Põhiline / Sümptomid

Maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni antikehad (anti-LKM)

Sümptomid

Maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni antikehad (anti-LKM) on globuliinid, mis toimivad hepatotsüütide sekreteeritavate ensüümide ja neerutorude epiteeli vastu. Test anti-LKM tiitri määramiseks seerumis tehakse koos vere biokeemilise analüüsiga, maksaensüümide, autoimmuunhaiguste vastaste antikehade ja viirusliku hepatiidiga. Tulemusi rakendatakse gastroenteroloogias, hepatoloogias autoimmuunsete maksa patoloogiate eristamiseks, 2. tüüpi autoimmuunse hepatiidi määramiseks ja selle ravi jälgimiseks. Uuringu biomaterjaliks on venoosse vereseerum. Anti-LKM-i olemasolu ja tiiter määratakse kindlaks kaudse immunofluorestsentsiga. Tavaliselt on andmed negatiivsed, vähem kui 1:40. Tulemuste valmisolek on 9 tööpäeva.

Maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni antikehad (anti-LKM) on globuliinid, mis toimivad hepatotsüütide sekreteeritavate ensüümide ja neerutorude epiteeli vastu. Test anti-LKM tiitri määramiseks seerumis tehakse koos vere biokeemilise analüüsiga, maksaensüümide, autoimmuunhaiguste vastaste antikehade ja viirusliku hepatiidiga. Tulemusi rakendatakse gastroenteroloogias, hepatoloogias autoimmuunsete maksa patoloogiate eristamiseks, 2. tüüpi autoimmuunse hepatiidi määramiseks ja selle ravi jälgimiseks. Uuringu biomaterjaliks on venoosse vereseerum. Anti-LKM-i olemasolu ja tiiter määratakse kindlaks kaudse immunofluorestsentsiga. Tavaliselt on andmed negatiivsed, vähem kui 1:40. Tulemuste valmisolek on 9 tööpäeva.

Maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni antikehad on spetsiifiliste immunoglobuliinide rühm, mis on suunatud maksa ja neerutorude rakkude poolt toodetud ensüümide vastu. Nende antikehade olemasolu veres määrab autoimmuunne maksakahjustus. Praegu ei ole nende immunoglobuliinide roll patoloogiate väljatöötamisel täielikult määratletud. Võib-olla on nad patogeneesi aluseks või toodetakse teist korda, kui hepatotsüüdid on kahjustatud. Sõltuvalt sihtmärkidest eristatakse järgmisi antikeha isovorme: anti-LKM-1, anti-LKM-2, anti-LKM-3. Teatud antikeharühma ülekaal näitab teatud tüüpi autoimmuunse hepatiidi olemasolu. Näiteks leidub anti-LKM-1 suurtes kogustes II tüüpi haigusega, mis on tavaline lastel, eriti tüdrukutel. Selle rühma antikehi tuvastatakse mõnikord C-hepatiidiga patsientidel, kuna viirusel on sihtensüümiga antigeenne sarnasus.

Meditsiinipraktikas manustatakse maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni antikehade test osana maksahaigustega patsientide ulatuslikust laboriuuringust. Lõplikud näitajad võimaldavad mitte ainult diferentseerida autoimmuunset hepatiiti, vaid ka jälgida selle liikumise dünaamikat, rakendatava ravi efektiivsust. Analüüsiks kasutatav biomaterjal on veri veenist. Kõige informatiivsem meetod on kaudne immunofluorestsents, kuid kasutatakse ka ensüümi immunoanalüüsi. Saadud andmeid kasutatakse hepatoloogias, gastroenteroloogias, teraapias.

Näidustused

Maksahaigustele iseloomulike sümptomite puhul on näidatud maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni antikehade laboratoorsed uuringud: perioodiline iiveldus, parem hüpokondrium, valu kollasel nahal ja sklera, uriini tumenemine, väljaheite kergendamine. Selle analüüsi olulisust määrab asjaolu, et selle tulemused võimaldavad autoimmuunse hepatiidi eristamist teistest maksahaigustest. Maksa autoimmuunsed patoloogiad on kliiniliselt sarnased, kuid laboratoorsete testidega määratakse erinevused. Primaarse biliaarse tsirroosiga ja primaarse skleroseeruva kolangiidi korral jääb anti-LKM kontsentratsioon normaalseks, kuid teiste markerite tase suureneb. Autoimmuunse hepatiidi diagnoosimisel on analüüsi planeeritud perioodiliselt haiguse kulgu kontrollima, hea ravivastuse korral väheneb antikehade tase nullini. C-hepatiit on teine ​​näitaja anti-LKM-i vereanalüüsiks, mida kasutatakse selle haigusega patsientide skriinimiseks ja tulemused võimaldavad valida kõige tõhusama ravistrateegia.

Maksa ja neeru mikrosomaalse fraktsiooni antikehade testi ei kasutata autoimmuunse hepatiidi skriinimiseks. Uuringut ei ole näidatud teiste maksahaiguse tunnuste puudumisel ja selle positiivset tulemust ei peeta piisavaks aluseks autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks. Anti-LKM-i vereanalüüs on väga spetsiifiline diagnostiline meetod, kuid kui seda tehakse, on tõenäoline, et tulemuseks on vale-negatiivne tulemus. Kui autoimmuunse hepatiidi sümptomite ja / või muude tunnuste (laboratoorsete, instrumentaalsete uuringute tulemused) juures on tuvastatud madalad (null) väärtused, korratakse analüüsi.

Analüüsi ettevalmistamine

Maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni antikehade määramiseks võetakse verd veest. Enne protseduuri on soovitatav 4 tundi ilma toiduta seista, lasta juua puhast, gaseerimata vett. Pool tundi peate suitsetamisest loobuma. Veri võetakse veenipunktuuriga koos ülekatte turniiriga. Vaakumtorudes tarnitakse see laborisse. Enne analüüsi läbiviimist paigutatakse biomaterjal tsentrifuugi, kus rakulised vormid eraldatakse plasmast. Seerumi saamiseks eemaldatakse koagulatsioonifaktorid.

Maksi ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni antikehade määramise kõige tavalisem meetod on kaudne immunofluorestsents. Meetod põhineb kaheastmelisel immuunvastusel, kasutades fluorestsentsmärgiseid. Anti-LKM-i erinevatel tüüpidel on erinevat tüüpi kuma. Teatud tüüpi antikehade kontsentratsioon määratakse mikroskoopia abil. Uuringu võib läbi viia ensüümimmuunanalüüsi abil, kuid vale-negatiivse tulemuse tõenäosus sellisel juhul on suurem, eriti C-hepatiidiga patsientidel. Tulemused on valmis kuni 9 tööpäeva.

Normaalväärtused

Tavaliselt on maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni antikehade vereanalüüside tulemus negatiivne. Võrdlusväärtused - tiiter ei ületa 1:40. Tasub meeles pidada, et anti-LKM puudumine või madal tiiter on ainult üks diagnostilistest märkidest, mis tõendavad autoimmuunse hepatiidi puudumist, kuid normaalne tulemus ei ole piisav põhjus patoloogia välistamiseks. Analüüsi indikaatoreid tõlgendab arst, võttes arvesse anamneesi, instrumentaal- ja laboriuuringute andmeid.

Taseme tõus

Maksahaiguse sümptomite ja muude sümptomitega patsientidel põhjustab II tüüpi autoimmuunne hepatiit kõige sagedamini veres olevate neerude ja maksa mikrosomaalse fraktsiooni antikehade taseme tõusu. Lisaks määratakse veres anti-LKM viiruse ja ravimi hepatiidi, endokriinsete närvide autoimmuunse sündroomiga patsientidel. Antikehade taseme tõusu põhjus patsientidel, kellel ei ole maksakahjustuse märke, on reeglina vale positiivne tulemus. Sellistel juhtudel korratakse analüüsi. Anti-LKM-i tootmist suurendavate ravimite hulgas on võimalik kasutada tienami, dihüdralasiini, halotaani, fenütoiini, fenobarbitaali, karbamasepiini.

Taseme vähendamine

Autoimmuunse hepatiidi ja C-hepatiidi jälgimisel on maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni antikehade taseme languse põhjus veres positiivne vastus. Kui maksakahjustuse sümptomitega patsientidel määratakse madalad näitajad, kaasa arvatud null, siis analüüsitakse uuesti, et kõrvaldada vale-negatiivse tulemuse võimalus.

Ebanormaalsete seisundite ravi

Maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni antikehade vereanalüüs on üks vähestest diagnostikavahenditest autoimmuunse hepatiidi eristamiseks teistest maksa autoimmuunsetest kahjustustest. Uuringu tulemused on vajalikud nii diagnoosimisel kui ka autoimmuunse hepatiidi ja C-hepatiidi ravi jälgimisel. Saadud näitajate tõlgendamisel ja ravi määramisel on vaja pöörduda oma arsti poole - hepatoloogi, gastroenteroloogi, arsti, nakkushaiguste spetsialisti. Tuleb meeles pidada, et negatiivne tulemus ei välista autoimmuunse hepatiidi esinemist.

Maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni antikehad (anti-LKM)

Maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni antikehad (anti-LKM) on hepatotsüütide ensüümide ja neerutorukujulise epiteeli vastu suunatud autoantikehad. Uuringud autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks ja selle ravi kontrollimiseks.

Vene sünonüümid

Maksa ja neerude mikrosoomide vastased antikehad.

Inglise sünonüümid

aLKM, maksa / neeru Microsome'i antikehad, LKM, mikrosomaalsed (maks / neerud) antikehad.

Uurimismeetod

Kaudne immunofluorestsents.

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas valmistuda uuringuks?

Ärge suitsetage 30 minutit enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Anti-LKM on autoimmuunse hepatiidi suhtes iseloomulik heterogeenne autoantikehade rühm. Nad said oma nime (inglise maksa neerude mikrosoomist), kuna nad suudavad suhelda maksa ja neerude mikrosomaalse oksüdatsioonisüsteemi ensüümidega.

Nende antikehade variante on mitmeid. Anti-LKM-1 interakteerub CYP 2D6 tsütokroomi oksüdaasi ensüümiga. Anti-LKM-2 peamine antigeen on tsütokroom-oksüdaas CYP 2С9. AntilKM-3 on suunatud ensüümi UDP-glükuronüül transferaas-1 vastu. Kirjeldatakse ka LKM-i vastast toimet tsütokroomi oksüdaasile CYP 1A2 ja CYP 2A6. AntilKM, koos mitokondrite antikehadega ja siledate lihaste antikehadega, esineb kõige sagedamini maksa autoimmuunhaigustega patsientidel. Ei ole veel täiesti selge, kas need antikehad on haiguse otsene põhjus või tekivad teist korda vastuseks hepatotsüütide kahjustustele. Nende autoantikehade identifitseerimise peamine meetod on kaudse immunofluorestsentsi (RNIF) reaktsioon. Ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA) täiendab, kuid ei asenda RNIF-i. Anti-LKM-i erinevatel variantidel on RNIF-i kasutamisel uuringus teistsugune luminestsents, mis eristab neid omavahel ja teiste maksa autoantikehadega. Seetõttu teostatakse anti-LKM-i uuring RNIF-i abil autoimmuunsete maksahaiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks: primaarne biliaarne tsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit, autoimmuunne hepatiit ja ristsündroomid. Neil on sarnane kliiniline pilt, mis ei võimalda neid kliiniliste tunnuste põhjal eristada. Nende haiguste diferentsiaaldiagnoosi aluseks on hepatotsüütide komponentide antikehade uurimine. Näiteks anti-LKM-i tuvastamine on autoimmuunse hepatiidi suhtes iseloomulikum ja mitokondrite antikehade avastamine on primaarne sapiteede tsirroos.

Sõltuvalt teatud antikehade olemasolust on autoimmuunne hepatiit jagatud mitmeks. Anti-LKM-1 tuvastamine võimaldab haigust liigitada 2. tüüpi. See autoimmuunse hepatiidi variant on enam iseloomulik alla 15-aastastele lastele, sagedamini mõjutab tüdrukuid ja tal on vähem soodne prognoos kui tüüp 1 ja 3.

CYP 2D6-l on C-hepatiidi viirusega sarnane antigeenne sarnasus, seetõttu võib C-hepatiidiga nakatunud patsientide veres esineda sagedamini anti-LKM-i (6% nakatunud täiskasvanutest ja 11% lastest). Hepatiit C-ga patsiendid, kelle vere anti-LKM-i sisaldus on sageli interferoon-alfa-ravi tõttu halvenenud, vajavad hoolikamat annuse valimist ja maksafunktsiooni jälgimist. Seetõttu on soovitatav läbi viia anti-LKM-i uuring enne C-hepatiidi ravi määramist. Tuleb märkida, et nende antikehade tuvastamise meetodi valikul sellel juhul on suur roll. Näiteks iseloomustab anti-LKM uuring C-hepatiidiga patsientidel, kes kasutavad ensüümiga seotud immunosorbenttesti (ELISA), sagedamini valepositiivseid tulemusi võrreldes RNIF-iga. Seetõttu on C-hepatiidiga patsientidel anti-LKM-i tuvastamiseks eelistatud RNIF-meetod.

Kuigi anti-KLM-i avastamist peetakse autoimmuunse hepatiidi tunnuseks, ei ole positiivne testi tulemus selle haiguse jaoks absoluutne diagnostiline kriteerium. Anti-LKM-i avastamist patsiendil, kellel ei esine muid maksakahjustuse tunnuseid, ei tõlgendata autoimmuunse hepatiidi diagnoosi kasuks. Sellised patsiendid nõuavad siiski arsti hoolikamat järelevalvet. Teisest küljest ei ole uuringu negatiivne tulemus autoimmuunse hepatiidi täielikuks kõrvaldamiseks, sel juhul soovitatakse anti-LKM-uuringut korrata autoimmuunse hepatiidi kliiniliste ja biokeemiliste tunnustega patsiendil.

Autoimmuunse hepatiidi diagnoos tehakse pärast kõigi teiste, sagedamini esinevate hepatiidi (viirushepatiit, maksakahjustused, kaasasündinud metaboolsed haigused) väljajätmist. Seetõttu teostatakse anti-LKM-i uuring samaaegselt hepatiidi laboratoorsete diagnoosidega, maksafunktsiooni uuringuga ja mõningate spetsiifiliste näitajatega (vask, alfa-1-antitrüpsiin).

Anti-LKM-i tase väheneb haiguse kontrollimisel ja analüüs võib muutuda negatiivseks. Sel põhjusel on soovitatav läbi viia korduvaid LKM-vastaseid uuringuid haiguse aktiivsuse hindamiseks.

Autoimmuunset hepatiiti kombineeritakse sageli teiste autoimmuunhaigustega, nagu hemolüütiline ja kahjulik aneemia ja idiopaatiline trombotsütopeeniline purpur. Seetõttu on uuringu positiivse tulemuse ja autoimmuunse hepatiidi diagnoosi kinnitamisega läbi viidud täiendavad uuringud kaasuvate haiguste välistamiseks.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

  • Autoimmuunsete maksahaiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks (autoimmuunne hepatiit, primaarne sapiteede tsirroos, primaarne skleroseeriv kolangiit).
  • 2. tüüpi autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks ja raviks.
  • Määrata hepatiit C patsientide ravimeetodid.

Millal on planeeritud uuring?

  • Ägeda hepatiidi sümptomitega: palavik, valu hüpokondriumis, kollatõbi.
  • Kroonilise hepatiidi sümptomite korral: motiveerimata nõrkus, anoreksia, liigesvalu, müalgia, kõhulahtisus, ebamugavustunne kõhus, kerge sügelus, kaalulangus.
  • Enne ravimi interferoon alfa manustamist C-hepatiidi patsientidele.

Mida tähendavad tulemused?

Võrdlusväärtused: vähem kui 1:40.

  1. Patsient, kellel esineb teisi maksakahjustuse tunnuseid:
    • 2. tüüpi autoimmuunne hepatiit;
    • C- ja D-hepatiit;
    • autoimmuunne polüendokrinopaatia sündroom - kandidoos-ektodermiline düstroofia;
    • ravimi hepatiit (tienüülhape).
  1. Patsient, kellel puuduvad maksakahjustuse tunnused:
    • ilmselt vale positiivne tulemus.
  1. Patsient, kellel esineb teisi maksakahjustuse tunnuseid:
    • tõenäoliselt vale negatiivne tulemus, peaksite uuringut korrata.

Mis võib tulemust mõjutada?

  • Tuumorivastaste antikehade olemasolu veres takistab analüüsi.

Olulised märkused

  • Uuringu tulemust tuleb tõlgendada, võttes arvesse täiendavaid anamnaatsete, laboratoorsete ja instrumentaalandmete andmeid.
  • Anti-LKM puudumine ei välista autoimmuunse hepatiidi olemasolu.

Samuti soovitatakse

  • Alaniinaminotransferaas (ALT)
  • Aspartaataminotransferaas (AST)
  • Gamma-glutamüültranspeptidaas (gamma-GT)
  • Leeliseline fosfataas kokku
  • Kogu immunoglobuliinid G (IgG) seerumis
  • Tuumavastane faktor HEp-2 rakkudel
  • Sile lihaste antikehad
  • Mitokondrite antikehad (AMA)
  • Maksa autoimmuunhaiguste antigeenide vastased antikehad (maksa mikrosoomide 1. tüüpi antikehad (LKM-1), mitokondrite püuvaadi-dekarboksülaasi kompleks (PDC / M2), tsütosoolne antigeen (LC-1) ja lahustuv maksa antigeen (SLA / LP))
  • Autoimmuunsete maksahaiguste arenenud seroloogia
  • Autoimmuunse maksakahjustuse sõelumine
  • anti-HAV, IgM
  • anti-HBc, IgM
  • Anti-HCV antikehad, ELISA
  • HCV, RNA [reaalajas PCR]
  • B-hepatiidi laboratoorne diagnoos - biokeemilised markerid
  • Maksa laboratoorsed uuringud

Kes teeb uuringu?

Gastroenteroloog, hepatoloog, üldarst, lastearst, reumatoloog.

Kirjandus

  • Zachou K, Rigopoulou E, Dalekos GN. Autoimmuunse hepatiidi autoantikehad ja autoantigeenid: olulised vahendid kliinilises praktikas ja haiguse patogeneesis. J Autoimmuunne Dis. 2004 15. oktoober; 1 (1): 2.
  • Bogdanos DP, Invernizzi P, Mackay IR, Vergani D. Autoimmuunne maksa seroloogia: praegused diagnostilised ja diagnostilised väljakutsed. Maailm J Gastroenterol. 2008 7. juuni; 14 (21): 3374-87. Ülevaade.
  • Fauci et al. Harrisoni sisearsti põhimõtted / A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J.L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. - McGraw-Hill Ettevõtted, 2008.
Telli uudised

Jäta oma e-post ja saada uudiseid ning eksklusiivseid pakkumisi KDLmedi laborist

Hiirevastased monoklonaalsed antikehad Hepatocyte Ab-1 suhtes

Säilitamistingimused Hepatotsüütide Ab-1 suhtes monoklonaalsed hiire antikehad

Hoida lastele kättesaamatus kohas.

Jäta oma kommentaar

  • Esmaabikomplekt
  • Veebipood
  • Firmast
  • Võtke meiega ühendust
  • Kirjastaja kontaktid:
  • +7 (495) 258-97-03
  • +7 (495) 258-97-06
  • E-post: [email protected]
  • Aadress: Venemaa, 123007, Moskva, st. 5. põhiliin, 12.

Ettevõtte ametlik veebileht. Vene Interneti peamine entsüklopeedia narkootikumide ja apteegikaupade kohta. Ravimite tugiraamat Rlsnet.ru pakub kasutajatele juurdepääsu ravimite, toidulisandite, meditsiiniseadmete, meditsiiniseadmete ja muude kaupade juhenditele, hindadele ja kirjeldustele. Farmakoloogiline võrdlusraamat sisaldab teavet vabanemise koostise ja vormi, farmakoloogilise toime, näidustuste, vastunäidustuste, kõrvaltoimete, ravimite koostoime, ravimite kasutamise meetodi, ravimifirmade kohta. Ravimikiri sisaldab ravimite ja kaupade hindu Moskvas ja teistes Venemaa linnades.

Teabe edastamine, kopeerimine, levitamine on keelatud ilma LLC RLS-Patendi loata.
Kui viidatakse veebilehel www.rlsnet.ru avaldatud teabematerjalidele, on vaja viidata teabeallikale.

Paljud huvitavamad

© VENEMAA RAVIMITE REGISTREERIMINE ® Radar ®, 2000-2019.

Kõik õigused kaitstud.

Materjalide kaubanduslik kasutamine ei ole lubatud.

Teave on mõeldud meditsiinitöötajatele.

Me ravime maksa

Ravi, sümptomid, ravimid

Hepatotsüütide antikehad

Autoimmuunne hepatiit on teadmata etioloogiaga (põhjus) maksa parenhüümi põletikuline haigus, millega kaasneb suur hulk immuunrakke (gamma-globuliinid, autoantikehad, makrofaagid, lümfotsüüdid jne).

Haigus esineb üsna harva, esineb Euroopas sagedusega 50–70 juhtu 1 miljoni elaniku kohta ja Põhja-Ameerikas sagedusega 50–150 juhtu 1 miljoni elaniku kohta, mis on 5–7% kogu hepatiithaigusest. Aasias, Lõuna-Ameerikas ja Aafrikas on autoimmuunse hepatiidi esinemissagedus madalaim ja varieerub 10 kuni 15 juhtu 1 miljoni inimese kohta, mis on 1-3% hepatiidi all kannatavate inimeste koguarvust.

Autoimmuunne hepatiit mõjutab sageli naisi noores eas (18 kuni 35 aastat).

Haiguse prognoos ei ole soodne, selle haiguse viie aasta elulemus on 50%, kümneaastane elulemus on 10%. Haiguse käigus tekib hepatotsellulaarne ebaõnnestumine, mis viib maksa kooma tekkeni ja selle tagajärjel surmani.

Põhjused

Autoimmuunse hepatiidi tekkimise põhjuseid ei ole veel kindlaks tehtud. Erinevate autorite pakutud teooriaid on mitu:

  • Pärilik teooria, mille olemus on see, et immuunsuse reguleerimises osaleva muteeriva geeni emalt läheb üle tütre;
  • Viirusteooria, mille põhiolemus on inimese nakatumine B-, C-, D- või E-hepatiidi viirustega, samuti herpesviirus või Epstein-Bar viirus, mis häirib organismi immuunsüsteemi ja põhjustab ravimi rikkumisi;
  • Haiguse välimus peamise histokompatibilisuse kompleksi patoloogilise geeni - HLA-A1, DR3, C4AQ0, DR4 või –B8 - veo tõttu.

Kõik ülaltoodud teooriad viivad ühe stsenaariumini:

Immuunsüsteemi rakud, mis on kehas toodetud, hakkavad maksa maksma võõra, patoloogilise ainena ja üritavad seda hävitada - neid rakke nimetatakse antikehadeks. Kui antikehad hävitavad oma kuded ja organid, nimetatakse neid autoantikehadeks. Hävitatud maksa rakud asendatakse sidekoe ja organ kaotab järk-järgult kõik oma funktsioonid ja tekib maksapuudulikkus, mis viib surmani. Protsessi saab ravimitega aeglustada, kuid te ei saa lõpetada.

Klassifikatsioon

Sõltuvalt antikehade tüübist eristatakse 3 tüüpi autoimmuunset hepatiiti:

  • 1. tüüp - ANA (hepatotsüütide tuuma antikehade) ja SMA (hepatotsüütide ümbrise antikehad) olemasolu;
  • 2. tüüp - LKM-1 olemasolu (maksa mikrosoomide antikehad);
  • 3. tüüp - SLA (maksa antigeeni vastaste antikehade) olemasolu.

Autoimmuunse hepatiidi sümptomid

  • väsimus;
  • üldine nõrkus;
  • isu puudumine;
  • pearinglus;
  • peavalu;
  • kerge kehatemperatuuri tõus;
  • naha kollasus;
  • kõhupuhitus;
  • raskusastet maos;
  • valu paremal ja vasakul hüpokondriumil;
  • suurenenud maks ja põrn.

Haiguse progresseerumisel hilisemates etappides on täheldatud:

  • peopesade punetus;
  • telangiectasia (ämblik veenide) ilmumine nahale;
  • nahapaksus;
  • alandada vererõhku;
  • valu südames;
  • suurenenud südame löögisagedus;
  • maksa entsefalopaatia (dementsus);
  • maksakoom.

Diagnostika

Autoimmuunse hepatiidi diagnoos algab üldarsti või gastroenteroloogi uuringu ja uuringuga, millele järgneb laboratoorne ja instrumentaalne uuring. Autoimmuunse hepatiidi diagnoos on üsna problemaatiline, sest alguses tuleks välistada maksakahjustuse viiruslik ja alkoholiline olemus.

Patsiendi uuring

Uuringus tuleks leida järgmised andmed:

  • kas oli vereülekanne 1–2 aasta jooksul;
  • kas patsient kuritarvitab alkoholi;
  • olid viiruse maksahaigused nende eluea jooksul;
  • neil on nende eluajal tarbitud hepatotoksilisi ravimeid (ravimeid, ravimeid);
  • Kas patsiendil on teiste organite autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, sklerodermia, dermatomüosiit jne)?

Patsiendi uurimine

Uurimisel pööratakse erilist tähelepanu nahale, limaskestadele ja maksa suurusele:

  • naha ja limaskesta kollatõbi;
  • nahal on nähtavad verejooksud ja telangiektasiad;
  • verejooksud;
  • suurenenud maks ja põrn.

Laboratoorse uurimise meetodid

Üldine vereanalüüs:

Autoimmuunse hepatiidi muutus

ESR (erütrotsüütide settimise määr)

Uriinianalüüs:

Autoimmuunse hepatiidi muutus

1 - 3 silmapiiril

1 - 7 silmapiiril

1 - 2 silmapiiril

5 - 6 silmapiiril

3 - 7 silmapiiril

Biokeemiline vereanalüüs:

Autoimmuunse hepatiidi muutused

0,044 - 0,177 mmol / l

0,044 - 0,177 mmol / l

Autoimmuunse hepatiidi muutused

8,6 - 20,5 μmol / l

130,5 - 450 mikronit / l ja rohkem

60,0 - 120,0 μmol / l

0,8 - 4,0 püruviit / ml-h

5,0 - 10,0 püruvaati / ml-h

Koagulogramm (vere hüübimine):

Autoimmuunse hepatiidi muutused

APTT (aktiivne osaline tromboplastiini aeg)

Vähem kui 30 sekundit

Lipidogramm (kolesterooli ja selle fraktsioonide sisaldus veres):

Autoimmuunse hepatiidi muutused

3,11 - 6,48 µmol / l

3,11 - 6,48 µmol / l

0,565-1,695 mmol / l

0,565-1,695 mmol / l

suure tihedusega lipoproteiinid

madala tihedusega lipoproteiinid

35 - 55 ühikut optiline tihedus

35 - 55 ühikut optiline tihedus

Reumaatiliste testide analüüs:

Autoimmuunse hepatiidi muutused

CRP (c-reaktiivne valk)

Seal on palju

Seroloogiliste uuringute meetodid

  • ELISA (ELISA);
  • CSC (komplemendi sidumise reaktsioon);
  • PCR (polümeraasi ahelreaktsioon).

Ülaltoodud seroloogilised meetodid viiakse läbi maksahaiguse viirusliku olemuse välistamiseks, analüüs viiakse läbi viiruse hepatiidi B, C, D ja E markerite, samuti herpesviiruse, punetiste, Epstein-Bar'i markeritega. Autoimmuunse hepatiidi korral peaksid testid olema negatiivsed.

Autoimmuunse hepatiidi markerite analüüs

Seda analüüsi teostatakse ainult PCR-iga, kuna see on kõige tundlikum meetod. Kui veres on ANA, SMA, LKM-1 või SLA markereid, on võimalik hinnata autoimmuunhaigust.

Maksa instrumentaalne uurimine

  • Maksa ultraheliuuring, kus saab näha maksa kudede põletikku ja tervet parenhüümi asendamist sidekudega;
  • Maksa biopsia ultraheliuuringu all, millele järgneb maksa koe uurimine mikroskoobi all, võimaldab teil teha lõpliku diagnoosi 100% täpsusega.

Autoimmuunse hepatiidi ravi

Narkomaania ravi

Patogeneetiline ravi.

Kuna haiguse põhjuseid ei ole täielikult arusaadav, on võimalik mõjutada ainult organismis esinevate protsesside rühma, mille tagajärjeks on maksa parenhüümile tropilised autoantikehad. Selle ravi eesmärk on vähendada organismi immuunsust ja eeldada rakkude tootmise lõpetamist, mis võitlevad väljastpoolt kehasse sisenevate võõraste ainetega või mida peetakse kehale võõrasteks - autoimmuunse hepatiidi korral.. Selle ravi puuduseks on see, et keha muutub kaitsmatuks nakkuslike, seente, parasiitide või bakterite suhtes.

On 3 ravirežiimi:

1 skeem koosneb glükokortikosteroidide (suurte annustega hormoonide) määramisest:

  • 40 - 80 mg prednisooni (milligrammide arv sõltub patsiendi kehakaalust) päevas, 2/3 päevasest annusest võetakse hommikul tühja kõhuga ja 1/3 annusest õhtul enne sööki. Pärast 2 nädala möödumist ravimi võtmisest, mis peab tingimata kaasnema laboratoorsete testide paranemisega, hakkab annust vähendama 0,5 mg iga nädal. Kui saavutatakse 10... 20 mg prednisooni ööpäevas (säilitusannus), peatatakse redutseerimine. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt. Ravim on pikaajaline ja jätkub seni, kuni laboratoorsed katsed on normaalsetes piirides.

2 skeem koosneb glükokortikosteroidist ja immunosupressandist (ravim, mille eesmärk on immuunsüsteemi pärssimine):

  • 20-40 mg prednisolooni 1 kord päevas hommikul tühja kõhuga intramuskulaarselt, 2 nädala pärast - vähendades ravimi annust 0,5 korda nädalas. 10–15 mg saavutamisel võetakse ravim tablettidena, hommikul tühja kõhuga.
  • 50 mg asotiopriini jagatud 3 annuseni päevas enne sööki tablettidena. Selle skeemi kohaselt on ravikuur 4–6 kuud.

3, koosneb skeem glükokrokoidoidist, immunosupressiivsest ja urodesoksükoolhappest (ravim, mis parandab hepatotsüütide regenereerimist):

  • 20-40 mg prednisolooni 1 kord päevas hommikul tühja kõhuga intramuskulaarselt, 2 nädala pärast - vähendades ravimi annust 0,5 korda nädalas. 10–15 mg saavutamisel võetakse ravim tablettidena, hommikul tühja kõhuga.
  • 50 mg asotiopriini jagatud 3 annuseni päevas enne sööki tablettidena.
  • 10 mg / kg kehakaalu kohta urodesoksükoolhapet päevas, annus jagatakse 3 annuseks tablettidena.

Ravi kestus on 1 kuni 2 kuud kuni kuus kuud. Seejärel eemaldatakse asotiopriin ja ravi kahe ülejäänud ravimiga jätkatakse kuni 1 aasta.

Sümptomaatiline ravi:

  • valuvaigistav 1 tablett 3 korda päevas;
  • verejooksudega ja hobuse veenide ilmumisega kehale - vikasol 1 tablett 2–3 korda päevas;
  • iiveldus, oksendamine, palavik - polüsorb või enterosgel 1 supilusikatäis 3 korda päevas;
  • ödeemi või astsiidi korral - furosemiid 40-40 mg 1 kord päevas hommikul tühja kõhuga.

Kirurgiline ravi

Seda haigust saab ravida ainult operatsiooniga, mis koosneb maksa siirdamisest (siirdamisest).

Operatsioon on üsna keeruline, kuid see on juba ammu sisse viidud endise SRÜ kirurgide praktikasse, probleem on leida sobiv doonor, see võib võtta isegi paar aastat ja see maksab palju raha (umbes 100 000 dollarist).

Operatsioon on üsna tõsine ja patsientide jaoks raske. Samuti on organite siirdamisest põhjustatud mitmeid üsna ohtlikke komplikatsioone ja ebamugavusi:

  • maks ei pruugi elama ja keha tagasi lükata, vaatamata immuunsust pärssivate ravimite pidevale kasutamisele;
  • immunosupressantide pidev kasutamine on keha jaoks raske, kuna selle perioodi jooksul on võimalik saada mis tahes nakkust, isegi kõige levinumat ARVI-d, mis võib põhjustada depressiooniga immuunsuse tingimustes meningiidi (meningide põletik), kopsupõletiku või sepsise arengut;
  • Siirdatud maks ei pruugi oma funktsiooni täita, seejärel tekib äge maksapuudulikkus ja surm.

Folkravi

Autoimmuunse hepatiidi folkravi on rangelt keelatud, kuna see ei ole mitte ainult soovitud toime, vaid ka haiguse kulgu.

Toitumine, mis kergendab haiguse kulgu

On rangelt keelatud kasutada allergilise omadusega toodet dieedis:

Rasvaste, vürtsikas, praetud, soolaste, suitsutatud toodete, konservide ja alkoholi tarbimine on keelatud.

Autoimmuunse hepatiidiga inimeste toitumine peaks hõlmama järgmist:

  • keedetud veise- või vasikaliha;
  • köögiviljad;
  • pudrud;
  • piimatooted ei ole rasvased toidud;
  • kalad, mitte rasvased, küpsetatud või keedetud;
  • puuviljad;
  • morsy;
  • kompotid;
  • tee

Maksa autoimmuunhaiguste antigeenide vastased antikehad (maksa mikrosoomide 1. tüüpi antikehad (LKM-1), mitokondrite püuvaadi-dekarboksülaasi kompleks (PDC / M2), tsütosoolne antigeen (LC-1) ja lahustuv maksa antigeen (SLA / LP))

Maksa autoimmuunhaigused on haiguste rühm, kus bioloogilistes vedelikes on inimese rakkude ja kudede komponentide autoantikehad, mis on nende haiguste laboratoorsed diagnostilised kriteeriumid.

Vene sünonüümid

Autoimmuunne maksahaigus.

Inglise sünonüümid

Autoimmuunsed maksahaigused.

Uurimismeetod

Millist biomaterjali saab uurimiseks kasutada?

Kuidas valmistuda uuringuks?

  • Ärge suitsetage 30 minutit enne uuringut.

Üldine teave uuringu kohta

Autoimmuunsed maksahaigused on rühm haigusi, kus autoantikehad on leitud bioloogilistes vedelikes, mis on suunatud inimese keha rakkude ja kudede erinevatele komponentidele. Autoimmuunsete maksahaiguste kategooriad on kolm. Nende hulka kuuluvad autoimmuunne hepatiit, primaarne sapiteede maksahaigus (primaarne biliaarne tsirroos ja primaarne skleroseeriv kolangiit) ja "rist" sündroom. Autoantikehad on nende haiguste diagnostilised laborikriteeriumid.

Autoimmuunne hepatiit (AIG) on maksa autoimmuunhaigus, mis avaldub nõrkuse, väsimuse, lihas- ja liigesvalu, kehatemperatuuri perioodilise suurenemise näol. AIGi iseloomulike laboratoorsete andmete muutused hõlmavad gamma-globuliinide või immunoglobuliini G (IgG) taseme tõusu ning autoantikehade ilmumist seerumis.

Maksa ja neerude mikrosomaalse fraktsiooni vastased antikehad (maksakahjustusega neerude mikrosoom) on heterogeenne autoantikehade rühm, mis toimivad koos maksa ja neerude mikrosomaalse oksüdatsioonisüsteemi ensüümidega. Nende antikehade variante on mitmeid. Anti-LKM-1 interakteerub CYP 2D6 tsütokroomi oksüdaasi ensüümiga. LKM-1 vastased antikehad on leitud 15% -l AIG-iga patsientidest, eriti AIG-tüüpi patsientidel (90%). See autoimmuunse hepatiidi variant on kõige tavalisem lastel, see on sagedamini tütarlaste kui poiste puhul ning on vähem soodne prognoos võrreldes AIH tüüpi 1 ja 3. Samuti tuvastatakse viiruse hepatiidiga C patsientide seerumis anti-LKM-1. Tuleb märkida, et LKM-i vastaste antikehade tuvastamine ei ole AIH absoluutne diagnostiline kriteerium ega ka negatiivne tulemus autoantikehade suhtes. Tuleks läbi viia patsientide põhjalik uurimine ja kõik muud hepatiidi võimalikud põhjused. LKM-i vastaste antikehade tase võib haiguse ravis väheneda, mis võimaldab seda parameetrit kasutada haiguse aktiivsuse hindamiseks.

1. tüüpi tsütosoolse antigeeni (LC-1) ja lahustuva maksa / kõhunäärme antigeeni (SLA / LP) antikehad on samuti AIG diagnostilised markerid. Need on seotud teise diagnoosirea laboratoorsete näitajatega, kui esimese rea antikehi ei tuvastata: siledate lihaste antikehad, tuumavastased antikehad ja LKM-1 vastased antikehad.

LC-1 vastased antikehad on suunatud spetsiifilisele metaboolsele maksaensüümile - formminotransferaasi tsüklodeaminaasile. Neid esineb 25–40% -l patsientidest, kellel on LKM-1 positiivne autoimmuunse hepatiidi 2 tüüp. Isoleeritult tuvastatakse anti-LC-1 10% selle haiguse juhtudest. Seda tüüpi autoantikehad on viirushepatiit C ja AIG tüüpi 1 puhul praktiliselt tuvastamatud.

SLA / LP antikehad seonduvad tsütosoolse valgu ensüümiga, mis sisaldab selenotsüsteiini peptiidsidemetes (SepSecS valk) ja on osa AIH diagnostilistest kriteeriumidest. Neid antikehi leidub 15% -l AIG-i patsientidest ja nad on ka AIGi laboratoorne marker 35% juhtudest ilma selle haiguse klassikaliste markerite avastamiseta. Anti-SLA / LP on 1. tüüpi AIH väga spetsiifiline näitaja, aga ka harva, kuni 4% juhtudest tuvastatakse II tüüpi AIH-ga patsientide seerumis, primaarses biliaarses tsirroosis, primaarses skleroseeruvas kolangiitis, tsöliaakias ja tervetel inimestel.

Mitokondrite püuvaadi-dekarboksülaasi kompleksi (PDC / M2) antikehi täheldatakse 90–95% -l esmase biliaarse tsirroosiga (PBC) patsientidest. Need on suunatud mitokondriaalse sisemembraani püruvaadi dekarboksülaasi kompleksile, mis teostab lipiidide lagunemist. PBC on krooniline autoimmuunhaigus, mida iseloomustab immuunvahendatud põletik ja väikeste ja keskmise intrahepaatiliste sapiteede hävimine. Selle haiguse sümptomiteks on maksa ja põrna suurenemine, väsimus, nõrkus, kollatõbi, naha sügelus. Sageli on esimene sümptom maksaensüümide, eriti leeliselise fosfataasi suurenemine. Anti-PDC / M2 vähest suurenemist võib tuvastada kroonilise aktiivse hepatiidiga, autoimmuunse hepatiidiga patsientidel teiste autoimmuunhaigustega patsientidel, nagu süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit, Sjögreni sündroom, süsteemne sklerodermia, mis viitab suurenenud riskile primaarse bilariumi tekkeks tingimustel.

Immunoblottimine on kaasaegne diagnostiline meetod autoantikehade jaoks. Selle meetodiga saadakse antigeensed sihtmärgid, kasutades kaasaegseid molekulaarbioloogia ja geenitehnoloogia meetodeid, mis oluliselt parandavad diagnostilisi võimeid. Immunoblot meetod võimaldab ka diagnoosida samaaegselt mitmeid autoantikehasid spetsiifiliste antigeenidega.

Milleks teadusuuringuid kasutatakse?

  • Autoimmuunsete maksahaiguste diagnoosimiseks ja diferentsiaaldiagnoosimiseks;
  • 1. ja 2. tüüpi autoimmuunse hepatiidi diagnoosimiseks;
  • esmase biliaarse tsirroosi diagnoosimiseks;
  • autoimmuunse hepatiidi, nakkuslike, toksiliste ja pärilike maksahaiguste diferentsiaaldiagnoosimiseks.

Millal on planeeritud uuring?

  • Kui esineb ägeda hepatiidi sümptomeid: valu hüpokondriumis, naha kollasus ja nähtavad limaskestad, palavik;
  • kroonilise hepatiidi sümptomite esinemisel: nõrkus, kehakaalu langus, anoreksia, kollatõbi ajalugu, kerge naha sügelus, igemete verejooks, ninaverejooks, liigesvalu, müalgia;
  • autoimmuunse hepatiidi sümptomite korral: artralgia, müalgia, kerge kõhuvalu, valu rinnus, amenorröa, hirsutism;
  • primaarse biliaarse tsirroosi sümptomite esinemisel: väsimus, nõrkus, sügelus, kollatõbi, hepatomegaalia, splenomegaalia, ALAT, AST, leeliselise fosfataasi taseme tõus;
  • maksaensüümide suurenemisega: ALT, AST, leeliseline fosfataas, gamma-glutamüültranpeptidaas;
  • teise autoimmuunhaiguse juuresolekul ja kahtlusena mitme autoimmuunse patoloogia kombinatsioonist, "rist-üle" sündroomide olemasolu.

Mis on autoimmuunne hepatiit, selle sümptomid ja ravimeetodid

Autoimmuunne hepatiit (AH) on väga haruldane haigus kõigi hepatiitide ja autoimmuunhaiguste seas.

Euroopas on esinemissagedus 16-18 hüpertensiooniga patsienti 100 000 inimese kohta. Alaska ja Põhja-Ameerikas on levimus suurem kui Euroopa riikides. Jaapanis on esinemissagedus madal. Aafrika ameeriklased ja ladina-ameeriklased on haiguse kulg kiirem ja raskem, terapeutilised meetmed on vähem tõhusad ja suremus on suurem.

Haigus esineb kõigis vanuserühmades, kõige sagedamini on naised haiged (10-30 aastat vanad, 50–70-aastased). Hüpertensiooniga lapsed võivad esineda 6 kuni 10 aastat.

AH ravi puudumisel on ohtlik kollatõbi, maksatsirroosi tekke tõttu. Hüpertensiooniga patsientide elulemus ilma ravita on 10 aastat. Agressiivsema hepatiidi kuluga on eluiga lühem kui 10 aastat. Artikli eesmärk on kujundada idee haigusest, paljastada patoloogia tüübid, kliiniline pilt, näidata haiguse ravivõimalusi, hoiatada patoloogia tagajärgede eest õigeaegse abi puudumisel.

Üldine teave patoloogia kohta

Autoimmuunne hepatiit on patoloogiline seisund, millega kaasnevad maksakude põletikulised muutused, tsirroosi teke. Haigus kutsub esile immuunsüsteemi poolt maksarakkude tagasilükkamise protsessi. AH-ga kaasnevad sageli teised autoimmuunhaigused:

  • süsteemne erütematoosne luupus;
  • reumatoidartriit;
  • hulgiskleroos;
  • autoimmuunne türeoidiit;
  • eksudatiivne erüteem;
  • hemolüütiline autoimmuunne aneemia.

Põhjused ja liigid

Hepatiit C, B, Epstein-Barri viirusi peetakse maksa patoloogia arengu tõenäoliseks põhjuseks. Kuid teaduslike allikate vahel ei ole selget seost haiguse tekke ja nende patogeenide esinemise vahel kehas. On ka pärilik teooria patoloogia esinemise kohta.

Patoloogiaid on mitut liiki (tabel 1). Histoloogiliselt ja kliiniliselt ei erine need tüüpi hepatiit, kuid 2. tüüpi haigused on sageli seotud C-hepatiidiga. Kõiki hüpertensiooni tüüpe ravitakse võrdselt. Mõned eksperdid ei nõustu 3. tüübiga eraldi, kuna see on väga sarnane 1. tüübiga. Nad kalduvad klassifitseerima 2 haiguse tüübi järgi.

Tabel 1 - Haiguse sordid sõltuvalt toodetud antikehadest

  1. ANA, AMA, LMA antikehad.
  2. 85% kõigist autoimmuunse hepatiidiga patsientidest.
  1. LKM-1 antikehad.
  2. Sama juhtub ka lastel, eakatel patsientidel, meestel ja naistel.
  3. ALT, AST peaaegu muutumatuna.
  1. SLA, anti-LP antikehad.
  2. Antikehad toimivad hepatotsüütidele ja kõhunäärmele.

Kuidas see areneb ja ilmneb?

Haiguse mehhanism on antikehade teke maksarakkude vastu. Immuunsüsteem hakkab oma hepatotsüüte aktsepteerima võõrastena. Samal ajal toodetakse veres antikehi, mis on iseloomulikud teatud tüüpi haigustele. Maksarakud hakkavad lagunema, tekib nende nekroos. On võimalik, et hepatiit C, B, Epstein-Barri viirused alustavad patoloogilist protsessi. Lisaks maksa hävitamisele on kahjustatud kõhunääre ja kilpnäärmed.

  • eelmise põlvkonna mis tahes etioloogiaga autoimmuunhaiguste olemasolu;
  • nakatunud HIV-iga;
  • B-hepatiidi patsientidega.

Patoloogiline seisund on päritud, kuid see on väga haruldane. Haigus võib ilmneda nii akuutselt kui ka kliinilise pildi järkjärgulise suurenemisega. Haiguse ägeda kulgemise korral on sümptomid sarnased ägeda hepatiidiga. Patsiendid ilmuvad:

  • valus parem ülemine kvadrant;
  • düspeptilised sümptomid (iiveldus, oksendamine);
  • kollatõbi sündroom; s
  • sügelus;
  • telangiektaasia (veresoonte kahjustused nahal);
  • erüteem.

Hüpertensiooni mõju naise ja lapse kehale

Autoimmuunse hepatiidiga naistel, kes on sageli tuvastatud:

  • hormonaalsed häired;
  • amenorröa teke;
  • raskusi lapse vastuvõtmisel.

Rasedate hüpertensiooni esinemine võib põhjustada enneaegset sünnitust, pidevat abordi ohtu. Raseduse ajal hüpertensiooniga patsientide laboratoorsed parameetrid võivad isegi parandada või normaliseerida. AH ei mõjuta sageli arenevat loote. Rasedus esineb enamikul patsientidel tavaliselt, sünnitust ei kaaluta.

Pöörake tähelepanu! Hüpertensiooni kulgemise kohta raseduse ajal on väga vähe statistikat, kuna haigust püütakse avastada ja ravida haiguse varases staadiumis, et mitte tuua kaasa tõsiseid kliinilisi patoloogilisi vorme.

Laste puhul võib haigus toimuda kõige kiiremini, ulatuslikult kahjustades maksa, sest immuunsüsteem ei ole täiuslik. Vanuserühma laste suremus on palju suurem.

Kuidas avaldub autoimmuunne maksakahjustus?

Hepatiidi autoimmuunsete vormide ilmingud võivad oluliselt erineda. Esiteks sõltub see patoloogia olemusest:

Äge vool. Sel juhul on need ilmingud väga sarnased viirushepatiidiga ja ainult selliste testide läbiviimine nagu ELISA ja PCR võimaldab meil patoloogiat eristada. Selline seisund võib patsiendi jaoks kesta mitu kuud, mõjutades negatiivselt elukvaliteeti. Millised on antud juhul sümptomid:

Autoimmuunse hepatiidi diagnoos

  • terav valu paremal;
  • seedetrakti häirete sümptomid (patsient on väga haige, oksendamine, pearinglus);
  • naha ja limaskestade kollasus;
  • raske sügelus;
  • jaotus Patsiendi füüsilise läbivaatuse ajal on valu, kui vajutate parempoolse rannakaare piirkonda, löökpillide ajal ulatub maksa alumine serv, palpatsioon (palpatsioon) määrab maksa sile serva (tavaliselt ei ole maks maksatav).

Sümptomite järkjärguline suurenemine. Sellisel juhul areneb haigus järk-järgult, patsient tunneb terviseseisundi halvenemist, kuid isegi spetsialist ei suuda sageli mõista täpselt, kus toimub patoloogiline protsess. Seda seetõttu, et sellise patoloogiakursiga on võimalik täheldada vaid vähest valu õiges hüpokondriumis ja esiteks on patsient mures ekstrahepaatiliste märkide pärast:

  • naha ilmingud: mitmesugused lööbed (makulaarsed, makulopapulaarsed, papulovesikulaarsed), vitiligo ja muud pigmendihäirete vormid, peopesade ja jalgade punetus, vaskulaarne võrgustik kõhul;
  • artriit ja artralgia;
  • kilpnäärme kõrvalekalded;
  • kopsude ilmingud;
  • neuroloogilised tõrked;
  • neerufunktsiooni häire;
  • psühholoogilised häired närvikatkestuste ja depressiooni vormis. Selle tulemusena võib autoimmuunne hepatiit varjata pikka aega teiste haiguste all, mis põhjustab ebaõige diagnoosi ja seega ka ebapiisava raviskeemi määramise.

Diagnostilised meetmed

Patoloogilise seisundi diagnoos hõlmab ajalooliste andmete kogumist, kontrollimist ja täiendavaid meetodeid. Arst selgitab autoimmuunhaiguste esinemist eelmise põlvkonna sugulastel, viiruse hepatiidil, HIV-nakkusel patsiendil ise. Spetsialist teostab ka kontrolli, mille järel hinnatakse patsiendi seisundi tõsidust (maksa laienemine, kollatõbi).

Arst peab välistama viirusliku, toksilise, ravimi poolt põhjustatud hepatiidi olemasolu. Selleks annetab patsient verd B-hepatiidi vastaste antikehade vastu. Pärast seda võib arst läbi viia autoimmuunse maksa kahjustuse uurimise. Patsiendile määratakse amülaasi, bilirubiini, maksaensüümide (ALT, AST), leeliselise fosfataasi biokeemiline vereanalüüs.

Patsientidel on ka vereanalüüs immunoglobuliinide G, A ja M kontsentratsioonile veres.Enamikul hüpertensiooniga patsientidel on IgG tõus ja IgA ja IgM normaalsed. Mõnikord on immunoglobuliinid normaalsed, mistõttu on haiguse diagnoosimine keeruline. Samuti teostavad nad hepatiidi (ANA, AMA, LMA, LKM, SLA) määramiseks spetsiifiliste antikehade olemasolu.

Diagnoosi kinnitamiseks teostatakse maksa koe tükkide histoloogiline uurimine. Mikroskoopiline uurimine näitab muutusi elundi rakkudes, avastatakse lümfotsüütide väljad, hepatotsüüdid paisuvad, mõned neist nekrootilised.

Ultraheliuuringu käigus ilmnesid maksa nekroosi sümptomid, millega kaasneb keha suuruse suurenemine, selle üksikute sektsioonide ehhogeensuse suurenemine. Mõnikord on võimalik avastada portaalhüpertensiooni märke (maksa veeni suurenenud rõhk, selle laienemine). Lisaks ultrahelile on kasutatud ka kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia.

Hüpertensiooni diferentseeritud diagnoosimine toimub:

  • Wilsoni tõbi (laste praktikas);
  • α1-antitripsiini puudulikkus (lastel);
  • alkohoolsed maksakahjustused;
  • alkoholivaba maksakude patoloogia;
  • sclerosing cholangitis (pediaatrias);
  • hepatiit B, C, D;
  • kattuvad-sündroom.

Mida on vaja teada haiguse ravi kohta?

Pärast haiguse kinnitamist jätkavad arstid ravimiravi. Autoimmuunse hepatiidi ravi eesmärk on haiguse kliiniliste ilmingute kõrvaldamine, samuti pikaajalise remissiooni säilitamine.

Ravimi toimed

Ravi viiakse läbi glükokortikosteroidide (prednisoon, prednisoloon koos asatiopriiniga) abiga. Ravi glükokortikosteroididega sisaldab kahte ravivormi (tabel 1).

Hiljuti testiti kombineeritud ravimit Budesonide koos asatiopriiniga, mis ravib ka akuutses staadiumis autoimmuunse hepatiidi sümptomeid. Kui patsiendil on kiireid ja väga raskeid sümptomeid, määravad nad ka tsüklosporiini, takroliimust, mükofenolaatmofetiili. Nendel ravimitel on tugev immuunsüsteemi pärssiv toime. Uimastite ebaefektiivsuse tõttu tehakse otsus maksa siirdamise kohta. Elundite siirdamine toimub ainult 2,6% -l patsientidest, kuna hüpertensiooni ravi on sagedamini edukas.

Tabel 1 - Autoimmuunse hepatiidi glükokortikosteroidide ravi tüübid

Taastumise või autoimmuunse hepatiidi esmase avastamise ravi kestus on 6-9 kuud. Siis kantakse patsient üle ravimite madalamale säilitusannusele.

Relapsid ravitakse prednisolooni (20 mg) ja asatiopriini (150 mg) suurte annustega. Pärast haiguse ägeda faasi leevendamist jätkavad nad esialgset ravi ja seejärel hooldusravi. Kui autoimmuunse hepatiidiga patsiendil ei ole haiguse kliinilisi ilminguid ja maksa kudedes on ainult vähe muutusi, ei kasutata glükokortikosteroidravi.

Pöörake tähelepanu! Kui säilitusannuste abil saavutatakse kaheaastane remissioon, tühistatakse ravimid järk-järgult. Annuse vähendamine toimub milligrammides raviaine kohta. Pärast retsidiivi tekkimist taastatakse ravi samades annustes, mis algas tühistamisega.

Glükokortikosteroidide kasutamine mõnedel patsientidel võib pikaajalisel kasutamisel põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid (rasedad naised, glaukoomiga patsiendid, suhkurtõbi, arteriaalne hüpertensioon, luude osteoporoos). Nendel patsientidel tühistatakse üks ravimitest, nad üritavad kasutada kas prednisooni või asatiopriini. Annused valitakse vastavalt hüpertensiooni kliinilistele ilmingutele.

Rasedate ja laste ravi

Et saavutada edu autoimmuunse hepatiidi ravis lastel, on vajalik haiguse diagnoosimine võimalikult kiiresti. Pediaatrias kasutatakse prednisolooni ka annuses 2 mg lapse kehakaalu kilogrammi kohta. Prednisolooni maksimaalne lubatud annus on 60 mg.

See on oluline! Raseduse planeerimisel remissiooni ajal püüavad nad kasutada ainult Prednisooni, kuna see ei mõjuta tulevast loote. Asatiopriini arstid püüavad mitte kasutada.

Kui raseduse ajal ilmneb AH retsidiiv, tuleb prednisoloonile lisada asatiopriini. Sellisel juhul on lootele tekitatud kahju ikkagi madalam kui riski naise tervisele. Tavaline ravirežiim aitab vähendada raseduse katkemise ja enneaegse sünnituse ohtu ning suurendada täiskohaga raseduse tõenäosust.

Taastusravi pärast ravikuuri

Glükokortikosteroidide kasutamine aitab peatada autoimmuunsete maksakahjustuste tekke, kuid see ei ole piisav elundi täielikuks taastumiseks. Pärast ravikuuri on patsiendil näha pikaajaline rehabilitatsioon, sealhulgas ravimite ja populaarsete toetavate ravimite kasutamine, samuti range dieedi järgimine.

Meditsiinilised meetodid

Narkootikumide taastumine hõlmab teatud ravimirühmade kasutamist. Siiski on oluline meeles pidada, et nende eesmärk on võimalik ainult akuutse haiguse peatamisel või remissiooni alguses kroonilise patoloogia käigus, see tähendab, kui põletikuline protsess lakkab.

Näidatakse eelkõige selliste ravimite kasutamist:

    Ainevahetuse normaliseerimine seedetraktis. Maks on keha põhifilter, kahjustuse tõttu ei saa see enam metaboolsete toodete verd tõhusalt puhastada, mistõttu on ette nähtud täiendavad ravimid, mis aitavad toksiine kõrvaldada. Niisiis, võib nimetada: Trimetabol, Elkar, jogurt, Linex.

Hepatoprotektorid. Kasutatakse fosfolipiidravimeid, mille toime on suunatud kahjustatud hepatotsüütide taastamisele ja maksa kaitsmisele edasiste kahjustuste eest. Seega võib nimetada Essentiale Forte, Phosphogiv, Anthrail. Need valmistised põhinevad looduslikul koostisosal - sojaubadel ja neil on järgmised mõjud:

  • parandada rakusisest metabolismi maksas;
  • taastada rakumembraanid;
  • suurendada tervete hepatotsüütide detoksikatsioonifunktsiooni;
  • vältida strooma või rasvkoe teket;
  • normaliseerida keha tööd, vähendades selle energiakulusid.

Vitamiini ja multivitamiini kompleksid. Maksa on ainevahetuse ja paljude eluliste elementide, sealhulgas vitamiinide tootmise eest vastutav organ. Autoimmuunne kahju tekitab nende protsesside rikkumise, nii et organism vajab vitamiinireservi täiendamist väljastpoolt.

Selle aja jooksul peaks keha saama vitamiine nagu A, E, B ja foolhapet. See nõuab spetsiaalset dieeti, mida käsitletakse allpool, samuti ravimpreparaatide kasutamist: Gepagard, Neyrorubin, Gepar Aktiv, Legalon.

Traditsiooniline meditsiin ja toitumine

Traditsiooniline meditsiin teeb ettepaneku kasutada emme (juua pillid kolm korda päevas). Maitsetaimi saate taotleda:

Neid maitsetaimi võib kasutada, kui puuduvad muud soovitused, segude kujul (lusikatäis rohi või pool liitrist kuuma vett, keedetakse veevannis 10-15 minutit).

Toidu puhul peate järgima neid reegleid:

  • Patsient peab vähendama praetud, suitsutatud ja rasvaste toitude tarbimist. Puljongid on parem süüa madala rasvasisaldusega (kodulindude, veiseliha). Liha peaks olema keedetud keedetud (küpsetatud või aurutatud) väikese kogusega või.
  • Ärge sööge rasva kala ja liha (tursk, sealiha). Soovitatav on kasutada linnuliha, küülikut.
  • Hüpertensiooni toitumise väga oluline aspekt on alkoholi sisaldavate jookide kõrvaldamine, vähendades täiendavalt mürgistavate ravimite kasutamist (välja arvatud arsti poolt määratud ravimid).
  • Piimatooted on lubatud, kuid madala rasvasisaldusega (1% kefiiri, vähese rasvasisaldusega kodujuustu).
  • Sa ei saa šokolaadi, pähklite, kiibide süüa.
  • Toidus peaks olema rohkem köögivilju ja puuvilju. Köögiviljad peavad olema aurutatud, küpsetatud (kuid mitte koorik) või keedetakse.
  • Munad saab süüa, kuid mitte rohkem kui 1 muna päevas. Muna on parem valmistada piimaga omlettina.
  • Eemaldage kindlasti kuumade vürtside, maitseainete, pipra, sinepi toitumisest.
  • Söögid peaksid olema väikesed portsjonid, kuid sagedased (kuni 6 korda päevas).
  • Toit ei tohiks olla külm või väga kuum.
  • Patsient ei tohi kohvi ja tugevat teed kuritarvitada. Joo paremad puuviljajoogid, puuviljajoogid, nõrk tee.
  • On vaja välistada kaunviljad, spinat, hapu.
  • Parem on täita teravilja, salateid ja muid roogasid taimeõliga.
  • Patsient peaks vähendama või, searasva ja juustu tarbimist.

Prognoosid ja tagajärjed

Kõrge suremus on täheldatud patsientidel, kes ei saa kvaliteetset ravi. Kui autoimmuunse hepatiidi ravi on edukas (täielik ravivastus, seisundi paranemine), loetakse patsiendi prognoos soodsaks. Eduka ravi taustal on võimalik saavutada alla 20-aastaste patsientide (pärast hüpertensiooni debüüdi) ellujäämist.

Ravi võib toimuda osaliselt ravivastusega. Sel juhul kasutatakse tsütotoksilisi ravimeid.

Mõnel patsiendil puudub ravi mõju, mis põhjustab patsiendi seisundi halvenemise, maksa kudede edasise hävimise. Ilma maksa siirdamiseta surevad patsiendid kiiresti. Ennetavad meetmed on käesoleval juhul ebaefektiivsed, lisaks haigusele esineb enamikul juhtudel ilma nähtava põhjuseta.

Enamik hepatolooge ja immunolooge peab autoimmuunset hepatiiti krooniliseks haiguseks, mis nõuab pidevat ravi. Haruldase haiguse ravimise edu sõltub varajastest diagnoosidest, ravimite nõuetekohasest valikust.

Täna on välja töötatud spetsiaalsed raviskeemid, mis leevendavad haiguse sümptomeid väga efektiivselt, võimaldavad vähendada maksa rakkude hävimise kiirust. Ravi aitab säilitada haiguse pikaajalist remissiooni. AH-d ravitakse efektiivselt rasedatel ja kuni 10-aastastel lastel.

Prednisooni ja asatiopriiniga ravi tõhusus on põhjendatud kliiniliste uuringutega. Lisaks prednisoloonile kasutatakse ka aktiivselt budesoniidi. Koos asatiopriiniga põhjustab see ka pikaajalist remissiooni. Ravi kõrge efektiivsuse tõttu on väga harvadel juhtudel vajalik maksa siirdamine.

Huvitav Enamik patsiente kardab sageli selliseid diagnoose, neid peetakse surmavateks, seetõttu ravivad nad ravi positiivselt.

Patsiendid ütlevad, et raviarstid diagnoosivad harva hüpertensiooni. See ilmneb juba Moskva ja Peterburi juba spetsialiseerunud kliinikutes. Seda asjaolu võib seletada autoimmuunse hepatiidi madala esinemissagedusega ja seetõttu ka kogemuste puudumisega selle tuvastamisel enamikus spetsialistides.

Määratlus - mis on autoimmuunne hepatiit?

Autoimmuunne hepatiit on laialt levinud, sagedamini naistel. Haigust peetakse väga harvaks, seega puudub selle identifitseerimiseks skriinimis- (ennetav) programm. Haigusel ei ole konkreetseid kliinilisi tunnuseid. Kinnitada diagnoosi patsientidel, kes võtavad verd spetsiifiliste antikehade vastu.

Ravinäidustused määravad haiguse kliiniku. Maksa sümptomite esinemisel on patsientidel suur ALT, AST (10 korda). Selliste sümptomite esinemisel peaksid arstid välistama viirus- ja muud tüüpi hepatiidi, tegema täieliku kontrolli.

Pärast autoimmuunse hepatiidi diagnoosi kinnitamist ei ole võimalik ravi tagasi lükata. Nõuetekohase abi puudumine patsiendile toob kaasa maksa kiire hävimise, tsirroosi ja seejärel patsiendi surma. Praeguseks on välja töötatud ja edukalt rakendatud erinevaid ravirežiime, mis võimaldavad hoida haiguse pikaajalist remissiooni. Tänu ravimitoele on saavutatud hüpertensiooniga patsientide 20-aastane elulemus.

Trükised Maksa Diagnostika

Ettevalmistused maksa puhastamiseks

Sümptomid

Maks on inimeste puhastamise filtrite oluline organ. Läbi selle läbivad kõik toksilised ained, mis vajavad puhastamist. Ta vajab tuge ka puhastamisel, aidates verel vabaneda toksiinidest, mürgistest mürkidest.

Mis on pitseri küpsised ultrahelil

Dieetid

Tavaliselt on maksa parenhüüm homogeenne, ilma paksenemiseta ja mitmesuguste vormidega. Sellel on selge lobuleeritud struktuur ja väljast on kaetud sileda kapsliga. Kui ultraheli tuvastab maksa paksenemine - see võib viidata põletikulistele või destruktiivsetele protsessidele, samuti kasvajate ilmnemisele.

Maksa puhastamine leegidega

Hepatiit

Hirudoteraapia on leechiravi. See meetod ei ole traditsiooniline ja seda kasutatakse harva riiklikes meditsiiniasutustes. Kuid protseduuri proovinud patsientide ülevaatuste kohaselt ei ole sellise ravi tulemused tulevad.

Mida tähendab teraline maks ultraheli jaoks

Tsirroos

Teostades loomuliku filtri funktsiooni, teeb maks hea tööd vajalike ühendite sünteesimiseks, toksiliste ainete neutraliseerimiseks ja kehast eemaldamiseks. Arvestades keskkonnatingimusi, milles inimkond elab tänapäeval, ja suurema hulga tema esindajatele omaste halbade harjumuste massist, võib öelda, et peaaegu kõik kannatavad maksa all.