamiselt haiged (2 kuni 14 aastat). Seda haiguse vormi iseloomustab tugevam biokeemiline aktiivsus, kolme aasta jooksul tekkinud tsirroos on moodustunud 2 korda sagedamini kui 1. tüüpi hepatiidi korral.

2. tüüp on ravimiresistentsuse suhtes resistentsem, ravimite katkestamine põhjustab tavaliselt retsidiivi. Sagedamini kui 1. tüübi puhul esineb kombinatsioon teiste immuunhaigustega (vitiligo, türeoidiit, insuliinsõltuv diabeet, haavandiline koliit). USAs diagnoositakse 2. tüüpi AIGiga täiskasvanud patsientidel 4%, samas kui 1. tüüpi diagnoositakse 80% -l. Samuti tuleb märkida, et 50-85% II tüüpi haigusega patsientidest ja ainult 11% -l 1. tüüpi patsientidest on C-hepatiit.

Tüüp 3 (anti-SLA positiivne)

Seda tüüpi AIG-ga moodustuvad antikehad maksa antigeeni (SLA) vastu. Sageli tuvastatakse seda tüüpi reumatoidfaktor. Tuleb märkida, et 11% I tüüpi hepatiidiga patsientidest on ka anti-SLA, seega jääb ebaselgeks, kas selline AIG on tüüp 1 või tuleks see eraldada eraldi tüübile.

Lisaks traditsioonilistele tüüpidele võib mõnikord esineda selliseid vorme, mis paralleelselt klassikalise kliinikuga võivad omada kroonilise viirushepatiidi, primaarse sapi tsirroosi või primaarse skleroseeruva kolangiidi tunnuseid. Neid vorme nimetatakse rist-autoimmuunseks sündroomiks.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

Ligikaudu 1/3 juhtudest algab haigus äkki ja selle kliinilised ilmingud ei erine ägeda hepatiidi sümptomitest. Seetõttu on mõnikord ekslikult tehtud viiruse või toksilise hepatiidi diagnoos. On tugev nõrkus, isu puudumine, uriin muutub tumedaks, seal on tugev kollatõbi.

Haiguse järkjärgulise kujunemisega võib kollatõbi olla väheoluline, perioodiliselt on ribide all paremal ja tugeval kohal valu, domineerivat rolli mängivad autonoomsed häired.

Sümptomite tipus on ülaltoodud sümptomitega seotud iiveldus, sügelus, lümfadenopaatia (lümfadenopaatia). Valu ja ikterus ebastabiilne, ägenemise ajal süvenenud. Ka ägenemise ajal võivad ilmneda astsiidi tunnused (vedeliku akumulatsioon kõhuõõnes). Maksa ja põrna suurenemine. Autoimmuunse hepatiidi taustal areneb 30% naistest amenorröa, võimalik on hirsutism (suurenenud karvadus) ning poisid ja mehed - günekomastia.

Tüüpilised nahareaktsioonid on kapillaar, erüteem, telangiectasia (ämblik veenid) näol, kaelal, kätel ja aknil, sest peaaegu kõikidel patsientidel tuvastatakse kõrvalekalded sisesekretsioonisüsteemis. Hemorraagiline lööve jätab pigmentatsiooni maha.

Autoimmuunse hepatiidi süsteemsete ilmingute hulka kuuluvad suurte liigeste polüartriit. Seda haigust iseloomustab maksakahjustuse ja immuunsüsteemi häirete kombinatsioon. On selliseid haigusi nagu haavandiline koliit, müokardiit, türeoidiit, diabeet, glomerulonefriit.

Kuid 25% patsientidest on haigus varajastes staadiumides asümptomaatiline ja seda leitakse ainult maksatsirroosi staadiumis. Kui esineb akuutse nakkusprotsessi märke (4. tüüpi herpesviirus, viirushepatiit, tsütomegaloviirus), küsitletakse autoimmuunse hepatiidi diagnoosi.

Haiguse diagnostilised kriteeriumid on seroloogilised, biokeemilised ja histoloogilised markerid. Sellised uurimismeetodid, nagu ultraheli, maksa MRI, ei oma diagnoosimisel olulist rolli.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoosi võib teha järgmistel tingimustel:

Ajalugu ei ole tõendeid vereülekande kohta, võttes hepatotoksilisi ravimeid, hiljuti alkoholi tarvitamist;

Immunoglobuliinide tase veres ületab normi 1,5 korda või rohkem;

Seerumis ei tuvastatud aktiivsete viirusinfektsioonide (hepatiit A, B, C, Epstein-Barri viirus, tsütomegaloviirus) markereid;

Antikehade tiitrid (SMA, ANA ja LKM-1) ületavad 1:80 täiskasvanutel ja 1:20 lastel.

Lõpuks kinnitatakse diagnoos maksa biopsia tulemuste põhjal. Histoloogilisel uurimisel tuleb kindlaks teha astmeline või silla-sarnane koe nekroos, lümfoidne infiltratsioon (lümfotsüütide akumulatsioon).

Autoimmuunne hepatiit tuleb eristada kroonilisest viirushepatiidist, Wilsoni tõvest, ravimist ja alkoholist põhjustatud hepatiidist, alkoholivabast rasvamaksust, kolangiitist ja primaarsest sapiteede tsirroosist. Samuti on vastuvõetamatud selliste patoloogiate olemasolu kui sapiteede, granuloomide (põletikulise protsessi taustal moodustunud sõlmed) kahjustus - tõenäoliselt näitab see mõnda muud patoloogiat.

AIH erineb teistest kroonilise hepatiidi vormidest, et sel juhul ei ole vaja oodata, kuni diagnoos muutub krooniliseks vormiks (st umbes 6 kuud). AIG-i on võimalik diagnoosida igal ajal oma kliinilise kursuse ajal.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Ravi aluseks on glükokortikosteroidide - ravimite-immunosupressantide kasutamine (immuunsuse pärssimine). See võimaldab vähendada maksa rakke hävitavate autoimmuunreaktsioonide aktiivsust.

Praegu on kaks ravirežiimi: kombinatsioon (prednisoon + asatiopriin) ja monoteraapia (prednisooni suured annused). Nende efektiivsus on umbes sama, mõlemad skeemid võimaldavad teil remissiooni saavutada ja ellujäämise määra suurendada. Kombinatsioonravi iseloomustab aga kõrvaltoimete esinemissageduse vähenemine, mis on 10%, samas kui ainult prednisoonravi korral on see arv 45%. Seetõttu on asatiopriini hea talutavusega esimene võimalus eelistatud. Eriti on kombinatsioonravi näidustatud eakatele naistele ja diabeedi, osteoporoosi, rasvumise ja suurenenud närvisüsteemi ärrituvusega patsientidele.

Monoteraapia on ette nähtud rasedatele, erinevate neoplasmaga patsientidele, kellel on rasked tsütopeenia vormid (teatud tüüpi vererakkude puudulikkus). Kuni 18-kuulise ravikuuri puhul ei täheldatud märkimisväärseid kõrvaltoimeid. Ravi ajal vähendatakse prednisooni annust järk-järgult. Autoimmuunse hepatiidi ravi kestus on 6 kuud kuni 2 aastat, mõnel juhul toimub ravi kogu elu jooksul.

Steroidravi näidustused

Ravi steroididega on kohustuslik, kui puude, samuti sildade või astmelise nekroosi tuvastamine histoloogilises analüüsis. Kõigil muudel juhtudel tehakse otsus individuaalselt. Kortikosteroididega ravi efektiivsust on kinnitatud ainult aktiivselt progresseeruva protsessiga patsientidel. Kerge kliinilise sümptomiga ei ole kasu ja riskide suhe teada.

Immunosupressiivse ravi ebaõnnestumisel nelja aasta jooksul, sagedaste ägenemiste ja tõsiste kõrvaltoimetega, on ainus lahendus maksa siirdamine.

Seotud: Autoimmuunhaiguste tõhus toitumine

Prognoos ja ennetamine

Kui ravi ei ole, progresseerub autoimmuunne hepatiit, spontaansed remissioonid on võimatud. Paratamatu tagajärg on maksapuudulikkus ja tsirroos. Viie aasta elulemus on antud juhul 50%.

Õigeaegselt ja õigesti valitud ravi korral on enamikul patsientidel võimalik saavutada stabiilne remissioon, 20-aastane elulemus on 80%.

Ägeda maksapõletiku ja tsirroosiga kombinatsioonil on halb prognoos: 60% patsientidest sureb viie aasta jooksul, 20% kahe aasta jooksul.

Statsionaarse nekroosiga patsientidel on tsirroosi esinemissagedus viie aasta jooksul 17%. Kui puuduvad sellised komplikatsioonid nagu astsiit ja hepaatiline entsefalopaatia, mis vähendavad steroidravi efektiivsust, siis põletikuline protsess 15-20% patsientidest ise hävitab, sõltumata haiguse aktiivsusest.

Maksa siirdamise tulemused on võrreldavad ravimitega saavutatud remissioonidega: 90% patsientidest on soodne 5-aastane prognoos.

Selle haiguse korral on võimalik ainult sekundaarne ennetamine, mis seisneb regulaarse gastroenteroloogi külastamises ja antikehade, immunoglobuliinide ja maksaensüümi aktiivsuse pidevas jälgimises. Selle haigusega patsientidel soovitatakse jälgida säästvat raviskeemi ja dieeti, piirata füüsilist ja emotsionaalset stressi, keelduda profülaktilisest vaktsineerimisest ja piirata erinevate ravimite tarbimist.

Artikli autor: Maxim Kletkin, hepatoloog, gastroenteroloog

Autoimmuunmehhanismidel on oluline roll mitmesuguste maksahaiguste patogeneesis: krooniline aktiivne hepatiit, krooniline autoimmuunne hepatiit, primaarne sapiteede tsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit, autoimmuunne kolangiit. Oluliseks märgiks immuunsuse häiritud seisundist kroonilistes aktiivsetes maksahaigustes on autoantikehade ilmumine veres, mis reageerivad rakkude ja kudede erinevate antigeensete komponentidega.

Autoimmuunne krooniline hepatiit (kroonilise aktiivse hepatiidi variant) on progressiivsete põletikuliste maksahaiguste heterogeenne rühm. Autoimmuunse kroonilise hepatiidi sündroomi iseloomustavad üle 6 kuu kestvad maksapõletiku kliinilised sümptomid ning histoloogilised muutused (portaaliväljade nekroos ja infiltreerumine). Järgmised omadused on iseloomulikud autoimmuunsele kroonilisele hepatiidile.

  • Haigus esineb peamiselt noortel naistel (85% kõigist juhtudest).
  • Traditsiooniliste laboratoorsete parameetrite tulemuste muutused avalduvad kiirendatud ESR-i, mõõdukalt väljendunud leukopeenia ja trombotsütopeenia vormis, segasünteesi aneemia - hemolüütiline (positiivne otsene Coombsi test) ja ümberjaotamine;
  • Maksaproovi tulemuste muutused hepatiidile (bilirubiin tõusis 2-10 korda, transaminaaside aktiivsus 5-10 korda või rohkem, de Ritis'i koefitsient alla 1, leeliseline fosfataasi aktiivsus kasvas veidi või mõõdukalt, suurendades AFP kontsentratsiooni, korreleerudes haiguse biokeemilise aktiivsusega ).
  • Hüpergammaglobuliinemia, mille normi ületamine on 2 või enam korda (tavaliselt polüklonaalne, kus domineerib IgG suurenemine).
  • Viiruse hepatiidi seroloogiliste markerite uuringu negatiivsed tulemused.
  • Negatiivne või madal antikehade tiiter mitokondritele.

Esmane sapiteede tsirroos on ka maksa autoimmuunhaigus, mis avaldub madala sümptomaatilise kroonilise destruktiivse mitte-suppuratiivse kolangiidi vormis, mis lõpeb tsirroosi tekkega. Kui enne esmast biliaarset tsirroosi peeti haruldaseks haiguseks, on selle levimus nüüd väga oluline. Primaarse biliaarse tsirroosi diagnoosimise sagedust selgitab kaasaegsete laboriuuringute meetodite kasutuselevõtt kliinilises praktikas. Primaarse biliaarse tsirroosi kõige iseloomulikum on leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine, tavaliselt enam kui 3 korda (mõnel patsiendil võib see olla normaalses vahemikus või veidi suurenenud) ja GGT. Leeliselise fosfataasi aktiivsusel puudub prognostiline väärtus, kuid selle langus peegeldab positiivset vastust ravile. AST ja ALAT aktiivsus on mõõdukalt suurenenud (transaminaaside aktiivsus, 5-6 korda suurem kui tavaliselt, ei ole primaarsele biliaarsele tsirroosile iseloomulik).

Primaarne skleroseeriv kolangiit on krooniline kolestaatiline maksahaigus, mis on tundmatu etioloogiaga, mida iseloomustab mittepurustav hävitav põletik, skleroosi kadumine ja intrahepaatiliste sapiproovide segmentaalne dilatatsioon, mille tulemuseks on sapiteede tsirroos, portaalhüpertensioon ja maksapuudulikkus. Primaarse skleroseeriva kolangiidi puhul on iseloomulik stabiilne kolestaasi sündroom (tavaliselt mitte vähem kui kaks korda suurem leeliselise fosfataasi taseme tõus), transaminaaside tase veres suureneb 90% patsientidest (mitte rohkem kui 5 korda). Mõiste primaarse skleroseeriva kolangiit nagu autoimmuunhaigus geneetilise eelsoodumusega, mis põhineb identifitseerimiseks perekondlik juhtudel koos teiste autoimmuunhaiguste (enamasti koos haavandiline koliit), häire raku- ja humoraalset immuunsust, tehes kindlaks autoantikehade (antinukleaarne, silelihaste, tsütoplasmas neutrofiilid ).

Autoimmuunne kolangiit on krooniline kolestaatiline maksahaigus, mida põhjustab immunosupressioon. Selle haiguse maksa koe histoloogiline pilt on peaaegu sarnane maksa esmase biliaarse tsirroosiga ja antikehade spektri hulka kuuluvad antinukleaarsete ja antimitokondriaalsete antikehade kõrgemad tiitrid. Autoimmuunne kolangiit ei ole ilmselt primaarse skleroseeriva kolangiidi variant.

Tuumorivastaste antikehade esinemine kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsientidel on üks peamisi näitajaid selle haiguse eristamiseks pikaajalisest viirushepatiidist. Need antikehad tuvastatakse 50-70% -l aktiivse kroonilise (autoimmuunse) hepatiidi juhtudest ja 40–45% esmase biliaarse tsirroosi juhtudest. Madalate tiitrite korral võivad tervetel inimestel esineda tuumavastased antikehad ja nende tiiter suureneb koos vanusega. Need võivad ilmneda pärast teatud ravimite võtmist, nagu prokainamiid, metüüldopa, teatud tuberkuloosivastased ja psühhotroopsed ravimid. Väga sageli suureneb raseduse ajal tervetel naistel tuumavastase antikeha tiiter.

Diagnostilised testid on välja töötatud maksakahjustuse autoimmuunse iseloomu kinnitamiseks ja erinevate autoimmuunse hepatiidi ja primaarse biliaarse tsirroosi vormide diferentsiaaldiagnostikaks, mis võimaldavad määrata mitokondrite vastaseid antikehi (AMA), silelihaste antikehi, maksa-spetsiifilise lipoproteiini ja maksa membraani antigeeni, mikrosomaalse antigeeni vastaseid antikehi neutrofiilide vastased maksa ja neerude antikehad jne.

Leidsite vea? Valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Seedetrakt> Autoimmuunne maksahaigus

Autoimmuunne maksahaigus.

Immuunsüsteemi ebanormaalsete reaktsioonidega (autoimmuun) seotud maksa patoloogiad on pikka aega meelitanud teadlaste huvi. On üldtunnustatud arvamus autoimmuunreaktsioonide esinemise mehhanismi kohta, mis põhineb immuunsüsteemi reaktsioonil oma elundite ja kudede autoantikehadele, kusjuures tavaliselt on need autoantikehad seotud reparatiivsete protsessidega, stimuleerides koe regenereerimist.

Üks kõige tavalisemaid teooriaid autoimmuunsete maksahaiguste päritolu valdkonnas ühendab autoimmuunreaktsioonid viirusinfektsiooniga, mis neid käivitab. Kuid on olemas arvamus ja vastupidine, mille põhjal eeldatakse, et viirusnakkustel on vastupidine mõju. Kuid igal juhul nõustuvad enamik selle valdkonna teadlasi, et maksapõletikulised protsessid käivitavad väga võimsa stiimuli, mis võib olla tundmatu päritolu.

Maksa autoimmuunhaigused hõlmavad mitmeid haigusi:

  • Autoimmuunne hepatiit, mis mõjutab maksa parenhüümi;
  • Primaarne sapiteede tsirroos, kus intrahepaatilised sapiteed hävitatakse;
  • Primaarne skleroseeriv kolangiit, kus ekstrahepaatiliste ja intrahepaatiliste sapiteede lõhestumine (lumeenide sulgemine) toimub kiulise koe (sidekoe) kaudu;
  • Autoimmuunne kolangiit, mis ühendab autoimmuunse hepatiidi sümptomeid ja primaarset sapiteede tsirroosi.

Suurim arv autoimmuunsete maksahaiguste juhtumeid, mis on kogutud statistiliste uuringute tulemusena, esineb naissoost (üle 80%). Paljudel juhtudel on autoimmuunne maksahaigus seotud geneetilise eelsoodumusega.

Autoimmuunse maksahaiguse sümptomid:

  • Kliinik on sarnane ägeda hepatiidiga;
  • Esineb asümptomaatiline haigus;
  • Raskus hüpokondriumis paremal;
  • Üldise heaolu katkestamine;
  • Põrna suuruse suurendamine või maksa suuruse suurendamine;
  • Võib kombineerida haavandilise koliidi, nahalööbe;
  • Seerumi haiguse markerite iga variandi spetsiifiline esinemine.

Nõuetekohase diagnoosimise jaoks on vajalikud laboratoorsed testid tuumavastaste antikehade (markerite) olemasolu kohta seerumis, mis on näitaja viiruse hepatiidi eristamiseks autoimmuunsest maksakahjustusest. Kuid see ei ole nende haiguste ainus näitaja, sest samu antinukleaarseid antikehi leitakse ka teatud ravimite võtmise ja raseduse ajal täiesti tervete naiste puhul.

Autoimmuunse maksahaiguse tüübi selgitamine, kasutades kaudse immunofluorestsentsi meetodit. Samuti on välja töötatud ensüüm-immunoanalüüsi testisüsteem, mis võimaldab kvantitatiivselt määrata antimitokondriaalsed antikehad, neutrofiilide vastased antikehad, maksa membraani antigeenid, silelihas, maksa-spetsiifilised lipoproteiinid ja teised antikehad.

Trükised Maksa Diagnostika

Kalmaarid roheliste oadega

Dieetid

Retsepti kalmaari jaoks on teil vaja: kalmaar (külmutatud) - 1 kg rohelised oad (külmutatud) - 1 kg 3-4 sibulaid küüslauk - 4-5 nelki paprika (jäme jahvatamine) - 1 spl. Paprika on kuivatatud Capsicum annum-punase sordi pipraga maitsestatud maitseaine. Ungaris n. "href =" / sõnaraamat / 207 / paprika.shtml "> sool - 2 tl. taimeõli - 100 g.<

13 faktid kõrvitsatulemuste kasulikkuse ja ohtude kohta, samuti meditsiinilised retseptid

Sümptomid

Maks on väga oluline organ, mis mõjutab kogu inimkeha tööd. Kõik tarbitud tooted mõjutavad mingil määral seda nääre.

Palaviku deformatsioon

Tsirroos

Lugupeetud lugejad, sapipõie deformatsiooni tuvastamine ultrahelil on paljude jaoks šokk. Kuidas ja kust see probleem tekkis? Ei ole teada, mis juhtub järgmise tervisega, kui sapipõie deformeerub ja ei tööta ootuspäraselt.

Sindrom.guru

Tsirroos

Sindrom.guruMaksa põrna või hepatolienaalse sündroom on patoloogia, mis ei ole iseseisev haigus. Patsiente iseloomustab splenomegaalia (suurenenud põrna) ja hepatomegaalia (suurenenud maksa) olemasolu.