Põhiline / Sümptomid

Millised vereanalüüsid näitavad maksa seisundit?

Sümptomid

Maks täidab meie keha jaoks mitmeid olulisi funktsioone, mistõttu on oluline jälgida selle seisundit. On mitmeid uuringuid, mis võivad öelda patoloogiate olemasolu kohta. Vereanalüüsid on üks väga kättesaadavatest ja informatiivsetest meetoditest. Me räägime üksikasjalikult, milline vereanalüüs näitab maksa seisundit.

Maksa ja selle funktsioonid

Maksa asub kõhuõõne paremal küljel. See on inimkeha suurim nääre, selle kaal on 2,5% täiskasvanu kehakaalust. Keha funktsioonid on erinevad.

Kõige olulisem funktsioon on sekretoorne. Raud toodab sapi, mis siseneb kaksteistsõrmiksoole. Mitte vähem tähtis on barjäärifunktsioon. Mürgid, allergeenid ja toksiinid neutraliseeritakse maksas. Ta on võimeline absorbeerima kahjulikke osakesi, surnud rakke ja baktereid. Järgmine roll on valkude, rasvade, süsivesikute, vitamiinide, mineraalide, hormoonide ja ensüümide hoidla.

Mis keha haigus võib tunda raskust ja valu õige hüpochondrium. Kollane nahk ja sklera on samuti iseloomulikud näärme patoloogiale. Haigustega kaasneb sageli letargia, väsimus, isutus, iiveldus, kõrvetised ja kibedus suus.

Levinumad haigused on hepatiit, fibroos, tsirroos, steatoos, abstsessid ja tsüstid, samuti pahaloomuline onkoloogia. On amüloidoosi, hemokromatoosi, skleroseerivat kolangiiti, funktsionaalset hüperbilirubineemiat.

Seoses erinevate funktsioonidega on organi talitlushäire kontrollimiseks võimatu teha ühte analüüsi. Maksa seisundit kirjeldav diagnostika hõlmab: biokeemilisi vereanalüüse (ensüümide AST ja ALT, bilirubiini, albumiini, gamma-glutamüüli transferaasi (GGT) ja leeliselise fosfataasi puhul) - neid näitajaid nimetatakse maksa proovideks. Lisaks hepatiidi viiruste ja vähirakkude markerite vereanalüüsile.

Näitajate AST ja ALT tõlgendamine

Aspartaataminotransferaas (AST) on ensüüm, mis leidub keha igas rakus, kuid suuremas kontsentratsioonis südames ja maksas. Kui maksa ja lihaste kahjustused AST vabanevad, hakkab selle sisaldus veres kasvama. Seda soodustavad mitmesugused haigused - hepatiit, tsirroos jne. Samuti täheldatakse suurt väärtust, kui kehasse satub palju toksiine, mida maks ei suuda toime tulla, mille tagajärjel see hävitatakse.

Normaalseks peetakse kuni 41 ühikut / l meestele ja kuni 31 ühikut / naistele. Kõrgeimad väärtused on leitud ägeda hepatiidi korral, kui näärme hävimine on ulatuslik.

Alaniinaminotransferaas (ALT) - ensüüm, nagu AST, leidub kõigis rakkudes. Peamiselt paikneb maksa ja neerudes. Näärme patoloogia korral siseneb ensüüm vereringesse isegi enne sümptomite ilmseid ilminguid. Meeste puhul kehtib norm kuni 41 ühikut / l, naistele - kuni 33 ühikut / l. Kõige sagedamini määratakse need testid kompleksis, sest mõlemad tulemused on väga informatiivsed ja on selle organi kahjustuste diagnoosimisel olulised.

Arvutatakse ka ALT ja AST suhtarv. See on soovitatav ainult juhul, kui vähemalt üks indikaatoritest on väljaspool tavalist vahemikku. Seda suhet nimetatakse koefitsiendiks de Rytis. Tavaliselt on see vahemikus 0,91-1,75. Kui väärtus on väiksem kui 0,91, näitab see nääre hävimist.

Maksakatsetused ja tulemuste tõlgendamine

Bilirubiin on kollane pigment. See moodustub hemoglobiini (punaste vereliblede komponentide komponent) lagunemisel. Tavaliselt moodustub bilirubiin koguses 250-300 mg päevas. Pigment on tavaline, otsene ja kaudne. Bilirubiini üldsisaldus on 2,3-20,5 µm / l, otsene - kuni 5,1 µm / l, kaudselt kuni 15,4 µm / l.

Peamiselt otsese bilirubiini suurenemine näitab järgmisi haigusi: viirushepatiit, tsirroos, elundi alkoholimürgitus, koledokolitiaas, kolangiit. Valdavalt otsese ja kaudse pigmendi suurenemine viitab sellistele haigustele nagu toksiline ja viiruslik hepatiit, abstsessid, elundite vähid ja metastaasid, tsirroos, ehinokokkoos, mononukleoos.

Albumiin on peamine maksa valk. Terve nääre toodab 150-250 mg / kg albumiini päevas. Seega väheneb maksapuudulikkuse korral valguindeks. Tavaline täiskasvanutele loetakse näitajaid 35-53 g / l.

Valk väheneb maksapuudulikkuse, kroonilise hepatiidi, tsirroosi korral. Väärtus langeb allapoole normi alumist piiri isegi enne sümptomite algust.

Leeliseline fosfataas ja gamma-glutamüültransferaas (GGT). Nende näitajate kõrvalekalded näitavad sapi stagnatsiooni. Kõige tavalisemad tuumori protsessidega seotud väljavoolu blokeerimise ja rikkumise põhjused ning kanalisse kivi ummistumine sapikivide haiguse korral. Meeste leeliseline fosfataasi norm - kuni 270 ühikut / l naistele - kuni 240 ühikut / l. GGT - mehed - 10-71 ühikut / l, naised - 6-42 ühikut / l.

Maksa tsirroosi, kõige tavalisema haiguse, analüüsid näitavad kõigi bilirubiini, HCT, leeliselise fosfataasi fraktsioonide suurenemist. Seoses täieliku töö halvenemisega näitab maksatsirroosi vereanalüüs albumiini valgusisalduse vähenemist.

Maksa vähi ja hepatiidi vereanalüüs

Mitte ükski haigus ei kustu kehas ilma jälgedeta, markerid aitavad kindlaks määrata teatud haiguste antigeenide olemasolu.

Hepatiidi markerid. Krüptimine:

  • Viiruse hepatiidi A (HAV) - anti-HAV-IgM, IgM antikehade vastane marker A. Positiivne tulemus: anti HAV IgM, anti-HAV IgG, Ag HAV, HAV RNA.
  • Viiruse B-hepatiidi (HBV) marker - viiruse HBs-antigeeni vastased anti-HBs antikehad. Positiivne tulemus: Pre-S1, Pre-S2, anti-Pre-S2, HBsAg, HBeAg, anti-HBs, anti-HBc IgM, anti-HBc -HBc IgG, anti-HBe, HBV DNA, DNA polümeraas.
  • Viiruse C viiruse hepatiidi C (HCV) -Anti-HCV-vastaste antikehade marker C. Positiivne tulemus: Ag HCV, HCV-IgM, HCV-IgG, HCV RNA.

Onkomarkeri AFP (alfa-fetoproteiin) - vähi marker. AFP ja albumiini koostis on sarnane. Patoloogiline tulemus on suurem kui 10 RÜ.

Kõrge AFP tase näitab pahaloomulist onkoloogiat, metastaasid teiste vähkkasvajate näärmes, samuti suur väärtus võib olla embrüo vähk. AFP kerge suurenemine võib tähendada tsirroosi, hepatiiti ja neerupuudulikkust.

Vereanalüüsi ettevalmistamine

Soovitav on hommikul laborisse tulla. Enne diagnoosi on oluline mitte süüa 8-12 tundi, see on lubatud juua vett. Eksami läbimine on keelatud pärast alkoholi tarvitamist, see moonutab tulemust oluliselt, sest raud töötleb aktiivselt toksiine. Vähemalt üks päev enne kontrollimist välistage alkohoolsed joogid ja ärge suitsetage 1 tund enne vere loovutamist.

Mitu päeva (ideaalis nädal) ei kasuta. Rasvatoidu välistamiseks vähemalt üks päev enne uurimist ja õhtul ei tohi diagnoosi eelõhtul tarbida kohvi ja piimatooted (lõssipulber on lubatud). Tugeva stressi vältimiseks on vaja ka usaldusväärset tulemust. Mitmed ravimid võivad eksami tulemust moonutada. Ravimite võtmise kohta tuleb arsti eelnevalt teavitada.

Maksahaigused avaldavad kogu kehale suurt mõju. Parim ennetamine on õige toitumine, halbadest harjumustest vabanemine ja ravimite kontrollimatu tarbimise vältimine. Näärmevähi tähelepanuta jäetud haigused põhjustavad pöördumatuid tagajärgi. Vähima kahtluse korral elundi patoloogia kohta on vaja konsulteerida arstiga, ta viib läbi vajaliku riikliku kontrolli ja annab diagnostiliste tulemuste ärakirja.

Biokeemilised meetodid maksafunktsiooni uurimiseks

Maks on organismi kesklabor. See sünteesib valke (albumiin, protrombiin, fibrinogeen, teised verehüübimisfaktorid), lipiidid (kolesterool), lipoproteiinid, sapihapped, bilirubiin, sapi. Maksades kasutatakse organismis esinevaid ja kehasse sisenevaid mürgiseid aineid (antitoksiline funktsioon). Maks sünteesib glükogeeni ja seeläbi osaleb koos kõhunäärmega organismis süsivesikute reservide reguleerimisega. Selle aktiivne roll seedimisel on see, et sapi emulgeerib rasvu ja parandab nende lagunemist pankrease lipaasi poolt. Toidu tükeldamise tooted (rasvad, rasvhapped, glütseriin, aminohapped, süsivesikud, mineraalid, vesi, vitamiinid) sisenevad läbi portaalveeni maksa. Selles on need osaliselt ladustatud, osaliselt töödeldud, kasutatud ja osaliselt ette valmistatud kasutamiseks teistes kudedes.

Maksahaigused põhjustavad ühe või teise funktsiooni häireid, mida kasutatakse diagnostilistel eesmärkidel. Kõige laialdasemalt on kliinilistes laborites uuritud pigmenti, süsivesikute, valkude moodustamise funktsioonide häireid. Ägeda põletikulise ja toksilise maksakahjustuse korral vabaneb selle koest märkimisväärne hulk rakusiseseid ensüüme. Aldolaasi, alaniini ja asparagiinhappe transaminaaside (aminoferaaside), laktaadi dehüdrogenaasi ja selle fraktsioonide, koliinesteraaside, arginaasi ja teiste uuringute tulemused on diagnoositud, aldolaasi, transaminaasi aktiivsuse indikaatoreid kasutatakse põletikuliste maksahaiguste, mürgistuse diagnoosimiseks, millele on lisatud tema tekstuuride, hertoomide jms akuutne distrofia. luukoes toodetud fosfataas. Selle aktiivsuse näitajaid kasutatakse obstruktiivse kollatõve diagnoosimisel. Vere ensüümspektri uuringut kasutatakse erinevate maksahaiguste, eriti kollatõve diferentsiaaldiagnostikas.

Allpool on põhiteave kõige tuntumate proovide diagnostilise väärtuse kohta, mis peegeldab maksa seisundit normaalsetes ja patoloogilistes tingimustes. Mõned meetodid või nende rakendamise põhimõtted on esitatud, kui meetodid nõuavad üksikasjalikku kirjeldust. Maksa funktsiooni uurimiseks kasutatavad biokeemilised meetodid on toodud järgmistes publikatsioonides: standardiseeritud kliiniliste ja laboratoorsete uuringumeetodite kasutamise juhised.

Funktsionaalsed testid, mis kajastavad maksa rolli süsivesikute ainevahetuses. Maksahaiguste korral on enamiku patsientide paastunud veresuhkru tase normaalne - 4,44-6,11 mmol / l (80-110 mg%). Mõnikord esineb hüperglükeemia, mis on sageli tingitud sümpatadadrenaalse vegetatiivse närvisüsteemi häiretest. Maksa tsirroosi korral võib glükogeeni sünteesi häirimisel ja selle varude ammendumisel tekkida hüpoglükeemia.

Glükoosikoormusega süsivesikute tolerantsuse proovid viiakse läbi samamoodi nagu isoleeritud seadme funktsiooni uurimisel. Testit kasutatakse peamiselt ühe glükoosikoormusega (suhkur, fruktoos, levuloos).

Galaktosuurne test põhineb faktil, et galaktoos on raskem kui glükoos, muutub glükogeeniks ja maksahaiguse korral eritub see rohkem neerude kaudu. 40 g galaktoosi manustatakse testile 200 ml vees. Siis kogutakse uriin kolme erineva portsjonina iga 2 tunni järel, 6 tunni jooksul vabaneb 2-2,5 g galaktoosi. A.I Khazanovi (1968) andmetel on kroonilise hepatiidi korral test positiivne 4-12% patsientidest ja maksatsirroosi korral 47,1% patsientidest.

Galaktoseemilised kõverad on tundlikumad kui galaktoseurilised proovid. Tervetel inimestel on tühja kõhuga veres 0,1–0,9 mmol / l või 2–17 mg galaktoosi. Pärast 40 g galaktoosi koormust tervel inimesel täheldatakse 30–60 minuti jooksul järsku galaktoosi taseme tõusu 6,6 mmol / l ehk 120 mg% ja seejärel 2–3 tunni pärast indikaatorit 2,20 mmol / l, või 40 mg%. Maksahaigusega inimestel on galaktoosi tase kõrgem, see kestab kauem ja ei naasta 3 tunni pärast normaalseks.

Funktsionaalsed testid, mis kajastavad maksa rolli lipiidide ainevahetuses. Maks on seotud rasva ainevahetuse kõigis etappides. Rasva normaalseks imendumiseks soolestikus on vaja sapi. Ta täidab detergendi ja rasva emulgaatori funktsiooni, hõlbustab kõhunäärme lipaasi tööd, parandab rasva imendumist soolestikus. Maksa sünteesitakse fosfolipiidid lipotroopsete ainete juuresolekul, mis toimivad lipiidigruppide (metioniin, koliin) või fosfolipiidide sünteesi soodustava tegurina (vitamiin B).12). Lipotroopsete ainete puudumisel maksas akumuleeruvad neutraalsed rasvad ja glükogeeni kogus väheneb. Kui maksahaigus vähendab adenosiini trifosfaadi sisaldust, mis annab sünteetilistele protsessidele energiat.

Kolesterooli tase veres on maksa lipiidide sünteesi kõige olulisem näitaja. Kolesterool allaneelatakse koos toiduga. Selle imendumine soolestikus toimub sapphapete osalusel. Samas ei ole kolesterooli toitumine ainus või isegi peamine kolesterooli allikas kehas. Seda sünteesitakse pidevalt maksas atsetüül-koensüüm A-st. Kolesterooli süntees ületab selle tarbimist. Nii sünteesitud kui ka toitumiskolesterooli liig eritub organismist soolte kaudu. Osa sellest muundatakse maksas sapphapeteks ja seda kasutatakse ka teistes elundites (neerupealised, munandid) steroidhormoonide sünteesi lähtematerjalina. Osa kolesteroolist kombineeritakse maksas rasvhapetega, et moodustada kolesterooli estreid.

Kolesterooli sisaldus veres määratakse Ilka meetodiga. Kolesterool ekstraheeritakse eelnevalt kloroformiga. Äädikhappe anhüdriidi ja äädikhappe ja väävelhapete segu korral annab see lahusele rohelise värvi. Kolesterooli kontsentratsioon määratakse FEC-i kalorimeetrilise meetodiga. Tervetel inimestel sisaldab seerum kolesterooli 3,0-6,5 mmol / l (116-150 mg). Kui hepatiit ja maksatsirroos on veres kolesterooli rikkumine: hüperkolesteroleemia, mis on ilmselt seotud maksa eritusfunktsiooni rikkumisega, harvem - hüpokolesteroleemia, mis on seotud selle sünteesi vähenemisega maksas.

Kolesterooli estrid hepatiidis moodustuvad tavapärasest väiksematest kogustest ning estrite ja kolesterooli suhe väheneb 0,3-0,4-ni 0,5-0,7 asemel tervetel.

Maksa puhul on lipoproteiini süntees samuti väga madal ja kõrge tihedusega. Peensoole epiteelirakkudes moodustuvad külomikronid ja väike osa väga madala tihedusega lipoproteiine. Lipoproteiinide süntees ja lagunemine toimub lipoproteiini lipaasi osalusel, mis seondub hepariiniga. Tuleb märkida, et maksatsirroosi korral väheneb hepariini sisaldus veres. Seega on maks seotud nii lipoproteiinide moodustumisega kui ka nende hävimisega. Maksahaiguse esinemisel düslipoproteineemia, peamiselt suurenenud lipoproteiinide (hepatiit, maksa tsirroosi algsed vormid) teke. On suurenenud beeta-lipoproteiinide sisaldus veres.

Lipoproteiinide uurimine veres toimub peamiselt elektroforeesi meetodil.

Interstitsiaalne lipoproteiini metabolism on häiritud raskete maksahaiguste korral - maksakoom, maksatsirroos. Sellisel juhul suureneb piimhappe sisaldus (norm 0,78–1,2 mmol / l (7–14 mg%) ja püroviinhape (norm on 57–136 µmol / l (0,5–1,2 mg%)))..

Kui maksa kooma tuvastatakse, suureneb atsetooni sisaldus veres.

Funktsionaalsed testid, mis kajastavad maksa rolli valgu ainevahetuses. Maksa transaminaadid aminohapped, oksüdeerivad need püroveenhappeks trikarboksüülhappe tsüklis (Krebs) ja valgu sünteesis. Kõik albumiinid, 75–90% alfa-globuliinidest, 50% beeta-globuliinidest sünteesitakse maksas. Tervislik maks võib toota iga päev 13-18 g albumiini. Protrombiin, prokonvertiin, sünteesitakse ainult maksas. Valgu süntees toimub energia osalusel. Maksa sünteetilise funktsiooni vähenemise üheks põhjuseks on selles sisalduvate mikroorganismide sisalduse vähenemine. Raske maksahaiguse korral võib vadakuvalgu üldkogus langeda. 40 g / l 80 g / l asemel. Albumiini sisaldus on oluliselt vähenenud (kuni 20 g / l 40 g / l asemel). Patoloogilistes tingimustes sünteesib maks ebatavaliste omadustega globuliinid (paraproteiinid). On teada, et selline valk on halvem värvitud biureetreagendiga, vähem stabiilne soolalahuses (näiteks kaltsiumkloriidis), tümooli manulusel. Nende omadustega ehitati settediagnostika proovid.

Kogu seerumi valk määratakse polarimeetrilise meetodiga või reageerides biureetreagendiga. Norm - 60-80 g / l. Valgu fraktsioonid määratakse elektroforeesi teel paberil või akrüülamiidi geelis. Veri seerumi albumiini sisaldus on V. E. Predtechensky järgi 56,5–66,8%, alfarglobuliin - 3,0–5,6, alfagglobuliin - 6,9–10,5, beeta-globuliin - 7,3 –12,5 ja gamma-globuliinid - 12,8–19,0%. Maksahaiguste korral väheneb albumiini sisaldus veres, mis on gamma-globuliinide sisalduse suurenemine. Ägeda põletikulise protsessi korral (hepatiit) suureneb alfa-globuliinide tase 1,5-2 korda. Gamma-globuliinid valmistatakse retikuloendoteliaalse süsteemi lümfotsüütide ja rakkude poolt. Kroonilise hepatiidi korral, mis ilmneb väljendunud autoimmuunsete protsessidega, suureneb oluliselt gamma-globuliinide sisaldus veres (kuni 30%). A. I. Khazanov märgib, et dekensirovannomi maksatsirroosiga patsientidel on täheldatud beeta- või gamma-globuliini märkimisväärset suurenemist ja see näitab sageli haiguse halva prognoosi. See peegeldab valkude sünteesi ümberkorraldamist maksas ja paraproteiinide suurenenud moodustumist.

Seediproovid põhinevad vere seerumi kolloidse stabiilsuse muutustel erinevate elektrolüütidega suhtlemisel. Düsproteineemia ja paraproteineemia tagajärjel häiritakse vere kolloidsüsteemi stabiilsust.

Sublimaalne test (sublimaat-setete reaktsioon), Takat-Ara reaktsioon, seisneb selles, et sublimaadi ja naatriumkarbonaadi koostoime vereseerumiga sadestab valke, moodustades helbed. Praegu kasutatakse reaktsiooni Grinstedti (1948) modifikatsioonis. 0,5 ml-le 1 ml füsioloogilise lahusega lahjendatud hemolüüsimata seerumile lisatakse 0,1% sublimaalsete tilkade lahus kuni püsiva hägususe ilmumiseni, ajalehe teksti lugemisel muutub see vertikaalse vedeliku kihi kaudu võimatuks. Normiks on 1,6-2,2 ml 0,1% elavhõbedakloriidi lahust. Test on positiivne maksa parenhümaalsete kahjustuste suhtes, eriti maksa tsirroosi, ägeda ja kroonilise hepatiidi, silikoosi ja silikootuberkuloosi korral.

Veltmanni test (koagulatsioonitest, termoagulatsiooni reaktsioon) tehti 1930. aastal, et diferentseerida fibro-produktiivseid ja nekrootilisi protsesse maksas. Värske seerum ilma hemolüüsi jälgedeta valatakse 11 nummerdatud 0,1 ml tuubi. Seejärel lisatakse 5 ml kaltsiumkloriidi lahust väheneva kontsentratsiooniga: 0,1, 0,09, 0,08 jne, kuni 0,01%, torude sisu loksutatakse õrnalt ja pannakse keeva veevanni 15 minutiks, seejärel tulemus on märgitud. Valgu sadestamise korral loetakse proovi positiivseks. Positiivse tulemusega torude arvu nimetatakse koagulatsiooniribaks. Tavaliselt on see 6-7 toru. Selle vähenemist (nihkumine vasakule) täheldatakse kopsude, kasvajate, müokardiinfarkti põletikulistes protsessides; pikenemine (nihkumine paremale) - maksa põletikulistes protsessides, ägeda maksa düstroofia, tsirroos, samuti hemolüütiline haigus, nefroos, kopsu tuberkuloosi fibroos. Praegu on Veltmanni proovi modifitseeritud järgmiselt: 0,1 ml vere seerumile lisatakse 4,9 ml vett, seejärel lisatakse 0,1 ml 0,5% kaltsiumkloriidi lahust. Segu kuumutatakse keemistemperatuurini, sademe puudumisel valatakse veel 0,1 ml kaltsiumkloriidi lahust. Protseduuri korratakse seni, kuni katseklaasis ilmub hiire valk. Tulemused hinnatakse reaktsioonile kulutatud kaltsiumkloriidi koguhulga järgi. Tavaliselt on vaja 0,4-0,5 ml kaltsiumkloriidi.

Tümooli test (tümooli hägususe test) Huergi ja Popperi modifitseerimisel (tümooli test) põhineb uuritava seerumi hägususe moodustumisel tümooli küllastunud lahuse juuresolekul veronaalses puhvris. Sade moodustub globuliin-timolofosfatiidi kompleksi väljanägemise tulemusel albumiini sisalduse vähenemisega veres, beeta- ja gamma-globuliinide suurenemise. Hägususe aste sõltub ümbritsevast temperatuurist ja pH-st. Reaktsiooni hinnatakse fotokalorimeetrilise meetodiga 660 nm juures timolovoeronalny lahuse suhtes. Arvutus tehakse baariumsulfaadi suspensioonist koostatud kalibreerimiskõvera järgi. Tavaliselt on seerumi hägusus 0–5 ühikut. M (Maklagana). Hägususe suurenemist (positiivne test) täheldatakse epideemia hepatiidi maksakahjustuse tingimustes (test on positiivne kuni kollatõbi tekkeni), maksa tsirroosis, ägeda hepatiidi korral jne.

Raskete maksa rikkumiste korral häiritakse aminohapete deaminiseerumise protsessi, mis suurendab nende sisaldust veres ja uriinis. Kui tervetel inimestel on aminorämmastiku sisaldus seerumis 50-80 mg / l, siis võib maksa raskete düstroofiliste protsesside korral suureneda 300 mg / l-ni (300 mg / l vastab 30 mg% -le lämmastiku-lämmastiku ülekandekiirusest, väljendatuna mg-des, t mmol / l on 0,7139). A. I. Khazanov märgib, et ägeda viirushepatiidi korral suureneb glutatiooni, glutamiinhappe, metioniini, fenüülalaniini, seriini ja treoniini sisaldus seerumis. Kroonilise hepatiidi korral ilmnesid samad muutused aminohapete sisalduses veres, kuid väljendati vähemal määral.

Päeva jooksul vabaneb terve inimese uriiniga 100–400 mg (keskmiselt 200 mg) aminohappeid. Aminoasot on nende hulgas 1-2% uriini kogu lämmastikust ja maksahaiguste puhul saavutab see 5-10%. Ägeda maksa düstroofia korral täheldatakse leutsiini ja türosiini eritumist uriiniga. Tavaliselt vabaneb türosiin 10-20 mg / l, ägeda viirushepatiidiga - kuni 1000 mg / l (2 g päevas). Uriinis leidub settes leutsiini ja türosiini kristalle.

Maksapuudulikkuse või raske ägeda maksakahjustuse tekkimisel suureneb maksa seerumi jääklämmastik ja uurea (akuutne düstroofia ägeda hepatiidi korral, kroonilise hepatiidi ägenemine, maksatsirroos, maksavähk, sapiteede ja maksahaigus). teised). Tervetel inimestel on jääklämmastik veres 14,3–28,6 mmol / l (0,20–0,40 g / l), uurea - 2,5–3,3 mmol / l (0,15–0,0; 20 g / l). Maksahaiguste korral tõuseb jääklämmastiku sisaldus veres veidi - kuni 35,4-64,3 mmol / l (0,50 - 0,90 g / l). Selle taseme tõusu üle 71,4 mmol / l (1,0 g / l) täheldatakse neerukahjustuse korral ja see suurendab oluliselt haiguse prognoosi.

Lämmastiku jääk veres määratakse mitmete meetoditega - pärast vere mineralisatsiooni otsese reaktsiooni abil Nessleri reaktiiviga või Rappoport-Eichgorn hüpobroomi meetodiga. Veres sisalduvat karbamiidi määravad ka mitmed meetodid: ekspressioonimeetod põhineb reaktiivpaberi „Ureatest” kasutamisel, kasutatakse ureaasi meetodit fenoolhüpokloriidiga, ureaasi meetodit koos Nessleri reagendiga jne.

Maks ja hemostaas on tihedalt seotud. Maksades sünteesitakse veres hüübimisega seotud valke. Kõige olulisemad neist on protrombiin ja fibrinogeen ning nende valkude sünteesi rikkumised on sagedasemad. Tuleb märkida, et kopsude, liigeste, maksa ägedate põletikuliste haiguste korral võib fibrinogeeni sisaldus veres oluliselt suureneda. Ägeda viirusliku, toksilise, kroonilise hepatiidi, maksa tsirroosiga patsientidel täheldatakse protrombiini sisalduse vähenemist veres. Protrombiini puudulikkuse kõige olulisemad kliinilised tunnused on spontaansed verejooksud naha all limaskestade all, suuõõne verejooks, mao.

Valkude, mis tagavad vere hüübimisprotsessi, süntees toimub K-vitamiini osalusel. K-vitamiin on rasvlahustuv ja siseneb kehasse koos rasvadega. Maksahaiguste korral põhjustab sapi teket ja sapi eritumist organismis hüpovitaminosis K.

Hüübimisfaktorite vähenenud süntees võib olla seotud maksa valgu moodustava funktsiooni inhibeerimisega. Sel juhul esineb hüpoprotrombineemia, kui keha on piisavalt varustatud K-vitamiiniga. Kliinikus uuritakse diagnostilistel eesmärkidel protrombiini kogust veres enne ja pärast laadimist Vikasoliga.

Suur hepariini kogus sünteesitakse maksas ja kopsudes.

Hemorraagilise diateesi võimalikkuse küsimust, mis on seotud veresüsteemi antikoagulantide tekke suurenemisega maksahaiguste korral, ei mõisteta hästi.

Protrombiini komplekssete tegurite (protrombi-uus indeks) aktiivsust uuritakse vastavalt Quick (95–105% norm) meetodile, fibrinogeeni kontsentratsiooni veres uuritakse vastavalt Rutbergi meetodile (norm on 200–300 mg 100 ml plasma kohta). V. V. Menshikovi (1987) soovitatud ühtse gravimeetrilise meetodi kohaselt on fibrinogeeni sisaldus veres 200–400 mg% ehk 2–4 g / l. Vere hüübimisfaktorite määramise meetodit kirjeldatakse üksikasjalikult kliiniliste ja laboratoorsete uuringute meetodite käsiraamatus.

Funktsionaalsed testid, mis peegeldavad maksa rolli pigmendi metabolismis. See on peamiselt bilirubiini määramine seerumis, urobiini, stercobiliini, sapi pigmentide uurimine uriinis. Oleme juba maininud sapis sisalduva bilirubiini sisalduse uuringut. Need näitajad peegeldavad otseselt või kaudselt bilirubiini konversiooni maksa. Maks mõjutab olulisel määral raua sisaldavate pigmentide metabolismi - hemoglobiini, müoglobiini, tsütokroomi jne.

Hemoglobiini lagunemise algfaasis on metüülliini purunemine ja verdohemoglobiini (verdoglobiini) moodustumine, mis sisaldab ka rauda ja globiini. Tulevikus kaotab Verdoglobiin raua ja globiini, alustab porfüriinitsükli avanemist ja biliverdiini moodustumist, mille taastumisel moodustub peamine sapipigment - bilirubiin (kaudne, sidumata bilirubiin). Selline bilirubiin kombineerub Ehrlich diazoreactive'iga pärast alkoholi või kofeiini reagendiga töötlemist, st see annab kaudse värvi reaktsiooni. See imendub aktiivselt hepatotsüütide poolt ja ensüümide abil on Golgi aparaadis glükuronüültransferaas seotud ühe (monoglükuroniidi) või kahe (diglukuroniidi) glükuroonhappe molekuliga. Viisteist protsenti bilirubiini maksast sulfaat-transferaasi ja väävelhappega ning moodustavad fosfoadenosiinfosfosulfaadi. Selline bilirubiin reageerib kiirelt diazoreaktiivse ja annab otsese reaktsiooni.

Maksahaiguste korral määrab kõrgenenud bilirubiini sisaldus veres peamiselt asjaolu, et hepatotsüüdid eritavad selle nii sapi kui ka vere kapillaaridena. Bilirubiin akumuleerub veres, andes otsese reaktsiooni diazoreaktiivse (bilirubiini või otsese sidumisega). Väiksem kogus sisaldab ka raske maksakahjustuse korral bilirubiini, mis annab kaudse reaktsiooni, mis on tingitud konjugeerimata bilirubiini vere kogumisest maksa rakkude vähenemisest ja on ilmselt tingitud bilirubiini omastamise ja imendumise mehhanismi rikkumisest hepatotsüütide kestades.

Kui ühine sapi või maksa kanal suletakse kiviga, kasvajaga, viskoosse limasega, suurendab maksapõie kanalite luumenit (näiteks pärast sapiteede operatsiooni) maksa sapi kanalite survet. See tungib vere ja lümfisüsteemi kapillaaridesse. Vere koguneb peamiselt bilirubiini, mis annab otsese reaktsiooni diazoreactive'iga (subhepaatiline või mehaaniline, kollatõbi).

Erütrotsüütide hemolüüsiga kaasneb suure hulga hemoglobiini vabanemine, osa sellest eritub neerude kaudu, mõned on retikuloendoteliaalse süsteemi rakud ja muundatakse verdoglobiiniks ja bilirubiiniks. Osa sellest bilirubiinist konjugeeritakse glükoroonhappega maksas ja eritub suurenenud koguses sapiga sooles. Siiski jääb märkimisväärne kogus bilirubiini, mis annab kaudse reaktsiooni, veres. Sellist kollatust nimetatakse hemolüütiliseks või suprahepaatiliseks.

Obstruktiivse ikteruse korral siseneb soole väga vähe sapi (bilirubiin) või see ei satu üldse. Väljaheite värv sõltub bilirubiini - stercobilin'i konversioonitoodetest, mis moodustuvad soolestikus sterkobilinogeenist - bilirubiini konversiooni vaheproduktist. Kui sapppigmendid ei sisene soolestikku, muutuvad väljaheited valgeks, valgeks, acholichnyks. Sellistel juhtudel on reaktsioon stercobilinile ja urobiliinile negatiivne.

Parenhüümse kollatõbi korral sisenevad sapipigmendid soolestikku tavapärasest väiksemates kogustes, kuna sapi bilirubiini sisaldus väheneb ja sapi kogus on väike. Samas on soolestikku sisenev bilirubiin piisav väljaheite värvimiseks helepruuni värvusena. Osa stercobilini imendub ja eritub neerude kaudu, esmalt urobilinogeeni ja seejärel urobiliini vormis. Kui veres on konjugeeritud (otsene) bilirubiini liigne sisaldus, siis siseneb see osa uriiniga, kus seda saab tuvastada Rosin'i testiga (alkohoolse joodi lahusega) või prooviga, mis sadestab bilirubiini baariumsooladega.

Kui sapis on hemolüütiline ikterus, suureneb bilirubiini tase. Sterobiin ja urobiliin moodustuvad ka liigsetest väljaheidetest ja uriin on intensiivselt värvitud. Ja veres suureneb seondumata bilirubiini sisaldus, see on vees halvasti lahustuv, ei tungi neerutõkke, kudedesse. Seetõttu ei ole uriinis bilirubiini.

Seerumi bilirubiini määrab Endrašík, Cleghorn ja Grof. See meetod põhineb diasofenüülsulfoonhappe kombinatsioonil (mis moodustub sulfaniilhappe ja naatriumnitriti koostoime kaudu) seerumi bilirubiiniga, mille tulemuseks on roosa-violetne värvimine. Tema intensiivsus hinnati bilirubiini kontsentratsiooni suhtes, sisenedes otsese reaktsioonini. Kui seerumile lisatakse kofeiini reagenti, läheb konjugeerimata (kaudne) bilirubiin lahustuvale dissotsieerunud olekule ja annab diasooreaktiivsele segule roosa-violetse värvimise lahuse. Tehnikat kirjeldatakse V. G. Kolbi, V. S. Kamyshnikovi viitedokumendis; Käsiraamat ed. A. A. Pokrovsky; juhised ed. V. V. Menshikov jt.

Teatavate ensüümide väärtus maksahaiguste diagnoosimisel. Maksa ensüümid, nagu ka teised elundid, jagunevad elundispetsiifilisteks ja mittespetsiifilisteks. Maksa puhul on elundispetsiifilised ensüümid ornitiini karbamüültransferaas, glutamaadi dehüdrogenaas, fosfofrukaldaldaas, histidaas, sorbitooldehüdrogenaas. Lisaks peetakse spetsiifiliseks viiendat isoensüümi laktaadi dehüdrogenaasi.

Maksarakud on rohkesti ensüüme. Hepatotsüütide kahjustamine toob kaasa märkimisväärse hulga rakusiseste ensüümide vabanemise ja nende akumulatsiooni veres. Selles suhtes on teiste organite ja kudede rakkudes leitud transaminaasid, aldolaasid ja ensüümid saanud diagnostilise väärtuse. Hinnake nende aktiivsust veres võrrelduna haiguse kliiniliste tunnustega.

Aldolase - süsivesikute aerobse lõhustamise mehhanismides osalevate ensüümide grupi nimi. Seerumi aldolaas katalüüsib fruktoosi-1,6-difosfaadi pöördlõikamist kaheks fosfo-trioos-fosfoglütseraldehüüdiks ja dioksaatsetoonmonofosfaadiks. Aldolaasi aktiivsus seerumis on suurenenud ägeda epideemia hepatiidi ja vähemal määral ägeda toksilise hepatiidi korral. Ägeda viirushepatiidi korral täheldati 90% patsientidest fruktoosdifosfaadi aldolaasi aktiivsuse 5–20-kordset aktiivsust. Selle suurenemine toimub 3-15 päeva enne haiguse teiste kliiniliste tunnuste ilmnemist. Pärast 5 päeva möödumist icteric perioodi algusest väheneb aldolaasi aktiivsus. Aldolaasi aktiivsuse suurenemist täheldatakse ka ägeda hepatiidi anikteriliste vormide puhul. Maksa krooniliste põletikuliste protsessidega patsientidel suureneb aldolaasi aktiivsus mõnevõrra ja vähesel arvul neist.

Aldolaasi aktiivsuse uurimine seerumis viiakse läbi V. I. Tovarnitsky, E. N. Voluiskaya meetodil. Tervetel inimestel ei ületa selle ensüümi aktiivsus 3-8 ühikut.

Aminotransferaase (transaminaase) kasutatakse sageli põletikuliste maksahaiguste diagnoosimiseks. Inimese kehas olevad aminotransferaasid teostavad transamiinimisprotsesse (aminohapete aminorühmade vastupidine ülekandmine ketohapetesse). Kõige olulisem on aspartaadi aminotransferaasi (AST) ja alaniinaminotransferaasi (ALT) aktiivsuse uuring. Need ensüümid on laialt levinud erinevates elundites ja kudedes - maksas, müokardis, skeletilihastes, neerudes jne. Aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine võtab diagnostilise väärtuse, võrreldes haiguse kliiniliste tunnustega.

Uuring viiakse läbi Reitmani ja Fraenkeli meetodil. AST standard on 0,1–0,45 mmol / (h • l) (8–40 ühikut), AlT puhul on see 0,1–0,68 mmol / (h • l) (5-30 ühikut).. Praegu võetakse ensüümi aktiivsuse ühikuks substraadi kogus moolides, mida katalüseeris 1 l testitavat vedelikku 1 tunni jooksul inkubeerimisel 37 ° C juures (mmol / (hl)), eelnevalt võetud ensüümi aktiivsuse ühikud konverteeritakse näidatud kujul, kasutades järgmisi valemeid: AsT - D / 88, AlT-D2 / 88 puhul, kus D on ensüümi aktiivsuse näitaja, väljendatuna vanas mõõtmes (ühikutes), 88 on ümberarvestustegur, mis on arvuliselt võrdne püroviinhappe molekulmassiga.

Epideemilise hepatiidi korral suureneb aminotransferaaside aktiivsus suure konsistentsiga ja varases staadiumis, isegi enne kollatõbi ilmumist. Toksilise hepatiidi korral ja aminotransferaaside kroonilise aktiivsuse ägenemine suureneb 3-5 korda. Maksatsirroosi muutused ei ole nii korrapärased.

Laktaadi dehüdrogenaas (LDH) on glükolüütiline ensüüm, mis katalüüsib pöörduvalt 1-laktaadi oksüdeerumist püroveenhappeks. LDH puhul on nikotiinamiindinukleotiid vajalik vesiniku vahekorraldajana. Seerumis tuvastati viis LDH isoensüümi. LDH, leitud müokardis, LDH5 - maksas. Ensüümi viies fraktsioon pärsib karbamiidi ja see ensüümi omadus hõlbustab selle määramist.

Seerumi LDH määrab Sevel ja Tovarek meetod. Seerumi üldise LDH aktiivsuse normaalväärtused on 0,8–4,0 mmol püroviinhapet ühe liitri seerumi kohta 1 tunni jooksul inkubeerimisel temperatuuril 37 ° C. Urea-LDH moodustab 54-75% kogu LDH-st.

Kliinilistes laborites kasutatakse ka LDH määramist vereseerumi elektroforeesi meetodil polüakrüülamiidgeelis. LDH määramise metoodikat võib leida V. G. Kolbi, V. S. Kamyshnikovi viitedokumendist. Viiruse hepatiidi korral suureneb LDH4 ja LDH5 aktiivsus kõigil patsientidel esimese 10 päeva jooksul, selle suurenemise aste sõltub haiguse tõsidusest.

Koliinesteraasid sisalduvad erütrotsüütides (atsetüülkoliinesteraas) ja seerumis (atsüülhüdrolaasi atsüülkoliinis). Mõlemad ensüümid lõhustavad koliini estreid koliiniks ja vastavad happed ning eristavad nende spetsiifilisust. Atsetüülkoliinesteraas hüdrolüüsib ainult atsetüülkoliini (varem nimetatakse tõeliseks koliinesteraasiks). Seerumi koliinesteraas suudab laguneda koos atsetüülkoliini ja butürüülkoliiniga (ja 2 korda kiirem kui atsetüülkoliin). Seetõttu on see tuntud ka kui butürüülkoliinesteraas või vale seerumi koliinesteraas. See sünteesitakse maksas, selle aktiivsust kasutatakse maksa funktsionaalse võimekuse märgina.

Seerumi koliinesteraasi aktiivsus määratakse atsetüülkoliini kloriidi äädikhappe ja koliini hüdrolüüsi astme järgi. Vabanenud äädikhappe kogus määratakse puhverlahuse värvi muutmisega happekindluse näitaja juuresolekul FEC-s. Määr on 160–340 mmol / (h • l). Maksahaiguste (hepatiit, tsirroos) korral väheneb seerumi koliinesteraasi süntees. Obstruktiivse ikterusega patsientidel väheneb koliinesteraasi aktiivsus alles siis, kui on tõendeid maksakahjustuse kohta. Selle aktiivsuse vähenemist täheldatakse hüpoproteineemia, kahheksia, organofosfaatmürkide, lihasrelaksantide ja mürgistuse korral. Mõnel juhul (hüpertensioon, emaka fibroidid, peptiline haavand jne) täheldatakse koliinesteraasi aktiivsuse suurenemist.

Gamma-glutamüültranspeptidaas (G-GTP) lõhustab kromogeense substraadi gamma-glutamüül-4-nitronülide ja hõlbustab gamma-glutamüüli jäägi ülekandmist aktseptori dipeptiidi glütsüülglütsiinile. Vabanenud 4-nitroaniliin määratakse fotokalorimeetrilise meetodiga 410 nm juures pärast ensümaatilise reaktsiooni peatamist äädikhappega.

GGTG leidub kõigis inimorganites ja kudedes. Selle ensüümi aktiivsus neerudes, maksades, kõhunäärmes, põrnas, ajus on kõige suurem (umbes 220 mmol / h • l), teistes elundites (süda, skeletilihased, kopsud, sooled) - palju madalam (0,1–18 mmol / Suurim G-GTP aktiivsus on täheldatud sapis ja uriinis, selle seerumi aktiivsus on 4-6 korda väiksem kui uriinis, punaste vereliblede puhul puudub see ensüüm G-GTP aktiivsus tervete meeste seerumis on 0,9–6,3 mmol / (h • l), naistel - 0,6–3,96 mmol / (h • l) G-GTP aktiivsus suureneb maksatsirroosi korral 90% patsientidest VALITSUSVÄLISTEST, kroonilise hepatiidiga - 75% kroonilise kolangiohepatiit -. Peaaegu kõikide patsientide ensüümipuhvrit aktiveeritud etanooli määramine T-GTP on tundlik test diagnoosimisel alkoholiga toksilisi maksahaiguste..

Leeliseline fosfataas on üks hüdrolaase, mis fermenteerivad orgaanilisi ühendeid, fosforhappe estreid ja kõrvaldavad selle jäägid. See toimib keskkonnas, mille pH on 8,6–10,1 ja mis on tugevalt aktiveeritud magneesiumioonide mõjul. Leeliseline fosfataas leidub kõigis inimese kudedes ja elundites. Eriti palju seda luukoes, maksa parenhüümis, neerudes, eesnäärmes, teistes näärmetes, soole limaskestas. Leeliselise fosfataasi sisaldus lastel on 1,5-3 korda kõrgem kui täiskasvanutel.

Agargeelis kasutati viie leeliselise fosfataasi isoensüümi isoleerimiseks elektroforeesi. Esimene neist loetakse spetsiifiliseks maksa suhtes, teine ​​luukoe puhul, viies sapiteede puhul. Ensüüm eritub maksast sapiga.

Leeliseline fosfataasi aktiivsus tuvastatakse, kasutades naatrium beeta-glütserofosfaati, mis hüdrolüüsitakse anorgaanilise fosfori vabastamiseks. Viimane on ensüümi aktiivsuse kriteerium. Ensüüm määratakse seerumis vastavalt Bodansky meetodile. Tavaliselt on leeliseline fosfataasi aktiivsus 0,5-1,3 mmol anorgaanilist fosforit 1 liitri seerumi kohta 1 tunni jooksul inkubeerimisel temperatuuril 37 ° C.

Leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine toimub peamiselt kahes seisundis: osteoblastide proliferatsiooniga luuhaigused ja kolestaasiga seotud haigused. Suurenenud leeliselise fosfataasi aktiivsust täheldatakse järgmistes luuhaigustes: hüperparatüreoidism (Recklinghausen'i tõbi), luu sarkoom, deformeeruv osteoos või fibroosne osteodüstroofia (Pageti tõbi) ja muud osteoporoosi vormid. kivi, kasvaja, lümfisõlmed sapiteede vähkkasvaja, mao, maksa- ja sapiteede põletikuliste haiguste, kõhunäärme, lümfogranulomatoosi jne korral. pidev kasv leeliselise fosfataasi aktiivsuse täheldatud maksakasvajatesse, krooniline hepatiit ja maksatsirroos, äge hepatiit, kollatõbi kumbki ilma ja kollatõve. Ensüümi aktiivsus suureneb, kui kollatõbi mehaaniline komponent ühendub (kolangiit, tavalise maksakanali kokkusurumine piirkondlike lümfisõlmede poolt, regenereeruva maksa sõlmed oma väravate piirkonnas). Seega näitab leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine kollatõbe patsientide veres selle mehaanilist laadi.

Vere biokeemiline analüüs maksa- ja sapiteede haigustes

Vere biokeemiline analüüs on laboriuuringute meetod, mis peegeldab inimese keha elundite ja süsteemide funktsionaalset seisundit. Maksa- ja sapiteede haiguste puhul tehakse see analüüs maksafunktsiooni määramiseks.

Paljud maksahaigused põhjustavad teiste funktsioonide normaalses seisundis teatud maksafunktsioonide märgatavaid häireid. Seetõttu on võimatu täpselt diagnoosida ainult ühe testi, mida kasutatakse usaldusväärse meetodina maksa üldfunktsiooni hindamiseks, tulemuste põhjal. Iga patsient peab valima kõige sobivamad testikomplektid, hindama nende potentsiaali ja tõlgendama tulemusi sõltuvalt haiguse kliinilistest ilmingutest. Valitud testid peaksid aitama arstil hinnata maksa erinevaid funktsioone, nende dünaamikat haiguse käigus seerumi uuringu ajal. Saadud tulemuste tõlgendamisel tuleb arvestada nende eksituse võimalikkusega

Funktsionaalsed maksafunktsiooni testid

Bilirubiin moodustub hemoglobiini mittevalgulise osa (heme) kataboliseerumisest retikuloendoteliaalse süsteemi rakkudes tekkivate punaste vereliblede degeneratsioonist (70-80%). Ülejäänud 20–30% bilirubiini allikaks on hemoproteiinid, mis paiknevad peamiselt luuüdis ja maksas. Sisemisest vesiniksidemest tingitud bilirubiin ei lahustu vees. Konjugeerimata (vaba) bilirubiini transporditakse plasmas ühendina albumiiniga, ei läbi glomerulaarmembraani ja seetõttu ei ilmne see uriinis.

Bilirubiin imendub maksas rakkudes, mille seostub glükuroonhappega. Moodustub digilkoronidi bilirubiin või konjugeeritud (seotud) bilirubiin. See on vees lahustuv ja läbi hepatotsüütide membraani siseneb sapi kapillaaridesse. Seega toimub bilirubiini normaalne transport hepatotsüütide kaudu ainult ühes suunas - vereringest sapi kapillaarini.

Konjugeeritud bilirubiin eritub sapi torudesse koos teiste sapi komponentidega. Soolestikus toimuva soole mikrofloora toimel dekonjugeeritakse ja taastatakse bilirubiin sterkobilinogeeniks ja urobilinogeeniks. Sterobilinogeen muutub sterkobiliiniks, eritub väljaheitega, andes väljaheites pruuni värvi. Urobilinogeen imendub vereringesse, siseneb maksasse ja eritub sapiga uuesti.

Veres bilirubiin määratakse tavaliselt Endrasheki meetodil, mille kohaselt on normaalne:

  • bilirubiini üldsisaldus on 6,8–21,0 µmol / l,
  • vaba bilirubiini kontsentratsioon on 1,8–17,1 μmol / l (kokku 75% või rohkem), t
  • seotud bilirubiini kontsentratsioon on 0,86–4,3 µmol / l (mitte rohkem kui 25% koguarvust).

Seerumi ensüümide määramine toimub selleks, et tuvastada maksarakkude, eelkõige tsütoplasma ja rakkude organoidide kahjustuste aste, rikkudes membraani läbilaskvust, mis iseloomustab tsütolüütilist sündroomi, mis on seotud maksa patoloogilise protsessi aktiivsuse põhinäitajatega, kaasa arvatud äge hepatiit ja kroonilise hepatiidi ja maksa tsirroosi aktiivne faas.. Ensüümi aktiivsust uuritakse ka sapiteede obstruktsiooni korral. Tuleb meeles pidada, et kõigi proovide tundlikkus ja spetsiifilisus on piiratud ja mõnikord suureneb ensüümide aktiivsus ekstrahepaatiliste protsesside ajal.

AST ja ALT. Aspartaataminotransferaas (AST, oksalaadi transaminaas) ja alaniinaminotransferaas (ALT, püruviline transaminaas) on hepatotsellulaarsete häirete kõige informatiivsemad näitajad.

  • AST on normaalne: 7–40 teenust. ühikut, 0,1–0,45 µmol / l
  • ALT on normaalne: 7–40 konv. ühikut, 0,1–0,68 µmol / l

Alaniinaminotransferaas hepatotsüütides leidub ainult tsütosoolis, aspartaadi aminotransferaasides mitokondrites ja tsütosoolis. Nende ensüümide tase on järsult suurenenud massiivse nekroosi, raske viirushepatiidi, toksilise maksakahjustuse, hajusa ja fokaalse kroonilise aktiivse hepatiidi korral. Sapiteede obstruktsiooni korral suureneb ensüümide tase minimaalselt.

Tavaliselt on AST tase paralleelne ALT tasemega, välja arvatud alkohoolne hepatiit, kus AST / ALT suhe võib kahekordistuda ALT koguse vähenemise tõttu püridoksiin-S-fosfaadi kofaktori puuduse tõttu. Kuid hüperfermeemia (AST ja ALT) areneb mitte ainult maksakahjustusega, vaid ka lihaspatoloogiaga, mõnikord ägeda nefriidiga, raskete hemolüütiliste haigustega jne.

Leeliseline fosfataas (leeliseline fosfataas) on normaalne (sõltuvalt uurimismeetodist):

  • standardse uuringuga 25–85 RÜ,
  • Constance'i uuringus - 1,4-4,5 teenuseid. üksused,
  • uurimuses King - Armstrongi üksustes - 1,5–4,5 teenust. üksused
Leeliseline fosfataas peegeldab sapiteede häireid, suureneb ensüümi süntees hepatotsüütide ja sapiteede epiteeli poolt. Ensüümi aktiivsus suureneb sageli sapiteede obstruktsiooni, kolestaasi, kahjustuste ja maksa hajutatud kahjustuste korral. Leeliselise fosfataasi suurenenud aktiivsuse põhjuse määramiseks, mis võib olla seotud luukoe, soolte ja teiste kudede patoloogiaga, kasutatakse termilist fraktsioneerimist. Leeliseline maksafosfataas on kuumuse mõjul stabiilne (56 ° C 15 minutit).

Gammaglutamüültransferaas (GGTP) on normaalne:

  • meestel 15–106 teenuseid. ühikud, 250–1770 nmol / l;
  • naistel 10–66 konv. ühikut, 167–1100 nmol / l.
Gammaglutamüültransferaas katalüüsib glutamiinirühma ülekandmist teistesse aminohapetesse, leitakse hepatobiliaarses süsteemis ja teistes kudedes ning on sapiteede kõige tundlikum indikaator. GGTP tasemed suurenevad kõhunäärme, südame, neerude ja kopsude, diabeedi ja alkoholismi haiguste korral. Meetod ei ole spetsiifiline, mis vähendab kliiniku diagnostilist väärtust.

Glutamaadi dehüdrogenaas (GDH) on normaalne: 0–0,9 konv. ühikud, 0–15 nmol / l. GDH tase suureneb ägeda mürgistuse tõttu alkoholi ja ravimitega, ägeda kolestaasi ja maksa kasvajatega.

5'-nukleotiidi normaalne: 2-17 teenust. ühikud, 11–12 nmol / L. See suureneb sama maksahaigusega, millega kaasneb GGTP ja leeliselise fosfataasi suurenemine. Sapiteede obstruktsioon, kolestaas ja difuusilised maksahaigused on 5'-nukleotiidi ja leeliselise fosfataasi aktiivsuse muutuste diagnostiline väärtus umbes sama.

Laktaadi dehüdrogenaas (LDH) on normaalne: 100–340 teenust. ühikut, 0,8–4 µmol / l. Laktaadi dehüdrogenaas määratakse kõikides kudedes ja selle mõõtmine ei aita tavaliselt maksahaiguste diagnoosimisel. LDH tase on mõõdukalt suurenenud ägeda viirushepatiidi, maksatsirroosi, maksa vähi metastaaside ja mõnikord sapiteede haiguste korral.

Sünteesiproduktide määramine

Seerumi valgud peegeldavad maksa sünteesivat funktsiooni. Need ei ole maksahaiguse varasemad tunnused ega tundlikud indikaatorid ning seetõttu ei ole need diferentsiaaldiagnoosimisel suured.

  • Albumiin on maksa poolt sünteesitud peamine valk (normi seerumis on 35-50 g / l). Seerumi taseme langus peegeldab tõsiseid haigusi, näiteks maksatsirroosi.
  • Seerumi globuliinid (normaalsed seerumis 20–35 g / l) on esindatud alfa-globuliinide ja beeta-globuliinidega, kaasa arvatud gammafraktsioon ja immunoglobuliinid A, G, M:
    - Seerumi gamma-globuliinid (normaalne 8–17 g / l või 14–21,5% kogu valgust);
    - Ig A: normaalne 97–213 ühikut, 90–450 mg / ml;
    - Ig G: normaalne 70–236 ühikut, 565–1765 mg / 10 ml;
    - Ig M: 105–207 ühiku norm, mehed - 60–250 mg / 100 ml, naised 70–280 mg / 100 ml.
    Aktiivse kroonilise hepatiidi ja maksa tsirroosi aktiivsete vormidega tuvastatakse märgatavalt suurenenud gamma-globuliin ja immunoglobuliinid.

Veres hüübimisfaktorid, välja arvatud VIII faktor, sünteesitakse maksas. Enamiku nende poolväärtusaeg on mitu tundi või päeva. II, VII, IX ja X faktorite süntees sõltub K.-vitamiinist. Maksa võimet sünteesida vere hüübimistegureid hinnatakse protrombiiniaja määramisel (norm on 11–16 s), mis peegeldab nende tegurite koostoimet (trombiiniks trombiiniks ja kaltsiumi manulusel konversiooni muutumise kiirus trombiiniks). Enamik hüübimisfaktoritest sõltub K-vitamiinist. Ägeda või kroonilise parenhüümse maksahaigusega kaasneb pikaajaline protrombiiniaeg, mis näitab halva prognoosi. K-vitamiini puudulikkusega suureneb ka protrombiiniaeg, mille protrombiini aeg pärast K-vitamiini parenteraalset manustamist näitab selle puudust, osaline tromboplastiini aeg, mis peegeldab fibrinogeeni, protrombiini ja tegurite V, VIII, IX, X, XI ja XII aktiivsust raskete maksahaiguste korral. pikendada.

Kolesterool, lipiidid ja lipoproteiinid sünteesitakse maksas. Nende sisalduse muutused seerumis on tundlikud, kuid mitte maksahaiguse spetsiifilised näitajad. Raske maksa parenhümaalse kahjustusega patsientidel on kolesterooli tase tavaliselt madal ja lipoproteiini tase väheneb. Intra- ja ekstrahepaatilise kolestaasiga kaasneb esterdamata kolesterooli ja fosfolipiidide sisalduse suurenemine seerumis.

Sapphapped moodustuvad maksas ja osalevad rasvade lagunemisel ja imendumisel. Portaalveeni veri siseneb maksasse, kuid kui parenhüüm ja portocaval manööverdamine on kahjustatud, võivad sapihapped pöörduda vere juurde. Sapphapete määramine seerumis ei ole kliinilises praktikas veel laialt levinud.

Ammoniaagi sisaldus veres (normi 19–43 µmol / l) suureneb teatud ägeda ja kroonilise maksahaiguse tõttu, mis on tingitud karbamiiditsükli rikkumisest, millega maksa detoksitseerib aminorühmi. Selle indikaatori absoluutväärtus ei korreleeri kliiniliste ilmingute tõsidusega.

Bromsulfaleiini test võimaldab hinnata maksa eritumist. Pärast 5% steriilse bromsulfaleiini lahuse intravenoosset manustamist kiirusega 5 mg / kg väheneb selle seerumi tase 45 minuti jooksul ja jääb tavaliselt mitte üle 5% ning seejärel suureneb 2 tunni jooksul, mis peegeldab bromsulfaleiini imendumist maksas, selle konjugatsiooni ja naasta vere juurde. Aga kui kasutate võimalikke toksilisi reaktsioone, mis piiravad selle proovi kasutamist.

α-fetoproteiin (alfa-fetoproteiin). Maksa - α-fetoproteiini - regeneratsiooni ja tuumori kasvu näitaja seerumis puudub või määratakse minimaalsetes kontsentratsioonides - vähem kui 15–25 ng / ml. Seerumi a-fetoproteiini märkimisväärne (viis kuni kaheksa) suurenemine on hepatotsellulaarse kartsinoomi tunnusjoon. Kui hepatiidi rasketes vormides maksas toimub regeneratiivsed protsessid, suureneb α-fetoproteiini kontsentratsioon 1,5–4 korda. Kliinikus kasutatakse α-fetoproteiini määratlust sõeluuringuna.

Viiruse antigeenidel ja antikehadel on oluline diagnostiline väärtus:

    Kui määratakse viiruse hepatiit B veres:

- HBs Ag - pinnaantigeen;

- Hbe Ag - antigeen, mis näitab viiruse replikatsiooni;

- HBc Ag - tuumantigeen ("lehm");

- anti-HBs - pinnaantigeeni antikehad;

- anti-HBc - lehmantigeeni antikehad.

  • Viiruse hepatiit D korral tuvastatakse veres anti-HDV (anti-D antikehad) IgM klassi HBs Ag, mis on D viiruse kest, ja teised HBV markerid.
  • Viiruse hepatiit C korral tsirkuleeruvad veres anti-HCV IgM ja G ning HCV RNA, mis on viiruse replikatsiooni näitaja.
  • Mitokondrite antikehadel on oluline diagnostiline väärtus. Neid avastatakse kõrge tiitriga 95% -l esmase maksatsirroosiga patsientidest, 30% kroonilise autoimmuunse hepatiidiga patsientidest ja mõnel kollagenoosiga patsiendil. Neid antikehi ei esine patsientidel, kellel on mehaaniline sapiteede obstruktsioon ja primaarne skleroseeriv kolangiit. 70% patsientidest, kellel on krooniline hepatiit veres, tuvastatakse silelihaste kiudude ja kaheahelalise DNA antikehade vastased antikehad.

    Trükised Maksa Diagnostika

    Helmintid kalamaksa

    Hepatiit

    Parasiitide tüübid inimese silmis, sümptomid ja raviParasiitidest vabanemiseks kasutavad meie lugejad edukalt Intoxic. Vaadates selle tööriista populaarsust, otsustasime selle teile tähelepanu pöörata.

    Maksa tsüstide põhjused, sümptomid ja ravi

    Sümptomid

    Maksa tsüst on äsja moodustunud patoloogiline õõnsus maksas, mille sein ja sisu on läbipaistva vedeliku või geelitaolise kollase-rohelise värvi kujul. Tsüstide suurus maksas ja selle seina struktuur on erinevad ja sõltuvad moodustumise ja asukoha vanusest ja mehhanismist.

    Millised toidud sobivad sapipõie ja maksa jaoks

    Hepatiit

    Maks on organ, mis vastutab kehasse siseneva toidu ja sellest tulenevate kahjulike ainete kõrvaldamise eest. Ta sekreteerib ka sapi, mis hõlbustab raske ja rikkaliku toidu seedimist.

    2. tüüpi suhkurtõve maks: rahvahäirete ravi ja puhastamine

    Tsirroos

    Kui diabeet areneb, kogeb maks üks esimesi patoloogilisi muutusi. Maks, nagu me teame, on filter, kogu veri läbib selle, selles hävitatakse insuliin.