Põhiline / Sümptomid

LYQUIDIUM LIVER ILLNESS Koostanud Pavlyukevich Anna 4 kursuse 404 grupp. - esitlus

Sümptomid

Ettekande avaldas 3 aastat tagasi kasutaja Vladislav Pavlyukevich

Seotud esitlused

Ettekanne teemal: "LENGARIIGI SÜNNITUS Koostanud Pavlyukevitš Anna 4 kursuse 404 grupp." - transkriptsioon:

1 A LKOGOLNAYA SÜNDMINE LIVERi poolt Koostanud Pavlyukevitš Anna 4 kursuse 404 grupp

2 Alkohoolse maksahaigus on strukturaalne degeneratsioon ja maksakahjustus, mis on tingitud alkoholi süstemaatilisest pikaajalisest kasutamisest. Arengufaasid: alkohoolne steatoos (rasvmaks) alkohoolne fibroos, alkohoolne hepatiit (äge / krooniline) alkohoolne maksatsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom

3 U TIOLOOGIA Etanooli igapäevaseks kasutamiseks annuses 60 g / ööpäevas või rohkem Geneetiline ülitundlikkus alkoholi suhtes Kehv toitumine Vanus alkoholi tarvitamise alguses Naine sugu Etanooli ainevahetuse kiirus maksas Seotud haigused (nt tuberkuloos) Ravimite kuritarvitamine Tööstuslikud ohud

4 P ATOGENESIS Alkohoolsete maksahaiguste korral esineb hepatotsüütide kahjustus, mis tuleneb etanooli peamise metaboliidi atsetaldehüüdi otsesest tsütopaatilisest toimest. Samal ajal moodustuvad stabiilsed ühendid, mis suudavad säilitada maksa kudesid pikka aega, hoolimata etanooli metabolismi lõpuleviimisest.

5 K LINICHESKAYA PILDI Rasvumine Alakaalulisus Mööduv hüpertensiooni polüneuropaatia treemor Lihasatroofiat higistamine günekomastia süljenärmete Kaetud keelel Dupuytreni kontraktuur venoosse hüpereemia sidekesta hüpereemia laienemisega nahakapillaare hepatomegaaliat Telangiektaasiaga palmar erüteem

Steatoos on sageli asümptomaatiline valu ja raskustunne õiges hüpokondriumis: iiveldus, oksendamine hommikul Hepatomegalia, alkoholi muutuste maksmisest keeldumine on pöörduv, äge hepatiit, nõrkus, suurenenud väsimus, iiveldus, ebanormaalne väljaheide, sagedamini valu kõhulahtisus hüpokondriumis, tsirroos. Nahasügelus, ikterus Hemorraagiline sündroom Portaalhüpertensioon, astsiit Muutused maksas ja põrnas

2 (kuid mitte rohkem kui 10 N) erütrotsüütide makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerumis ilma süsivesikute transferriinita (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Füüsiline uuring 2) Laboriuuringud: seerumi GGT tase (90 % juhtudest) AST / ALT> 2 (kuid mitte rohkem kui 10 N) erütrotsüütide makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerumis ilma süsivesikute transferriinita (Chuv. - "link = kolmandik"> 7 DIAGNOSIS 1) Füüsiline kontroll 2) Laboriuuringud: seerumi GGT-seerumi tase (90% juhtudest) AST / ALT> 2 (kuid mitte üle 10N) punaste vereliblede makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) ) IgA seerumis ilma süsivesikute transferriinita (Chu%, spec. - 100%) 3) ultraheliuuring 4) maksa biopsia 2 (kuid mitte üle 10N) punaste vereliblede makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerumivabas süsivesikute transferriinis ( ->> 2 (kuid mitte rohkem kui 10 N) erütrotsüüdi makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerumis ilma süsivesikute transferriinita (Chuv. -70-90%, 100%) 3) Ultraheli 4) Maksa biopsia "> 2 (kuid mitte üle 10 N) erütrotsüüdi makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerumis ilma süsivesikute transferriinita (Chuv. - "title =" D IAGNOSIS 1) Füüsiline kontroll 2) Laboratoorsed testid: GGT taseme seerum (90% juhtudest) AST / ALT> 2 (kuid mitte üle 10 N) punaste vereliblede makrotsütoos (80-100%, sagedamini naistel) IgA seerum ilma süsivesikute transferriinita (Chuv. - ">

8 L OVERCOMING Alkoholi täielik keeldumine! Hea toitumine koos multivitamiinipreparaatidega, eriti B-rühmaga Fosfolipiidid suukaudselt 600 mg 3 korda päevas koos toiduga 3-6 kuud. Ademetioniin Ursodeoksükoolhape 15 mg / kg / päevas 1-6 kuud. GCS - lühike kurss raske ägeda hepatiidi korral entsefalopaatia juuresolekul: prednisoon mg / päevas 1 kuu jooksul. Kui seitsmendal päeval ei ole bilirubiini tase, siis lõpetage GCS võtmine ja lisage ravile pentoksifülliin - 400 mg 3 korda päevas 1 kuu jooksul. Laktuloos - määrake annus individuaalselt.

9 P ROGNOOS Maksa alkohoolne steatoos: kui te lõpetate alkoholi joomise, on prognoos soodne, täielik taastumine on võimalik. Maksa tsirroos: 5-aastane elulemus on 23%, 10-aastane - 7%.

Esitlus alkohoolse maksahaiguse kohta

  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Arvustused

Esitluse kokkuvõte

Õpilastele esitlus teemal "Alkohoolne maksahaigus" meditsiinis. pptCloud.ru on mugav kataloog, mis võimaldab tasuta laadida PowerPoint esitlust.

Sisu

Alkohoolne maksahaigus A.O. Buyeverov Esimese MGMU neid. I.M. Sechenov

Patsientide jaotus vastavalt maksahaiguste etioloogiale hepatoloogia osakonnas (n = 574) n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2% Autoimmuunsed maksahaigused n = 124 21,7% Muud maksa- ja sapiteede haigused Viiruslikud maksahaigused Alkohoolne maksahaigus Metaboolne maksahaigus n = 7, 1,2% krüptogeenne hepatiit ja tsirroos n = 24, 4,1% HCV / HBV Alkohol n = 77, 20,1% HCV Alkohol n = 50, 71,4% M.V. Mayevskaya et al., 2005

Maksatsirroosiga patsientide jaotus (n = 183, 31,8%) etioloogia järgi Alkohoolne CPU, n = 74 39,7% Viiruslik CPU n = 37 19,9% Cryptogenic CPU n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Muu n = 8, 4,3% CPU tulemusel AIG PBC n = 51, 27.% HCV / HBV n = 17, 22,9% M.V. Mayevskaya et al., 2005

ABP-d ICD-10-s

Alkohoolne maksahaigus (K70) K70.0 Maksa rasvade degenereerumine alkoholis K70.1 Alkohoolne hepatiit K70.2. Alkohoolne fibroos ja maksa skleroos K70.3 Maksakirroos alkoholis K70.4 Alkoholiline maksapuudulikkus K70.9

Alkoholi hepatotoksiline annus

40-80 g absoluutset etanooli päevas: - 100-200 ml viina (40 mahuprotsenti) - 400–800 ml kuiva veini (10 mahuprotsenti) - 800–1600 ml õlut (5 mahuprotsenti). (naised> 20 g / ööpäevas) Täiendavate riskitegurite puudumisel BPO arenguks on tavaliselt vaja vähemalt 5 aastat.Käesoleva mõistega „alkoholism” ja „alkohoolne maksahaigus” on ebaselge

Alkoholi tsirroosogeensed annused (välja arvatud muud riskifaktorid) Penquignot G. Die Role des alcohols bei des aethiologie von leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

Etanooli oksüdeerimine CH3-CH2-OH + NAD + CH3-CHO + HAD · H + H + alkoholi dehüdrogenaas (ADH) C ja nii edasi (mao, maksa) CH3-CHO + NAD ++ H 2 O CH3-CHOON + NAD · H + H + aldehüüdi dehüdrogenaas (AHD) M ja t x x n r ja u (maks)

Etanoolid Metabolism Etanool Sujuv endoplasmiline retikuliit MOO C Adetaldehüüd NADAD · H + H + + O2HAD · F + + 2H2O atsetüülatsetüül-SoA Krebsi tsükkel Aldehüüddehüdrogenaas NHB + NAD · H + H + alkohol / heksadehüüd Aldehüüddehüdrogenaas NHD + NAD · H + H + alkohol / atsetaatdehüdrogenaas., Kuntz HD, 2008

MEOS-i osakaal moodustab 10–15% etanoolhapet suurendavate süsteemide kogutegevusest.

Tsütokroom P450 2E1 aktiivsus (MEOS põhikomponent) alkoholi regulaarse kasutamisega võib suureneda 7 korda, tsütokroom P450 2E1 osaleb paratsetamooli, nitrosamiinide ja teiste ühendite ainevahetuses, alkoholi kuritarvitamisel tekib toksiliste ksenobiootiliste metaboliitide (NAPQI ja teised) suurenenud moodustumine. suurendab maksahaiguse ohtu

Soolise mõju ABP arengule naistel võrreldes meestega areneb ABP vähem alkoholi tarbides Madala mao ADH aktiivsus Kupfferi rakkude tundlikkus endotoksiinide suhtes östrogeenide mõju all: endotoksiinide transport läbi sooleseina; endotoksiiniretseptorite (CD14) ekspressioon Kupfferi rakkude poolt

Estrogeenid suurendavad CD14 ekspressiooni Kupfferi rakkudes Estrogeenid Sooleseina läbilaskvuse suurenemine ABP CD 14 (LPS retseptor) CCF TNF-ga patsientidel.

Toitumise roll ALP patogeneesis

1. Toitainete tasakaalustamatus Liigne rasv Valgupuudulikkus Süsivesikute defitsiit Vitamiini puudus 2. Trofoloogiline puudulikkus 3. Ülekaalulisus / ülekaalulisus

Etanoolide ainevahetuses osalevate ensüümide geneetiline polümorfism Madal ADH aktiivsus, maksa ADH kõrge aktiivsus AHD madal aktiivsus (ebanormaalne isoensüüm AlDH 2 * 2 50% mongoliidide rühmas). : seos loomsete kõrvalsaaduste tekkimise riskiga ja selle rasked vormid Meta-analüüs assotsiatsiooni ei kinnitanud

Ravi tegurid ABP raskete vormide tekkeks (5-15%) Hepatiit (10-40%) Alkohol (kogus + aeg) Toitainete tasakaalustamatus Trofoloogiline puudulikkus B- ja C-hepatiidi viirused Naine geneetilised tegurid

ABP arengu riskifaktorid Naistel on loomsete kõrvalsaaduste risk 2 korda suurem - mao ADH madal aktiivsus, CD14 suurenenud ekspressioon Kupfferi rakkudes, rasvkoe suurem sisaldus, alkoholi imendumise sõltuvus tsükli faasist., 5 korda Alkoholi tarbimine päevas nädalavahetustel on 2,5 korda ohtlikum Kui tarbite 15 või enamat jooki nädalas, on maksahaiguse oht järgmine: - 3,16 inimest normaalse / väikese kehakaaluga inimestele - 7,01 inimest, kellel on üleliigne nym kaal - 18,9 neile rasvumisega Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

Krooniline liitiuminfusioon ) Põletik (lipiidide peroksüdatsioon) FIBROZ Ekstratsellulaarne maatriks Stellate rakkude aktiveerimine ABP patogenees

ABP steatoosi kliinilised vormid Hepatiit - raske - mõõdukas 3. Tsirroos

ABP diagnoosimine

Alkoholide ajalugu Abstinensuse taustal dünaamika hindamine Kliinilised uuringud Laboratoorsed leiud Histoloogiline uuring

Alkoholi ajalugu Anamneesi kogumine on sageli keeruline - teatatud alkoholi kogus võib olla reaalselt kümme korda väiksem, paljudel juhtudel nõuab see patsiendi sugulaste küsitlemist, soovitatav on kasutada erivorme.

Alkohoolse haiguse häbimärgistamine FaciesSalcoholica Käte värisemine, silmalaugude, keele õlavöö lihaste atroofia Bright telangiectasia Günekomastia Polyneuropaatia Hepatomegalia >> splenomegaalia Muud sihtorganid (kõhunääre, süda, neerud, kesk- ja perifeersed närvisüsteemid) Käitumishäired

Erütrotsüütide makrotsütoosi laboratoorsed näitajad Leukotsütoos  -GT (koos olulise vähenemisega tagasivõtmise taustal)  AST> T ALT  IgA  süsivesikute defitsiidi transferriin (UDT)

Laboratoorsete GGT-indeksite diagnostiline täpsus on tavaliselt> 4 WLN; väheneb koos fibroosiga AST / ALT> 2 70% -ga. ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT kombinatsioon: tundlikkus ja spetsiifilisus> 90% Mueller 2012

Raskekujulise hüpertensiooni sümptomid kollatõbi Palavik Hepatomegaalia Anoreksia Koagulopaatia entsefalopaatia Leukotsütoos AST / ALT> 2 Anamneesilised andmed: - hiljutine suurte alkoholikoguste tarbimine - kliiniliste laboratoorsete näitajate kiire halvenemine

Maddrey Index Diskrimineeriv funktsioon Maddrey (DF): DF = 4,6 X (PVP patsient –PB kontroll) + seerumi bilirubiin mg-des DF väärtusega> 32 patsientidel on surma tõenäosus praeguse haiglaravi ajal 30-50% - raske hüpertensiooni näitaja

Kliinilised võimalused hüpertensiooni kulgemiseks Latentne kollatõbi Kolestaatiline fulminant Sageli areneb tsirroosi taustal (äge krooniline maksapuudulikkus, äge maksapuudulikkus kroonilise) juures. Ägeda ja kroonilise alkohoolse hepatiidi vahel ei ole selget piiri, seega kliinilise rolli jaoks: - hepatiidi etioloogia kindlakstegemiseks, selle tõsidust

Raske hüpertensiooni surmaga lõppenud tüsistused - sagedased ja harvad Maksapuudulikkus Bakteriaalne infektsioon Hepatoreeni sündroom Teised: - verejooks - rasvemboolia - ketoatsidoos

Raske alkohoolse hepatiidi (esialgse tsirroosita ülalpidamisel olnud isikute) pikaajaline prognoos Kui te lõpetate joomist: - tsirroos 15-20% - 2-aastase elulemuse määraga 90%, kui te jätkate joomist: - tsirroos 40% - 2-aastane elulemus 15% Kuntz 2008

Child-Pugh klassifitseerimine maksatsirroos (Child-Pugh)

ABP histoloogiline pilt Rasvavähi sümptomid Põletikuline infiltratsioon koos PMNide olulise segunemisega Taurus Mallory perivenulaarne fibroos

ABP-ravi Abstinensus Ravi raviks Trofoloogilise seisundi korrigeerimine Prednisoloon Antikütiinipreparaadid Hepatoprotektorid Komplikatsioonide ravi Maksa siirdamine

Rahvusvaheliste hepatoloogiliste ühingute soovitused loomsete kõrvalsaaduste raviks Iga staadium Hepatiit raskekujuline kursus Dekompenseeritud tsirroos Abstinensus Trofoloogilise seisundi parandamine Prednisoloon Komplikatsioonide ravi Maksa siirdamine

Alkoholist sõltuvuse ravimid Naltreksoon - opioidiretseptori antagonist Acamprozat - kaltsiumikanali blokaator kesknärvisüsteemis; suurendab glutamaadi, tauriini ja GABA ajukontsentratsiooni. Gamma-hüdroksübutüürhape - alkohol-mimeetiline toime Topiramaat - GABA-retseptorite aktivaator Fluoksetiin - selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor Baklofeen-agonist GAMK-retseptorid; ainus ravim, millel on tõendeid efektiivsuse ja ohutuse kohta hüpertensiooni ja tsirroosiga patsientidel Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

Trofoloogilise seisundi ABPK korrigeerimise ravimine Toidu energiasisaldus peaks olema vähemalt 2000 kcal päevas koos valgusisaldusega 1,5 g 1 kg kehakaalu kohta - maksa entsefalopaatia korral on valgu piiramine ainult individuaalse talumatuse korral! Anoreksia - sond või parenteraalne toitumine

ABPPrednisolone ravi ainult raske hüpertensiooniga (DF ≥32) 40 mg prednisolooni per os (!) 4-6 nädalat Raske hüpertensiooniga patsientide elulemus praeguse haiglaravi ajal

2 korda Ainus vastunäidustuseks on kontrollimatu bakteriaalne infektsioon

Seerumi bilirubiin - ravi efektiivsuse kõige olulisem prognostiline kriteerium Bilirubiini vähenemine ≥25% 6-9. Ravipäeval GCS - suremus 28. päeval 0% - suremus 56. päeval 11,1% Bilirubiini vähenemine ≥25% 6. – 9. suremus 28. päeval 36,8% - suremus 56. päeval 57,9%

Ravi ABPAnticytokine preparaadid Infliksimab (inimese + hiire antikehad TNFa suhtes) ja etanertsept (anti-TNFα + IgG1 Fc fragment) ei näidanud piisavat pentoksifülliini (TNFa inhibiitori süntees) ohutusprofiili - annuses 1200 mg päevas, GDS-i tekkimise tõenäosust - toime elulemusele väheneb. ?)

ABPHepatoprotektorite (?) Ravi Ademetioniin L-ornitiin-L-aspartaat Glütsürrisiinhape Ursodeoksükoolhape...

Alkohoolse tsirroosiga ademetioniin 123 alkohoolse tsirroosiga patsienti - 75 inimest. - klass A - Child-Pugh - 40 inimest. - B-klass Child-Pugh'is - 8 inimest. - Child-Pugh klass C (välja arvatud lõplikust analüüsist) 84% oli histoloogiliselt kinnitatud histoloogiliselt. Sama arv patsiente patsientide grupis jätkas alkoholi tarbimist 62 patsienti said ademetioniini (400 mg 3 p / d), 61 - platseebot sama annusega 2 aastat Mato 1999

Mato1999 0. 5 0. 5 5 0. 6 0. 6 5 0. 7 0,75 0. 8 0. 8 5 0. 9 0. 9 5 1.0 0 4 8 1 2 1 6 2 0 2 4 S u v a v a l a t i m e (m o n t h s) Kumulatiivne ellujäämise määr SAMe Platsebo Ademetioniini ravi mõju alkohoolse tsirroosiga patsientide elulemusele

Maksa tsirroosiga patsientide transaminaaside dünaamika L-ornitiin-L-aspartaadi suukaudse manustamise taustal Grüngreyf K., Lamvert-Bauman J., 2004

Komplikatsioonide ravi Bakteriaalsed infektsioonid - tsefotaksiim, tseftriaksoon; amoksitsilliin / klavulanaat, trimetoprim / sulfometoksasool (töötlemine); Norfloksatsiin (profülaktika) astsiit - veroshprron, furosemiid, albumiin; paratsentees; NÕUANDED BPH söögitoru ja mao - anapriliin, karvedilool; endoskoopiline ja kirurgiline ravi Maksa entsefalopaatia - laktuloos, L-ornitiin-L-aspartaat Hepatoreeni sündroom - terlipressiin, albumiin, MARS, maksa siirdamine

Meditsiiniline-sotsiaalne uurimine Näidustused ITU-le suunamiseks - maksatsirroos Puudus: - 3. rühm - klass A lastele - teine ​​grupp - klass B lasterõivaste puhul - 1. rühm - klass C lastepõlve jaoks Taastusravi: - alkoholisõltuvuse ravi - tüsistuste ravi

Patsient K. Maksa suurus alkoholi-hepatiidi pidurdamise ja ravi ajal 2003. aasta oktoober 2003

Esitlus teemal: LIVER DISEASES

Teema: LIVER DISEASES: HEPATOSES, HEPATITIS, ALKOHOLISED LIIKMED, JUURI CERROSIS, VÄHENEMISKORR. Taškendi meditsiiniakadeemia Osakond: Normaalne, patoloogiline füsioloogia ja patoloogiline anatoomia Teema: Patoloogiline anatoomia Loeng number 20 Õppejõud: professor Kh.Z. Tursunov

Eesmärk: tutvustada maksahaiguste klassifikatsiooni, anda määratlus. etioloogia. Hepatoosi, hepatiidi, tsirroosi, maksavähi patogenees ja patoloogiline anatoomia. Eesmärk: tutvustada maksahaiguste klassifikatsiooni, anda määratlus. etioloogia. Hepatoosi, hepatiidi, tsirroosi, maksavähi patogenees ja patoloogiline anatoomia. Pedagoogilised ülesanded: Tutvuda hepatoosi, hepatiidi, maksatsirroosi määratlusega. Andke hepatosis klassifikatsioon, paljastage nende etioloogia, patogenees ja patoloogiline anatoomia. Andke klassifikatsioon, paljastage hepatiidi etioloogia, patogenees ja patoloogiline anatoomia. Klassifikatsiooni esitamiseks paljastage maksa tsirroosi etioloogia, patogenees ja patoloogiline anatoomia. Selgitage maksatüüpide, hepatiidi ja maksatsirroosi erinevate komplikatsioonide ja surmapõhjuste arengu mehhanismi. Maksa kasvajate klassifitseerimine histogeneesiga, primaarse maksavähi morfoloogia.

Oodatav tulemus: oodatav tulemus: on esitatud hepatosise, hepatiidi ja tsirroosi määratlus, milles on loetletud akuutse ja kroonilise hepatiidi ja maksa tsirroosi tüübid vastavalt etioloogiale, patogeneesile ja morfoloogiale. Need näitavad hepatiidi ja tsirroosi arengu mehhanismi morfoloogilist järjestust sõltuvalt etioloogiast ja patogeneesist. Maksa tsirroosi diagnoosimine morfoloogia alusel. Selgitage maksa ja ekstrahepaatiliste tüsistustega kaasnevaid hepatoosi, hepatiidi ja maksatsirroosi võimalikke komplikatsioone. teavad esmase maksavähi histoloogilist klassifikatsiooni, morfoloogiat ja tüsistusi. Koolitusmeetodid: loeng.

KOKKUVÕTE Loeng annab teavet hepatoosi, hepatiidi, maksatsirroosi ja esmase maksavähi kohta: definitsioon, etioloogia, patogenees, klassifikatsioon, patoloogiline anatoomia, tüsistused ja surmapõhjused. Viiruse hepatiidi, maksa tsirroosi kui kõige levinumate haiguste etioloogiat, patogeneesi, patoloogilist anatoomiat, tulemusi ja komplikatsioone vaadeldakse üksikasjalikult. Esitatakse kasvajate histoloogiline klassifikatsioon, eriti primaarse vähi, maksa ortoloogia, klassifitseerimine, esmased haigused, tüsistused ja surmapõhjused.

Hepatiit, hepatiit, tsirroos, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksavähk, maksahaigus, klassifikatsioon, patoloogiline anatoomia, tüsistused ja surmapõhjused. Hepatiitide, maksa tsirrooside, nagu kõige sagedamini esinevate haiguste, etioloogia, patogenees, patoloogiline anatoomia ja tüsistused. See on haigus, see on ettevaatusabinõu, see on klassifitseeritud vähktõvena,

VÄHEMADE HAIGUSED Maksahaigused on väga erinevad ja arvukad. Need põhinevad põletikulistel, düstroofilistel, düsregeneratiivsetel ja neoplastilistel protsessidel. Kõige olulisemad haigused on järgmised: - äge viirushepatiit, - alkohoolne hepatiit, - erinevate etioloogiliste krooniline hepatiit, - maksatsirroos, - rasvane ja pigmenteeritud hepatosoos, - toksiline maksa degeneratsioon.

HEPATOSIS Hepatoos on maksahaigus, mida iseloomustab hepatotsüütide düstroofia ja nekroos. Kõige olulisemad on toksilised düstroofiad või progresseeruv massiline maksa nekroos, äge, harva krooniline haigus, mida iseloomustab progresseeruv massiline maksa nekroos ja maksapuudulikkus.

Patoloogiline anatoomia 1-etapiline kollane düstroofia. Esiteks (esimestel päevadel) maks suureneb, tihe või lõtv, erekollane. Siis see väheneb, muutub lõtvaks ja kapsel on kortsus, maksa kude on hall, savi värvus lõigatud. Mikroskoopiliselt esimestel päevadel - lobulite hepatotsüütide keskuste rasvane degeneratsioon, mis asendatakse kiiresti nekroosiga ja rasvavalgu detriidi moodustumisega.

2. etapi punane düstroofia. Edasimineku ajal tabab nekroos kõik lobulite jaotused: ainult nende äärealadel jääb rasvade degeneratsiooni seisundis kitsaks hepatotsüütide ribaks. Pärast maksa vähenemist ja muutumist punaseks. Maksimaalse nekroosiga täheldatakse ikterust. Peri-portaalsete lümfisõlmede ja põrna hüpereemia, nahaverejooksud, limaskestad ja seroossed membraanid, kopsud, neeru tubulepiteeli nekroos.

FATY HEPATOSIS on krooniline haigus. Seda iseloomustab suurenenud rasvade akumulatsioon hepatotsüütides. Steatoosiga (rasvane hepatosis) maks on kollane, suur, selle pind on sile. Hepatotsüütide ülekaalulisus võib olla pulbristatud, väike ja suur tilk. Rasvade degeneratsioon võib hõlmata üksikuid hepatotsüüte, hepatotsüütide rühmi või kogu maksa parenhüümi (hajutatud). Hepatotsüütide rasvumine areneb kas tsentolobulaarseks või perilobulaarseks (sagedamini).

VIRAALNE HEPATITIS Viiruse hepatiit on peamine nakkusohtlik hepatiit, mida põhjustab teatud hepatotroopsete viiruste rühm. Maksa kaasamist patoloogilisse protsessi on täheldatud teistes viirusinfektsioonides, nagu nakkuslik mononukleoos, kollapalavik, herpesinfektsioon. Kuid arenev hepatiit on sekundaarne viirushepatiit.

Etioloogia Viiruse hepatiidi põhjuslikud ained on A-, B-, C-, E- ja delta-viirus. B-hepatiidi viirus (DNA-viirus) on “seerumi hepatiidi” põhjustaja, mida iseloomustab pikk inkubatsiooniperiood. Põhjustab ägedat hepatiiti, kuni progresseeruva massilise maksa nekroosini. On ka tema vedu ja protsessi kroniseerimine. On tuvastatud kolm B-hepatiidi viirusega seotud antigeeni: HBcAg, HBeAg ja HBsAg, mis on ümbriku pinna peamine antigeen ja mida toodetakse suurtes kogustes nakatunud hepatotsüütide poolt.

HBsAg tuvastatakse esmalt inkubatsiooniperioodil, mis kestab 45 kuni 6 kuud, millele järgneb HBeAg, mis aga kaob haiguse ägeda perioodi alguses. HBsAg hakkab tsirkuleerivast verest kaduma umbes 6 kuu pärast ja seetõttu on selle püsivus kuus kuud pärast haiguse algust täheldanud kroonilist protsessi. Immunoglobuliini G ilmumine 6-18 kuu jooksul on ka kroonilise hepatiidi tunnus. B-hepatiidi viirus kantakse parenteraalselt: - vere, plasma, fibrinogeeni ja teiste verefraktsioonide ülekandmisel nahaaluse süstena;

-nakatunud hamba- ja kirurgiainstrumentide kaudu, - nakatunud subjekti seksuaalse kontakti ajal, - nakkuse transplatsentaalne ülekanne emalt kroonilise B-hepatiidiga patsiendil.

A-hepatiidi viirus on RNA-viirus ja põhjustab ägeda hepatiidi. Selle viiruse kandjat ja protsessi sünkroniseerimist ei täheldata. Väga harvadel juhtudel esineb A-hepatiidi korral maksa ulatuslik nekroos. Inkubatsiooniperiood kestab 15 kuni 45 päeva (keskmiselt 2-4 nädalat). Viremia on olemuselt mööduv ja seda täheldatakse inkubatsiooni- ja prodromaalsetes perioodides. Nakkusliku A-hepatiidi esimene märk on viiruse välimus väljaheites, mis aga ei levi sülje, uriini ja seemnevedeliku kaudu.

Viiruse A-hepatiidi edasikandumine toimub ainult suu-suu kaudu. Infektsiooni allikas on patsient ägeda haiguse ajal või enne esimeste sümptomite ilmnemist. Viirushepatiidi A levikut täheldatakse tavaliselt siis, kui isiklikku hügieeni ei järgita, tihe kontakt patsiendiga ja inimeste ülerahvastatus ruumis. A-hepatiit võib olla nii juhuslik kui ka epideemia. Hepatiidi epideemiat täheldatakse lasteaedades, lasteaedades, arengumaade elanikkonna hulgas, kes elavad rahvarohkes ja mittesanitaarsetes tingimustes. Vere kaudu leviv nakkus on harv, sest viremia on mööduv.

Delta viirus. D-hepatiidi põhjustajaks on hiljuti tuvastatud hepatotroopne viirus ja see on unikaalne RNA viirus, mille tuum sisaldab HBsAg-ga ümbritsetud delta-antigeeni, mis on vajalik nende replikatsiooniks. Taksonoomiliselt erineb hepatiit D viirus B-hepatiidi viirusest, kuid selle paljunemiseks sõltub see täielikult B-hepatiidi viiruse poolt saadavast geneetilisest teabest, mistõttu võib delta-viirus põhjustada hepatiit B hepatiidi viiruse juuresolekul, sel juhul võivad tekkida kolm delta-hepatiidi varianti: 1 ) ägeda B-hepatiidi taustal esinev äge hepatiit D, 2) äge hepatiit D hepatiit B viiruse kroonilises kandjas ja 3) krooniline hepatiit D hepatiit B kroonilises kandjas.

E-hepatiidi viirus on üheahelaline RNA viirus, mis põhjustab ägeda hepatiidi juhuslikke ja epideemilisi vorme. See on sarnane A-hepatiidiga, sealhulgas nakkuse ülekandumine suu-väljaheitega ja kroonilisuse puudumine. Selle nakkuse kliiniline tunnus on võimalus, et rasedatel naistel võib tekkida hepatiidi fulminantne vorm, mis on sageli surmaga lõppev (20%).

PATOGENESIS Eeldatakse, et maksarakkude kahjustuse aluseks hepatotroopsete viiruste poolt on kaks võimalikku mehhanismi: 1) viiruste otsene tsütopatogeenne toime; 2) viirusantigeenide või viirusega nakatunud hepatotsüütide antigeeni immuunvastuse indutseerimine.

Sõltuvalt kliiniliste sümptomite tõsidusest eristatakse järgmist: kandja, millele on lisatud: a) haiguse subkliiniline kulg, b) kroonilise hepatiidi teke. Äge hepatiit: a) anicteric, b) icteric. Krooniline hepatiit: krooniline püsiv hepatiit, krooniline aktiivne hepatiit. Hepatiidi fulminantne vorm koos submassiivse ja massiivse maksa nekroosiga.

MEDIA Hepatiidi kandjad jagunevad kahte rühma. Esimese rühma kandjad hõlmavad isikuid, kellel on infektsiooni markerid (viroloogilised ja seroloogilised); infektsioon on asümptomaatiline ja ilma maksakahjustuse märke. Teise rühma kuuluvad sümptomaatilise või asümptomaatilise kroonilise hepatiidiga patsiendid, kellel esineb hepatotsüütide kahjustumise ja püsiva nakkuse tunnuseid. Kandjat on kirjeldatud B-hepatiidi, delta-hepatiidi ja C-hepatiidi puhul. A- ja E-hepatiidi kandjaid ei ole.

Patoloogiline anatoomia Terves kandjas ei erine maks põhimõtteliselt oma struktuuris normist. Kuid hepatiit B viirust sisaldavates hepatotsüütides näeb tsütoplasm välja nagu klaas. HBsAg hepatotsüütides võib tuvastada arseiini või aldehüüdi fuksiiniga värvimise teel. Tervetel kandjatel määratakse suur hulk viiruse kandjarakke, samas kui kroonilise hepatiidi korral tuvastatakse ainult üksikud kandjarakud. Tervete kandjate maksakahjustuse struktuuriliste ja funktsionaalsete tunnuste puudumisel on hepatotsellulaarse kartsinoomi tekkimise risk suur.

äge hepatiit Ägeda hepatiidi ajal eristatakse nelja etappi: 1) inkubatsiooniperiood, 2) eelkeraatiline, 3) icteric, 4) taastumise etapp (paranemine). A- ja E-hepatiiti iseloomustab lühike inkubatsiooniperiood (mitu nädalat) ning B- ja C-hepatiit - pikem (kuni mitu kuud).

Maksakahjustuse sümptomid võivad ilmneda juba inkubatsiooniperioodil, tavaliselt asümptomaatilised. Määratakse ensüümi aktiivsuse suurenemine: asparagiinaminotransferaas (ACT), alaniinaminotransferaas (ALT), laktaadi dehüdrogenaas (LDH). Mõnel juhul, eriti A-viiruse puhul, esineb teiste infektsioonide puhul kerge ebamugavustunne. Eelnevalt võib palavikku, halb enesetunnet, iiveldust, nõrkust, mida sageli seostatakse sigarettide vastumeelsusega, täheldada mitu päeva. Uuring selles etapis näitab kerget maksa suurenemist. Need muutused on A-hepatiidi puhul rohkem väljendunud kui B-hepatiidi korral.

Veelgi enam, äge viirushepatiit võib kliiniliselt toimida kahel viisil: 1) bilirubiini taseme tõstmata patsiendi paranemisega mõne nädala pärast, nimetatakse seda võimalust anitsteriliseks hepatiidiks; 2) väljendunud tugevamate mittespetsiifiliste sümptomite tekkega palaviku, uimastavate külmavärvide, peavalu, kõhu ülemises parempoolses kvartalis ja maksa suurenemisega. Selles kliinilises uuringus tekib kollatõbi (ikteriline hepatiit).

Patoloogiline anatoomia Akuutse hepatiidi morfoloogilised muutused on sama tüüpi, sõltumata patogeeni tüübist ja on üsna iseloomulikud, kuid need ei ole patognoomilised, kuna need võivad esineda teiste viirusinfektsioonide korral, samuti ravimite kõrvaltoime. Laparoskoopia korral on maks veidi suurenenud, punane. Märgitud kolestaasi korral on maks roheline. Histoloogiliselt domineerivad järgmised akuutse hepatiidi tunnused:

1) hepatotsüütide suhteliselt hajutatud kahjustus, 2) hepatotsüütide või üksikute rakkude rühmade fokaalne (märgatud) nekroos, 3) Kupferi raku reaktsioon ja põletikuline reaktsioon, 4) rakkude taastumine taastumisfaasis.

Maksa rakkude kahjustus on hajutatud, kuna seda peetakse „balloonide degeneratsiooniks”, sest tsütoplasm on tühi ja sisaldab üksikuid hajutatud fragmente tsütoplasmaatilistest struktuuridest. Ühel juhul esineb see rakumembraani purunemise tõttu, millele järgneb tsütolüüs, rakk tundub kaduvat, lahustub. Teist tüüpi rakusurma seostatakse koagulatiivse nekroosiga, millega kaasneb tuumakadu, happeliste kehade moodustumine (Cowsilmani kehad), mis läbivad fagotsütoosi. Koagulatiivne nekroos ja Kaunsilmeni keha on akuutse viirushepatiidi klassikalised tunnused. Harvemini esinevad kaks teist tüüpi nekroosi (liigitatud ja sillatud), mis esinevad ka kroonilise hepatiidi ja submassiivse nekroosi korral. Need kahjustused omandavad prognoositava väärtuse nende avastamise korral 3-6 kuu pärast. haiguse algusest.

Krooniline hepatiit Maksa kahjustuse biokeemiliste ja kliiniliste tunnuste esinemine 6 kuu jooksul pärast ägeda viirushepatiidi ilmnemist näitab akuutse protsessi üleminekut kroonilisele protsessile, mis toimub kahel viisil: 1) krooniline püsiv hepatiit 2) krooniline aktiivne hepatiit, mida mõnikord nimetatakse krooniliseks agressiivseks hepatiidiks. Kroonilisel püsival hepatiidil on healoomuline suund. Seroloogilised näitajad, nagu HBsAg esinemine seerumis, anti-HBs antikehade kõrge tiitrid, seerumi HBV DNA ja DNA polümeraas võivad viidata protsessi kroniseerimisele. Anti-HBs antikehade spontaanne ilmnemine mõnel patsiendil erinevatel perioodidel 1 kuni 2 aastat viitab vireemiale ja täiendavale maksakahjustusele.

Krooniline püsiv hepatiit Kroonilist püsivat hepatiiti iseloomustab ägenemine, kus tsirroosi ja maksapuudulikkuse tekke tagajärjel ei täheldata progresseeruvat maksakahjustust. Kerge kollatõbi, suurenenud seerumi transaminaaside tase on võimalik. 20–30% patsientidest avastatakse HBsAg ja ülejäänud hepatiidi vorm on seotud viirusega C. Morfoloogilised muutused maksas on väikesed ja mitte patognoomilised. Kroonilise püsiva hepatiidi domineeriv tunnus on portaaltrakti põletikuline infiltreerumine lümfotsüütide poolt, millel on plasma rakud ja makrofaagid, mis ei ulatu üle portaaltrakti. Relapsi perioodil võib esineda kroonilise hepatiidile iseloomuliku hepatotsüütide astmeline nekroos. Kroonilise püsiva B-hepatiidi korral on orceiini või aldehüüdfuksiiniga värvimisel hästi tuvastatud hepatotsüüdid, mille tsütoplasm sarnaneb matistatud klaasile.

Krooniline aktiivne hepatiit Kroonilist aktiivset hepatiiti iseloomustab hepatotsüütide järkjärguline hävimine lähiaastatel ja tsirroosi tekkimine. 20–30% patsientidest tekib krooniline aktiivne hepatiit pärast ägeda viirushepatiidi B tekkimist koos delta-infektsiooniga või ilma; 70–80% - pärast akuutset C-hepatiiti. Paljudel juhtudel ei ole teada kroonilise aktiivse hepatiidi etioloogia. Eeldatakse, et sellist tüüpi hepatiit on autoimmuunse iseloomuga, on tavalisem naistel enne menopausi või selle ajal ning on kombineeritud erinevate immunoloogiliste muutustega: hüpergamma globuliinemia, antikehade olemasolu DNA vastu ("lupoid hepatiit"), positiivne LE-rakkude nähtus, silelihasrakkude antikehade olemasolu (aktiini vastu).

Patoloogiline anatoomia Viiruse või muu päritolu kroonilise aktiivse hepatiidi peamised histoloogilised tunnused on: portaal ja periportaalne infiltreerumine lümfotsüütide, plasma rakkude ja makrofaagidega, harvemini eosinofiilide ja neutrofiilide segamisega; hepatotsüütide aktiivne hävimine, eriti periportaalse põletikulise infiltratsiooni ja sellega külgnevate maksapindade vahel (astmeline nekroos); lobulite retikulaarse võrgustiku kokkuvarisemine hepatotsüütide hävimise tõttu, moodustades silla portaaltrakti ja tsentraalse veeni vahel (silla nekroos); nekroosipõletike progresseeruv asendamine kiulise koega koos võimaliku tsirroosiarenguga.

Ainus eristav tunnus, mis võimaldab eristada kroonilist aktiivset hepatiiti viiruslikku laadi (B) kroonilise aktiivse hepatiidiga, mis on erineva etioloogiaga, on viiruse hepatiit B meenutava klaasi sarnased rakud.

Esitlus, aruanne Alkohoolse maksahaigus. Kaasaegne vaade probleemist

Saada e-kirjale esitlus

Tagasiside

Kui sa ei suutnud esitlusraportit leida ja alla laadida, saate seda tellida meie veebilehel. Püüame leida vajalikku materjali ja saata see e-posti teel. Kui teil on küsimusi või ettepanekuid, võtke meiega ühendust

Kui teil on küsimusi või ettepanekuid, võtke meiega ühendust

Me oleme sotsiaalsetes võrgustikes

Sotsiaalsed võrgustikud on juba ammu saanud meie elu lahutamatuks osaks. Me õpime neile uudiseid, suhtleme sõpradega, osaleme interaktiivsetes huviklubides.

Alkohoolsete maksahaiguste tutvustus

Alkohoolsete maksahaiguste kohta saab tasuta tutvuda meie veebilehel. Ettekande teema: Meditsiin. Värvilised slaidid ja illustratsioonid aitavad teil oma klassikaaslasi või publikut huvitada. Esitluse sisu vaatamiseks kasutage mängijat või kui soovite esitluse alla laadida - klõpsa mängija all oleva teksti kohale. Ettekanne sisaldab 43 slaidi.

Esitluse slaidid

Alkohoolne maksahaigus

A.O. Buyeverov Esimese MGMU neid. I.M. Sechenov

Patsientide jaotus vastavalt maksahaiguse etioloogiale hepatoloogia osakonnas (n = 574)

n = 259 45,2% n = 130 22,6% n = 30 5,2%

Autoimmuunne maksahaigus

Muud maksa ja sapiteede haigused

Viiruslik maksahaigus

Metaboolne maksahaigus n = 7, 1,2%

Krüptogeenne hepatiit ja tsirroos n = 24, 4,1%

HCV / HBV alkohol n = 77, 20,1%

HCV Alkohol n = 50, 71,4%

Mv Mayevskaya et al., 2005

Maksatsirroosiga patsientide jaotus (n = 183, 31,8%) etioloogia alusel

Alkoholi protsessor, n = 74 39,7%

Viiruslik CPU n = 37 19,9% krüptogeenne CPU n = 13, 4,9% n = 4, 2,6% Muu n = 8, 4,3% protsessor AIG tulemuses PBC n = 51, 27.% HCV / HBV n = 17, 22,9%

Mv Mayevskaya et al., 2005

Alkohoolne maksahaigus (K70) K70.0 Maksa rasvade degenereerumine alkoholis K70.1 Alkohoolne hepatiit K70.2. Alkohoolne fibroos ja maksa skleroos K70.3 Maksakirroos alkoholis K70.4 Alkoholiline maksapuudulikkus K70.9

Alkoholi hepatotoksiline annus

40-80 g absoluutset etanooli päevas: - 100-200 ml viina (40 mahuprotsenti) - 400–800 ml kuiva veini (10 mahuprotsenti) - 800–1600 ml õlut (5 mahuprotsenti). (naised> 20 g / ööpäevas) Täiendavate riskitegurite puudumisel BPO arenguks on tavaliselt vaja vähemalt 5 aastat.Käesoleva mõistega „alkoholism” ja „alkohoolne maksahaigus” on ebaselge

Alkoholi tsirroosogeensed annused (välja arvatud muud riskifaktorid) t

Penquignot G. Die Role des alcohols bei des aethiologie von leberzir-rosen in frankreich // Med. Wschr. - 1961. - Bd. 103. - S. 1464-1471.

CH3-CH2-OH + OVER + CH3-CHO + HADH + H +

C ja t umbes z umbes l (kõht, maks)

CH3-CHO + OVER + + H2O CH3-CHOON + ÜLES · H + H +

M ja t h kohta umbes N ja r (ja maks)

Etanooli ainevahetuse viisid

Sile endoplasmaatiline retikulum

M E O S Atsetaldehüüd

NADP · H + H + + O2 NAD · F + + 2H2O

Acetate Acetyl CoA Krebs'i tsükkel

tsütosool Kuntz E., Kuntz H-D, 2008

MEOS-i osakaal moodustab 10–15% etanool-hapestamissüsteemide kogutegevusest.

Tsütokroom P450 2E1 aktiivsus (MEOS põhikomponent) alkoholi regulaarse kasutamisega võib suureneda 7 korda, tsütokroom P450 2E1 osaleb paratsetamooli, nitrosamiinide ja teiste ühendite ainevahetuses, alkoholi kuritarvitamisel tekib toksiliste ksenobiootiliste metaboliitide (NAPQI ja teised) suurenenud moodustumine. suurendab maksahaiguse ohtu

Soolise mõju BPA arengule

Naistel areneb BPA võrreldes meestega vähem alkoholi.

Mao ADH madal aktiivsus Kupfferi rakkude tundlikkus endotoksiinide suhtes östrogeenide toimel: endotoksiinide transport läbi sooleseina; endotoksiiniretseptorite (CD14) ekspressioon Kupfferi rakkude poolt

Estrogeenid suurendavad CD14 ekspressiooni Kupfferi rakkudes

soolestiku suurenenud läbilaskvus ABP-ga patsientidel

CD 14 (LPS retseptor)

Toitumise roll ALP patogeneesis

1. Toitainete tasakaalustamatus Liigne rasv Valgupuudulikkus Süsivesikute defitsiit Vitamiini puudus 2. Trofoloogiline puudulikkus 3. Ülekaalulisus / ülekaalulisus

Etanooli ainevahetuses osalevate ensüümide geneetiline polümorfism

Mao ADH madal aktiivsus Maksapuudulikkuse kõrge aktiivsus AHD madal aktiivsus (ebanormaalne isoensüüm AHD 2 * 2 50% mongoliidi rassi inimestest) Tulemus - atsetaldehüüdi akumuleerumine Adiponutriini polümorfism - PNPLA3 (patatiinisarnane fosfolipaasi domeen 3): seotud BPA ja raske riskiga tema vormid

Meta-analüüs ei kinnitanud seost.

ABP-de tõsiste vormide arengu riskitegurid

Tsirroos (5-15%) Hepatiit (10-40%)

Alkohol (summa + aeg)

B- ja C-hepatiidi viirused

Riskitegurid BPO arendamiseks

Naistel on loomsete kõrvalsaaduste risk 2 korda suurem - mao ADH madal aktiivsus, CD14 suurenenud ekspressioon Kupfferi rakkudes, rasvkoe suurem sisaldus, alkoholi imendumise sõltuvus tsükli faasist. alkoholi joomine nädalavahetustel on 2,5 korda ohtlikum.Kui juua 15 või rohkem jooki nädalas, on maksahaiguse oht järgmine: - 3,16 inimest normaalse / vähendatud kehakaaluga - 7,01 ülekaaluliste inimeste puhul - 18,9 inimest inimestel nii edasi Käsi Becker et al. 2002, Hatton et al. 2009, Barclay et al. 2010

ABP kliinilised vormid

Steatoos Hepatiit - raske - mõõdukalt raske 3. Tsirroos

Alkoholide ajalugu Abstinensuse taustal dünaamika hindamine Kliinilised uuringud Laboratoorsed leiud Histoloogiline uuring

Ajalugu on sageli keeruline - tarbitud alkoholi kogus võib olla reaalselt kümme korda väiksem, paljudel juhtudel nõuab see patsiendi sugulaste küsitlemist, soovitatav on kasutada spetsiaalseid küsimustikke.

Alkoholhaiguse häbimärgistamine

Facies alcoholica Käte värinad, silmalaud, keele õlavöö lihaste atroofia Bright telangiectasia Günekomastia Polüneuropaatia Hepatomegalia >> splenomegaalia Muud sihtorganid (kõhunäärmed, süda, neerud, kesk- ja perifeersed närvisüsteemid) Käitumise muutused

Erütrotsüütide makrotsütoos Leukotsütoos  Г-GT (tühistamise taustal on märkimisväärne vähenemine)  AST> T ALT  IgA  süsivesikute puudulik transferriin (UDT)

Laboratoorsete parameetrite diagnostiline täpsus

GGT on tavaliselt> 4 WLN; väheneb koos väljendunud fibroosiga AST / ALT> 2 70% -lises ALT / AST, GGT, MCV, IgA, UDT kombinatsioonis: tundlikkus ja spetsiifilisus> 90%

Tõsise AH märgid

Kollatõbi Hepatomegaalia Anoreksia Koagulopaatia entsefalopaatia Leukotsütoos AST / ALT> 2 Anamneesilised andmed: - hiljutine suurte alkoholikoguste tarbimine - kliiniliste laboratoorsete näitajate kiire halvenemine

Maddrey (DF) diskrimineeriv funktsioon: DF = 4,6 X (PVP patsient –PB kontroll) + seerumi bilirubiin mg-des DF väärtusega> 32 patsientidel on surma tõenäosus praeguse haiglaravi ajal 30-50% - raske hüpertensiooni näitaja

Hüpertensiooni kulgemise kliinilised võimalused

Latentne kollatõbi Kolestaatiline fulminant Sageli areneb tsirroosi taustal (äge-krooniline maksapuudulikkus, äge maksapuudulikkus kroonilise taustaga) Ägeda ja kroonilise alkohoolse hepatiidi vahel puudub selge seos, seetõttu on oluline, et arst: - kehtestaks hepatiidi etioloogia - määraks selle raskuse

Raske hüpertensiooni surmaga lõppenud tüsistused - sagedased ja harvad

Maksapuudulikkus Bakteriaalne infektsioon Hepatorenali sündroom Teised: - verejooks - rasvemboolia - ketoatsidoos

Raske alkohoolse hepatiidi (esialgse tsirroosita ülalpidamisel olnud isikute) pikaajaline prognoos

Kui te lõpetate joomist: - tsirroos 15-20% - 2-aastane elulemus 90% Kui te jätkate joomist: - tsirroos 40% - 2-aastane elulemus 15% Kuntz 2008

Child-Pugh klassifitseerimine maksatsirroos (Child-Pugh)

ABP histoloogiline pilt

Rasva düstroofia Põletikuline infiltratsioon, millel on märkimisväärne PMN-i segunemine Taurus Mallory pervenulaarne fibroos

Abstinensus Ravimid sõltuvuse raviks Trofoloogilise seisundi korrigeerimine Prednisoloon Antikütiinipreparaadid Hepatoprotektorid Komplikatsioonide ravi Maksa siirdamine

Rahvusvaheliste hepatoloogiliste ühenduste soovitused ALD raviks

Hepatiidi raske kurss

Trofoloogilise seisundi parandamine Prednisoloon

Komplikatsioonide ravi Maksa siirdamine

Alkoholi sõltuvuse ravi

Naltreksoon on opioidiretseptori antagonist Acamprozate, kaltsiumikanali blokaator KNS-is; suurendab glutamaadi, tauriini ja GABA ajukontsentratsiooni. Gamma-hüdroksübutüürhape - alkohol-mimeetiline toime Topiramaat - GABA-retseptorite aktivaator Fluoksetiin - selektiivne serotoniini tagasihaarde inhibiitor Baclofen - GABA-retseptorite agonist; ainus ravim, millel on tõendeid efektiivsuse ja ohutuse kohta hüpertensiooni ja tsirroosiga patsientidel Avanesyan, Runyon 2010; Addolorato 2012

ABP korrektsiooni trofoloogilise seisundi ravi

Toitumise energiasisaldus peaks olema vähemalt 2000 kcal päevas, valgusisaldus 1,5 g 1 kg kehakaalu kohta - maksa entsefalopaatia korral on valgu piiramine ainult individuaalse sallimatuse korral! Anoreksia - sond või parenteraalne toitumine

ABP-ravi Prednisoloon

Ainult raske hüpertensiooniga (DF ≥32) 40 mg prednisooni per os (!) 4-6 nädalat Raske hüpertensiooniga patsientide elulemus praeguses haiglaravi ajal suureneb

2 korda Ainus vastunäidustuseks on kontrollimatu bakteriaalne infektsioon

Seerumi bilirubiin - ravi efektiivsuse kõige olulisem prognostiline kriteerium

Bilirubiini vähenemine ≥25% GCS ravi 6-9. Päeval - suremus 28. päeval 0% - suremus 56. päeval 11,1% Bilsibubiini vähenemine ≥25% GCS-ravi 6-9. Päeval - suremus 28. päeval 36,8% - suremus 56. päeval 57,9%

ABP Antitsitokinovye ravimite ravi

Infliksimab (inimese + hiire anti-TNFa antikehad) ja etanertsept (anti-TNFα + IgG1 Fc fragment) ei näidanud piisavat pentoksifülliini (TNFa sünteesi inhibiitor) profiili - annuses 1200 mg päevas, GDS tõenäosus väheneb - mõju elulemusele (?)

ABP hepatoprotektorite ravi (?)

Ademetioniin-L-ornitiin-L-aspartaat Glütsürritsiinhape Ursodeoksükoolhape...

Ademetioniin alkohoolse tsirroosi korral

123 alkohoolse tsirroosiga patsienti - 75 inimest. - klass A - Child-Pugh - 40 inimest. - B-klass Child-Pugh'is - 8 inimest. - Child-Pugh klass C (välja arvatud lõplikust analüüsist) 84% oli histoloogiliselt kinnitatud histoloogiliselt. Sama arv patsiente patsientide grupis jätkas alkoholi tarbimist 62 patsienti said ademetioniini (400 mg 3 p / d), 61 - platseebot sama annusega 2 aastat

Ademetioniinravi mõju alkohoolse tsirroosiga patsientide elulemusele

Maksa tsirroosiga patsientide transaminaaside dünaamika L-ornitiin-L-aspartaadi suukaudse manustamise taustal

Grungreif, K., Lamvert-Bauman, J., 2004

Bakteriaalsed infektsioonid - tsefotaksiim, tseftriaksoon; amoksitsilliin / klavulanaat, trimetoprim / sulfometoksasool (töötlemine); Norfloksatsiin (profülaktika) astsiit - veroshprron, furosemiid, albumiin; paratsentees; NÕUANDED BPH söögitoru ja mao - anapriliin, karvedilool; endoskoopiline ja kirurgiline ravi Maksa entsefalopaatia - laktuloos, L-ornitiin-L-aspartaat Hepatoreeni sündroom - terlipressiin, albumiin, MARS, maksa siirdamine

Näited MSE-le suunamise kohta - maksatsirroos Puudus: - 3. rühm - klass A Child-Pugh'l - 2. rühm - klass B Child-Pugh - 1. rühm - C-klass Child-Pu Rehab'i puhul: - ravi komplikatsioonide alkoholisõltuvuse ravi

K. Patsient. Maksa suurus alkoholist tingitud hepatiidi pidurdamise ja ravi taustal

Alkohoolne maksahaigus. Alkoholikooma. Diagnoos Taktiline arst. Prognoos. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa riiklik meditsiin. - esitlus

Ettekande avaldas aasta tagasi Anton Shanygin.

Seotud esitlused

Ettekanne teemal "Alkohoolse maksahaigus. Alkoholikoom. Diagnoos. Arsti taktika. Prognoos. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa riiklik meditsiin." - transkriptsioon:

1 Alkohoolne maksahaigus. Alkoholikooma. Diagnoos Taktiline arst. Prognoos. Shanygin Anton Viktorovich Odessa Odessa riiklik meditsiinikool "Inimesed valged mantlid" -

2 See teave on mõeldud meditsiinitöötajatele ja meditsiiniülikoolide üliõpilastele.

3 Alkoholisisaldusega maksahaigus (NKK) Etanooli kahjustava toimega põhjustatud nosoloogiliste vormide kombinatsioon selle pikaajalise kasutamise tõttu: alkohoolne hepatiit, steatoos, fibroos, maksa tsirroos "Valged mantlid" -

4 Reguleeriv raamistik K 70. Alkohoolse maksahaigus. K Alkoholne rasvade infiltratsioon maksas. Alkohoolne hepatiit. Täpsustamata alkohoolne maksahaigus. Ukraina tervishoiuministeeriumi tellimus "Kroonilise mitteinfektsioonilise hepatiidi ravimi ja meditsiiniteenuste meditsiinilis-tehnoloogiliste dokumentide ja standardite kehtestamise kohta"

5 Hinnang "kõige rohkem joomise" riikidele WHO avaldas aruande alkoholi ja tervise olukorra kohta "Valged mantlid" -

6 Alkohoolsete jookide ekvivalendid 2 5 ml viina, mis vastab 10 g etanoolile 1 00 ml veini vastab 10 g etanoolile 2 00 ml õlut võrdub 10 g etanooliga Suhteliselt ohutu etanooli annus on 2 ühikut (20 g päevas). "Inimesed valged mantlid" -

7 "Tühi", s.t. mitte-toitev, alkoholi pakutavad kalorid: 1 g alkoholi = 7 kcal 200 g (500 ml kõva vedelikku) = ligikaudu 1400 kcal "Inimesed valged mantlid" -

8 Etioloogia E etanooli igapäevane kasutamine annuses 60 g / ööpäevas või rohkem Geneetiline ülitundlikkus alkoholi suhtes Hea toitumine Alkoholi tarvitamise algus Naine Sugu C Etanooli maksa metabolism maksas Akuutsed haigused (näiteks tuberkuloos) Ravimite kahjulik kasutamine Tööstuslikud ohud "Inimesed valged mantlid" -

9 Täiskasvanute (21-aastased ja vanemad) alkoholitarbimise taseme hindamine Alkoholi tarbimise iseloom Etanooli ööpäevane annus, ml Inimese maksa kahjustuse iseloom naiste tervisele Täiskasvanud tervetel inimestel Riskitasemel Ohtlik tase Penkvino I Penkvino II Kuni 30,0 30,5 - 60,0 60,0 - 80,0 80,0 - 160,0 Rohkem kui 160,0 kuni 20,0 20,0 - 40,0 40,0 - 60,0 60,0 - 110,0 Rohkem kui 110, 0 Reeglina stestatoos Steatohepatitis Tsirroos puudub. Tsirroos ja äge alkohoolne hepatiit ADC areneb ainult 10-15% -l alkoholi tarvitavatest! "Inimesed valged mantlid" -

10 ABP kliinilised vormid ja etapid: stestaoos (60-100%) Steatohepatiit (20-30%) Fibroos või tsirroos (

11 ABP-alkoholi patogenees Suurenenud alkohol-tsütokroomi läbilaskvus P450-2E1 dehüdrogenaasi soolehäire Endotoksiemia Atsetaldehüüdi oksüdatiivne stress CD14, TI R4 Stellaadi aktiveerimine Kupferi rakkude rakkude aktiveerimine PDGF, TGF-β Põletik Regenereerimise rikkumine Hepatotsüütide, tsütopaaside, tsütotsüütide, tsütotsüütide kahjustamine

Alkoholi dehüdrogenaas (tsütosoolis paiknev tsütoplasma vedel osa) on maksumäärade etanooli metabolismiks, tsinki sisaldav ensüüm on sõltuv mikrosomaalne etanool-oksüdeerimissüsteem (lokaliseeritud sileda endoplasmaatilise retiikulumi mikrosoomides) koos alkoholi ainevahetusega osaleb tsütokroomi, alkeemia ja tsinki sisaldava mikroskoopilise retikuliini detoksikatsioonis. mitokondrid) Katalüsaatsüsteem "Inimesed valged mantlid" -

13 Etanooli metaboolsed ja toksilised mõjud 1. Kompenseeriv-adaptiivne 2. Nekrootiline koos Mallory moodustumisega Taurus 3. Immunoloogiliste reaktsioonide katkemine 4. Regenereerimisprotsessi inhibeerimine 5. Kollageenogeneesi suurenemine 6. Kantserogeneesi stimuleerimine "Inimesed valged mantlid"

Alkoholse maksahaiguse kliinilised ja morfoloogilised variandid Adaptiivne alkohoolne hepatopaatia Rasvane hepatoos Perivenulaarne või peritsellulaarne fibroos Krooniline alkohoolne hepatiit Maksa tsirroos "Inimesed valged mantlid" -

15 Tunnustatud mürgine ja madal toksiline toime maksale alkoholi annustes: Märkus: naistel on annused 2/3 meestest. "Inimesed valged mantlid" -

16 ABP arengu riskitegurid 80 g puhast etanooli 10 aastat - maksatsirroosi riskitegur Geneetiline eelsoodumus Naine sugu Energiasisalduse ja vitamiiniturvalisuse alandamine Viiruse B- ja C-hepatiidi nakkus "Inimesed valged mantlid" -

17. Alkohoolsed maksahaigused meestel ja naistel. "Inimesed valged mantlid" -

18 Füüsiline kirik ja rohkem märke - positiivne test HAI Grid LeGo jaoks (PMLeGo, 1976), modifitseeritud OBZharkova, P.P.Ogurtsova,.S.Moiseeva) "Inimesed valge mantlid" -

19 Kklinik ABP Stestatosis Õige hüpokondrium Iiveldus, oksendamine hommikul on sageli asümptomaatiline valu ja raskustunne Steato-hepatiit. Portaalhüpertensioon, astsiit Muutused maksas ja põrnas "Inimesed valged mantlid" -

Äge alkohoolne hepatiit Kerge kliiniline protseduur: puudub L: ebanormaalselt suurenenud ensüümide aktiivsus ja makrotsütoos Diagnoosi kinnitamine - mõõdukas biopsia Weediness, isutus, kaalulangus X on hepatomegaaliale ja palavikule iseloomulikud. 90% kehamassi puudusest. Raske L-hepatiit ja palavik, anoreksia, ikterus, iiveldus, korduv oksendamine, maksa valu, kõhulahtisus koos steaorröaga Inimesed valged mantlid "-

21 Alkohoolse haiguse häbimärgid F acies alcoholica T käsi treemor, silmalaud, keele õlavöö trofiline lihas Selge telangiektasia P muud organid (kõhunäärme, südame, neeru, kesk- ja perifeersed NS) ja käitumise muutus "Inimesed valged mantlid" -

22 ABP diagnoos 1) Füüsiline uuring 2) Laboriuuringud 3) Ultraheliuuringud 4) EKG Vajaduse korral: M RT kõhuorganid; T kõhuorganitele. FGS (söögitoru veenilaiendite väljajätmine) P ektomanoskoopia (välja arvatud hemorroidide veenide laienemine). Maksa biopsia - vastunäidustuste puudumisel, arvestades koagulopaatia puudumist, raske hepatiidi kliiniku ja täpsustamata diagnoosi korral. Alkoholist põhjustatud maksakahjustuse histoloogilised nähud sõltuvad patoloogilise protsessi staadiumist: jämedad rasvadüstroofia, globulaarne põletik, periportaalne fibroos, Mallory kehade olemasolu, leukotsüütide tuumade vakuolisatsioon, sapiteede proliferatsioon. "Inimesed valged mantlid" -

23 Füüsiline läbivaatus Patsiendi kliinilises uuringus tuleb tähelepanu pöörata välimusele: nahavärv ja sklera (võib-olla silmade ja nahavalkude kollasus) kahjustuste kohta nahale vaatamisel (telangiektasiat täheldatakse nahal õlarihmas, rindkere esipinnal ja kõhuseinal) sügelev nahk) punased peopesad ja / või helepunane, lakitud keel; patsiendi füüsiline seisund (kurnatus, kehakaalu langus) Haiguse tõsise ja hilise staadiumi sümptomid: - maksa entsefalopaatia (käte sõrmede treemor, mälu halvenemine, agressiivsus); - dramaatiline kaalulangus, kuiv nahk ja talub selle varju; - astsiit. "Inimesed valged mantlid" -

OAK: M erütrotsüütide akrotsütoosi laboratoorsed diagnoosid T rombotsütopeenia veri BH: (ALT, AST, GGTP, ALP, bilirubiin ja selle fraktsioonid, LDH, kogu valk, albumiin, gamma-globuliinid, kreatiniin): Raskete hüpertensiooni juhtude korral AST-i sisaldus seerum on tõusnud 2-6 normaalväärtuseks; X on AST / ALT aktiivsuse tegelik suhe> 2 või AST / ALT> 3; GGTP taseme langus (1, mis on surmaga lõppeva tulemuse prognostiline faktor 1 aasta jooksul maksakahjustuse all kannatavatel patsientidel. Koagulogramm (fibrinogeen, protrombiini indeks, INR aeg). "Inimesed valged mantlid" - 2 või AST / ALT > 3; GGTP taseme langusega (1, mis on surmaga lõppeva lõpptulemuse prognostiline faktor 1 aasta jooksul maksakirroosiga patsientidel. Koagulogramm (fibrinogeen, protrombiini indeks, aeg INR). "Inimesed valged mantlid" - www.vk.com / club10294815 ">

25 Alkohoolses hepatiidis kasutatavad prognoositavad süsteemid Nimi Algproov Komponendid Prognooside diskrimineeriv funktsioon Meddreya (muudetud) (1989) (158) n = 66 DMF = 4,6 x (patsiendi PV-PV kontroll) + seerumi bilirubiini üldarv (mg / dL) ) ebasoodne prognoos indeksiga 32 MELD indeks (2001) (160) n = 1179 MELD indeks = 3,8 × loge (bilirubiin, mg / dL) + 11,2 × loge (INR) + 9,6 × loge (kreatiniin, mg (dl) + 6,4 ebasoodne prognoos, mille indeks on> 18 Glasgow'i skaala alkohoolse hepatiidi prognoosi hindamiseks (2005) (161) n = 241 Hinnanguline ebasoodne prognoos ja ndex> 8 (arvutatakse haiglaravi 1. või 7. päeval saadud näitajate alusel) vanuse uurea leukotsüüdid, mmol / l protrombiini aeg, bilirubiin, mmol / l 14, "Inimesed valgetes mantelites" - 18 Glasgow'i skaala alkohoolse hepatiidi prognoosi hindamiseks ( 2005) (161) n = 241 Ebasoodsa prognoosi hindamine, mille indeks on> 8 (arvutamine haiglaravi 1. või 7. päeval saadud näitajate alusel) vanuse uurea leukotsüüdid, mmol / l protrombiiniaeg, bilirubiin, mmol / l 14, "mehed valged mantlid" - www.vk.com/club10294815 ">

MELD-indeks MELD-indeksit (lõppstaadiumis maksahaiguse diagnoosimudel) kasutatakse surmaohu määramiseks 90-päevase perioodi jooksul. Online kalkulaator: html Arvuta MELD "Inimesed valged mantlid" -

27 Terapeutiline algoritm AH patsientide raviks Määrake haiguse tõsidus Madal risk: DMF indeks

28 CAGE C küsimustik Kas tunnete vajadust purustada „enne sulgemist”? Kas teil on ärritus vastuseks alkoholi tarvitamisele? G Kas tunned end süüdi ülemäärase joomise eest? E Kas te hommikul joote alkoholi, et kõrvaldada pohmelus? "Inimesed valged mantlid" -

29 Ravi P täielik alkoholist keeldumine! Hea toitumine, lisades multivitamiini preparaate, eriti B-rühma, olulisi suukaudseid fosfolipiide 600 mg 3 korda päevas koos söögiga 3-6 kuud. Ja demetioniin Rsodezoksükoolhappes 15 mg / kg / päevas 1-6 kuud. GC - raske ägeda hepatiidi lühikursus entsefalopaatia juuresolekul: prednisoon mg / päevas 1 kuu jooksul. Kui seitsmendal päeval ei ole bilirubiini tase, siis lõpetage GCS võtmine ja lisage ravile pentoksifülliin - 400 mg 3 korda päevas 1 kuu jooksul. L aktuloos - määrake annus individuaalselt. PE-ga manustatakse 2–3 annusena kuni 45–90 ml siirupit (kuni 90–190 ml päevas). "Inimesed valged mantlid" -

30 Ravimiväline ravi Kõik patsiendid, kes põevad alkohoolset hepatiiti või hilisemat ABP-d ja kellel on ka vitamiinide ja mineraalide puudus, on vaja kindlaks määrata valk-kalorite puudulikkuse aste. Intensiivne võõrutusravi, millele järgneb parenteraalne toitumine, on näidustatud patsientidele, kellel on kõrge puudulikkus ja raske alkohoolne hepatiit. - alkoholi täielik tagasilükkamine (vajadusel ravimite abil); - Alkoholist põhjustatud maksakahjustuse toitumine kvantitatiivses ja kvalitatiivses koostises ja energiasisalduses peaks vastama inimese füsioloogilistele vajadustele. Soovitatavad söödad väikestes portsjonites koos toitva hommikusöögiga ja kerge õhtusöök, kalorite tarbimise suhe kcal / kg kehamassi kohta, mille valgusisaldus on 1,2-1,5 g / kg. "Inimesed valged mantlid" -

31 Alkoholismiga patsientide päevase toitumise minimaalne toiteväärtus ja energiasisaldus "Inimesed valged mantlid" -

32 Ravimiravi Kerge kuni mõõduka alkohoolse hepatiidi all kannatavad patsiendid on määratletud kui DMF-indeks.

Kortikosteroidide eesmärk -P-Kui indeksite DMF väärtused

Fosfodiesteraasi inhibiitori (pentoksifülliini) eesmärk DMF32 indeksite väärtuste, hepaatilise entsefalopaatia olemasolu ja ilma selleta on kortikosteroidide võtmise vastunäidustuste puhul võimalik kaaluda pentoksifülliini 400 mg suukaudse manustamise otstarbekust, kolm korda päevas nelja nädala jooksul. "Inimesed valged mantlid" -

35 Membraani stabiliseerivate ravimite (hepatoprotektorid) määramine 1.s-adenosüülmetioniin 400 mg (2 ampulli 800 mg päevas) intravenoosselt in vivo päevadel, seejärel suukaudselt 800 mg päevas (2 tabletti) kuni 2 kuud 2. ursodeoksükoolhappe kapslid mg annuse arvutamine mg / kg, kuud. "Inimesed valged mantlid" -

36 Antioksüdantide määramine Toferoolatsetaat (E-vitamiin) 200 RÜ 1-2 kapslit päevas (RÜ / päevas). "Inimesed valged mantlid" -

37 Krooniliste alkohoolsete kahjustuste ravi algoritm Intensiivravi kursus: 1. Iga päev w / w. 500,0 mg (10%) 5% glükoosilahusest Essentiale N-ml-ga, - 10 päeva jooksul. 2. Abstinensi sündroomi ja alkoholimürgistuse peatamiseks iga päev metadoksiil ml (mg) 5% - 500,0 p-ra glükoosi i / v üks kord päevas - 5-7 päeva jooksul. 3.V / m 500 mcg vit B 12 - 5 päeva jooksul. 4. Per os määratud pankrease ensüümid, foolhape 5 mg dobu kohta (1 sakk 1 kord päevas); askorbiinhape 0,1 x 3 korda päevas - 3 nädala jooksul. "Inimesed valged mantlid" -

38 Krooniliste alkohoolsete kahjustuste ravi algoritm Pikaajaline kursus sisaldab: 1. Essentiale H 2-3 kapslit 3 korda kuus. 2. Aminohape sisse / sees või sees 3. Picamilon 2 tabel. 2 korda päevas - kuni 2 kuud. "Inimesed valged mantlid" -

39 Akuutse maksahaiguse ravi algoritm Intensiivravi kursus: 1. Kroonilise alkohoolse hepatiidi puhul sarnased ravimeetmed. 2. Lisaks määratakse prednisoon. Algannus in / mg, kuni 300 mg dobu (2-3 päeva) ja seejärel per os: І nädal - 30 mg / päevas, ІІ - 20 mg / päevas, ІІІ - 10 mg / päevas, IV - 5 mg päevas 3. Pärast intensiivravi lõpetamist: a) Essentiale N 2-3 kapslit 3 korda kuus. b) Glutargin 2-3 sakk. 3 korda - 1 kuu. või muud aminohapped "Inimesed valged mantlid" -

40 Prognoos Alkohoolne hepatiit: alkoholi joomise keeldumise korral on prognoos soodne, täielik taastumine on võimalik. Maksa tsirroos: 5-aastane elulemus on 23%, 10-aastane - 7%. Maksa tsirroosi etioloogia Gg tsirroosiga patsiendid. HBV HCV alkohol Muu 27 (27,3) 23 (23,2) 36 (36,4) 13 (13,1) 16 (24,6) 6 (9,2) 35 (53,9) 8 (12, 3) Kokku... 99 (100,0) 65 (100,0) Protsessori etioloogilised tegurid, mille taustal tekkis hepatotsellulaarne kartsinoom, abs arv (%) "Inimesed valged mantlid" -

41 ABP-ga patsientide ellujäämine "Valged mantlid" -

42 Maksa tsirroosiga meeste ja naiste ellujäämine "Valged mantlid" -

Alkohoolne kooma (ICD 10 T51) Alkohoolne kooma on seisund, mis tekib alkoholi puudumise tõttu teadvuse puudumise tõttu "Inimesed valged mantlid" -

Alkohoolses koomas süvenevad sümptomid süvenedes. Kooma on kolm etappi. "Inimesed valged mantlid" -

1. etapp (algne) Teadvus puudub, inimene võib jäsemetes mõningaid liigutusi teha, kuid nad on räpased. Mõnikord täheldatakse lihaste tahtmatuid kokkutõmbumist, sealhulgas mao (oksendamine), põie (tahtmatu urineerimine) silelihaseid. Näo nahk on lilla või sinakas. Õpilased on kitsendatud, kuid reaktsioon valgusele on mõnikord ujuv. Hingamine on sagedane, kuid karm, tingitud suurenenud süljevoolust ja limaskestast. Rõhk on normaalne või veidi kõrgenenud, pulss on sagedane. "Inimesed valged mantlid" -

2. etapp (keskmine) Põnevus väheneb, patsiendi lihased lõõgastuvad. Rõhk langeb, kuul muutub aeglaseks, nõrgaks. Õpilased ei reageeri valgusele. Hingamine aeglustub, muutub pinnaliseks. Sageli on väljaheide ja uriin. "Inimesed valged mantlid" -

3. etapp (sügav) Seda iseloomustab veelgi suurem hingamisdepressioon, see muutub haruldaseks, rütmihäired, pausid on märgatavad. See vähendab hapnikuvarustust kudedele ja nägu muutub sinakaseks. Patsient on kahvatu, jäsemed on tsüanootilised (sinakas), kleepuv higi. See on tingitud südame aeglustumisest, pulss on halvasti tajutav niitlik, rõhk langeb. Elundite verevarustuse vähenemine võib põhjustada neerude muutusi. Uriin muutub tumedaks, pruuniks, võib olla verine. See on akuutse neerupuudulikkuse (ARF) arengu sümptom. Kuid selles staadiumis on surmapõhjus sagedamini äge südame- või hingamispuudulikkus. "Inimesed valged mantlid" -

48 Esmaabi 1. Patsient on vaja paigutada vasakule küljele. Et tema positsioon oleks stabiilne, peab ta oma vasaku käe edasi sirutama ja jalga põlvele painutama. 2. Puhastage oksendamise suu. Seda saab teha, kui indikaator on ümbritsetud riidetükiga, kui pole käes kinni klambrit ja marli padi. 3. Liigne lima või oksendamine nina kaudu, arstid eemaldavad imemisega, kuid kodus aitab tavaline süstal. 4. Selleks, et keelt mitte vajuda, võite pea tagasi visata ja alumise lõualuu lükata edasi. Selleks vajutage pöidla abil alumise lõualuu nurkades ja indeksi sõrmedega vajutage lõugale, avades suu. Kiirabi arstid võivad selleks kasutada keelehoidjat või spetsiaalseid õhukanaleid. 5. Kui patsiendil on krambid, peate teda hoidma, et ta ei tabaks lähedal asuvaid mööblit. "Inimesed valged mantlid" -

Samuti on veel üks larüngospasmi tüsistus, kui oksendamise ärrituse taustal on häälköied tugevalt kokkusurutud ja patsient ei saa hingata. Sellises olukorras võib osutuda vajalikuks kiireloomuline tracheotoomia trahheotoomia. "Inimesed valged mantlid" -

50 P Rumma kõhuga mao toru puhtale veele. Kõhu loputamine kodus, ilma sondita, on vastuvõetamatu, see võib viia aspiratsiooni. Tehke intensiivravi 0,9% NaCl ja 5% glükoosilahuste intravenoosse süstimise teel 1,5–2 liitri mahus. Samuti on näidatud naatriumvesinikkarbonaadi 4% lahuse sisseviimist, mis vähendab vere happesust. See tõuseb alkoholi vahetustoodete tõttu. Vee kiireks eemaldamiseks kehast manustatakse diureetikume (“furosemiid”), kõigepealt tuleb kateeter paigutada põiesse, et jälgida süstitud ja eritunud vedeliku kogust. See on oluline, sest alkohoolse kooma kõrval on aju hüpoksia, mis võib põhjustada aju paistetust. Seetõttu kasutatakse lahuste intensiivse manustamise taustal osmootseid preparaate (“mannitool”). Atropiin aitab vähendada liigset sülge ja lima kopsudes ning toetab ka südame funktsiooni, vältides bradükardiat. Bradükardia ilmumine räägib alkohoolse kooma süvenemisest. P adenia vererõhku saab reguleerida veresoonte või hormonaalsete ravimitega. Nagu alkoholi mürgistuse korral, mõjutavad etanooli lagunemissaadused närvisüsteemi rakke, neile manustatakse B-vitamiine, C-vitamiini, nikotiinhapet. Kui esineb hingamisraskusi või kui patsiendil on olnud oksendamine, intubatsioon, kopsu ja bronhide puhastus bronhoskoopiga või imemine ja kopsude kunstlik ventilatsioon. Seejärel määratakse patsiendile pneumoonia vältimiseks antibiootikumide käik. Inimese alkohoolse kooma eemaldamiseks on vajalikud järgmised ravimeetmed. "Inimesed valged mantlid" -

Alkohoolse kooma tagajärjed Õigeaegse adekvaatse ravi korral lahkub patsient alkohoolsest koomast 2-4 tunni jooksul. Kuid isegi soodsa alkohoolse koma korral põhjustab langus, peavalu, mälu kahjustus tagajärjed verevalumite ja vigastuste kujul. Mõned alkoholi kooma mõjud võivad põhjustada patsiendi seisundi ja surma halvenemist. kopsuhaigus ja neerupuudulikkus. Esineb koos lihaste kaaluka painutamisega keha kaalu all. Müoglobiin, mis nad sisaldavad, hävitatakse ja eritub neerude kaudu, ummistades tubulid. See viib vahistamiseni. Seetõttu ei saa alkohoolses koomas viibivat isikut pikaks ajaks jätta samasse asendisse, siis tuleb see perioodiliselt üle kanda. Pulmonaarses püüdluses aspiratsiooni taustal. Maomahla agressiivne toime võib põhjustada kopsukoe hävimist ja infektsiooni liitumine oluliselt halvendab prognoosi. Aju koore rakkude hävitamine alkoholi mürgistuse taustal võib viia vaimse võime või dementsuse vähenemiseni. "Inimesed valged mantlid" -

52 Tänan teid tähelepanu eest! P.S. Purjusolek tapab. Hispaanias suri kuulus veinivalmistaja Antonio Garcia. Ta jõi iga päev 1,5 liitrit omamaist veini. Ja lõpuks, halb harjumus lõpetas ta ära. Antonio Garcia suri 107-aastasena. Purjusolek tapab aeglaselt, kuid paratamatult! "Inimesed valged mantlid" -

53 "Inimesed valgetes mantelites" Shanygin A.V "Inimesed valgetes mantelites" Esitlust saab alla laadida sotsiaalvõrgustikust "Vkontakte". Selleks peate minema kogukonnale "Inimesed valgetes mantelites" - (linki kogukonnale video kirjelduses)

Trükised Maksa Diagnostika

Milline on C-hepatiidi viiruse genotüüp 3?

Analüüsid

Kokku eristavad arstid hepatiit C viiruse 6 genotüüpi, mis võivad põhjustada inimorganismi pöördumatuid kahjustusi. Ja kui pärast patsiendi uurimist avastatakse kolmas tüüp, mitte esimene, öeldakse talle sageli, et ta on “õnnelik”, sest see haiguse variant on vähem agressiivne.

Millised on maksahaiguse sümptomid ja tunnused ning peamised ravimeetodid?

Tsirroos

Statistika järgi on neuroloogiliste ja kardiovaskulaarsete patoloogiate järgselt Venemaa maksahaigus kolmandal kohal. Maks on inimorganismi suurim nääre, mis täidab kõige olulisemaid olulisi funktsioone.

Ettevalmistused maksa puhastamiseks

Sümptomid

Maks on inimeste puhastamise filtrite oluline organ. Läbi selle läbivad kõik toksilised ained, mis vajavad puhastamist. Ta vajab tuge ka puhastamisel, aidates verel vabaneda toksiinidest, mürgistest mürkidest.

Difundeerunud muutused maksas: maksa jäme struktuur

Dieetid

Inimese maks täidab mitmeid funktsioone - neutraliseerib toksiine, sünteesib olulisi vereplasma, kolesterooli, sapi ja hormoonide valguühendeid, osaleb seedimise protsessides, olles samal ajal üks kõige haavatavamaid organeid.