Põhiline / Dieetid

Alkoholse maksahaiguse sümptomid, patoloogia klassifitseerimine ja ravi

Dieetid

Alkohoolse maksahaigus - komplikatsioon, mis tekib alkoholi pikaajaline kuritarvitamine. Inimestel, kes kannatavad alkoholi all rohkem kui 10 aastat, on selle esinemine kalduvus. Koos inimeste tervise üldise halvenemisega. Sümptomid vähendavad elukvaliteeti.

ABP põhjused: Etioloogia

Alkohoolse maksahaiguse arengu etioloogia on peamine ja ainus põhjus - alkoholi kuritarvitamine. Patoloogia tekkimise oht suureneb märkimisväärselt igapäevase ja regulaarse alkoholismiga. BPA-d toetavad tegurid:

  • pärilikkus - mõned inimesed ei talu alkoholi organismi individuaalsete omaduste tõttu, mille esinemist mõjutab oluliselt geneetika;
  • naiste sugu - naistel tekivad degeneratiivsed protsessid kiiremini kui meestel;
  • ainevahetushäired ja seedetrakti haigused - aeglustada etanooli elimineerimist organismist;
  • toitumine - täieõiguslik toitumine vähendab vitamiinipuudust, vähendab immuunsust;
  • maksa või nende ajaloo põletikuliste patoloogiate kulg.

Koguge hepatoloogi: sugu määrab haiguse kiiruse. Naistel esineb ABP kiiremini, kuna maksarakud on madala resistentsusega etanooli suhtes.

Märgid ja sümptomaatika

Patoloogia sümptomid ei ilmne kohe. Alguses saab haigus märkamatuks jääda. Maksa rasvane degeneratsioon toimub varases staadiumis. Selle aja jooksul ei ole patsientidel kaebusi esitatud. ABP-de esimesed märgid:

  • isutus;
  • iiveldus;
  • valu õiges hüpokondriumis;
  • naha kollasus.

Haiguse progresseerumine kutsub esile alkohoolse hepatiidi tekkimise. See on võimeline esinema fulminantses, akuutses või kroonilises vormis. Esimene võimalus on haruldane. Selle vormi vool võib mõne tunni jooksul põhjustada surmava tulemuse. Haiguse äge tüüp ilmneb järgmiselt:

  • tugev valu paremal;
  • iiveldus;
  • kõhulahtisus;
  • puhitus;
  • isutus;
  • ammendumine;
  • maksa kollatõbi;
  • hüpermetaboolne sündroom.

Kroonilise maksahaiguse tunnused on sarnased haiguse ägeda ilminguga, kuid neile on iseloomulik madal intensiivsus. Nad saavad osaleda juba aastaid. Seejärel areneb loomsete kõrvalsaaduste viimane etapp - maksatsirroos. Selle haigusega inimesi võib tuvastada palja silmaga. Nad on sõrmede paksenenud ülemised phalangid, küünte kuju muutub, peetakse peopesade punetust. Nahk omandab kollase varjundi ja sellele ilmuvad veresoonte tähed. Suurendab kõrvade suurust.

Meeste alkohoolikutel on ABP-ga sageli impotentsus. Naised täheldavad menstruaaltsükli eiramist. Nende sümptomite teke kutsub esile hormonaalse rikke.

Mis juhtub kehas

Muutused maksa seisundis toimuvad etüülalkoholi mõjul, mis toimib koos ensüümidega. Alkohoolse haiguse arengumehhanism algab alkoholi allaneelamisest. Valmistatakse spetsiaalseid ensüüme, mis lagundavad seda maos ja maksas. Etanooli lagunemine kutsub esile toksiliste toodete teket. Viimasel on negatiivne mõju maksale ja kogu organismile.

Narkoloog: degeneratiivsed protsessid elundi rakkudes arenevad juba 10 päeva pärast alkoholi, mida võetakse iga päev 0,3–0,6 l.

Maksa struktuur muutub järk-järgult. Raske ainevahetus häirib rakkude rasvade kasvu. Ensüümi tootmine ebaõnnestub, mis aeglustab etanooli lagunemist. Valgu ainevahetus on häiritud, vedelik säilib. See on viimane tegur, mis kutsub esile maksa suurenemise.

ABP patogenees hõlmab immuunpatoloogiat - spetsiifilisi organismi vastuseid maksafunktsiooni muutustele. Nende tegevus heidutab organi rakkude hävitamist. Immuunsus kutsub esile haiguse edasist arengut isegi pärast alkoholi kaotamist.

Patoloogia esinemissagedus sõltub alkoholi annusest. Suur osa etanooli sisaldusest jookide sisalduses kiirendab maksa degeneratiivseid protsesse. Alkoholivaba õlel võib olla ka elundile kahjulik mõju.

Klassifikatsioon: vormid ja etapid

ABP-i patomorfoloogia on jagatud mitmeks tüübiks, mis erinevad maksakahjustuse ja sellega seotud sümptomite tüübi poolest. Haiguste klassifikatsioon:

  1. Äge või krooniline alkohoolne hepatiit. Rasva kogunemine, tervete kudede surm, keha põletik.
  2. Alkohoolne tsirroos. Maksarakkude surm, asendades need armide ja väikeste sõlmedega.
  3. Steatoos või hepatosis. Rasvade kogunemine keharakkudesse.
  4. Alkohoolne fibroos. Sidekoe levik. Maksarakkude elujõulisuse säilitamine - maksarakud.
  5. Alkohoolne maksapuudulikkus. Orgaanilised häired tema kudede kahjustamise korral.

Steatoosi diagnoositakse enam kui 90% BPO-ga patsientidest. Kõige rohkem mõjutavad rasvumisega inimesed. Tsirroos on kõige harvem patoloogiline vorm. See areneb 10–20% juhtudest, millel on pikaajaline ABP.

Haiguse diagnoosimise meetodid

Hepatoloog tegeleb maksahaiguse diagnoosimise ja raviga alkoholismis. Tema puudumise korral peaks patsient võtma ühendust terapeutiga või gastroenteroloogiga. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalikud järgmised uuringud ja testid:

  • arstlik läbivaatus - kaebuste kindlaksmääramine ja tarbitud alkoholi kogus;
  • täielik vereloome - leukotsüütide, makrotsüütide suurenenud kontsentratsioonide avastamine, kiirendatud ESR;
  • vere biokeemiline analüüs - ensüümide AST ja ALT, raua, bilirubiini arvu suurenemine;
  • Ultraheli - maksa struktuuri muutus;
  • Doppleri ultraheli - maksa veenide kõrge rõhk;
  • CT, MRI - kehas toimuvate struktuurimuutuste tüübi tuvastamine;
  • maksa biopsia - raku hävitamise määratlus, rasvkoe välimus.

Muude haiguste olemasolu eeldab diagnostika määramist teistelt spetsialistidelt. Sageli peavad ABP-ga patsiendid läbima seedetrakti hormonaalse tausta ja funktsionaalsuse uuringu.

Ravimeetodid

Patoloogia kõrvaldamiseks on vaja keerulist ravi. See koosneb järgmistest tegevustest:

  • keha võõrutus;
  • dieediga;
  • ravimite võtmine;
  • alkoholi tagasilükkamine;
  • vitamiinravi.

Elundi funktsioonide taastamiseks on vaja valmistada alkohoolseid maksahaigusi. Arst määrab need rangelt vastavalt katsete tulemustele. Seda tüüpi ravi peetakse kohustuslikuks ja selle efektiivsus on kõrge. Ravimite tüübid:

  • hepatoprotektorid - maksarakkude taastamine;
  • aminohapped - normaliseerida valgu kontsentratsioon veres;
  • intravenoossed lahused toksiinide keha puhastamiseks;
  • hormonaalne - rakumembraanide taastamine, põletiku eemaldamine;
  • vitamiinid - toitainete pakkumise täiendamine.

Arsti nõuanne: patsiendi tõsise seisundi või ravijuhendi mittetäitmise korral soovitatakse ravi läbi viia haiglas.

Patsiendid peavad järgima dieedi numbrit 5. See hõlmab kerge eine kasutamist. See hõlbustab seedimist, leevendab maksa koormust. Raske toidu tarbimine võib aeglustada paranemist. Kogenud arstid soovitavad, et te järgiksite seda dieeti ja muid elustiili juhtimise kliinilisi juhiseid. Regulaarne toitumisalane kontroll vähendab haiguse kordumise tõenäosust.

Kirurgiline ravi on ette nähtud harvadel juhtudel. See on vajalik alkohoolse maksahaiguse viimases etapis. Sekkumine on elundisiirdamine. Tema käitumine nõuab alkoholi täielikku tagasilükkamist kuue kuu jooksul. Edukas operatsioon võib suurendada viie aasta elulemuse protsenti kuni 50%.

Mõned folk õiguskaitsevahendid võivad kiirendada paranemist. Nad puhastavad verd ja vabastavad toksiinide maksarakud, leevendavad põletikku, parandavad ainevahetust. Soovitud efekti saavutamiseks on vaja regulaarselt kasutada sellist ravi. Keskmine ravikuur on 1-3 kuud. Populaarsed tööriistad:

  • Thistle seemned;
  • Keetmine Hypericum, knotweed või artišokk;
  • mesilaste tooted;
  • takjasool;
  • idandatud kaer;
  • haavakoore infusioon.

Rahva abinõude vastuvõtmine peab olema arstiga kooskõlastatud. Nende annus määratakse individuaalselt.

Mis võib olla tüsistusi

Komplikatsioone ei esine kõigil juhtudel. Nende esinemise oht suureneb koos:

  • arsti juhiste mittejärgimine;
  • ravi andmisest keeldumine;
  • alkoholi tarbimise jätkamine;
  • iseseisev ravi.

Sellel on järgmised tagajärjed:

  • maksa vähk;
  • neerufunktsiooni depressioon;
  • hepato-pulmonaarne sündroom - hapniku taseme langus veres;
  • mao häired;
  • soole kahjustus;
  • seedetrakti verejooks;
  • peritoniit - kõhukelme põletik;
  • viljatus;
  • surmaga lõppenud.

Sageli takistavad psühholoogilised probleemid normaalset ravi. Nende lahendamiseks peab patsient külastama psühhoterapeudi. Pärast mõne seansi või täieliku kursuse külastamist võite alustada ALD-ravi.

Prognoos ja ennetamine

Haiguse prognoosi määrab ravi alguse periood ja patsiendi individuaalsed omadused. Kõrgeima protsendi täielik taastumine inimeste seas, kes pöörduvad arsti poole, kui haiguse esimesed sümptomid on. Eduka ravi peamine komponent on alkoholi täielik ja elukestev keeldumine.

Alkohoolsete maksahaiguste ärahoidmiseks järgige järgmisi reegleid:

  • alkoholi tarbimise täielik kaotamine;
  • kogu keha uurimine pärast halbast harjumusest loobumist;
  • regulaarne arstlik läbivaatus - 1-2 korda aastas;
  • tasakaalustatud toitumine;
  • tervisliku eluviisi säilitamine - regulaarsed jalutuskäigud, treeningud.

Kõikide ennetusmeetmete järgimine alkoholi tarbimise taustal ei too kaasa tulemusi. Narkootikumide võtmine on samuti alkoholiga kokkusobimatu. Mis tahes ravimi määramine on võimalik alles pärast 2–3-nädalast tagasilükkamist.

Me ravime maksa

Ravi, sümptomid, ravimid

Alkoholisisaldusega maksakahjustused

Essentiale Forte - tõeliselt ainulaadsed ravimid, mille toime on oluliste fosfolipiidide toime, mis on võimeline integreeruma maksarakkude struktuuri. Tõhus koos maksaelementide massilise surmaga pärast kokkupuudet alkoholiga. Ravi teisejärguline toime on psoriaas.

2. Ravi kasutamine rahvahooldusvahenditega

Et ravida alkoholi mürgitust, on see haiglas loomulikult vajalik. Traditsiooniline meditsiin on hea haridusravi. Parim lahendus on antud juhul mesi - ebatavaline haavade paranemine. Võite juua takjasoola põletikuvastase ainena. Alkoholi negatiivne mõju eemaldatakse sidruniga süüa ja seda on parem juua. Detoksifitseerige toiduaineid, nagu kaerahelbed ja tatariterad.

3. Dieettoidu kasutamine

Alkoholismi ja selle tagajärgede raviks peavad olema kõikehõlmavad, mitte ainult pillid. Sel juhul on toitumine täiendav ja mõnikord parim ravim. Toit peaks sisaldama aurutatud tooteid. Toit peaks olema sage, sa pead jooma vett nii palju kui võimalik. Ei tohiks süüa toitu liiga kõrgel või madalal temperatuuril. Toidu puhul tuleks eelistada värskeid köögivilju, lahja liha, mereande.

Toitumise põhireegel peaks olema alkoholi täielik tagasilükkamine.

Pärast ravi jälgitakse patsiendi seisundit: uuritakse üldist seisundit, teostatakse ülejäänud veres leiduvate toksiliste ainete analüüs. Ettenähtud ravi ebaõnnestumise korral ravitakse neid muul viisil, kasutades tablette ja infusiooni teraapiat erinevate toimemehhanismidega.

Alkohoolsed maksad - alkoholi põhjustatud haiguste sümptomid, diagnoosimine ja ravi

Etanoolil on hävitav mõju kogu kehale. See kemikaal häirib ainevahetust, kahjustab mao limaskesta ja närvisüsteemi. Pikaajalisel kokkupuutel etanooliga ilmnevad alkohoolikute maksahaiguse sümptomid: näo nahk näib võrreldes tervete epiteelidega kollakas, lihaste toon väheneb. Võid peatada keha hävitamise, loobuda alkoholist ja järgida arstide soovitusi.

Kuidas alkohol mõjutab maksa

Joogid pakuvad kehale pidevat kokkupuudet etanooliga. See aine kutsub esile tervete maksarakkude surma. Täheldatud keha põletik, millega kaasneb muutus selle suuruses. Maksaensüümide süntees on halvenenud, mis põhjustab probleeme kõikide orgaaniliste süsteemide töös. Atsetaldehüüdi ja teisi alkoholi lagunemisprodukte ei eemaldata organismist õigeaegselt. Rasva ainevahetuse rikkumise taustal on maksarakud kolesterooliga täidetud. See tingimus viib haiguse kujunemist soodustava keskkonna moodustumiseni.

Mida näeb välja alkohoolne maks?

Elundi seisund sõltub selle kahjustuse ulatusest etanoolile ja haigusele, millele see on nakatunud. Maks ja alkohol on üksteisega halvasti ühilduvad. Isegi kerge alkohoolsete jookide kasutamisel hävitatakse väike kogus hepatotsüüte. Alkohoolse haiguse esimeses etapis suureneb maksa tase ja väheneb toodetud ensüümide arv. Hepatotsüüdid ei tööta normaalselt, nii et verd ei filtreerita. Ta ja kõik kahjulikud ained levivad kõikidesse elunditesse.

Hepatiidi puhul, mis on alkoholi kahjustuse teine ​​etapp, asendatakse enamus maksadest rasvkoega. Elundi värv muutub tumedast tumepunast värvitoonist kahvaturoosa ja kollaka värviga. Pinnale moodustub rasvane kile. Tsirroosi korral asendatakse enamus maksudest armi kudedes. Elundi pind muutub murenevaks, riistvara läbivaatusega, verehüübed ja haavandid on märgatavad.

Tähelepanu! Tõestatud abinõud alkoholismi jaoks!

Elena Malysheva - Alkoholism saab lüüa! Salvesta oma lähedased!

Guzeeva: „Ma jõin nagu kingapidaja - kuulus näitleja jagab oma saladust!

Alkoholse maksahaiguse sümptomid

Rasvane degeneratsioon, mis esineb 90% alkoholi kuritarvitanud patsientidest, on asümptomaatiline. Inimestel on mõnikord kaebusi söögiisu vähenemise, iivelduse ja valu kohta hüpokondriumis. Halva tervisega patsiendid arenevad kollatõbi. Mida rohkem alkoholi maksa hävitatakse, seda rohkem ilmnevad haiguse sümptomid. Hepatiidi ja tsirroosiga patsientidel on täheldatud järgmisi sümptomeid:

  • valu sündroom;
  • seedehäired;
  • nõrkus;
  • drastiline kaalulangus;
  • raskust kehas;
  • ahtrite suurendamine;
  • meeste rinnanäärmete ja munandite suuruse muutus.

Haiguse põhjused

Alkohoolikud kannatavad erinevate etioloogiate maksakahjustuse all sõltuvuse teises etapis, kui tarbitud alkoholi kogus ületab normaalse annuse. Raske on toime tulla naiste alkoholismiga, sest nende alkoholi dehüdrogenaasi aktiivsus on 5 korda väiksem. Lisaks sugupoolele mõjutab geneetiline eelsoodumus haiguse progresseerumise kiirust. Mõnel patsiendil väheneb alkoholi hävitavate ensüümide aktiivsus, mistõttu peamine koormus langeb väliste sekretsiooni näärmetele. Aidata kaasa haiguse arengule:

  • ülekaalulisus;
  • metaboolne sündroom;
  • maksahaiguse edasilükkamine;
  • halvad harjumused (suitsetamine, rasvaste toitude söömine jne);
  • endokriinsüsteemi häired.

Alkoholse maksahaiguse klassifikatsioon

Keha kahjustamise risk ja ulatus sõltub sellest, kui palju alkoholi inimene iga päev tarbib. Alkoholismi ajal toimib maksa kulumine, nii et haiguse esimeses etapis sõltub sõltuv areng steatoosist. Ultraheliuuringu käigus tehtud piltidel näib haigus olevat rasvade kogunemine hepatotsüütide ümber. Steatoosiga kaasneb alati suurenenud maks. Täiendav alkoholi tarvitamine põhjustab järgmist organi kahjustust:

Võimalikud tüsistused

Alkoholi sõltuvuse all kannatavad isikud võivad riskida maksavähi tekkimisest. Mürgised ained, mis kogunevad organismis funktsionaalse aktiivsuse vähenemise tõttu, ladestuvad kõikidesse kudedesse. Sageli viib see protsess kroonilise tserebrovaskulaarse õnnetuse (entsefalopaatia) tekkeni. Töötlemata võib alkohoolikus esineda järgmisi haigusi:

  • haavandtõbi, millega kaasneb regulaarne seedetrakti verejooks;
  • neerude düstroofia;
  • äge neerupuudulikkus;
  • kroonilise püelonefriidi ja glomerulonefriidi tüsistus.

Diagnostika

Terapeut võib kahtlustada maksaprobleeme alkohooliku ilmumise hinnangu alusel. Patsientide nahk omandab ebaloomuliku punakas värvi. Teise tsirroosietapiga patsientidel on selgelt nähtav „meduusa pea” (veenide laienemine naba ümber). Laboratoorses uuringus 80% alkohoolikutest ilmneb makrotsütoos. Mõnedel patsientidel on rauapuuduse aneemia. Diagnoos tehakse pärast ühe instrumentaalse diagnostika meetodi tulemuste saamist:

  • kõhuõõne ultraheliuuring;
  • dopplograafia;
  • arvutatud või magnetresonantstomograafia;
  • radionukleiini uuring;
  • maksa biopsia.

Maksa ravi alkoholismile

Varases staadiumis on haigus täielikult pöörduv. Kui te loobute alkoholist, läheb maksa rasvumine üksi. Patsient peab normaliseerima dieeti, loobuma täielikult rasvast ja võtma ravimeid, mis normaliseerivad ainevahetust. Kui alkohoolikul tekib tsirroos või hepatiit, siis on vaja ravi. Absoluutselt kõik alkohoolse haigusega patsiendid peavad läbima võõrutusravi. See koosneb järgmistest sammudest:

  1. Essentiale'i või lipohappe lahusega manustatakse intravenoosselt ml glükoosilahust.
  2. Püridoksiini lahust manustatakse intravenoosselt.
  3. Lahuse kujul antakse patsientidele tiamiini ja piratsetaami.
  4. Intravenoosne süstimine hemodez 200 ml.

Detoksikatsioonravi kestus kestab 4-5 päeva. Maksa kiirendatud taastumiseks määratakse patsiendile olulised fosfolipiidid. Kui patsiendil tekib alkoholi joomise keeldumise tõttu fibroos, antakse talle ursodeoksükoolhapet ja teisi hepatoprotektoreid. Nad aitavad kaasa sapi voolule ja parandavad ainevahetust. Fibroosi lõppfaasis, millega kaasneb sidekoe nekroos ja proliferatsioon, on patsientidel vaja maksa siirdamist.

Ravimid

Alkohoolsed maksakahjustused elimineerivad narkootikume kodus. Alkoholi mõju all tekivad olulised muutused ainevahetuses, nii et arst peaks tegema detoksifikatsiooniravi. Pärast haiglast väljavoolu võib patsiendile ette näha järgmised ravimirühmad, et normaliseerida väliste sekretsioonirakkude funktsiooni ja vähendada alkoholi iha:

Ademetioniin on hädavajalik ravim kolestaasi ja alkoholisõltuvuse ravis. Tal on antioksüdant, hepatoprotektiivne, neuroprotektiivne ja antidepressantne toime kehale. Ravim normaliseerib hepatotsüütide aktiivsust, soodustab sapi ülekandumist sapite süsteemi. Haiglas manustatakse ravimit 0,8 g / päevas. Kodus peab patsient võtma 2-4 tabletti päevas. Paljudel patsientidel põhjustab Ademetioniini pikaajaline manustamine epigastria piirkonnas valu See suurendab mao happesust.

Glütsürrisiinhape antakse alkohoolikutele koos fosfolipiididega. See taastab hepatotsüütide membraanide bioloogilise terviklikkuse ja takistab ensüümide kadu. Harvadel juhtudel põhjustab see allergiat. Tsirroosi korral takistab glütsürritsiinhape sidekoe teket maksas. Te saate seda osta lahuse või tablettide kujul. Phosphogliv, Essenzigliv sisaldab selle aine suurt annust. Standardsena määratakse alkohoolikutele raskete näärmete kahjustuste korral 2-3 tabletti glütsürritsiinhappe kohta 3-4 korda päevas.

Essentiale aitab hepatiiti, tsirozat ja maksa rakkude nekroosi. Haiglas manustatakse alkohoolseid ravimeid intravenoosselt 10 ml-s. Standardkursus on 17 süsti. Samal ajal peab patsient võtma kaks ravimi kapslit 3 korda päevas. Pärast tühjendamist muudetakse ravimi annust. Kolme kuu jooksul peaks alkohoolik tarvitama 3 tabletti 4 korda päevas. Harva on üleannustamise korral kõhulahtisus.

Mõned patsiendid võetakse haiglasse raske ägeda alkohoolse hepatiidiga. Metipred on ette nähtud haiguse kulgemise hõlbustamiseks. Samal ajal kontrollitakse patsiente eelnevalt nakkuste ja seedetrakti verejooksu puudumise suhtes. Kortikosteroidi võetakse 1 või 2 korda päevas. Päevane koguannus ei tohi ületada 32 mg. Ravim leevendab põletikku ja kõrvaldab allergilise reaktsiooni. Pikaajalise metiprediidi manustamisega patsientidel tekivad arütmia ja hüpotensioon. Alkohoolikute puhul põhjustab ravim sageli meeleolumuutusi ja desorientatsiooni.

Eritoitumine

Maksa joomine isik, kes puutub kokku kõrge toksilisusega kemikaalidega. Arstid soovitavad oma töö normaliseerimiseks mitte ainult alkoholi loobuda, vaid ka toitumisplaani muutmist. Kroonilise või toksilise hepatiidi ravis määravad arstid patsientidele suure valgusisaldusega dieedi. Alkoholi loobumine on ravi ajal kohustuslik. Kui alkohoolik tarbib jätkuvalt viina, õlut või muid kõrgekvaliteedilisi jooke, siis toitumisalane parandus ei aita. Alkohoolse fibroosi, hepatiidi, steatoosi korral lubatakse patsientidel süüa järgmisi toiduaineid:

  • vasikaliha, küülik ja muud lahjad liha;
  • kodujuust, kefiir, madala rasvasisaldusega hapukoor;
  • keedetud kartul, brokoli, suvikõrvits;
  • toores kurk, porgand, kapsas, tomatid;
  • kuivatatud puuviljad.

Alkoholi kahjustuse ärahoidmine maksas

Lihtsaim viis haiguse arengu vältimiseks on alkoholi vältimine. Maksa funktsioone taastavad patsiendid peavad järgima dieeti ja kõiki arsti ettekirjutusi. Alkoholi ööpäevane annus on 80 ml, see on arstide poolt tervetele inimestele kehtestatud alkohoolsete jookide tarbimise määr. Alkohoolsete maksakahjustuste edasise progresseerumise vältimise meetmed on järgmised:

  • spetsiaalse dieedi järgimine;
  • abstinensusest vabanemise ravi (alkohoolsete jookide patoloogiline iha);
  • füsioteraapia klassid.

Foto rasva maksa hepatosis

Video

Artiklis esitatud teave on ainult informatiivne. Artiklite materjalid ei vaja enesehooldust. Ainult kvalifitseeritud arst saab diagnoosida ja anda nõu konkreetse patsiendi individuaalsete omaduste alusel.

Alkohoolsed maksakahjustused, sümptomid, ravi, põhjused, märgid

Alkoholi kahjulik mõju inimkehale on juba ammu teada.

Suurem osa jootjatest ja kõik kroonilised alkohoolikud kannatavad maksakahjustuse all - see on hästi teada. Seost alkoholi kuritarvitamise ja maksahaiguse vahel täheldasid iidse Kreeka arstid, lisaks kirjeldati seda iidsetes India käsikirjades.

Ainult väike osa alkoholist siseneb maost veresse ja maksasse. Selle peamine mass siseneb verest soolest.

Tänapäeval on alkoholismiga seotud kolm peamist maksahaigust. Need on rasvhappes (maksa rasvumine) ja tsirroos, samuti alkohoolne hepatiit, mida on kirjeldatud eespool.

Alkohoolsete maksakahjustuste epidemioloogia

Asjaolu, et alkoholi kuritarvitamine põhjustab maksakahjustusi, teadis juba iidseid kreeklasi. Rahvastiku parfüümi tarbitud alkoholi kogust ja alkoholi maksakahjustuse suremust mõjutavad alkohoolsete jookide kättesaadavus, nende kaubandust käsitlevad seadused ning majanduslikud, kultuurilised ja kliimatingimused. Alkoholism on osaliselt pärilik haigus ja geneetilised tegurid mõjutavad alkoholi kuritarvitamist. Alkoholisisese maksakahjustuse riskifaktoriteks on pärilik eelsoodumus, kurnatus, naiste sugu, B-, C- ja D-hepatiit.

90-95% inimestest, kes alkoholi pidevalt kuritarvitavad, tekitavad maksa rasva degeneratsiooni. See seisund on peaaegu alati pöörduv - tingimusel, et patsient loobub joomist. 10–30% patsientidest progresseerub maksa rasvane degeneratsioon perivenulaarseks fibroosiks (kollageeni sadestumine keskjoonte seintesse ja nende ümber). 10–35% alkohoolikutest tekib äge alkohoolne hepatiit, mis võib korduda või muutuda krooniliseks. Mõned nendest patsientidest taastuvad, kuid 8-20% moodustub perisinusoidne, perivenulaarne ja peritsentriline fibroos ja tsirroos.

Suhe alkoholi ja maksatsirroosi vahel

Tsirroosi tekkimise tõenäosust mõjutab tarbitud alkoholi kogus ja selle kasutamise kestus. Meeste puhul, kes tarbivad 40–60 g alkoholi päevas, suureneb maksatsirroosi risk 6 korda võrreldes nendega, kes tarbivad vähem kui 20 g alkoholi päevas; neile, kes tarbivad päevas 60–80 grammi alkoholi, suureneb see 14 korda.

Juhtumikontrolli uuringus oli 40–60 grammi alkoholi tarvitanud meestel maksatsirroosi suhteline risk päevas 1,83 võrreldes meestega, kes tarbisid vähem kui 40 grammi alkoholi päevas. Kui tarbitakse rohkem kui 80 g alkoholi päevas, suurenes see näitaja 100-ni. Naistel on madalam tsirroosile viitav alkohol ja keskmine annus. Raske joomise korral on alkohoolse maksakahjustuse oht suurem kui alkoholi tarvitamisel söömise ajal ning õlle ja kangete alkohoolsete jookide tarvitamisel - suurem kui veini joomisel.

Etanooli ainevahetus

Imendumine, jaotumine ja eliminatsioon. Terve inimese organismist eemaldatakse tunnis umbes 100 mg etanooli ühe kilogrammi kaalu kohta. Kui paljude aastate jooksul tarbitakse suures koguses alkoholi, võib etanooli kõrvaldamise kiirus kahekordistuda. Etanool imendub seedetraktis, eriti kaksteistsõrmiksooles ja jejunumis (70-80%). Molekulide väikese suuruse ja rasvade vähese lahustuvuse tõttu toimub selle imendumine lihtsa difusiooni teel. Mao sisu viivitatud evakueerimise ja soole sisalduse tõttu väheneb imendumine. Toiduained aeglustavad etanooli imendumist maos; pärast söömist suureneb etanooli kontsentratsioon veres aeglasemalt ja selle maksimaalne väärtus on madalam kui tühja kõhuga. Alkohol siseneb väga kiiresti süsteemsesse ringlusse. Rikka verevarustusega organites (aju, kopsud, maks) saavutatakse sama kontsentratsioon alkoholiga nagu veres. Alkohol lahustub rasvades halvasti: toatemperatuuril neelavad koe lipiidid ainult 4% alkoholi kogusest, mis lahustub samas koguses vees. Seetõttu annab sama kogus alkoholi kaaluühiku kohta veres suuremas koguses etanooli kui tailiha. Naistel on etanooli keskmine jaotus meestest väiksem, seega on maksimaalne etanooli kontsentratsioon veres suurem ja keskmine kontsentratsioon seerumi kontsentratsioonikõvera all suurem.

Inimestel eritub vähem kui 1% alkoholist uriiniga, 1–3% kopsude kaudu ja 90–95% süsinikdioksiidina pärast maksa oksüdeerumist.

Alkoholi dehüdrogenaas. Enamik etanoolist oksüdeerub maksas, kuid vähesel määral toimub see protsess ka teistes elundites ja kudedes, sealhulgas maos, sooles, neerudes ja luuüdis. Alkoholi dehüdrogenaas esineb mao, jejunumi ja ileumi limaskestas ning piisavalt suur osa etanoolist oksüdeeritakse isegi enne esimest läbimist maksas. Naistel on mao dehüdrogenaasi aktiivsus madalam kui meestel ja alkoholismi ajal väheneb see veelgi.

Maksa puhul on etanooli ainevahetuse peamine tee oksüdeerumine atsetaldehüüdiks alkoholi dehüdrogenaasi toimel. On ka teisi intratsellulaarseid oksüdatsiooniteid. Alkoholi dehüdrogenaas eksisteerib mitmel kujul; kirjeldatud vähemalt kolme alkoholi dehüdrogenaaside klassi, mis erinevad nende struktuuri ja funktsioonide poolest. Alkoholi dehüdrogenaasi erinevad vormid jaotuvad ebavõrdselt erinevate rahvuste vahel. See polümorfism võib osaliselt seletada erinevusi atsetaldehüüdi moodustumise kiiruses ja etanooli eemaldamises kehast. Etanooli metabolism maksas koosneb kolmest põhietapist. Esialgu oksüdeeritakse hepatotsüütide tsütosoolis etanool atsetaldehüüdiks. Seejärel oksüdeeritakse atsetaldehüüd äädikhappeks, peamiselt mitokondriaalse aldehüüdi dehüdrogenaasi toimel. Kolmandas etapis siseneb äädikhape verre ja oksüdeerub kudedes süsinikdioksiidiks ja veeks.

Alkoholi dehüdrogenaasi etanooli oksüdeerimine atsetaldehüüdiks eeldab NADi osalemist kofaktorina. Reaktsiooni ajal vähendatakse NAD-i NADH-ks, mis suurendab NADH / NAD-i suhet maksas ja omakorda omab märkimisväärset mõju selles esinevatele ainevahetusprotsessidele: see pärsib glükoneogeneesi, häirib rasvhapete oksüdatsiooni, pärsib Krebsi tsükli aktiivsust, suurendab konversiooni aktiivsust piimhappe suhtes, mis viib laktatsidoosini (vt allpool).

Mikrosomaalse etanooli oksüdeerimissüsteem paikneb hepatotsüütide endoplasmaatilises retiikulumis ja on üks tsütokroom P450 isoensüüme, mis nõuab NADPH-d kofaktorina ja hapnikuna oma aktiivsuse jaoks. Krooniline alkoholi kuritarvitamine viib endoplasmaatilise retikulumi hüpertroofiani, mille tulemusena suureneb mikrosomaalse etanooli oksüdatsioonisüsteemi aktiivsus. Siiski puudub üksmeel selle kvantitatiivse panuse kohta etanooli üldisele ainevahetusele. Lisaks etanoolile oksüdeerib see süsteem ka teisi alkohole, samuti süsiniktetrakloriidi ja paratsetamooli.

Aldehüüddehüdrogenaasi toimel muudetakse atsetaldehüüd kiiresti äädikhappeks. Aldehüüdi dehüdrogenaasi vorme on mitu. Inimese maksas sisaldab kaks isoensüümi aldehüüdi dehüdrogenaasi - I ja II. 50% Jaapani mütokondriaalsest aldehüüdi dehüdrogenaasist (isoensüüm I) ei esine maksas. Aldehüüdi dehüdrogenaasi I puudumine aasialastel on mitmeid metaboolseid ja kliinilisi tagajärgi.

Taaskasutusreaktsioonide rikkumine maksas. Alkoholi dehüdrogenaasi etanooli oksüdatsioon atsetaldehüüdiks hepatotsüütide tsütosoolis nõuab NAD-i osalemist kofaktorina. NAD taastatakse NADH-le. Atsetaldehüüdi oksüdeerimiseks äädikhappeks mitokondrites aldehüüdi dehüdrogenaasi toimel on vajalik ka NAD, mis on redutseeritud NADH-ks. Seega suureneb tsütosoolis ja mitokondrites NADH ja NAD suhe, samas kui laktaadi / püruvaadi ja β-hüdroksübutüürhappe / atsetoäädikhappe suhe suureneb nii maksas kui ka veres. See toob kaasa glükoneogeneesi, rasvhapete oksüdatsiooni, Krebsi tsükli aktiivsuse supressiooni, mis avaldub rasvmaksades, hüpoglükeemias ja laktatsidoosis.

Muutused etanooli, atsetaldehüüdi ja äädikhappe metabolismis kroonilise alkoholi kuritarvitamise korral. Etanooli eliminatsioon suureneb, kui ei esine kliiniliselt olulist maksakahjustust ega rasket alatoitumist. See on tingitud alkoholi dehüdrogenaasi aktiivsuse suurenemisest ja etanooli oksüdatsiooni mikrosomaalsest süsteemist, basaalse metabolismi suurenemisest maksas ja võimalusel NADH reoksüdatsiooni suurenemisest mitokondrites, mis on etanooli ainevahetuse piirav etapp. Etanooli eliminatsiooni kiirenemine glükokortikoidi saavatel patsientidel on seletatav sellega, et viimane stimuleerib glükoneogeneesi, mis omakorda suurendab NADH konversiooni NAD-ks.

Tervetel inimestel läbib peaaegu kogu etanooli oksüdeerumise ajal moodustunud atsetaldehüüdi maksas veel oksüdatsioon. Kuid nii alkoholis kui ka aasias, kus alkoholi tarvitamine põhjustab näo loputust, leidub veres mõningaid atsetaldehüüde. Atsetaldehüüdi kontsentratsioon veres on alkoholismil tugevamate mürgistuste taustal veelgi kõrgem - arvatavasti on see tingitud etanooli suurenenud oksüdatsioonist alkoholi dehüdrogenaasi toimel, vähendades aldehüüdi dehüdrogenaasi aktiivsust maksa kahjustumise ja püsiva alkoholi kuritarvitamise tõttu.

Maksa kahjustamise põhjused

Hepatotsüütide kahjustamine. Alkohoolsed maksakahjustused, mida põhjustavad mitmed tegurid. Etanool muudab bioloogiliste membraanide füüsikalisi omadusi, muutes nende lipiidide koostist, mis muudab membraanist vedelamaks. Nad suurendavad kolesterooli estrite sisaldust ja vähendavad ensüümide, näiteks suktsinaatdehüdrogenaasi, tsütokroomide a ja b aktiivsust ning mitokondrite kogu hingamissuutlikkust.

Lisaks metaboolsetele muutustele, mis on põhjustatud vähenenud redutseerimisreaktsioonidest ja rasvhapete oksüdatsiooni pärssimisest etanooli oksüdatsiooni ajal, soodustab suurte etanooliannuste manustamine rasva voolamist rasvkoest maksasse. Rasvaste toitude alkoholi kasutamine suurendab rasvamaksade riski. Kroonilise alkoholi kuritarvitamise korral kaob see efekt.

Atsetaldehüüd näib olevat alkohoolsete maksakahjustuste peamine patogeneetiline tegur. On näidatud, et see võib kovalentselt seonduda hepatotsüütide valkudega. Saadud ühendid pärsivad valkude eritumist maksa poolt, häirivad valkude funktsioone, reageerivad raku makromolekulidega, mis põhjustab raskeid koekahjustusi. Atsetaldehüüd võib samuti vabade radikaalide moodustumise tõttu stimuleerida lipiidide peroksüdatsiooni. Tavaliselt neutraliseerivad vabad radikaalid glutatiooniga, kuid kuna atsetaldehüüd võib seonduda glutatiooniga (või tsüsteiiniga, mis inhibeerib glutatiooni sünteesi), väheneb glutatiooni kogus maksas, mida täheldatakse alkoholismiga patsientidel. Glutatiooni sidumine võib samuti stimuleerida lipiidide peroksüdatsiooni.

Humoraalne immuunvastus võib samuti mängida rolli maksakahjustuses - valkude, mikrotuubulite valkude ja teiste valkudega seonduvate atseetaldehüüdi produktide antikehade tootmisel. Neuroomiandmete kohaselt võivad lümfotsüütide poolt vahendatud tsütotoksilised reaktsioonid olla seotud hepatotsüütide kahjustamisega.

Kroonilise alkoholi kuritarvitamise korral täheldatakse mikrosomaalse etanooli oksüdeerimissüsteemi indutseerimist, mis suurendab veelgi atsetaldehüüdi tootmist. Kuid lisaks suurendab mikrosomaalse süsteemi indutseerimine hapniku tarbimist, soodustades hüpoksia, eriti maksa lõpu keskel, kuna just siin on tsütokroom peamiselt lokaliseeritud. Selle indutseerimine suurendab selliste ainete nagu süsiniktetrakloriid ja paratsetamool hepatotoksilisust, mis võib samuti suurendada hepatotsüütide kahjustusi, eriti perivenulaarses piirkonnas.

Lisaks rasvade akumulatsioonile kroonilise alkoholi kuritarvitamise ajal kogunevad valgud hepatotsüütides ja nende ümbruses, kaasa arvatud mikrokihi (Mallory corpuscles) ja maksa sünteesi ja transpordi katkemise tõttu jäävad valgud. Selle tulemusena väheneb veelgi sinusoidide pindala ja hepatotsüütide verevarustus.

Maksafibroos. Alkoholist põhjustatud hepatotsüütide põletik ja nekroos aitavad kaasa fibroosi ja maksatsirroosi tekkele. Lisaks mõjutavad kollageeni ainevahetust ja selle sadestumist maksas suuresti ise etanool ja selle metaboliidid.

Krooniline alkoholi kuritarvitamine viib Ito rakkude aktiveerumiseni ja proliferatsioonini perisinusoidses ja perivenulaarses ruumis, samuti müofibroblastides, mis hakkavad tootma rohkem lamiini- ja kollageenitüüpe I, III, IV. Myofibroblastidel on kontraktiilsus ja nad võivad kaasa aidata armistumisele ja tsirroosiga seotud hüpertensiooni tekkele. Ito rakkude ja müofibroblastide protsessid tungivad hepatotsüüte ümbritsevatesse Disse'i ruumidesse; mida rohkem selliseid rakke, seda rohkem kollageeni deponeeritakse Disse'i ruumidesse. Samuti suureneb fibronektiini süntees, mis võib olla aluseks kollageeni sadestumisele. Disse-ruumide täitmine kollageeniga võib lõpuks viia hepatotsüütide eraldumiseni verevarustusest. Lisaks suurendab see vererõhu vastupanuvõimet, mis aitab kaasa portaalhüpertensiooni tekkele. Perivenulaarne ja perisinusoidne fibroos on maksa alkoholisisalduse tsirroosi arengu prognostiline märk. Alkohoolse hepatiidi ja rasvamaksade olemasolu suurendab ka tsirroosi tõenäosust.

Mitmed tsütokiinid, sealhulgas TNF, IL-2, IL-6, transformeerivad kasvufaktorid alfa ja beeta, trombotsüütide kasvufaktor soodustavad Ito rakkude aktivatsiooni, suurendades seeläbi maksakahjustusi.

Võimu olemus ja maksakahjustused. Alkoholismiga patsientide ammendumine võib vähemalt osaliselt olla sekundaarne - etanooli poolt põhjustatud metaboolsete häirete ja juba olemasoleva maksakahjustuse tõttu. On tõendeid, et kõrge valgusisaldusega dieet ja alkohoolse tsirroosiga sojaubadest saadud letsitiin on maksale kaitsev toime.

Alkohoolne hepatiit. Haiguse sümptomid on paljudel viisidel sarnased viirusliku hepatiidi sümptomitega. Haiguse kerges vormis on täheldatud väsimust, söögiisu vähenemist ja kehakaalu langust. Kuid iga uus alkoholi hingeõhk aitab kaasa protsessi aeglasele progresseerumisele. Esineb tõsine seisund: söögiisu kaob täielikult, täheldatakse nõrkust ja ärrituvust, tõuseb kehatemperatuur, kollatõbi, kõhuvalu, külmavärinad ja tüüpiline maksapuudulikkuse sümptom - unisus.

Raske vormi korral esineb oksendamist ja kõhulahtisust, mis on sageli seotud kopsupõletiku ja kuseteede infektsioonidega. Maksapuudulikkus võib põhjustada segadust, orientatsiooni kadumist või kooma. Seetõttu on väga oluline avastada alkohoolsete maksakahjustuste tunnused nii vara kui võimalik, et lõpetada alkoholi joomine ja ravi alustada.

Alkoholse maksa kahjustuse sümptomid ja tunnused

Alkohoolne hepatiit on akuutne või krooniline maksahaigus, mis tekib alkoholismi ajal ja mida iseloomustab ulatuslik hepatotsüütide nekroos, põletik ja maksakoe armistumine. Sümptomaatilise protseduuriga on kõige sagedasemad kaebused söögiisu puudumine, iiveldus, oksendamine ja kõhuvalu, eriti paremas hüpokondriumis. Söögiisu ja iivelduse tõttu kaotavad enamik patsiente kehakaalu. Veerand palavikuga patsientidest. Raske hepatiidi korral võib palavik ilmneda ilma infektsioonita, kuid kuna nende patsientide immuunsus on nõrk, tuleb uuringu ajal infektsioone välistada. Kollatõbi, kui see on olemas, on tavaliselt väike, kuid kolestaasi sümptomitega (20–35% patsientidest) võib see olla raske. Kõhulahtisus ja portaalhüpertensiooni sümptomid on vähem levinud. Enamikul patsientidest on maksa valulikkus palpatsiooni ja laienemise korral.

  • Akuutse alkohoolse hepatiidi kõige iseloomulikum laboratoorne märk on aminotransferaaside ja bilirubiini tasemete aktiivsuse suurenemine. AsATi aktiivsus ületab tavaliselt normi 2–10, kuid harva tõuseb üle 500 RÜ / l. AlAT aktiivsus on samuti suurenenud, kuid vähemal määral kui AsAT. ALAT aktiivsuse vähenemine alkohoolse hepatiidi korral võib olla seotud mitokondriaalse kahjustusega.
  • Leeliselise fosfataasi aktiivsus vähemalt pooltel patsientidest on mõõdukalt suurenenud. Kolestaasi korral võib suurenemine olla märkimisväärne. Gamma-GT aktiivsus alkoholis on samuti sageli tõusnud. Selle ensüümi aktiivsuse muutus on alkoholi maksakahjustuse väga tundlik näitaja.
  • Sageli suureneb ka seerumi globuliini tase, kusjuures IgA tase tõuseb oluliselt rohkem kui teiste immunoglobuliinide tase. Albumiini tase kompenseeritud tsirroosis ja patsientide normaalne toitumine võib esialgu olla normaalne, kuid tavaliselt väheneb.
  • Kuna enamik hüübimisfaktoritest sünteesitakse maksas, on raske haigusseisundis PV pikenemine rohkem kui 7–10 sekundiga ebasoodne prognoos.
  • Kui alkohoolne hepatiit on tavaliselt märgatavad muutused üldises vereringes. Vähem kui 1 trombotsüütide arv näitab tavaliselt maksatsirroosi. Lisaks sellele, et alkohol ise on luuüdi suhtes toksiline, võib äge või krooniline alkohoolne hepatiit põhjustada hüpersplenismi, DIC-i ja vereloome depressiooni.
  • On vaja välistada muud maksakahjustuse põhjused. Selleks viige läbi seroloogilised uuringud ja koguge hoolikalt narkootikumide ajalugu. Paratsetamool alkoholis võib olla toksiline isegi terapeutilistes annustes. Kui kahtlustatakse paratsetamooli või aspiriini üleannustamist, määratakse nende veresaldus.

Ultraheli. Hoolimata asjaolust, et alkohoolse hepatiidi diagnoosimine on lihtne anamneesi, vereanalüüsi põhjal, mõnikord eriti kolestaasi sümptomite puhul, teostatakse kõhu ultraheli, et välistada sapipõie ja sapiteede haigused, astsiit ja hepatotsellulaarne kartsinoom. Teatud patsientidel on ka CT-skaneerimine kõhu ja endoskoopilise retrograde cholangiopancreatography.

Maksabiopsia tuleb diagnoosi kinnitamiseks ja maksakahjustuse tõsiduse hindamiseks teha võimalikult varakult. Tulevikus võib maksafunktsiooni halvenemise (PV, ascites) tõttu biopsia teostamine olla võimatu.

Proovi histoloogiline uurimine võimaldab määrata alkoholi maksakahjustuse tüüpi.

  • Nekroos on peamiselt tsentolobulaarne, kuid see võib hõlmata ka kogu maksa lobule. Hepatotsüüdid on tavaliselt degeneratsiooni erinevatel etappidel nähtavad; Neile on iseloomulik puffus, balloonide degeneratsioon, vakuolisatsioon, Mallory fibrillide või Taurus'i olemasolu.
  • Põletikuline eksudaat koosneb peamiselt neutrofiilidest, millel on väike arv lümfotsüüte. Neutrofiilid on leitud portaaltraktides ja sinusoidides, moodustades tavaliselt klastreid hepatotsüütide nekroosi piirkondades Mallory-rakkudega või ilma. 50–75% juhtudest moodustavad neutrofiilid rosetid, mis asuvad kokku kukkuvate hepatotsüütide läheduses ja Mallory kehad sees.
  • Fibroos on tavaliselt haiguse varases staadiumis tugevalt väljendunud. Sageli ümbritseb keskne veen fibroosi tsoon ja levib kogu Disse'i ruumis. Centrolobulaarne fibroos võib püsida ka pärast põletiku kadumist, mis viib väikese sõlme tsirroosini.
  • Maksa rasvane degeneratsioon esineb sageli alkohoolses hepatiidis. Selle raskusaste sõltub sellest, kas patsient on alkoholi tarbinud pikka aega, rasvade sisaldust toidus ning rasvumise ja diabeedi esinemist.
  • Ekspresseeritud kolestaas täheldati kolmandiku patsientidega. Lisaks nekroosile ja fibroosile keskmiste veenide ümber on iseloomulikud periportaalse nekroosi, väikeste sapiteede põletiku ja hävimise tunnused.
  • Mõnedel patsientidel on hemosideroos.

Alkohoolsete maksakahjustuste diagnoos

Kõik ülaltoodud tunnused, samuti vereanalüüside tulemused, mis näitavad kõrget transaminaaside taset seerumis, madal albumiini tase ja vere hüübimissüsteemi tegurid, võivad olla alkohoolse hepatiidi häiresignaaliks.

3–4 nädalat kestnud haiguse soodsaks kulgemiseks sureb äge protsess, kuid juhul, kui maksapuudulikkus muutub pöördumatuks, võib inimene surra.

Alkoholi kahjustumise maks maks

Kui alkohoolne maksakahjustus piirdub ainult rasvase düstroofiaga, võib alkoholi loobumine põhjustada maksafunktsiooni taastumist. Kuid kui sinusoidide kaudu levib perivenulaarne fibroos, väldib alkoholi vältimine edasist maksakahjustust, kuid armistumine jääb alles.

Alkohoolne hepatiit. Alkohoolse hepatiidi raskusaste võib olla erinev. Suremus on 10-15%. Elavdamine on aeglane, enamikul juhtudel kulub pärast alkoholi tarbimise lõpetamist 2 kuni 8 kuud. Esimese paari päeva jooksul pärast alkoholi loobumist patsiendi seisund tavaliselt halveneb, sõltumata sellest, mis see alguses oli. Selle aja jooksul on võimalik entsefalopaatia ja muud tüsistused, eelkõige gastriit või peptiline haavand, koagulopaatia või DIC, infektsioonid (eriti kuseteede ja kopsude puhul), primaarne peritoniit ja hepatoreeni sündroom. Raskete tüsistuste kombinatsioon viib sageli patsiendi surmani. Paljudel alkoholismiga patsientidel on akuutse alkohoolse hepatiidi rünnakud juba olemasolevale maksatsirroosile. Korduvad hepatiidi, nekroosi ja fibroosi rünnakud põhjustavad tõsist armistumist ja alkohoolset tsirroosi.

Alkohoolsete maksakahjustuste ravi

Alkohoolsete maksakahjustuste eduka ravi peamine tingimus on alkoholi kõige rangem keeld. Paljudes riikides on alkoholi maksakahjustus muutumas üha tavalisemaks, samal ajal kui teiste maksahaiguste levimus ei muutu või isegi väheneb.

Sümptomaatiline ravi. Ravi on põhimõtteliselt sümptomaatiline. Enamik patsiente vajab voodit; tõsise haigusega patsiendid paigutatakse intensiivravi osakonda. Esmalt tuleb ravida portaali hüpertensiooni tüsistusi, kui neid esineb. Samuti on oluline välistada infektsioonid ja samaaegne pankreatiit, ning kui need on avastatud, määrake asjakohane ravi.

Dieet Alkoholi tarbimine on rangelt keelatud. Määrake tiamiin, foolhape ja multivitamiinid. Oluline on jälgida elektrolüütide, kaltsiumi, magneesiumi, fosfaatide, glükoosi taset ja vajadusel neid kohandada. Enamikul patsientidest on valguenergia puudus. Suureneb energiatarbimine ja valkude katabolism, sageli täheldatakse insuliiniresistentsust, mille tulemusel kasutatakse energiaallikana mitte rasva, mitte süsivesikuid. Insuliiniresistentsuse vähendamine ja lämmastiku tasakaalu parandamine võimaldab sageli madala rasvasisaldusega, süsivesikuid sisaldavate toiduainete ja kiudude sööki. Kui patsient ei saa ennast ise süüa, on näidatud tavaliste segudega söötmine. Juhtudel, kus entsefalopaatia püsib hoolimata tavapärasest ravist, lülituvad nad spetsiaalsetesse segudesse (näiteks Hepatic Aid). Kalorite tarbimine peaks olema 1,2–1,4 korda suurem kui põhiline ainevahetuse kiirus. Rasv peaks moodustama 30–35% kalorite tarbimisest, ülejäänud - süsivesikute puhul. Entsefalopaatia puudumisel ei ole vaja piirata valgusisaldust dieedis alla 1 mg / kg.

Kui sondi söötmine ei ole võimalik, alustatakse parenteraalset söötmist niipea kui võimalik, mille koostis arvutatakse samamoodi nagu sondi söötmise korral. Arvamused selle kohta, kas kasutada hargnenud aminohappeid sisaldavaid lahuseid, on vastuolulised, kuid neid on vaja ainult hepaatilise entsefalopaatia ja kooma puhul.

Abstinensuse sündroom on ravi alguses võimalik. Alkohoolse deliiriumi ja konvulsiivsete krampide vältimiseks on vaja hoolikalt jälgida patsiendi ainevahetusprotsesside seisundit ja vajadusel ettevaatusega bensodiasepiinide määramiseks. Kuna maksakahjustused põhjustavad nende ravimite eliminatsiooni ja entsefalopaatia võib kergesti areneda, peaksid diasepaami ja kloordiasepoksiidi annused olema tavalisest madalamad.

Ravimeetodid, mille efektiivsus ei ole tõestatud. Allpool kirjeldatud alkohoolse hepatiidi ravimeetodid on vastuolulised. Neid tuleb kasutada ainult valitud, hoolikalt valitud patsientidel hoolika meditsiinilise järelevalve all.

Glükokortikoidid. Mitmes uuringus, prednisooni või prednisooni annuses 40 mg 4-6 nädala jooksul, vähendas suremus raske alkohoolse hepatiidi ja hepaatilise entsefalopaatia korral. Haiguse kergema kulgemisega ei täheldatud paranemist.

Põletikuliste vahendajate antagonistid. Alkohoolse hepatiidi korral on FIO, IL-1, IL-6 ja IL-8 tasemed tõusnud, mis korreleerub suremuse suurenemisega.

  • Pentoksifülliin. On näidatud, et pentoksifülliin vähendab TNF, IL-5, IL-10 ja IL-12 tootmist.
  • Ivfliximab (monoklonaalne IgG TNF-le). Infliksimabi eelis on näidatud kahes väikeses eeluuringus ilma kontrollgrupita.
  • Etanertsept on lahustuva p75 TNF retseptori rakuväline domeen, mis on ühendatud inimese IgG 1 Fc fragmendiga. Ravim seondub lahustuva TNFa-ga, takistades selle koostoimet retseptoriga. Väikeses uuringus, milles osales 13 raske alkohoolse hepatiidiga patsienti, suurendas etanertsepti manustamine 2 nädala jooksul igakuist elulemust 92% võrra. Kuid 23% -l osalejatest tuli ravi katkestada infektsioonide, seedetrakti verejooksu ja maksapuudulikkuse tõttu.
  • E-vitamiin üksi või koos teiste antioksüdantidega parandab alkohoolse hepatiidi tulemust.
  • Tsüsteiini prekursoriks olev S-adenosüülmetioniin, mis on üks glutatiooni moodustavatest aminohapetest, sünteesitakse organismis metioniin-adenosüültransferaasiga metioniinist ja ATP-st. A- ja B-klassi laste tsirroosiga vastavalt Child'ile (kompenseeritud ja dekompenseeritud tsirroos) vähendas S-adenosüülmetioniin suremust kahe aasta jooksul 29% -lt 12% -le.

Silibiniin - piimavähi toimeaine - on arvatavasti maksa suhtes kaitsev toime, toimides immunomodulaatorina ja neutraliseerides vabu radikaale.

Anaboolsed steroidid, millel on alkohoolne maksakahjustus, võivad olla positiivsed. Nende ravimite efektiivsust on uuritud mitmetes kliinilistes uuringutes, kuid seni ei ole nende väärtust alkohoolses maksakahjustuses kindlaks tehtud. Lisaks võib anaboolsete steroidide pikaajaline kasutamine kaasa aidata maksahaiguse ja hepatotsellulaarse kartsinoomi arengule.

Kerge ja mõõduka alkohoolse hepatiidi raviks kasutati 45 päeva propüültiouratsiili. Propüültiouratsiil, mis vähendab hapniku tarbimise kiirust, võib seeläbi kõrvaldada suhtelise hüpoksia maksakõrva keskel. Mitmes uuringus paranesid propüültiouratsiiliga ravitud patsiendid kiiremini kui kontrollrühmas. Raske alkohoolse hepatiidi korral ei ole propüültiouratsiili efektiivsust veel uuritud.

Kolhitsiin on pakutud alkohoolsete maksakahjustuste raviks, kuna sellel on põletikuvastane toime, välditakse fibroosi ja mikrotuubulite kogunemist. Kuigi selle tõhusust ei ole kindlaks tehtud.

Uued ravimid. Esialgsete uuringute kohaselt võivad talidomiid, misoprostool, adiponektiin ja soolestiku mikrofloora normaliseerivad ained toimida põletikuliste vahendajate antagonistidena. Uuritakse ka leukafereesi ja teiste ekstrapõhiste meetodite kasutamist tsütokiinide eemaldamiseks organismist, samuti apoptoosi pärssivaid ravimeid.

Maksa siirdamine. Alates siirdamisprogrammide ilmnemisest on arutatud alkohoolsete maksakahjustuse kriteeriumidega patsientide vastavust maksa siirdamisele. Selged juhised pole veel olemas. Alkoholi keeldumine enamikus patsientides viib maksafunktsiooni paranemiseni ja suurendab ellujäämist. Mõnel juhul areneb siiski progresseeruv maksapuudulikkus. Kuna dekompenseeritud alkohoolse tsirroosi ravi ei ole välja kujunenud, on lõppstaadiumis maksapuudulikkusega patsientidel näidustatud maksa siirdamist. Kahjuks ületab vajadus doonori maksa järele tänapäeval selle võime üle anda seda kõigile neile, kes vajavad siirdamist. Patsientidel, kes on saanud siirdamist maksa siirdamiseks, on oluline välistada muid alkoholi kuritarvitamise põhjustatud haigusi, eriti kardiomüopaatiat, pankreatiiti, neuropaatiat, ammendumist, mis võib halvendada üldist prognoosi. Samuti on oluline, et pärast operatsiooni järgiks patsient ravirežiimi, jätkas alkoholist hoidumist ja saaksid toetust pereliikmetelt või sotsiaalteenustelt. Maksa tsirroosiks siirdamise tulemused on üsna soodsad ja ei erine oluliselt muudest põhjustest tingitud tsirroosi tulemustest.

Alkoholi kahjustuse ärahoidmine maksas

Enamiku inimeste puhul on maksaga seotud alkoholi annus üle 80 ml ööpäevas. Samuti on oluline, kui kaua inimene tarbib alkoholi, mille regulaarne igapäevane kasutamine väikestes kogustes on ohtlikum kui aeg-ajalt „põrgu”, sest viimasel juhul saab maks enne teatud „alkoholi rünnakut”.

Ameerika teadlased usuvad, et mehed ei tohiks juua rohkem kui 4 standardset portsjonit päevas ja naised - rohkem kui 2 (standardosa on 10 ml alkoholi). Lisaks soovitavad nad vähemalt kaks korda nädalas alkoholist loobuda, et teie maks saaks taastuda. Maksakahjustuse riski määrab ainult alkoholi sisaldus joogis, st "kraadi". Aromaatsed lisandid ja muud komponendid, mis koosnevad erinevatest alkohoolsetest jookidest, ei avalda maksa suhtes toksilist toimet.

Materjalide kordustrükk saidilt on rangelt keelatud!

Teave sellel saidil on ette nähtud hariduslikel eesmärkidel ja seda ei ole mõeldud meditsiiniliseks nõustamiseks või raviks.

Trükised Maksa Diagnostika

Dieetide nõustamine: kas on võimalik kaaluda ka halva süüa?

Analüüsid

Kas ma saan halva kaalu kaotada? Vastuse sellele küsimusele soovivad inimesed, kes otsustasid mõne lisakilogrammi kaotada ja samal ajal ei taha loobuda oma lemmikhillast.

Kollatõve ravi vastsündinutel kodus

Analüüsid

Kollatõbi on eriline sümptom, mis esineb imikutel nahavärvi ja silmahaiguse muutusena. Kollane värv avaldub sõltuvalt patoloogia intensiivsusest. Sünnitus vastsündinute kodus ravi puhul ei ole alati vajalik.

Traditsioonilise meditsiini kasutamine kõhunäärme raviks

Tsirroos

Rahva ravimeid kasutatakse laialdaselt maksa ja kõhunäärme taastamiseks. Neid võib kasutada haiguse algstaadiumis või krooniliste tervisehäirete käigus.

C-hepatiidi ravi Sofosbuvir, Daclatasvir ja Velpatasvir'iga

Analüüsid

Kaasaegsete viirusevastaste ravimite tekkimine on avanud uue ajastu viirusliku hepatiidi ravis ja päästnud kümneid tuhandeid haigusi põdevate inimeste elu, mida viis aastat tagasi ei olnud ravitav.