Põhiline / Analüüsid

Alkohoolne maksahaigus. Alkohoolse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid. Patsientide juhtimise ja ravi tunnused

Analüüsid

Kirjeldus: Alkohoolne maksahaigus. Alkohoolse etioloogia tsirroosi diagnostilised kriteeriumid. Alkoholist põhjustatud maksahaigus ABP sisaldab mitmesuguseid kahjustusi maksa struktuuris ja funktsionaalsetes võimetes, mis on põhjustatud alkoholi pikaajalisest kasutamisest.

Lisamise kuupäev: 2015-01-14

Faili suurus: 25,75 KB

Allalaaditud töö: 7 inimest.


Jagage oma tööd sotsiaalsetes võrgustikes

Kui see töö ei sobi sulle lehe allosas, on olemas sarnaste tööde nimekiri. Võite kasutada ka otsingunuppu.

Küsimus: Alkohoolne maksahaigus. Alkohoolse hepatiidi diagnostilised kriteeriumid. Patsientide ravi ja ravi omadused.

Alkohoolne maksahaigus. Alkohoolse etioloogia tsirroosi diagnostilised kriteeriumid. Patsientide ravi ja ravi omadused.

Alkohoolse maksahaigus (ABP) - hõlmab mitmesuguseid maksa struktuuri ja funktsionaalse võime rikkumisi, mis on põhjustatud alkoholi pikaajalisest kasutamisest.

Alkoholi metabolismi viivad läbi kolm ensüümsüsteemi:

  1. Alkoholi dehüdrogenaasi süsteem, mille kaudu etanool oksüdeeritakse atsetaldehüüdiks;
  2. Tsütokroom P-450-sõltuv mikrosoomide süsteem;
  3. Katalaasi etanooli ainevahetuse süsteem;

Etanooli oksüdatsioon hepatotsüütides.

Atsetaldehüüdi (toksiline aine) moodustumine suureneb ja selle muundumine atsetaadiks väheneb. Saadud vesinik asendab rasvhappeid kütusena, rasvhapped kogunevad järgneva ketoosiga, triglütseriidseemiaga, rasvmaksade ja hüperlipideemia tekkega. Püruvaadi muundamiseks laktaadiks kasutatakse üleliigset vesinikku, mis viib neerude atsidoosi, seerumi kusihappe suurenemise tekkeni. Püruvaadi konversiooni glükoosiks inhibeerimine põhjustab hüpoglükeemiat. Testosterooni suurenenud metabolism põhjustab feminiseerumist ja viljatust.

- Äge alkohoolne hepatiit;

- Alkohoolne steatoos või rasvane hepatosis;

- Maksa alkoholiline tsirroos;

Äge alkohoolne hepatiit:

a) ikterus ilma sügeluseta;

b) palavikuni palavik;

c) üldine nõrkus;

d) valu paremas hüpokondriumis, hepatomegaalia;

e) iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus;

e) maksa entsefalopaatia;

a) Leukotsütoos kuni 12-20 x 10³ / μl vasakul nihkel, ↑ ESR;

b) ir bilirubiin otse;

c) ↑ AST, T ALT, AST / ALT> 2;

e) ↓ albumiin, ули globuliinid;

e). O. lipiidid, kolesterool, triglütseriidid;

- Raske portaalhüpertensiooniga;

Maksakahjustuse raskuse määramine:

Koefitsient Maddrey: 4,6 x (patsiendi protrombiiniaeg on protrombiini aeg on normaalne) + O. bilirubiin mmol / l.

Ägeda alkohoolse hepatiidi histoloogilised ilmingud:

- Hepatotsüütide baloonne degeneratsioon, hepatotsüütide nekroos maksa lobulite keskel;

- Alkohoolse hüaliini esinemine hepatotsüütides (Mallory Taurus);

- Maksahülgede ja portaalide leukotsüütide ja lümfotsüütide põletikuline infiltratsioon;

- Kliinik on väike (minimaalne hepatomegaalia, raskustunne õiges hüpokondriumis);

- In b / s an.krovi ?? mõõdukas ↑ AST, ALT kuni 2-3 normi, ebaoluline ↑ ALP, GGTP;

- Kiilas Veri ?? makrotsütoos;

- Maksa biopsia? suurte tilkade rasvade degeneratsioon ilma nekroosi ja põletikuliste infiltraatideta;

Krooniline alkohoolne hepatiit:

- Igav valu õige hüpokondriumis;

- B / x an.krovi - ↑ ↑ AST, ALT (kuni 200-300 RÜ), triglütseriidid, kolesterool; GGTP, SchF ?? harva suureneb;

- Maksa biopsia? maksa rasvane degeneratsioon mõõdukalt väljendunud tsentrolobulaarsete põletikuliste infiltraatide ja fibroosiga atsinaarse maksa lebe 3. tsoonis, portaalide laienemine;

Alkohoolne maksatsirroos:

- Kliinilised ja laboratoorsed remissioonid alkoholi tarbimise lõpetamisel;

- Portaalhüpertensiooni sündroomi levimus kliinikus;

- Proteiini- ja vitamiinipuuduse väljendunud tunnused;

- Kroonilise alkoholimürgistuse tunnused:

a) näo puhitus ja hüpereemia, sklera süstid, exophthalmos;

b) Dupuytreni kontraktsioon;

c) palmari erüteem;

d) parotiidide laienemine;

e) perifeerne polüneuropaatia;

Alkohoolse tsirroosi histoloogilised ilmingud:

- Centrolobulaarsed hüaliinikogumid;

- Neutrofiilide infiltreerumine hepatotsüütide ümber;

- Tihedat rasvavähi;

Alkohoolsete maksakahjustuste ravi:

- Alkoholi loobumine;

- Hea toitumine rohkete valkude ja vitamiinidega;

- GKS ?? ainult ägeda alkohoolse hepatiidi korral;

- Ursodeoksükoolhape? inhibeerib põletikueelsete tsütokiinide aktiivsust, omab kolestaatilist toimet? 750 mg üks kord päevas;

- Heptrale ?? anti-neurotoksiline toime, suurendab antioksüdantide tootmist.

400-800 mg IV või IM? 10-14 päeva, siis 400-800 mg 2 p / päevas? 2 kuud;

- Olulised fosfolipiidid transaminaaside normaliseerimisel? 2 kuud;

Portaalhüpertensiooni ravi:

- Dieet, mis sisaldab madala naatriumisisaldusega kuni 3 g päevas;

- Voodi puhkus, sest püstiasend stimuleerib sümpaatilist närvisüsteemi, seega väheneb diurees;

- Kaaliumi preparaadid hüpokaleemiaga;

Edematoosse astsiidi sündroomi ravi:

- Spironolaktoon (veroshpoon) 150-200 mg päevas 5 päeva jooksul;

- mõju puudub - annust suurendatakse 300-400 mg-ni päevas;

- mõju puudub - furosemiid 40-60 mg ja / või uregit annuse järkjärgulise suurenemisega;

- mõju puudub - terapeutiline paratsentees koos järgneva albumiini intravenoosse manustamisega;

P. S: Samuti mõjutavad alkoholi toksilised toimed neerusid akuutse neerupuudulikkuse / CRF-i, hepatoreeni sündroomi (prerenaalse hemodünaamilise ägeda neerupuudulikkuse, mis raskendab alkoholi dekompensatsiooni CP-ga, mis tugineb veresoonte veresoonte sünteesi korral angiotensiin II, leukotrieenide ja endoteliini puhul) tekkele. lämmastikoksiid), kardiomüopaatia ja äge / krooniline pankreatiit.

KOKKUVÕTE Alkoholiga seotud maksahaigused

Alkoholiga seotud maksahaigused

Alkoholi süstemaatilisel kasutamisel areneb maksa rasvane degeneratsioon (rasvane maks), seejärel krooniline hepatiit (rasvade degeneratsioon koos hepatotsüütide nekroosiga ja mesenhümaalse reaktsiooniga) ja selle tulemusel maksatsirroos (pöördumatu ja paratamatult progresseeruv protsess maksas alkoholismi süsteemse ilminguga - entsefalopaatia, anesteetikum ja vältimatu progresseerumine maksas koos alkoholismi süsteemsete ilmingutega - entsefalopaatia). ja teised). Kui võtate alkoholi koguses, mis ületab "tavalise annuse", tekib äge hepatiit ja sageli äge pankreatiit, mis on äärmiselt eluohtlik, isegi kui võetakse kiireloomulisi ravimeetmeid. Miks mõned inimesed (eriti naised ja mõnede piirkondade elanikud) tekitavad kroonilise alkoholimürgistuse tsirroosi, teised on krooniline alkohoolne pankreatiit või alkohoolne kardiomüopaatia või ajuhäired on teadmata, kuid kõik muud asjad on võrdsed, on naine alati tundlikum alkoholile.

Maksakahjustuse laad ei sõltu otseselt alkoholi kogusest, kuid WHO ei soovitanud tarbida rohkem kui 21 portsjonit meestele ja 14 portsjonit naistele nädalas (üks portsjon vastab 150 ml kuivale veinile või 250 ml õlle või 40 ml 40% alkohoolset jooki). Mõned autorid märgivad, et väikestel alkoholi doosidel on kesknärvisüsteemi ja südame-veresoonkonna süsteemidele positiivne mõju, kuid selle kohta ei ole teaduslikke tõendeid, vastupidi, on usaldusväärselt tõestatud, et alkoholi mürgistus annab ateroskleroosi, arteriaalse hüpertensiooni ja nende tüsistuste, vaimse häire ja muude tagajärgede varase arengu..

Alkohol (etanool) metaboliseeritakse peamiselt hepatotsüütides alkoholi dehüdrogenaasi abil atsetaldehüüdiks, mis Krebsi tsüklis atsetüül-CoA-s muundatakse CO2-ks ja H2O-ks, et moodustada raku jaoks vajalik energia. Kui inimene süstib süstemaatiliselt väikest kogust etanooli, võib viimane alkoholi dehüdrogenaasi poolt täielikult metaboliseerida, kuid Krebsi tsüklis sünteesitakse ülemäärane kogus kolesterooli, laktaati, palmitaati ja teisi ühendeid atsetüül-CoA-st, millel on ühelt poolt kõrge hepatotsüütide energiapotentsiaal, ja teiselt poolt aidates kaasa ateroskleroosi varasemale arengule, kuna atsetüül-CoA on tavaliselt rasvhapete, kolesterooli, steroidhormoonide ja D3-vitamiini eelkäija. Alkoholi süstemaatilise ja ülemäärase allaneelamisega moodustuvad need ühendid, eriti kolesterool ja rasvhapped, liigselt. Rasvhapete metabolismi vähendamise tulemusena moodustuvad triglütseriidid, mis on rasvhapete tekkimise allikaks. Alkoholi dehüdrogenaasi süsteemi arendatakse erinevates inimestes erinevalt. Mõnel juhul suudab ta tagada kehasse siseneva märkimisväärse koguse etanooli metabolismi, teistes on see vähem, kuid selle võimalused ei ole lõpmatud ning maksapatoloogia raskus sõltub süstemaatiliselt tarbitud alkoholi kogusest ja kestusest. Toksiliste ainete koos rasva ja valgu düstroofia, hepatotsüütide nekroosi, ebapiisava sissevõtu tõttu kehasse tekib mesenhümaalne-põletikuline reaktsioon koos võimaliku toksilise hepatiidi arenguga ja progresseeruva maksakirroosiga. Süstemaatiline alkoholi tarbimine põhjustab hüpoksia ja maksa parenhüümi nekroosi, peamiselt tsentraalses veenipiirkonnas (tsentrolobulaarne nekroos). Hepatotsüütide nekroos on kollageneesi ja fibrogeneesi peamine põhjus.

Maksa rasvane degeneratsioon (rasvmaks, rasvane hepatosis)

Rasvmaksade, hepatomegaalia, hüperkolesteroleemia korral leitakse mõnikord kerge kõrvalekalle aminotransferaaside normist (AsAT, AlAT), gamma-glutamüültranspeptidaasist (GGTP), kuid samasugused muutused võivad esineda kroonilise alkohoolse hepatiidi ja maksatsirroosi korral (CP). Erinevalt CPU-st kaduvad 2-3 kuu jooksul rasvase hepatoosi sümptomid, mis mõjutavad alkoholi alkoholipuhangu taustal. Rasvhappe ja teiste arenenud maksahaiguste diagnoosi kinnitamiseks on vaja biopsiat. Enne biopsiat on soovitav 2-kuuline alkoholist loobumine. Biopsia tehakse ainult nendel patsientidel, kellel ei ole selle aja jooksul maksaensüümide normaliseerumist (AlAT, AsAT, GGTP). Teised rasvamaksete tekkimise põhjused võivad olla rasvumine, suhkurtõbi ja parenteraalne toitumine.

Rasva hepatosise intensiivse ravi käigus hõlmab 300 ml 10% glükoosilahuse intravenoosset manustamist, lisades 10-20 ml Essentiale'i (10 ml sisaldab 1000 mg olulisi fosfolipiide ja vitamiinide kompleksi), 4 ml 5% püridoksiini lahust või püridoksaalsulfaati, 5-10 ml. Hofitola, 4 ml 5% tiamiinilahust või 100-200 mg, kokarboksülaas, 5 ml 20% püratsetaamilahust (nootropil); 100 µg B12-vitamiini (oksükobalamiin, tsüanokobapamiin) süstitakse intramuskulaarselt päevas. Ravi kestus on 5 päeva.

Pikaajaline igakuine kursus, mis algab kohe pärast intensiivravi lõppu, hõlmab 2 kapsli Essentiale'i või 1 tableti (400 mg) Heptrali või 2 kapslit Hofitol'i manustamist, 3 korda päevas ja täielikku eluaegset alkoholist hoidumist.

Krooniline alkohoolne aktiivne hepatiit.

Kroonilise alkohoolse aktiivse hepatiidi (CAG) kliinilised ja biokeemilised ilmingud on sarnased teiste CAG vormidega, sealhulgas viiruse etioloogiaga (eriti B-hepatiit).

Esiteks on vaja välistada teised kroonilise hepatiidi etioloogilised vormid. Alkoholi tarbimisest hoidumise korral liigub CAG maksatsirroosiga reeglina edasi.

Hädaabimeetmed CAH ägenemiste korral:

500 ml 10% glükoosilahuse intravenoosne tilk manustamine 10 päeva jooksul, lisades 10 ml Heptrali, 10 ml Hofitooli, 4 ml 0,5% lipohappe lahust 10 päeva jooksul.

Igapäevane intramuskulaarne 100 mcg vitamiini B12 (oksükobalamiin, tsüankobalamiin) 5 päeva.

Alkoholi ärajäämise sündroomi ja alkoholimürgistuse kiiremaks leevendamiseks manustatakse 5... 7 päeva jooksul päevas veel 10-15 ml (600-900 mg) metadoksiili (lahustatakse veenisiseseks manustamiseks 500 ml 5% glükoosilahuses).

Sisse määratud pancytraat (kapslid) või kreek (kapslid) söögi ajal 3-4 korda päevas düspeptiliste häirete perioodil, foolhape (5 mg päevas) ja askorbiinhape (300 mg päevas) 3 nädala jooksul.

Pärast peamise ravikuuri lõppu on vaja 2 korda päevas ette kirjutada 2 kapslit Essentiale ja 2 tabletti 2 korda päevas.

Ravi võib olla tõhus, kui seda tehakse alkoholist täieliku hoidumise taustal.

Äge alkohoolne hepatiit.

Äge alkohoolne hepatiit ilmneb kollatõbi, palavik ja tavaliselt alkoholi ärajätmise sümptomid (treemor, higistamine, agitatsioon). Sageli on patsientidel iiveldus, oksendamine, ülakõhu valu. Enamik patsiente on uimastatud, ebapiisavad, eufoorilised või vastupidi depressioonid. Sageli areneb entsefalopaatia, kuid selle raskusaste ei korrigeeri alati maksakahjustuse raskust.

Maks on suurenenud, pehme palpatsiooni ajal, kuid tavaliselt tihedam kui teiste ägeda hepatiidi korral.

Biokeemilised muutused: sageli hüperkolesteroleemia ja

b-lipoproteineemia, aminotransferaaside aktiivsuse suurenemine (kuni 2-3 normi) ja GGTP (üle 3-5 normi), seerumi kusihappe taseme tõus. Kolestaatiline sündroom, neutrofiilne leukotsütoos, aneemia ja suurenenud ESR on sagedasemad kui ägeda viirushepatiidi korral.

Palju sagedamini kui ägeda viirushepatiidi korral on täheldatud edematoosse asitsiidi sündroomi, mis kuulub prognostiliselt ebasoodsate märkide hulka. Raske ägeda alkohoolse hepatiidi iseloomustavad entsefalopaatia, kollatõbi (bilirubiin 10 µmol / l), edematoosne-asitsiiniline ja hemorraagiline sündroom.

Paratsetamooli kasutamisel tekib tõsise (fulminantse) ägeda alkohoolse hepatiidi tekkimise oht.

Ägeda alkohoolse hepatiidi ravi:

Kroonilise alkohoolse hepatiidi ägenemise sarnased terapeutilised meetmed.

Lisaks määratakse prednisoon esimestest tundidest. Algannus intravenoosseks manustamiseks 300 mg / päevas (2-3 päeva jooksul), seejärel liigub ravimi sisemusse: 1. nädal - 30 mg / päevas, 2. nädal - 20 mg / päevas, 3. nädal - 10 mg / päevas, 4. nädal - 5 mg päevas.

Pärast intensiivravi lõppu on ette nähtud 500 mg metadoksiili suukaudne manustamine 3 korda päevas 3 kuu jooksul.

Alkohoolne maksatsirroos.

Telangiektasia ja Dupuytreni kontraktsioon on kõige tavalisemad maksakirroosi sümptomid (ADC) võrreldes teiste etioloogiliste vormidega. Alkoholi pikaajaline kasutamine võib olla otsesel toksilisel mõjul sugunäärmetele, põhjustades nende atroofiat ja patsiendi impotentsusele, millega kaasneb östrogeeni taseme tõus veres, põhjustades "spider veenide", günekomastia ja palmari (palmari) erüteemi teket;

Järgmised faktid tõendavad CP alkohoolse etioloogia kasulikkust:

Pikaajalise alkoholi kuritarvitamise näidustus (patsiendid on sageli tegelikust olukorrast eemal).

Üle 40 aasta vanuste patsientide vanus.

Pseudo-padi ja pseudo-hüpertüreoidiga patsiendi staatus (pundunud nägu, silmade veritsemine veresoonte süstimise teel), omapärane eufooriline käitumisviis, parotide näärmete suurenemine, telangiectasia, eriti dekoltees.

Muud alkoholismi ilmingud (perifeerne polüneuritis, müopaatiad, lihaste atroofia, entsefalopaatia, kardiomüopaatia, pankreatiit, erosive gastriit, korduv kopsupõletik).

Neutrofiilne leukotsütoos, aneemia, suurenenud ESR ja IgA tasemed, kõrge GGTP aktiivsus.

Morfoloogilised kriteeriumid: hüaliini tsentrolobulaarne akumulatsioon (Mallory vähe keha), neutrofiilne reaktsioon hepatotsüütide ümbruses, hepatotsüütide suurvere rasvumine, portaalide suhteline ohutus, peritsellulaarne fibroos (tavaliselt histoloogiline pilt vastab mikrokulaarsele tsirroosile).

Alkoholi ja narkomaaniaravi keeldumine võib viia patoloogilise protsessi remissioonini või selle stabiliseerumiseni võimaliku taastumisega, kliinilise kompensatsiooniga.

Alkoholi kõrvalejäämise ADC algfaasi iseloomustab sagedamini nõrk sümptom, kuigi palpatsioon näitab olulist hepatomegaalia.

Arenenud staadiumis domineerivad samaaegse alkohoolse pankreatiidi ja gastriidi põhjustatud düspeptilised häired, samuti astsiidiga hüpertensioon ja mõnikord ka tsirroosiga seotud äge alkohoolne hepatiit.

ADC terminaalses staadiumis on patsiendid ammendunud, tõsine hepatotsellulaarne puudulikkus, kollatõbi, hemorraagiline sündroom, tulekindlad astsiidid ja peritoniit ja teised komplikatsioonid võivad tekkida.

ADC-ga patsientide ravi põhimõtted:

Alkoholi võtmata jätmine on kohustuslik igasuguse alkoholi maksakahjustuse, sealhulgas ADC puhul.

Detoksikatsioonimeetmed, sealhulgas 5–10% glükoosilahuse intravenoosne manustamine koos Essentiale'i, Heptrali ja teiste ravimitega (nagu krooniline alkohoolne aktiivne hepatiit).

Tulevikus teostatakse põhiravi taustal sümptomaatiline ravi, sealhulgas maksatsirroosi tüsistuste korral (portaalhüpertensioon, astsiit, entsefalopaatia jne).

Sageli on ADC-ga patsientidel A-, B-, C- ja foolhappe puudus (kombineeritud multivitamiini preparaadi Parentrovit intravenoosne manustamine on soovitatav 3 päeva jooksul). Selle ravimi puudumisel on vitamiinid ette nähtud süstimiseks (vitamiin B12, B1, B6, PP) ja suukaudselt (foolhape ja teised). B12-vitamiini ja foolhappe retsept on eriti näidustatud alkoholismiga patsientidele makrotsütoosi juuresolekul või erütrotsüütide megalotsütoosil.

ADC kulgu on raske ennustada, kuid kollatõbi, astsiidi, entsefalopaatia, kehakaalu languse ja seerumi albumiini vähenemise korral ähvardavad eluohtlikud tüsistused patsienti, eriti veritsust söögitoru laienenud veenidest.

ADC kui terviku viie aasta elulemus on 50%, neile, kes jätkavad joomist - 30%, ja neile, kes on lõpetanud alkoholi võtmise - 70%.

Alkohoolsete maksahaiguste kulg sõltub suurel määral ka patsiendi toitumise tasakaalust, kes süstemaatiliselt tarbib alkoholi.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et alkoholismiga kaasneb mitte ainult maksakahjustus, vaid ka psüühikahäired, isiksuse muutused ja multiorganid. Esialgu, kui tarbitakse suhteliselt väikeses koguses alkoholi, kaasneb joobeseisundi vähenemine vaimse stressiga, meeleolu suurenemisega, luues vabaduse, lõdvestuse ja rõõmu. Kuid need tunded, mille puhul inimesed alkoholi tarvitavad, on ajutised ja alkoholi annuse suurendamisel annavad teed põnevusele, kaotades enesekontrolli ja kriitiliselt hindades olukorda ning sageli pahameelt, agressiivsust või depressiooni ja depressiooni. Kaasaegsed uuringumeetodid on näidanud, et pärast ühe inimese alkoholi tarvitamist tervel inimesel säilib kehas 2 nädala jooksul alkoholi jälgi, eriti kesknärvisüsteemis, sealhulgas ajukoores, kus see kestab kõige kauem.

Alkoholismi pahatahtlikud tunnused on:

supermortalsus tööealises eas;

sagedased ilmingud teiste haiguste varjus;

kõrvaltoimed järglastele.

Alkoholi tarbimise praegune katastroofiline suurenemine, mis ähvardab mitte ainult miljonite inimeste enneaegset surma, vaid ka kogu rahvast, ei saa ikka jätkuda. Lõppkokkuvõttes peaks algama võitlus inimeste enneaegse surma vastu. Te võite vähemalt piirata alkoholi kasutamist: lõpetada tööl joomine ja pidada vastuvõetamatuks, et avalikkusele ilmub "humala". Need kaks kaasaegse inimese käitumisreeglit, mis on vastu võetud kõikides arenenud riikides, nende järgimisega võivad aidata kaasa alkoholitarbimise olulisele vähenemisele Venemaal ja sellest tulenevalt alkoholisiseste maksahaiguste, sealhulgas maksatsirroosi olulisele vähenemisele.

Zlatkina A. R. Keedusorganite krooniliste haiguste ravi - M.: Medicine, 1994.

Podymova S.D. Maksahaigused - M.: Medicine, 1993.

Alkohoolne maksahaigus

Alkoholse maksahaiguse klassifikatsioon, epidemioloogia ja patogenees. Ägeda alkohoolse hepatiidi ja tsirroosi kliinilised ilmingud. Dupuytreni kontraktsiooni ravi. Alkoholi haiguse ravimeetodid. Detoksifikatsioon.

Saada oma head tööd teadmistebaasis on lihtne. Kasutage allolevat vormi.

Üliõpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad õpinguid ja tööalaseid teadmisi, on teile väga tänulikud.

Postitatud http://www.allbest.ru/

Esimene Moskva Riiklik Ülikool. I.M.Shechenova

Sisemiste haiguste, kutsehaiguste ja pulmonoloogia osakond

Teema: "Alkohoolne maksahaigus"

Lõpetanud õpilase 9 rühma 4. kursus

2. Alkoholse maksahaiguse klassifikatsioon.

3. Alkoholse maksahaiguse epidemioloogia

4. Alkohoolse maksahaiguse tekkimise riskitegurid.

5. Alkoholse maksahaiguse patogenees

6. Kliinika ja tüsistused

7. Ägeda alkohoolse hepatiidi kliinilised ilmingud

8. Kroonilise alkohoolse hepatiidi kliinilised ilmingud

9. Alkohoolse tsirroosi kliinilised ilmingud

10. Alkoholse maksahaiguse tüsistused

12. Alkoholse maksahaiguse diagnoosimise algoritm

13. Alkoholse maksahaiguse diferentsiaalne diagnoos

Alkohoolne maksahaigus on haigus, mida esineb alkoholi tarbimise pikenemisega (üle 10-12 aasta), millel on otsene hepatotoksiline toime.

Puhta etanooli keskmine päevane annus, mis viib haiguse tekkeni, on: üle 40-80 g meestel; üle 20 g - naistele. 1 ml alkoholi sisaldab umbes 0,79 g etanooli.

Alkoholse maksahaigus võib ilmneda rasvmaksade (steatoosi), alkohoolse hepatiidi ja tsirroosi sümptomitena. Alkoholi kuritarvitamisest tingitud maksakahjustuse varane ja pöörduv etapp on steatoos (esineb 90-100% juhtudest).

Alkoholisisese maksahaiguse diagnoos põhineb alkoholi kroonilise mürgistuse tunnustel (Dupuytreni kontraktsioon, palavik, erootide tõus), laboratoorsete testide tulemused, andmete pildistamise meetodid. Teostatakse maksa biopsia.

Ravi seisneb alkoholi kasutamisest loobumises, kortikosteroidide, oluliste fosfolipiidide määramises. Terminaalses staadiumis teostatakse maksa siirdamine.

2. Alkoholse maksahaiguse klassifikatsioon.

Alkohoolse maksahaiguse etapid on kolm:

Alkoholi kuritarvitamise tõttu tekkinud maksa steatoos tekib 90-100% patsientidest. Lõuna-Itaalias diagnoositakse steatoosi 46,4% -l alkoholi kuritarvitavatest (üle 60 g päevas) ja 95,5% -l rasvunud inimestest.

Kui te lõpetate alkoholi joomist, normaliseeruvad maksa patoloogilised muutused, mis on iseloomulikud steatoosile, normaliseeruma 2-4 nädala jooksul. Sellel etapil on sageli täheldatud asümptomaatilist toimet.

Pikaajalise alkoholi kuritarvitamise korral esineb alkohoolset hepatiiti ja tsirroosi.

Alkohoolne hepatiit on maksa kudede subakuutne põletik. Selle etapi histoloogiline karakteristik on tsentrifuugne polümorfonukleaarne infiltratsioon, hiiglased mitokondrid ja Mallory-rakud. Ilmub tsentrifuugne ja perisinusoidne fibroos.

Alkohoolse hepatiidiga kaasneb hepatotsüütide hävimine, maksa ebanormaalne funktsioon, maksatsirroosi teke. Patsiendil on nõrkus, kehakaalu langus, iiveldus, oksendamine, parem hüpokondrium valu, kollatõbi. Maksa uurimisel suurendati ja tihe.

Alkohoolse hepatiidi tüsistused on: veenilaiendid veenilaiendid, maksa entsefalopaatia, koagulopaatia, astsiit, spontaanne bakteriaalne peritoniit. Komplikatsioonide teke näitab halva prognoosi.

Maksatsirroos. Alkohoolse maksahaiguse lõppetapp on tsirroos (areneb 10-20% juhtudest), mida iseloomustab massiline fibroos, regenereerimise fookus. Patsientidel on maksafunktsiooni häire ja tekib portaalhüpertensioon.

Suureneb hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise oht. Enamikul juhtudel on patsientide surma põhjuseks maksatsirroosi tüsistused: astsiit, spontaanne bakteriaalne peritoniit, hepatoreeni sündroom, entsefalopaatia ja veenilaiendite verejooks.

3. Alkoholse maksahaiguse epidemioloogia

USA-s on puhta etanooli aastane tarbimine 10 liitrit elaniku kohta. Umbes 15,3 miljonit inimest selles riigis kannatab alkoholismi all.

Alkoholi kuritarvitamise suhe on 11: 4.

Naistel areneb alkohoolne maksahaigus kiiremini kui meestel ja kui seda tarbitakse koos väiksemate alkoholi annustega. Need erinevused tulenevad alkoholi ainevahetuse erinevast tasemest, selle imendumise kiirusest maos; tsütokiini tootmise erinev intensiivsus meestel ja naistel.

Alkoholse maksahaigus mõjutab 20-60-aastaseid inimesi.

4. Alkohoolse maksahaiguse tekkimise riskitegurid.

Puhta etanooli keskmine päevane annus, mis viib haiguse tekkeni, on: rohkem kui 40-80 g meestel; üle 20 g - naistele. 1 ml alkoholi sisaldab umbes 0,79 g etanooli.

Tervetel meestel põhjustab alkoholi joomine annuses üle 60 g / päevas 2-4 nädala jooksul steatoosi; 80 g / päevas - alkohoolse hepatiidi korral; annuses 160 g päevas - maksatsirroosile.

Alkoholi kuritarvitamise kestus.

Maksa kahjustus tekib alkoholi süstemaatilise kasutamisega 10-12 aastat.

Naistel areneb alkohoolne maksahaigus kiiremini kui meestel ja kui seda tarbitakse koos väiksemate alkoholi annustega.

Need erinevused tulenevad alkoholi ainevahetuse erinevast tasemest, selle imendumise kiirusest maos; tsütokiini tootmise erinev intensiivsus meestel ja naistel. Eriti võib naiste suurenenud tundlikkust alkoholi toksilisele toimele seletada alkoholi dehüdrogenaasi madalama aktiivsusega, mis suurendab etanooli metabolismi maksas.

Alkohoolse maksahaiguse tekkeks on geneetiline eelsoodumus. See väljendub alkoholi dehüdrogenaasi ja atsetaldehüüdi dehüdrogenaasi aktiivsuse erinevustes, mis on seotud alkoholi metabolismiga kehas, samuti tsütokroom P-450 2E1 maksa süsteemi ebapiisavusega.

Pikaajaline alkoholi tarbimine suurendab C-hepatiidi viirusega nakatumise ohtu, 25% -l patsientidest, kellel on alkohoolne maksahaigus, avastatakse kroonilise C-hepatiidi viiruse vastased antikehad, mis kiirendavad haiguse progresseerumist.

Alkohoolse maksahaigusega patsientidel on märke raua ülekoormusest, mis on seotud selle mikroelementi suurenenud imendumisega sooles, kõrge rauasisaldusega mõnedes alkohoolsetes jookides ja hemolüüs.

Rasvumine ja toitumishäired (kõrge küllastunud rasvhapete sisaldus toidus) on tegurid, mis suurendavad inimese individuaalset tundlikkust alkoholi mõju suhtes.

5. Alkoholse maksahaiguse patogenees

Alkohoolse maksahaiguse vormid on kolm: steatoos, hepatiit ja tsirroos.

Alkohoolne tsirroos areneb ligikaudu 10–20% kroonilise alkoholismiga patsientidest. Enamikul juhtudel eelneb maksa tsirroosile alkohoolse hepatiidi staadium. Mõnel patsiendil tekib tsirroos perivenulaarse fibroosi taustal, mida saab avastada steatoosi staadiumis ja viia maksatsirroosi tekkimisele, mööda hepatiidi staadiumist.

Rasvapõõsad paiknevad peamiselt maksa lobula 2 ja 3 tsoonis; raske haigus - hajus. Enamikul juhtudel on kanded suured (makrovesikulaarne steatoos).

Mikrovaskulaarne steatoos tuleneb mitokondrite kahjustusest (täheldatakse mitokondriaalse DNA koguse vähenemist hepatotsüütides). alkohoolse hepatiidi maksatsirroos

Ägeda alkohoolse hepatiidi progresseeruvas staadiumis täheldatakse hepatotsüütide balloonimist ja rasvade degeneratsiooni (alkohoolne steatohepatiit). Hematoksüliini eosiiniga värvimisel visualiseeritakse Mallory-rakud, mis on lilla-punase värvi tsütoplasmaatilised eosinofiilsed inklusiivid. Mallory vasikad on iseloomulikud alkohoolse maksahaigusele, kuid neid võib tuvastada ka erineva etioloogia hepatiidis.

Avastatakse erineva raskusastmega fibroos kollageeni kiudude perisinusoidse paigutusega. Tüüpiline märk on lobulaarne infiltratsioon polümorfonukleaarsete leukotsüütidega fokaalse nekroosi piirkondadega. On intrahepaatiline kolestaas.

Maksa tsirroos võib olla mikronoodiline. Sõlmede moodustumine toimub aeglaselt alkoholi inhibeeriva toime tõttu maksa regenereerimisprotsessidele.

Suureneb raua akumuleerumine, mis on seotud selle mikroelemendi suurenenud imendumisega sooles, kõrge rauasisaldusega mõnedes alkohoolsetes jookides ja hemolüüs.

Hilisemates etappides muutub tsirroos makronoodiliseks, suurendades hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise tõenäosust.

6. Kliinika ja tüsistused

Alkohoolse maksahaiguse peamised kliinilised etapid on: steatoos, äge alkohoolne hepatiit (latentne, icteric, kolestaatiline ja fulminantne vorm), krooniline alkohoolne hepatiit, maksatsirroos.

Enamikul juhtudel on maksa steatoos asümptomaatiline ja avastatakse kogemata uuringu ajal.

Patsiendid võivad esitada kaebusi söögiisu kaotusest, ebamugavustunnetest ja tuimast valust õiges hüpokondriumis või epigastria piirkonnas, iiveldus. Kollatõbi täheldatakse 15% juhtudest.

7. Ägeda alkohoolse hepatiidi kliinilised ilmingud

Võib esineda äge alkohoolse hepatiidi latentne, icteric, kolestaatiline ja fulminantne vorm.

Varjatud vorm on asümptomaatiline. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik maksa biopsia.

Kõige tavalisem on icteric vorm. Patsientidel on märkimisväärne nõrkus, anoreksia, igav valu õiges hüpokondriumis, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kehakaalu langus, kollatõbi. Ligikaudu 50% patsientidest on kehatemperatuuril palavik või pidev suurenemine palavikuni.

· Kolestaatiline vorm väljendub tugevas sügeluses, ikteruses, väljaheidetes, uriini tumenemises. Kehatemperatuur võib tõusta; on õige valu hüpokondriumis.

Fulminantset hepatiiti iseloomustab ikteruse, hemorraagilise sündroomi, maksa entsefalopaatia ja neerupuudulikkuse kiire progresseerumine.

8. Kroonilise alkohoolse hepatiidi kliinilised ilmingud

Krooniline alkohoolne hepatiit võib olla püsiv ja aktiivne, kerge, mõõdukas ja raske (ägeda alkohoolse hepatiidi progresseerumise staadium).

· Krooniline püsiv alkohoolne hepatiit.

Krooniline püsiv alkohoolne hepatiit avaldub mõõduka kõhuvalu, anoreksia, ebastabiilse väljaheitega, röhitsus, kõrvetised.

· Krooniline aktiivne alkohoolne hepatiit.

Kroonilise aktiivse hepatiidi kliinilised ilmingud on heledamad kui püsiva hepatiidiga. Kollatõbi on tavalisem.

9. Alkohoolse tsirroosi kliinilised ilmingud

Säilitatakse ja tugevdatakse düspeptilist sündroomi, mis ilmnes alkoholi tsirroosi varases staadiumis. Avastatakse günekomastia, hüpogonadism, Dupuytreni kontraktsioonid, valged küüned, ämblikutsed, palmeri erüteem, astsiit, parotide nääre laienemine, eesmise kõhuseina seeni veenide laiendamine.

Dupuytreni kontraktsioon areneb sidekoe proliferatsiooni tagajärjel palmarihmas. Alguses ilmub peopesale tihe sõlme, sageli mööda IV-V sõrmede kõõluseid. Mõningatel juhtudel on palmiku fassaadi paksuses sidekoe sõlmed valus.

Haiguse edenedes on patoloogilisse protsessi kaasatud sõrmede peamised ja keskmised metakarpopalangeaalliigesed, moodustuvad paindumise kontraktsioonid. Selle tulemusena on kahjustatud patsiendi võime sõrmede painutada. Raske haiguse korral võib tekkida ühe või kahe sõrme täielik liikumatus.

10. Alkoholse maksahaiguse tüsistused

Komplikatsioone diagnoositakse alkohoolse hepatiidi ja maksatsirroosiga patsientidel.

Alkohoolse maksahaiguse tüsistused on: astsiit, spontaanne bakteriaalne peritoniit, hepatoreeni sündroom, entsefalopaatia ja veenilaiendite verejooks. Lisaks on neil patsientidel suurem risk hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkeks.

Alkoholisisest maksahaigust võib kahtlustada, kui patsient, kes on pikaajaline ja süstemaatiliselt alkoholi kuritarvitanud (haiguse arengust tingitud puhta etanooli keskmine ööpäevane annus on meestel rohkem kui 40–80 g, naistel üle 20 g), ilmnevad maksakahjustuse tunnused: isutus, ebamugavustunne ja tuim valu õiges hüpokondriumis või epigastria piirkonnas, iiveldus, ikterus, hepatomegaalia.

· Alkoholse maksahaiguse esinemise kindlakstegemine.

· Luua haiguse staadium (steatoos, alkohoolne hepatiit, maksatsirroos).

· Laboratoorsed diagnostilised meetodid

· Instrumentaalsed diagnostilised meetodid

12. Alkoholse maksahaiguse diagnoosimise algoritm

Alkohoolse maksa diagnoosimiseks on vaja hoolikat ajalugu. Oluline on kaaluda tarbitava alkoholi sagedust, kogust ja tüüpi. Sel eesmärgil kohaldas küsimustik CAGE.

Kliinilised sümptomid sõltuvad maksakahjustuse kujust ja raskusest ning ilmsest nõrkusest, anoreksiast, tuimast valust õiges hüpokondriumis, iiveldusest, oksendamisest, kaalulangusest, kollatõvest, uriini tumenemisest, roojate värvuse muutusest, palavikust.

Patsiendi uurimisel on võimalik tuvastada maksa ja põrna, telangiektasia, palmeri erüteemi, günekomastia, Dupuytreni kontraktsioonide suurenemine, parotide näärmete suurenemine, jalgade turse, astsiit ja laienenud sapenoonsed veenid.

Diagnoosi kinnitavad laboratoorsed andmed: neutrofiilne leukotsütoos, kiirendatud erütrotsüütide settimise kiirus, AcAT / AlAT suhe> 2, suurenenud bilirubiini, gamma-glutamüül transpeptidaas ja leeliseline fosfataas, suurenenud immunoglobuliin A.

Maksa biopsia proovides patsientidel, kellel on alkohoolne maksahaigus, balloon ja hepatotsüütide rasvane degeneratsioon, on tuvastatud perivenulaarse fibroosi tunnused, lobulaarne infiltreerumine polümorfokleaarsete leukotsüütidega ja fokaalse nekroosi piirkonnad. Seda iseloomustab raua akumuleerumine. Makro-modulaarsed omadused omandab maksa tsirroos, mis areneb kõigepealt mikrokujulisena, nagu haigus areneb.

Kui esineb märke raua ülekoormusest, tuleb patsiendi täiendav uuring läbi viia, et välistada hemokromatoosi diagnoosimine.

Maksa tsirroosiga patsientidel suureneb hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise risk. Selle diagnoosimiseks teostatakse kõhuõõne organite MRI ja määratakse alfa-fetoproteiini tase (maksa vähi korral on see arv 400 400 ng / ml).

13. Alkoholse maksahaiguse diferentsiaalne diagnoos

Alkoholse maksahaiguse diferentsiaalne diagnoos tuleb läbi viia järgmiste haigustega:

· Maksa kahjustus (tekib valproehappe (Depakine), tetratsükliini, zidovudiini kasutamisel).

· Rasedate naiste äge rasvhapete teke.

Ravimivaba ravi

Alkohoolse maksahaiguse peamiseks ravimeetodiks on alkoholi täielik äratõukamine. Igal etapil aitab see meede kaasa haiguse soodsale kulgemisele. Steatoosi sümptomid võivad kaduda, kui hoiduvad alkoholist 2-4 nädalat.

Dieetravi. Oluline on järgida dieeti, mis sisaldab piisavalt valku ja kaloreid, sest alkoholi kuritarvitavad inimesed tekitavad sageli valkude, vitamiinide ja mikroelementide (eriti kaaliumi, magneesiumi ja fosfori) puudusi. Loe lisaks: Maksahaiguste meditsiiniline toitumine.

Vitamiinid on ette nähtud (B 6, B 12, C, K, E) osana multivitamiinipreparaatidest.

Anoreksias kasutatakse sondi või parenteraalset toitumist. Loe lisaks: Enteraalne ja parenteraalne toitumine.

Alkohoolse maksahaiguse kõikidel etappidel on vaja detoksifitseerimismeetmeid.

Selleks võetakse kasutusele:

Glükoos 5-10% pp, in / in, 200-300 ml, lisades 10-20 ml Essentiale'i või 4 ml 0,5% lipohappe lahust.

Püridoksiin 4 ml 5% p-ra.

Tiamiin 4 ml 5% p-ra või 100-200 mg kokarboksülaasi.

Piratsetaam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.

On vaja sisse viia hemodez in / in 200 ml, 2-3 infusiooni kursuse kohta.

Detoksikatsioonimeetmete käik on tavaliselt 5 päeva.

Nende ravimite kasutamine on põhjendatud raske ägeda alkohoolse hepatiidiga patsientidel, kellel puuduvad nakkuslikud tüsistused ja seedetrakti verejooks.

4-nädalane ravi metüülprednisolooniga (Metipred) annuses 32 mg päevas.

Ursodeoksükoolhappel (Ursofalk, Ursosan) on stabiliseeriv toime hepatotsüütide membraanidele: laboratoorsete parameetrite (AcAT, AlAT, GGTP, bilirubiin) paranemist täheldatakse ravi taustal. Ravim on ette nähtud annuses 10 mg / kg päevas (2-3 kapslit päevas - 500-750 mg).

Nende ravimite toimemehhanism on rakumembraanide struktuuri taastamine, molekulaarse transpordi normaliseerimine, rakkude jagunemine ja diferentseerumine, erinevate ensüümsüsteemide aktiivsuse stimuleerimine, antioksüdant ja antifibrootiline toime.

Essentiale pannakse 5–10 ml-sse sisse (sisse või välja). Kursus koosneb 15-20 süstist koos samaaegse manustamise teel 2 kapslit 3 korda päevas 3 kuu jooksul.

Ademetioniini (Heptral) manustatakse annuses 400-800 mg IV tilgutit või pihustit (aeglaselt) hommikul; ainult 15-30 süstimist. Seejärel võite jätkata ravimi võtmist 2 tabletti 2 korda päevas 2-3 kuud.

Selle ravimi oluline mõju on selle antidepressant.

Dupuytreni kontraktsiooni ravi. Haiguse ravi algfaasis võib olla konservatiivne (füsioteraapia); hilisemates etappides teostatakse kirurgilist ravi.

Maksatsirroosi ravi. Maksa tsirroosi tekkimisel on ravi peamine ülesanne ennetada ja ravida selle komplikatsioone (söögitoru varitsude, astsiidi, hepaatilise entsefalopaatia verejooks).

Alkohoolse maksahaiguse tüsistuste ravi. Komplikatsioone diagnoositakse alkohoolse hepatiidi ja maksatsirroosiga patsientidel ning need on tingitud portaalhüpertensiooni arengust.

Astsiidi, spontaanse bakteriaalse peritoniidi, hepatoreeni sündroomi, hepaatilise entsefalopaatia ja veenilaiendite verekaotuse ravi toimub meditsiiniliste ja kirurgiliste meetoditega.

Kirurgiline ravi. Maksa siirdamine toimub patsientidel, kes on alkohoolse maksahaiguse terminaalses staadiumis.

Maksasiirdamise peamine tingimus on vähemalt 6-kuuline alkoholi ärajätmine.

Operatsioon võimaldab saavutada 5-aastase elulemuse 50% -l ägeda alkohoolse hepatiidiga patsientidest.

Alkohoolse maksahaiguse prognoos sõltub alkohoolse maksahaiguse staadiumist ja haiguse tõsidusest.

Steatoosi korral on prognoos soodne. Kui te lõpetate alkoholi joomist, normaliseeruvad maksa patoloogilised muutused, mis on iseloomulikud steatoosile, normaliseeruma 2-4 nädala jooksul.

Alkoholi tarbimise jätkumisel areneb haigus. Haiguse kulgu halvenemist soodustavad tegurid on: kroonilise B- ja C-hepatiidi viiruste nakkus, naiste sugu, rasvumine.

Hüperbilirubineemia> 20 mg / dl (> 360 µmol / l), pikenenud protrombiiniaja, maksa entsefalopaatia sümptomite korral on maksatsirroosi tõenäosus 50% ja surmaoht 20-50%.

Maksatsirroosi kujunemisel saavutab 5-aastane elulemus vaid 50% patsientidest.

Lisaks suurendab maksa tsirroosi teke hepatotsellulaarse kartsinoomi riski.

Puhta etanooli keskmine päevane annus, mis viib alkohoolse maksahaiguse tekkeni, on: meestel rohkem kui 40-80 g; üle 20 g - naistele.

1 ml alkoholi sisaldab umbes 0,79 g etanooli.

Peamine meede haiguse arengu ja progresseerumise vältimiseks on alkoholi vältimine.

Postitatud Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Maksa kroonilise progresseeruva protsessi põhjused. Maksa tsirroosi peamised tegurid. Haiguse kliinilised tunnused ja võimalike tüsistuste tunnused. Maksa tsirroosi diagnoos, selle ravi ja ennetusmeetodid.

esitlus [175,2 K], lisatud 09/28/2014

Etanooli metabolismi skeem, maksa väärtus selles protsessis. Alkoholi kahjustuse põhjused ja mehhanismid, selle iseenesest paranemise kiirus ja ulatus. Alkohoolse maksahaiguse kujunemist soodustavad tegurid. Äge alkoholi mürgistus.

tähtajaga paber [319,8 K], lisatud 11/06/2010

Maksahaiguse bakteriaalne etioloogia ja patogenees, haiguse kliinilised ilmingud ja diagnoos. Maksa ehhinokoktoosi epidemioloogia ja patomorfoloogia ning selle ennetamise meetodid. Primaarse maksavähi levik ja haiguse kulg.

abstraktne [22,8 K], lisatud 11.09.2010

Tsirroosi ja hepatiidi eristavad tunnused. Sügav metoodiline libisev topograafiline palpatsioon Obraztsov-Strozheskos. Maksatsirroosi ravi. Konstriktsioonilise perikardiidi, maksa echinokoktoosi ja kroonilise hepatiidi peamised sümptomid.

juhtumi ajalugu [25,5 K], lisatud 10/28/2009

Patoloogia, tsirroosi kliinilised ilmingud. Maksa mikroskoopia. Childe Pua klassifikatsioon. Diagnoos, tüsistused, ravi, toitumine. Edematoosse sündroomi ja hepaatilise entsefalopaatia ravi. Söögitoru-mao verejooksu leevendamine.

esitlus [879,8 K], lisatud 03/13/2016

Maksa roll kehas. Alkohoolse maksahaiguse tekke biokeemiline alus. Maksapatoloogia eksperimentaalne modelleerimine rottidel. Karsili ja Essentiale'i mõju ägeda mürgistusega CCl4 ja etüülalkoholi rottide maksale.

doktoritöö [10,2 M], lisatud 06/06/2016

Maksatsirroosi etioloogia ja patogenees. Selle kliinilised ilmingud, tüsistused, diagnoosimise ja ravi põhimõtted. Alkoholiseerimine kui haiguse arengu riskitegur. Õe roll alkoholitarbimise ennetamisel. Hooldava patsiendi hooldus.

doktoritöö [277,8 K], lisatud 08.03.2015

Söögitoru motoorse funktsiooni häired, söögitoru ja vähk. Maomahla sekretsiooni muutused, gastriidi ja maohaavandi esinemine. Hepatiidi ja tsirroosi kliiniline pilt. Sapikivide tekke põhjustatud haigused.

abstraktne [21,7 K], lisatud 06/06/2011

Etioloogiliste tegurite omadused ja maksa tsirroosi patogeneesi olemus. Kliiniku tunnused ja haiguse faas. Maksa tsirroosi diagnoosimise ja ravi põhimeetodite tüübid. Koagulogrammi mõiste, ravi olemus ja kirurgilised sekkumised.

esitlus [998,9 K], lisatud 09.11.2012

Maksa struktuur ja selle funktsioon inimkehas. Maksatsirroosi klassifikatsioon. Peamised uurimismeetodid histoloogias. Histoloogilise preparaadi valmistamise algoritm. Tsirroosi tuvastamine histoloogilisel uurimisel.

Thesis [3,4 M], lisatud 06/29/2015

Arhiivide tööd on kaunilt kujundatud vastavalt ülikoolide nõuetele ja sisaldavad jooniseid, diagramme, valemeid jne.
PPT, PPTX ja PDF faile esitatakse ainult arhiivides.
Soovitame töö alla laadida.

Alkohoolsete maksahaiguste kokkuvõte

Lisatud: 12/31/2012. Aasta: 2012. Leheküljed: 9. Unikaalsus antiplagiat.ru: pärilikud tegurid ja keskkonnamõjud.

    Alkohol maksahaiguse riskifaktorid:
    alkoholi tarbimine annustes, mis ületavad 40-60 g etanooli päevas meestel ja 20 g naistel;
    alkoholi metaboliseerivate ensüümide geneetiline polümorfism;
    sooline võrdõiguslikkus naistel, progresseerumise kalduvus on suurem;
    maksa kaudu metaboliseeruvate ravimite kasutamine;
    infektsioon hepatotroopsete viirustega;
    immuunfaktorid;
    toitumisalased puudused.
Maksa alkohoolsete kahjustuste patogenees
Eristatakse järgmisi etanooli otseseid ja kaudseid mõjusid maksale, mis on maksakahjustuste all:
    rakumembraani lipiidide disorganiseerumine, mis viib nende struktuuri kohanduvatesse muutustesse;
    atsetaldehüüdi kahjulik toime;
    maksa neutraliseeriva funktsiooni rikkumine seoses eksogeensete toksiinidega;
    kahjustatud immuunvastused;
    suurenenud kollageenogenees,
    kantserogeneesi stimuleerimine.
    Klassifikatsioon
Alkohoolse maksahaiguse kaasaegne klassifikatsioon põhineb kliinilistel ja morfoloogilistel kriteeriumidel. Alkoholi ja maksahaiguse vormid on neli:
    alkohoolsed rasvmaksad,
    alkohoolne hepatiit,
    alkoholi fibroos ja maksa sclerosis;
    maksakirroos.
    Kliinik
Rasvade degeneratsiooni iseloomustab rasvade tilkade difuusne patoloogiline intra- ja ekstratsellulaarne sadestumine. Sageli esineb asümptomaatilisi oomi ja patsiendid satuvad juhuslikult arsti poole, kui avastatakse hepatomegia. Rasvapõõsad paiknevad peamiselt maksa lobula 2 ja 3 tsoonis; raskematel juhtudel on rasv hajutatud. Enamikul juhtudel on kanded suured (makrovesikulaarne steatoos). Funktsionaalsed maksa testid on vähe muutunud: üks kolmandik patsientidest omab hüperbilirubineemiat ja hüperpideemiat.
Paljudel patsientidel on maksa steatoos asümptomaatiline ja seda avastatakse uurimise käigus juhuslikult. Muudel juhtudel tähistavad patsiendid anoreksiat, ebamugavustunnet ja tuimast valu õiges hüpokondriumis või epigastrises iivelduses. Palpeerimisel on maks suurenenud, sile ja ümar serv.
Alkohoolne hepatiit on äge või krooniline progresseerumine, mis põhjustab alkohoolikute degeneratiivset-põletikulist maksakahjustust. Kliiniline pilt varieerub asümptomaatilisest hepatomegaaliast maksapuudulikkuse tekkeni. Praktilistel põhjustel on soovitatav eristada haiguskuuri latentsed, ikterilised ja kolestaatilised variandid.
Varjatud vorm, nagu see nimigi ütleb, ei anna sõltumatut kliinilist pilti ja diagnoositakse suurendama alkoholi kuritarvitava patsiendi transaminaase. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik maksa biopsia.
Ikteriline vorm esineb kõige sagedamini. Patsientidel on märkimisväärne nõrkus, anoreksia, igav valu õiges hüpokondriumis, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, kehakaalu langus, kollatõbi; viimast ei kaasne sügelus. Ligikaudu pooltel patsientidest on palavik või püsiv palavik, mis sageli jõuab palavikuni. Maks suureneb peaaegu kõikidel juhtudel, tihendatud, sileda pinnaga (tsirroosiga on lumpy), valulik. Samaaegsed bakteriaalsed infektsioonid tekivad sageli: kopsupõletik, kuseteede infektsioon, spontaanne bakteriaalne peritoniit, septitseemia.
Kolestaatilise vormiga kaasneb tugev sügelus, ikterus, väljaheite värvimuutus, uriini tumenemine. Palaviku ja valu esinemisel õiges hüpokondriumis on kliiniline pilt sarnane ägeda kolangiitiga.
Fulminantset hepatiiti iseloomustab sümptomite kiire progresseerumine: kollatõbi, hemorraagiline sündroom, hepaatiline entsefalopaatia, neerupuudulikkus. Surm esineb tavaliselt maksa koomas.
Maksa tsirroosi tekkimisel on fibroos oluline põletikuliste ja nekrootiliste muutuste patogeneetiline faktor.
Diagnostika
Füüsilise kontrolli meetodid:
• uuring - alkoholi tarbimise suuruse ja kestuse kohustuslik selgitus, alkoholitolerantsus, vaimse ja füüsilise sõltuvuse olemasolu;
• kontroll - naha kollasuse avastamine, laienenud veresoonte olemasolu nahal, erüteemi palmar, spider veenid; maksa suuruse, põrna hindamine; astsiidi olemasolu.
Laboratoorsed uuringud
Kohustuslik:
• vere üldvalgu määramine - võib täheldada hüpoprotootilist einemiat;
• vere düsproteineemia valgu fraktsioonide määramine;
• uurea - suurenemine;
• kreatiniinisisaldus;
• bilirubiin ja selle fraktsioonid seerumis - normaalses vahemikus või suurenedes;
• veresuhkur - normaalses vahemikus või hüpoglükeemia või hüperglükeemia korral;
• uriinianalüüs - normaalses vahemikus;
• fibrinogeen vereplasmas - normaalses vahemikus või languses;
• GGTP - suurenenud sisu;
• AsAT - suurenenud aktiivsus;
• AlAT - suurenenud aktiivsus;
• ЩФ - suurenemine;
• HC - langus;
• lipoproteiinid - suurenemine;
• HBS Ag - ei.
Kui on tõendeid:
• protrombiini indeks - vähenemine;
• hüübimisaeg - suurenemine.
Instrumentaalsed ja muud diagnostilised meetodid
Kohustuslik:
• Maksa ultraheli - suuruse suurenemine, parenhüümi akustilise tiheduse suurenemine, parenhüümi rasvade infiltratsioon.
Kui on tõendeid:
• maksa punkteerimine - alkohoolse hüaliini esinemine hepatotsüütides.
Spetsialistide konsultatsioonid
Kohustuslik:
• narkoloog.
Kui on tõendeid:
• nakkushaiguste kirurg.
Diferentsiaalne diagnostika
Alkohoolne steatoos tuleb eristada alkoholivabast steatoosist või steatohepatitist, mis areneb ülekaalulise, diabeedi, arteriaalse hüpertensiooni jne taustal. Sellise patoloogiaga patsientide ajaloos ei ole alkohoolsete jookide vastuvõtmise märke. Põhiülesanne on haiguse etioloogilise teguri kindlaksmääramine, kuna alkoholi- ja alkoholivaba steatoosi laboratoorsed ja histoloogilised tunnused on väga sarnased.
Alkohoolne hepatiit tuleks eristada erinevatest etioloogiast, narkootikumide hepatiidist, viiruslikust hepatiidist erinevatest kolestaasi vormidest. Selleks on vaja haiguse ajalugu, konkreetsete seroloogiliste markerite kasutamist hoolikalt koguda. Alkohoolse hepatiidi iseloomulik histoloogiline pilt aga raskendab selle diferentsiaaldiagnoosi mittealkohoolse steatohepatiitiga.
Alkohoolse tsirroosi tuleb teha erineva etioloogia tsirroosiga (selleks eemaldatakse hoolikalt haiguse etioloogiline tegur) ja fokaalne nodulaarne hüperplaasia. Esmase hepatotsellulaarse kartsinoomi või metastaatilise maksakahjustuse välistamine on vajalik.
Ravi
ALD ravi põhimõte on alkoholist hoidumine. Kui see nõue täidetakse steatoosi ja hepatiidi staadiumis, on võimalik patoloogilise protsessi vastupidine areng. ABP-ga patsientide toit peaks olema täielik, selle kalorisisaldus on 25-35 kcal ja 1–1,25 g valku 1 kg ideaalse kehakaalu kohta päevas. Ägeda entsefalopaatiaga patsientidel on valgu kogus 20 g päevas, et parandada seisundit, suurendades järk-järgult selle sisaldust dieedis vähemalt 0,5 g / kg päevas. Patsientidel, kes on koomas või jätkavad alkoholi joomist enne kooma tekkimist, on valgud mõnda aega täielikult välistatud.
Kortikosteroide kasutatakse ainult raske alkohoolse hepatiidi või entsefalopaatiaga patsientide suremuse vähendamiseks.
S-adenosüülmetioniin (Heptral, firma "Knoll", Saksamaa) on looduslik aine, mis on osa keha erinevatest kudedest ja mängib olulist rolli maksa metabolismis.
Algselt manustati Heptral parenteraalselt 5-10 ml (400-800 mg) intravenoosselt või intramuskulaarselt 10-14 päeva jooksul ja seejärel 400-800 mg (1-2 tabletti) 2 korda päevas. Ravi kestus on keskmiselt 2 kuud. Ravimit ei tohiks määrata asoteemia ja raseduse esimese 6 kuu jooksul.
Olulised fosfolipiidid (Essentiale H) on sojaubadest saadud polüküllastamata fosfolipiidide (peamiselt fosfatidüülkoliini) puhastatud segu.
Maksa siirdamine on ainus tõhus meetod lõppstaadiumis kahjustuste, sealhulgas loomsete kõrvalsaaduste ravimiseks.
Muud kõrvalsaaduste käsitlemise suunad
Anaboolsed steroidid - muudavad nukleiinhapete ja valkude sünteesi. Ammendunud patsientidel võivad need vahendid toitumisravina täiendada ellujäämise aega. Siiski eristuvad need potentsiaalsest hepatotoksilisusest ja neid tuleb kasutada väga ettevaatlikult.
Kolhitsiin - suudab vähendada alkoholist põhjustatud põletikulist vastust ja kollageeni sadestumist maksas. Üks kliinilistest uuringutest näitas olulist eluea pikenemist kontrollrühma patsientide 3,5-aastastelt kuni 11-aastastele kolhitsiiniga ravitud patsientidele, kellel oli fibroosne kude reversine areng, mida kinnitas korduv biopsia.
Silimariin - piima ohakaitse (ostropestroy) toimeaine on võimeline neutraliseerima vabu radikaale ja immunomodulatsiooni.
Insuliin ja glükagoon - aitavad kaasa maksaensüümide normaliseerumisele.
D-penitsilamiin - vähendab fibrogeneesi ja takistab ASD progresseerumist.
Propüültiouratsiil - suudab vähendada hepatotsüütide vajalikkust hapnikus ja vähendada hüpoksia taset ABP-ga patsientide perivenulaarses tsoonis.
Naltreksoon on opioidiretseptori antagonist.
Efektiivsuse ja ravi kestuse kriteeriumid
Haiguse kliiniliste ilmingute vähendamine, maksafunktsiooni biokeemiliste parameetrite normaliseerimine. Alkohoolse tsirroosi korral ei ole tõendeid hepaatilise entsefalopaatia, söögitoru varitsuste verejooksude, edematoosse astsiidi sündroomi vähenemise või puudumise kohta.
Taastumine on võimalik ainult alkohoolse steatoosi staadiumis. Andmed keskmiste taastumiskiiruste kohta puuduvad.
Akuutse alkohoolse hepatiidi haiglaravi - 4-6 nädalat; maksatsirroos - 3-4 nädalat.
Ennetamine
• alkoholi keeldumine,
• ravimite kasutamise kontroll, eriti hepatotoksiline,
• maksa ja hepatiidi alkohoolse steatoosi korral - kõrge valgusisaldusega ja vitamiinide sisaldav toit;
• proteiinide piiramine dieedis dekompenseeritud maksatsirroosiga;
• kõhukinnisuse ja mikrokahjustuste ennetamine.

Järeldus
Alkoholse maksahaigus on probleemiks mitte ainult tervishoiule, vaid kogu ühiskonnale. Selle lahendamiseks on vaja põhilisi meditsiinilisi ja sotsiaalseid programme. Edu võti on alkoholisõltuvuse ravi, kuna haiguse igas staadiumis põhjustab abstinensus selle paranemist. Kahjuks võib BPA hilisemates etappides edeneda isegi alkoholi tarbimisest. Selliste patsientide ravikulud on väga suured. Seega kulutati 1993. aastal USAs 2,5 miljardit dollarit erinevatele ABP-vormidele patsientide raviks, millest 60% olid maksatsirroosiga patsientide kulud. ALD-ga patsientidele otsitakse uusi ravimeid ja raviskeeme.


Võrdluseks: 1 terve maksa
2 - maksa, mida mõjutab alkohoolne iroos

Pbmk Kraknocki haru


ARUANNE:
Alkohoolne maksahaigus


Lõpetatud:
üliõpilasrühm MS-4B
Kuznetsova Irina
Kontrollitud:
Oborin D. A.
Krasnojarski Moskva aeg, 2010

Trükised Maksa Diagnostika

Kes ravis hepatiiti

Hepatiit

Varasem B-hepatiidi ravi on alustatud, seda tõenäolisem on see viirusest igaveseks vabaneda. Seda haigust peetakse eriti ohtlikuks laste ja täiskasvanute nakatumise suure riski tõttu ning haiguse asümptomaatilise alguse tõttu.

A-hepatiit: ülekandeteed, kursuse tunnused

Sümptomid

A-hepatiit, mida sageli nimetatakse Botkini tõveks või ikteruseks, on üks levinumaid nakkushaigusi. Igas vanuses inimesed on haiged, kuid sagedamini nakatuvad lapsed vanuses 2 kuni 14 aastat, mehed ja naised.

E-hepatiit

Tsirroos

E-hepatiit on üsna raske patoloogia, mida iseloomustab maksa kahjustus. Teiste haiguste eripära on see, et see toimub sageli soodsalt ja lõpeb taastumisega. Samas on see naiste jaoks ohtlik.

Dieet number 5 tabel - retseptid

Tsirroos

Artikli sisu:Toitlustustabel nr 5 töötati välja Nõukogude dietoloog Mihhail Pevzner spetsiaalselt inimestele, kes kannatavad ägedate ja krooniliste maksa-, sapipõie- ja kanalisatsioonhaiguste all, samuti operatsioonidel nende seedetrakti organitega.