Põhiline / Hepatiit

Etüülalkohol maksas

Hepatiit

Etüülalkohol imendub peaaegu täielikult mao- ja peensoolest portaali vereringesse ning jõuab kiiresti maksani. Umbes 95% manustatud alkoholist oksüdeerub maksas, ülejäänud 5% eritub muutumatul kujul uriiniga ja väljahingatava õhuga. Seega on maks ainus organ, mis suudab tõhusalt vabaneda organismist liigsest etanoolist. Etanooli konversiooni määr maksaks lõpptoodeteks - süsinikdioksiid ja vesi - on 0,1 g puhast alkoholi kilogrammi kehakaalu kohta tunnis, see tähendab umbes 7–8 g tunnis. Seega võib 70-80 kg massiga täiskasvanu maks oma ainevahetusvõime maksimaalse pinge juures neutraliseerida kuni 180 g alkoholi, saades umbes 1400 kcal.

Maksas muundatakse etanool kõigepealt äädikhappeks (atsetaadiks), mis kombineerituna koensüümiga A moodustab atsetüül-koensüümi A. Järgmisena oksüdeeritakse atsetüül-koensüüm A äädikhape Krebsi tsüklis süsinikdioksiidiks ja veeks.

Alkoholi vahetust maksas teostavad mitmed ensüümsüsteemid, mille peamist rolli mängib alkoholi dehüdrogenaasi (ADH) süsteem raku tsütosoolis. ADH esinemine inimese maksas on tingitud asjaolust, et väikeses koguses alkoholi toodetakse normaalsetes tingimustes peensoole bakteritega. Alkoholi lagunemine maksas maksab läbi mitme etapi (joonis 17). Esialgu oksüdeeritakse etanool ADH mõju all väga mürgiseks vaheühendiks, atsetaal-dehüüdiks, vesiniku vabanemisega. Selle reaktsiooni koensüüm on NAD. Etanoolimolekulist eraldatud vesiniku lisamisega redutseeritakse NAD NADH-ks (redutseeritud NAD):
CH3CH3HE + OVER ↔ CH3CHO + NADH + H + (1)
Saadud atsetaldehüüd oksüdeeritakse hepatotsüütide mitokondrites äädikhappeks (atsetaadiks) ensüümi atsetaldehüüdi dehüdrogenaasi (ACDG) osalusel. Selle reaktsiooni koensüüm on ka üle:
CH3SNO + OVER ↔ CH3COOH + NADH (2)
Rohkem kui 90% atsetüülatsetüümi A-kompositsioonis oksüdeeritakse Krebsi trikarboksüülhappe tsüklis ja mitokondrite hingamisteedes süsinikhappeks ja veeks.

Mõlemas oksüdatsioonireaktsioonis (1,2) tarbitakse NAD-i ja moodustub maksas NADH. Selle tulemusena suureneb NADH: NAD suhe maksarakkudes. Selle suhe pikaajaline muutus suurte alkoholikoguste oksüdeerimisel põhjustab maksa redoksvõimsuse olulise vähenemise ja mõjutab negatiivselt paljude ainevahetusprotsesside kulgu hepatotsüütides, eriti rasvade ja süsivesikute metabolismis.

Joonis fig. 17. Etüülalkoholi oksüdatsiooniskeem maksas

Atsetüül-koensüüm A suurenenud moodustumine suurte alkoholikoguste oksüdeerimise ajal suurendab selle ühendi poolt toodetud rasvhapete sünteesi ning kui NADH akumuleerub, väheneb nende oksüdatsioonikiirus hepatotsüütide mitokondrites. Lisaks toimub NADH reoksüdatsioon NAD-is peamiselt rasvhapete moodustumise teel vesiniku ja atsetüül-koensüümi A hepatotsüütide poolt. Krebsi tsükli aktiveerimine etanooli lagunemise ajal suurendab glütserooli sünteesi α-glütserofosfaadi kujul, mis reageerib aktiivselt rasvhapetega, moodustades neutraalsed rasvad (triglütseriidid). Rasvhapete hulga suurenemine maksas aitab kaasa ka nende rasvkoest suuremale tarbimisele, kus rasvhapped vabanevad lipolüüsi tagajärjel - neutraalsete rasvade lagunemine, kui stimuleerivad sümpatilise närvisüsteemi suure alkoholi annused. Nende ainevahetushäirete tagajärjel tekivad kõik rasvhapete ja glütserooli rasvhapete sünteesi eeldused. Neutraalsete rasvade sisaldus maksa rasvamaksades maksades suureneb 3-12 korda. Seda soodustab raskus eemaldada maksast liigne rasv, mis on tingitud lipoproteiinide tootmise vähenemisest maksa poolt (lipiidide komplekssed kompleksid valkudega, mille vormis rasv ja kolesterool transporditakse maksast verre).

NADH: NAD suhtarvu suurenemise oluline tagajärg on piimhappe glükoosist (laktaat) töötamise ajal lihastes moodustunud maksa oksüdatsiooni vähenemine. Maksa tavaliselt muudab laktaadi glükoosiks ja glükogeeniks, kui ATP osaleb glükoneogeneesi protsessis (glükoosi neoplasm). Alkohol inhibeerib seda protsessi, kuna NADH-i üleliigne oksüdeerumine NAD-s, mitte ainult mitokondrites, vaid ka maksa raku tsütoplasmas ensümaatilise süsteemi poolt, mis tavaliselt piimhapet muundab püroveenhappeks. Selle tulemusena on võimalik glükoogeenselt maksa märkimisväärne vähenemine, eriti kui suurte alkoholiannuste manustamine on kombineeritud nälga. Glükogeeni ammendumisega maksas võib veresuhkru tase järsult langeda pärast teise alkohoolse liia ületamist - raske, eluohtlik, hüpoglükeemia koos krampidega ja teadvuse kadu. Siiski on suhkurtõve esinemine 2/3 alkoholismiga patsientidest, eriti liigse süsivesikute sisaldusega dieedis.

Alkoholi mõju maksale

Alkoholi joomine on osa inimkultuurist. Inimesed joovad neid mingil põhjusel, põhjustades sellega tervisele kahju. Eriti kannatab alkoholi maks. Kui te juua alkoholi regulaarselt pikka aega, võib teil tekkida tsirroos, pöördumatu tõsine haigus, mida on peaaegu võimatu ravida ja surmaga lõppeda.

Kuidas alkohol mõjutab maksa

Alkoholism on üks peamisi krooniliste organite patoloogiate arengu põhjuseid. Nad on ühendatud üldnimetusega "alkohoolne maksahaigus" ja eristavad kolme vormi, mis tegelikult on loomsete kõrvalsaaduste etapid:

  • Steatoos - rasvane degeneratsioon (rasvane hepatosis) - rasva akumulatsioon hepatotsüütides - (maksarakud).
  • Steatohepatiit - maksa põletik rasvade degeneratsiooni ajal.
  • Tsirroos on krooniline, pöördumatu protsess parenhüümse koe asendamiseks stroma-fibroidsete sidekudedega.

Isikul on oht, et BPA areneb, kui ta tarbib iga päev 30 g etanooli.

Etanooli oksüdeerimiseks maksas on järgmised ensüümid: alkoholi dehüdrogenaas ja tsütokroom. Esimene neist aktiveeritakse siis, kui kehas on alla neelatud väikeses koguses alkoholi, teine ​​on seotud suure alkoholi koguse tarbimise protsessiga. Need ensüümid muundavad etanooli toksiliseks atsetaldehüüdiks, alkoholi dehüdrogenaas teisendab atsetaldehüüdi atsetaadiks. Tänu maksale eemaldatakse need kahjulikud ühendid kehast kiiresti. Alkoholi tarvitamisel väheneb selle võime eritada mürgist etanooli metaboliiti ja see koguneb elundi ja veri kudedesse, põhjustades alkohoolikutel tahhükardiat ja näo loputust.

Alkoholi kahjulik toime maksale on seotud täpselt atsetaldehüüdi toimega. Tervetel inimestel eemaldatakse see kiiresti ja alkoholistide väljaviimine on aeglane. Kui atsetaldehüüdi kontsentratsioon suureneb, muundub see substraadi aldehüüdi oksüdaasiks ja ksantiinoksidaasiks, mis viib vabade radikaalide moodustumiseni. Lisaks on mitokondrites halvenenud rasvhapete oksüdatsioon, moodustuvad atsetaldehüüdi valguproduktid. Kui atsetaldehüüd reageerib valkudega, on häiritud maksa rakkude transpordiprotsessid ja valgu süntees. Nende protsesside tulemus on alkohoolse maksahaiguse teke.

Riskitegurid

Loomsete kõrvalsaaduste arendamise algus on tingitud mitmest tegurist, sealhulgas:

  • Etanooli ja selle ainevahetusproduktide otsene toksiline toime maksakudedele. Atsetaldehüüdil, mis on üks kõige aktiivsemaid toksilisi metaboliite, on selle hävitamisel otsustav roll.
  • Maksa makrofaagide (Kupfferi rakud) poolt toodetud tsütokiinide ja oksüdeerijate hepatotsüütide kahjustused. Tavaliselt täidavad Kupfferi rakud kaitset, kuid alkoholi kuritarvitamine viib nende patoloogilise aktiivsuse poole.
  • Autoimmuunne maksa kudede kahjustus, mis on tingitud antigeenide moodustumisest, sealhulgas etanooli ainevahetuse saadustest.
  • Alatoitumus alkoholi kuritarvitamise ja sellega seotud vitamiinide, eelkõige foolhappe ja B rühma puudulikkusega on alkohoolse maksahaiguse arengus ja progresseerumises väga oluline. Kõigis ALD-ga ja eriti hepatiidiga inimestel täheldatud toitumishäire vähendab oluliselt organismi võimet taastada koe.

Raske maksakahjustus (steatohepatiit ja tsirroos) areneb statistika kohaselt umbes 12% alkoholismi all kannatavatest inimestest. See juhtub tõenäoliselt alkoholi suhtes vastuvõtlikele inimestele, mõjutades samaaegselt nii sise- kui ka väliseid põhjuseid. Eri tundlikkusega patsientidel varieerub etanooli annus, mis võib põhjustada raskeid kahjustusi.

Tehke see test ja uurige, kas teil on maksaprobleeme.

ABP tekkimise oht suureneb, kui alkoholi tarvitatakse tühja kõhuga.

Arvatakse, et suuremate alkoholi annuste võtmine kord nädalas on ohtlikum kui sama päeva alkoholi tarvitamine mitme päeva jooksul.

Milline alkohol on maksa suhtes vähem kahjulik? Sama annusega etanooli mõjutab maks kõige sagedamini viski, viina ja õlu kui veini. See on tõenäoliselt tingitud veini flavonoididest. Kas alkoholivaba õlu on kahjulik? Arstide sõnul ei saa seda pidada kahjutuks joogiks: see on küllastatud maitsega, säilitusainetega, puhumisvahenditega, maitsega. Lisaks on selles alkoholi, kuigi see on palju väiksem kui tavalisel õllel (0,2–1,5%).

Raske maksakahjustuse tekkeks vajavad naised suurema tundlikkuse tõttu väiksemaid alkoholi annuseid ja selle lühemat kasutamist. Seda seetõttu, et naishormoonid suurendavad soolestiku läbilaskvust ja soolestiku endotoksiinide imendumist verre. Endotoksiinid aktiveerivad maksa makrofaagid, mis eritavad maksa kahjustavaid tsütokine.

Oluliselt suurendada alkohoolsete maksahaigusega seotud patoloogiate, nagu hemokromatoos, rasvumine, hepatiit C, tekkeriski.

Seega on alkoholi maksakahjustuse tekkimise riskitegurid järgmised:

  • etanooli annus;
  • alkoholi kuritarvitamise kestus;
  • pärilikkus;
  • naissugu;
  • seotud haigused;
  • rahvus;
  • alkohoolsete jookide liik;
  • kasutusviis.

Loomsete kõrvalsaaduste vormid ja sümptomid

Alkohoolse maksahaiguse (rasvhaigus, steatohepatiit ja tsirroos) järjestikused etapid on kolm. Lisaks eritage äge hepatiit, mida põhjustab alkoholi suurte annuste kasutamine.

Rasvane hepatosis (steatoos)

Steatoos või maksa rasvane infiltreerumine on alkohoolsete elundite kahjustuste varaseim staadium, mille muutused on pöörduvad.

Rasva tilkade akumulatsiooni hepatotsüütides täheldatakse 60–100% alkoholi kuritarvitajatest. Mõned patsiendid kurdavad raskuse ja valu all parempoolsete ribide all, kuid enamasti ei ole sümptomeid. Palpeerimisel avastatakse maksa suurenemine, ultraheliuuring on läbi viidud - parenhüümi echogeensuse suurenemine, mis näitab rasva sadestumist elundi kudedes. Maksaensüümide aktiivsus võib olla väike.

Kui pärilik eelsoodumus loomsete kõrvalsaaduste suhtes jätkab alkoholi kuritarvitamist selles staadiumis, tekivad nad steatohepatiit.

Steatohepatiit

See patoloogia areneb 20-30% steatoosiga patsientidest. Rasva düstroofia (tavaliselt suur tilgakujuline) kombineeritakse põletikulise protsessiga neutrofiilide veega degeneratsiooniga ja infiltratsiooniga.

Patsiendid kurdavad düspeptiliste ilmingute (iiveldus, kõhulahtisus, valu paremal pool ribide all), väsimuse ja üldise nõrkuse pärast.

Laboratoorsed testid näitavad maksaensüümide ja aminotransferaasi aktiivsuse suurenemist.

Alkohoolne tsirroos

Alkohoolne tsirroos areneb 10% alkoholismiga inimestest. See on parenhüümi nekroos ja fibrootilised muutused maksa kudedes. Selle arengu protsess on aeglane. Arvatakse, et alkohoolse tsirroosi prognoos on teiste põhjuste tõttu soodsam kui tsirroos.

Kõigil patsientidel suureneb põrna suurenemine neljandikus patsientidest patoloogiliselt.

Tsirroosi sümptomid dekompenseeritakse:

  • kollatõbi;
  • teadvuse häire;
  • astsiit;
  • turse;
  • verejooks

Alkoholi põdevate patsientide tsirroosi võib tuvastada järgmiste tunnuste järgi:

  • sõrmede paindumine kontraktsioon (need on painutatud käe suunas ja nende täielik pikendamine on võimatu);
  • meeste rinnanäärmete suurenemine (günekomastia);
  • sklera ja nina laiendatud anumad;
  • laienenud näärmed kõrvade ümber.

Mitme elundi vigastuste tõttu võivad tekkida järgmised patoloogiad:

  • entsefalopaatia;
  • polüneuropaatia;
  • pankreatiit;
  • müokardi düstroofia;
  • nefropaatia jne.

Kompenseeritud tsirroosiga võib patsient kaebada üldise nõrkuse, väsimuse, iivelduse üle.

Kompenseeritud kujul on viie aasta pikkune elulemus koos täieliku alkoholist loobumisega kuni 89%, samas kui alkoholi tarbimine väheneb 68% -ni.

Maksa vähk areneb 10% -l tsirroosiga alkohoolikutest.

Äge alkohoolne hepatiit

See esineb igas loomsete kõrvalsaaduste etapis. See juhtub tavaliselt pärast suuri alkoholi annuseid. Ägeda alkohoolse hepatiidi peamised vormid on kaks: kolestaatiline ja kollatõbi.

Sageli on tähised, mille märgid on järgmised:

  • iiveldus ja oksendamine;
  • kõhulahtisus;
  • anoreksia;
  • kõhuvalu;
  • turse ja astsiit;
  • palavik;
  • kollatõbi;
  • kõrgemad ESR väärtused.

Uuringu käigus kogevad patsiendid käte värisemist, maksa laienemist, söögitoru variatsioone, kardiomüopaatiat, pankreatiiti, polüneuriiti, nefropaatiat.

Kolestaatiline vorm on vähem haruldane ja moodustab umbes 13% kogu ägeda alkohoolse hepatiidist. Selle suremus on kõrge - kuni 60%. Tema märgid on:

  • palavik;
  • kaalu vähendamine;
  • valu;
  • kollatõbi;
  • raske naha sügelus;
  • otsese bilirubiini märkimisväärne suurenemine;
  • rasvasisaldused väljaheites.

Kas BPA-s on võimalik maksa taastada

Paljud inimesed, kes on alkoholi kuritarvitanud pikka aega ja arenenud maksaprobleemid, tahavad seda taastada.

Sellel elundil on suur taastumisvõime. Kõige olulisem asi, mis aitab maksal aidata alkoholi ja nikotiini täielikult ära anda. Haiguse algstaadiumis on see piisav, et kaitsta seda BPO edasise progresseerumise eest. Kui palju aega pärast joobeseisundist keeldumist elundi kustutamine on selge? Tingimused on individuaalsed, reeglina keelatud juhtudel - mitmest kuust kuni aastani.

Maksa toetamiseks peate järgima tervislikku toitumist, sealhulgas lahja liha, madala rasvasisaldusega piimatooted, värsked köögiviljad ja puuviljad, piisavalt joogivett (2 liitrit päevas). Soovitatav on keelata rasvane, vürtsikas, suitsutatud, soolane, praetud. Toit võib keeta, küpsetada, aurutada või keedetud. Küüslauk, mädarõigas, redis, redis tuleb hoolitseda.

Paljud inimesed tahavad maksa puhastamiseks kiiresti rahva abivahenditega või ravimpreparaatidega. Arstid hoiatavad, et see asutus, nagu teisedki, ei vaja puhastamist. Kõik, mida vajame, on tervislikud harjumused.

Raskete alkohoolsete patoloogiate arenguga ei saa ilma narkootikume teha, mille määrab raviarst.

Kas on võimalik abp ravida

Ravi sõltub maksa protsessi aktiivsusest ja kahjustuse staadiumist.

Steatohepatiidi korral on lisaks alkoholi vältimisele vaja ka tablette (immunosupressandid, anti-tsütokiinid, antioksüdandid) ja tasakaalustatud toitumist, millel on piisavalt vitamiine, mikroelemente ja valke.

Alkoholi keeldumine (tühistamine)

Kõige olulisem samm alkohoolsete maksakahjustuste ravis on alkohoolsete jookide täielik tagasilükkamine. Abstinensus parandab prognoosi isegi tsirroosiga.

Võimsus

Ravi oluline osa on toitainete sissevõtt kehasse. Igapäevase toitumise energiasisaldus peaks olema 2000 kilokalorit.

Ettevalmistused

Kortikosteroidid

Arvamused steroidhormoonide kasutamise võimalikkuse kohta ALP ravis jagunesid. Uuringud näitavad, et alkoholi maksakahjustusega patsientide elulemus on suurenenud. Need on näidustatud ägeda ägeda alkohoolse hepatiidi korral, millel on maksa entsefalopaatia. Efektiivne annus on 32 mg metipredi või 40 mg prednisooni päevas. Ravi kestus kestab kuus. Efektiivsuse kriteerium on bilirubiini taseme langus esimese manustamisnädala jooksul.

Olulised fosfolipiidid

Selle rühma ravim, mida kasutatakse ABP-s, - Essliver fort. See sisaldab vitamiine B ja E. See avaldab positiivset mõju fosfolipiidide sünteesile, taastab maksarakkude membraanid, aitab regenereerida hepatotsüüte, parandab sapi omadusi.

Pentoksifülliin

Vähendab viskoossust, normaliseerib vereringet neerudes. Vähendab põletikku, väldib neerufunktsiooni puudulikkuse teket, suurendades seega elulemust.

Ademetioniin

See on looduslik aine, mis tekib kehas ja mida leidub mõnedes kudedes. See osaleb ainevahetusprotsessides, avaldab positiivset mõju hepatotsüütidele. Selle ravimi võtmine suurendab ALD-ga inimeste elulemust.

Maksa siirdamine

Ravim on ette nähtud raske maksapuudulikkuse korral. Enne operatsiooni ei tohi patsient juua alkoholi vähemalt kuus kuud.

Järeldus

Alkohoolsed joogid kahjustavad maksa. Iga inimene, kes võtab 10 päeva jooksul 30 ml puhast alkoholi, võtab pöördumatuks protsessiks - tsirroos või vähk.

Kuidas alkohol mõjutab inimese maksa - 6 tõestatud mõju

Uuringute kohaselt on alkoholi tarbimine üks peamisi (kuid välditavaid) surma põhjuseid kogu maailmas ning see on seotud eelkõige maksahaigusega.

Statistika kohaselt arenevad 20–30% alkoholi kuritarvitajatest tsirroos ja ligikaudu 15% inimestest arenevad hepatotsellulaarse kartsinoomi (ühises keeles, maksavähk). Lisaks suurendab maksa rakke mõjutav alkoholi tarbimine rasvhaiguste, hepatiidi ja paljude teiste patoloogiate riski.

Aga mis juhtub pärast seda, kui inimene alkoholi joob - mitte paljud inimesed teavad. Sellest tulenevalt tekkis palju erinevaid müüte alkoholi kasulikkuse ja kahju kohta.

Näiteks arvavad paljud inimesed, et päevas purjus klaas kuiva valget veini tugevdab keha, eriti südame-veresoonkonna süsteemi. Teised väidavad, et isegi paar tilka alkoholi, mis on ravimite tinktuuride osa, kahjustavad maksa toimimist ja seetõttu tuleks sellised ravimid loobuda.

Mis juhtub maksaga alkohoolsete jookide tarbimisel? Kuidas alkohol mõjutab seda ja kas on olemas „ohutu” annus? Kõik vastused selles artiklis.

Alkoholi maksamehhanism

Esimene samm on välja selgitada, milline reaktsioon kehas käivitab alkoholi, kuidas see transformeerub, kui palju see hoiab ja millal see ilmub. See juhtub selles järjekorras:

  1. Niisiis on igas alkohoolses jookis etüülalkoholi. See on süttiv lahusti, milles bakterid ja viirused ei saa elada (enamik, kuid mitte kõik).
  2. Kui mõni alkohoolne jook siseneb kõhule, puutub see kokku limaskestaga, see osaliselt lahustub. Samal ajal tungivad etüülalkoholi molekulid vere sisse ja imenduvad läbi mao seinte.
  3. Veelgi enam, maomahla ja toiduga lahjendatud alkohol siseneb väikesesse ja paksesse soolestikku, kust see hakkab vereringesse kiiremini sattuma.
  4. Kuid alkohol tungib mitte ainult anumatesse. Samuti on olemas mõiste "täielik difusioon". See tähendab, et alkohol satub lümfisse ja isegi nahaalusesse koesse. Kõigis neis kehaosades, kus on vett (mis moodustab vedeliku aluse, millest 70% on mees).
  5. Seega kannab vereringesüsteem alkoholi peaaegu kõigis elundites. Kui alkohol siseneb ajusse, tekib väga mürgistus etüülalkoholi molekulide neurotoksilisuse tõttu. Samal ajal hakkab maks aktiivselt alkoholi neutraliseerima - see on selle abiga, et veri puhastatakse.
  6. Seejärel muundatakse etanool äädikhappe aldehüüdiks ja hiljem äädikhappeks. Ja alles pärast seda hapet levib kogu kehas ja sünteesitakse kudedes süsinikdioksiidiks ja veeks.

Tugevad toksiinid on nii etanool kui ka atsetaldehüüd. Nad stimuleerivad rakkude oksüdatsiooni, provotseerivad punaste vereliblede naelu. Kui maks ei vabane nendest mürkidest õigeaegselt, toob see paratamatult surma.

Kui kaua maksab etanooli neutraliseerimine? Keskmiselt - 20 tundi. Lõplik arv sõltub tarbitud alkoholi kogusest ja vee-soola tasakaalust, kuna keha kasutab toksiine eemaldades aktiivselt vett ja kaaliumiühendeid. Seega, mida rohkem inimene jooke joob, seda kiiremini tema keha alkoholi vastu hakkab.

Mis juhtub otse alkoholi joomise ajal? Maks akumuleerib ajutiselt toksiine, mis on saadud etanoolist (sama atsetaldehüüd), tekib põletik, suureneb maksa suurus - kõik see on vajalik verevoolu stimuleerimiseks ja alkoholi lõpptoodete kiirendamiseks.

Ja just sellepärast võib maks kahjustada alkoholi kuritarvitamist. Loomulikult kahjustavad organi rakud ka toksiinide toimel, oksüdeeruvad ja hävitavad. Ja see juhtub isegi siis, kui juua sõna otseses mõttes 50 grammi nõrka veini - eespool kirjeldatud biokeemiliste reaktsioonide ahel algab veel, maksa satub toksiinidega kokku.

6 regulaarse kasutamise mõju

Regulaarsel alkoholitarbimisel on maksa suhtes järgmised tagajärjed:

  1. Hepatotsüütide hävitamine. Need on elundi parenhüümi peamised rakud, kus toksiinide neutraliseerimisel toimub terve rida biokeemilisi protsesse. Aktiivsete hepatotsüütide arvu vähendamine vähendab elundi efektiivsust, sealhulgas aeglustab etüülalkoholi derivaatide väljavõtmist. Kui neist on väga vähe, siis tekib tsirroos, kuna maks ei ole lihtsalt kõigi toksiinide eemaldamiseks aega ja nad hävitavad järk-järgult elundi.
  2. Sappide aeglane tootmine. Paljud sappikanalid hävitati samal ajal täielikult. Kõik see avaldab negatiivset mõju seedetrakti tööle tulevikus, sest keha kaotab võime tavapäraselt seedida ja imeda toitu.
  3. Hävitatud maksa kuded asendatakse sidekoe ja rasvkoega. Samuti vähendab see elundi efektiivsust, suurendab maksakahjustuse kahjustamise ohtu, kuna tekkivad kasvajad võivad lihtsalt veresooned pigistada.
  4. Keha suureneb (meditsiinis nimetatakse seda hepatomegaaliaks). Väikeste kõrvalekalletega normist ei ole sellel mõjul negatiivseid tagajärgi. Kuid tulevikus esineb kõhupiirkonna dislokatsiooni oht. Asendi muutumine võib põhjustada veresoonte pigistamist.
  5. Maksa loomulik kaitse nakkuste vastu on vähenenud. Neile, kes sageli alkoholi tarvitavad, on hepatiidiga nakatumise oht palju suurem. Teistes ei lõpe kokkupuude viirusega alati haiguse üleminekuga ägeda staadiumini.
  6. Sappikanalites tekivad kivid. Alkoholi regulaarne kasutamine toob kaasa vee ja soola tasakaalu destabiliseerumise organismis, kus veres on täheldatud naatriumi suurenenud kontsentratsiooni. Nimelt stimuleerivad naatriumühendid sapikivide moodustumist (kompositsioonid).

Tingimuslikult ohutu annus

Kui palju etüülalkoholi võib tarbida pöördumatult kahjustamata? Arstid eraldavad tingimuslikult alkoholi "ohutu annuse", mida nimetatakse "joogiks". Seda klassifikatsiooni tutvustasid Briti teadlased, kuid nüüd kasutatakse seda peaaegu kogu maailmas. Üks selline jook on tingimuslikult ohutu osa alkoholist, mis neutraliseerib keha toimetulemata ilma negatiivsete tagajärgedeta.

See osa on võrdne:

  • 330 ml õlut;
  • 150 ml keskmise tugevusega veini;
  • 45 ml mis tahes tugevat alkoholi (üle 40% alkoholi).

Arvatakse, et „joogi” kahekordne kasutamine nädala jooksul on kehale ohutu ja eriti ei kahjusta seda. Kuid see kehtib ka keskmise tervisliku inimese kohta, kellel puudub krooniline maksahaigus ja südame-veresoonkonna süsteem. Naiste puhul on see osa 30% madalam.

7 reegleid kahju vähendamiseks

Kuid selleks, et vähendada suuremaid alkoholi annuseid, on kahju vähendamiseks ja maksa kaitsmiseks soovitatav järgida järgmisi nõuandeid:

  1. Võtke aktiivsüsi. 10–15 tabletti profülaktikaks enne planeeritud pidu 50–60% võrra vähendavad maksakoormust.
  2. Ärge jooge alkoholi. Gaseeritud joogid on selles suhtes eriti kahjulikud. Alkoholi pesemine - alkoholi sisaldava segu maht maos suureneb vastavalt selle "töötlemiseks", mida keha vajab rohkem aega.
  3. Ärge jooge tühja kõhuga. Veelgi parem - eeltihedalt süüa. Rasvasisaldus toob sõna otseses mõttes mao limaskesta, soolte, vähendades seeläbi vere siseneva alkoholi kogust.
  4. Enne juua väike kogus alkoholi. See tähendab, et võtke 20–30 ml alkoholi paar tundi enne planeeritud pidu. See ei kahjusta maksa, kuid valmistab seda sappi. Seega on toksiinide väljavõtmine mõnevõrra kiirem.
  5. Tugevatest jookidest on parem võtta viina. Seda peetakse kõige "ohutumaks" alkoholiks, mille kõrge sisaldus on etüülalkohol. See on seletatav väikese koguse ja kolmanda osapoole lisandite puudumisega, mis aeglustavad ja raskendavad toksiinide neutraliseerimist.
  6. Võtke vaheaega alkoholi uuesti võtmise vahel. Soovitatav on taluda vähemalt 40-minutilist vahe - selle aja jooksul on maks juba suutnud neutraliseerida märkimisväärse koguse alkoholi, mis varem oli purjus.
  7. Joo ainult kvaliteetset alkoholi. Nõuetekohase tootmistehnoloogia abil eemaldatakse alkohoolsetest jookidest tohutu loetelu kääritamisel tekkivatest toksilistest ainetest (alkoholi toodetakse veel selle meetodiga). Alkohoolsetes jookides, mis on toodetud "maa-alustes tingimustes", ei tee keegi sellist filtrimist. Veelgi enam, nende koostises leidub sageli raskmetallide lisandeid - see ei tähenda madala kvaliteediga esmast alust, mida kasutatakse alkoholi valmistamiseks. Seetõttu mürgistage neid tõenäolisemalt.

Ja veel üks näpunäide on nikotiini ajutiselt loobumine (hetkel, kui kehas on alkoholi). Te ei tohiks suitsetada mõni tund enne alkoholi kavandatavat vastuvõtmist, samuti kuni selle täieliku väljavõtmiseni kehast (st päeva jooksul). Etanooli ja chadnygaasi segu põhjustab punaste vereliblede kiirendatud jootmist - need erituvad ja neutraliseeritakse ka maksas. Aga kui neid on vereringesüsteemis liiga palju, võib see provotseerida toitealuste tromboosi.

Ohu hinnang - 9 jooki läbivaatamine

Paljud inimesed ei tea, mis on kahjulikum: õlu, viin või vein brändiga. Vastavalt maksa raskusastmele on alkohoolsed joogid paigutatud järgmisesse järjekorda, alates vähemkahjustavatest kuni rohkemeni:

  1. Vodka. Seda peetakse kõige ohutumaks alkohoolseks joogiks, kuna koostises ei ole peale etanooli ühtegi muud lisandit, mida keha tajub ka toksiinidena. Lisaks sellele viitavad selle joogi kaasaegsed tootmismeetodid fuselõli peaaegu täielikule eemaldamisele, mis on isegi maksa suhtes kahjulikumad kui etüülalkohol.
  2. Punane kuiv vein. Seda peetakse kõige puhtamaks "veini" alkoholiks, mille minimaalne sisaldus on. Lisaks sisaldab see fruktoosi, mis kiirendab ka alkoholi eemaldamist kehast. Kõik see teave on asjakohane ainult kvaliteetse punase kuiva veini puhul, kuid populaarsel pakendamisel pole üldse midagi ühist tõelise veiniga.
  3. Gin Oma koostises - väga sarnane viinaga. Aga jook on väga tugev, nii et kehasse siseneb kohe suur kogus etanooli. Soovitatav on juua väga väikestes annustes, sõna otseses mõttes 30 milliliitrit.
  4. Konjak. Tegemist on viina analoogiga, kuid selle baas on linnase või taimeekstrakti kujul. Kuid on olemas mõned brändi variatsioonid, mida maks väga halvasti tajub - erinevate tootjate koostis on radikaalselt erinev.
  5. Viski Siin saab lisada rummi (need on koostises väga sarnased). Need sisaldavad palju lisaaineid, õlisid, mis kahjustavad maksa. Halvim lahendus on segada need joogid vähem tugevate jookidega. Kulutatud alkoholi koguse suurenemine on maksa poolt "väga tajutav" ja hommikul tagatakse krapula sündroom.
  6. Õlu Selle joogi peamiseks puuduseks on süsinikdioksiidi olemasolu kompositsioonis, mille tõttu etanool siseneb vere kiiremini. Samas on õlles purjus malts - selle tõttu aktiveerub käärimisprotsess, mille käigus vabaneb ka mitmed toksiinirühmad. Lisateavet õlle mõju kohta maksale leiate siit →
  7. Absint. Selle koostises on lisaks etanoolile sageli leitud fuselõli, värvaineid ja taimset toksiine (näiteks sama koirohi). Maksa puhul on see mingi "topelt löök". Kui juua absint, siis väga väikesed portsjonid ja mitte rohkem kui 2 korda kuus.
  8. Šampanja Selle joogi peamiseks puuduseks on kõrge karboniseerumisaste, mis aitab kaasa etanooli väga kiirele sissetungimisele verre (umbes 98% purjus sisenemisest jõuab vereringesse 30 minuti jooksul). Ilmselt ei ole šampanja kuritarvitamine seda väärt.
  9. Võltsitud alkohol, koduõli jne. Isegi väike osa neist võib olla surmav. Sellepärast on kodutarbed ja muud kodus valmistatud joogid parem mitte kasutada.

Kas alkohol võib üldse olla ohutu? Kui te järgite "joogi" soovitusi, siis on alkoholi joomise oht maksale ikkagi, kuid ebaoluline. See tähendab, et „kahjutu annus” arvutatakse nii, et alkoholi tarvitamise võimalike komplikatsioonide tõenäosus on minimaalne.

Väärib märkimist alkoholi põletamine - see on nüüd tavaline joomistav. Soovitatav on see tagasi lükata, kuna kuumutatud alkohol siseneb veresse ka kiiremini kui jahutatud. Lisaks võib selle alkoholi kasutamisega põletada ninaneelu, söögitoru. Sellised juhtumid on arstidele hästi teada.

Punane kuiv vein on kasulik: müüt või tõde?

Isegi mõned teadlaste rühmad väidavad, et väikestes kogustes on kuiv punane vein kehale kasulikum kui negatiivne. Kuid Venemaa teadlased ei ole selliste avaldustega nõus. Nende väidete toetuseks esitatud tõelised argumendid on iga osapoolega. Kui arvestate mõlemat arvamust, võib väita, et:

  1. Kuiv punane vein tõepoolest parandab südame-veresoonkonna süsteemi, lahjendab veidi verd ja laiendab veresooni. Kuid ainult siis, kui juua juua piiratud koguses (mitte üle 70 ml päevas, mitte rohkem kui 2 korda nädalas).
  2. Kuivpunases veinis sisalduv alkohol hävitab maksa rakud. Jällegi - etüülalkohol ei ole keha poolest erinev - see on üks ja sama aine, mis on võimas toksiin.

Kuid California teadlased tegid hiljuti täiendavaid uuringuid. Tema sõnul kannatavad kõik, kes vähemalt mõnikord mõõdukates kogustes punast kuiva veini kasutavad, 2 korda vähem kui teised. Kuid seda nähtust pole teadlastele selgitatud. Arvatakse, et see efekt tuleneb erilise eeterlike kombinatsioonide olemasolust punase veini koostises. Aga see kõik on ainult eelsoodumus, teadlased ei saanud täpselt teada.

Seega, et tõestada, et maks viinamarjavein on kasulik, ei ole keegi veel õnnestunud. Seepärast tuleks väidet, et see on kasulik, pidada müütiks, millel pole tegelikkusega midagi pistmist. Kuid uurimine selles suunas jätkub, on võimalik, et tulevikus teevad teadlased uusi avastusi.

Huvitav video

Ja nüüd pakume teile videoga tutvumist:

Järeldus

Kokkuvõttes kahjustab alkohol isegi väikestes kogustes maksa, sest kui see on neutraliseeritud, tekivad toksiinid ja nendega kokkupuutel aktiveerub orgaanilise aine hävimine (oksüdeerumise tõttu). Ja see tegevus on säilinud isegi siis, kui juua sõna otseses mõttes 25-30 milliliitrit viina.

ALKOHOLI MÕJU KÕRVALDAMISE VÄLJASTAMISE FUNKTSIOONILE

Üliõpilane, Novosibirski Riikliku Meditsiiniülikooli meditsiinilise keemia osakond, Novosibirsk

Keemiateaduste kandidaat, Novosibirski Riikliku Meditsiiniülikooli dotsent, Novosibirsk

Sissejuhatus

Etanool on universaalne tsütoplasmaatiline mürk, millel on hävitav mõju kõigile inimese süsteemidele ja organitele. Alkoholi süstemaatilisel kasutamisel mõjutab oluliselt kesk- ja perifeerset närvisüsteemi, seedetrakti, südamet ja veresooni, humoraalset ja rakulist immuunsust, veresüsteemi, neerusid, kopse, suguelundeid.

Jagada kaks etappi alkoholi mõju kohta kehale. Esimene on imendumine või resorptsioon, teine ​​on kõrvaldamine või kõrvaldamine. Imendumisaega peetakse alates alkoholi tarbimise algusest kuni maksimaalse kontsentratsioonini veres. See periood erinevates inimestes toimub erineva kiirusega, mis võib varieeruda 2 kuni 6 tundi. Eliminatsiooni periood algab alles pärast seda, kui alkoholisisaldus veres ületab 90%. 2-10% alkoholi eritub kehast uriini, väljaheidete, higi. See protsess toimub 8-12 tunni jooksul. Ülejäänud alkohol oksüdeerub organismis. Seega eemaldatakse see palju kauem kui imendub.

Võrreldes teiste elunditega koguneb suurim kogus alkoholi ajukoes. See on tuletatud ka nendest palju kauem. See viitab sellele, et alkohol mõjutab aju ja närvisüsteemi kauem kui teised organid. Kõrge alkoholisisaldus on pikka aega säilinud munasarjades, spermas ja ka eesnäärme sekretsioonis.

Alkoholi mõju maksale

Maks teeb inimkehas väga palju kasulikke funktsioone. See mängib olulist rolli keha kõigis ainevahetusprotsessides. Samuti täidab see antitoksilist funktsiooni. Kui inimene tarbib alkoholi, on maksa vastutus alkoholi etüülalkoholi oksüdeerimine aldehüüdatsetaadiks ja seejärel äädikhappeks ning järgmine etapp on vesi ja süsinikdioksiid. Üle 90% oksüdatiivsest protsessist toimub maksas. Ülejäänud 10% alkoholi neutraliseerib teisi elundeid. Seetõttu täidab maksa peamine antitoksiline funktsioon.

Muidugi mõjutavad maksarakud väga tugevalt alkoholi mõju neile. Väljalangemine, maksa rakud asendatakse kas rasva või sidekoe. Neid maksa muutusi nimetatakse tsirroosiks. Alkoholi kuritarvitamise tõttu tekkinud tsirroos on ravimatu haigus. Sellega seoses on see teema väga asjakohane. [1]

Maksapuudulikkus.

Maks kaitseb organismi soolestiku (indooli, skatooli, fenooli) ja võõrkehade toksiliste seedetrakti eest. Mürgiste ainete neutraliseerimine hepatotsüüdid viiakse läbi nende oksüdatsiooni, redutseerimise, glükuroon- ja väävelhapetega, glütsiiniga ja glutamiiniga, mis viib mittetoksiliste toodete moodustumiseni. Valgu ainevahetuse vaheproduktide deaminiseerimisel hepatotsüütides moodustub toksiline ammoniaak, mis inaktiveerub sellest karbamiidi sünteesi tõttu. [4]

Etanooli neutraliseerimise metaboolsus

Etanooli võib sünteesida inimkehas või toiduga. Endogeenne etüülalkohol esineb veres kontsentratsioonis 0,0004 kuni 0,001 g / l. Etanooli allikad on:

Glükoosi konversioon: glükoos-püruvaat-atsetaldehüüd-etanool; süsivesikute kääritamine soolestiku mikrofloorast ja hingamisteedest.

Inimeste eksogeensete etanoolide allikaks on alkohoolsed joogid ja isegi mõned toiduained (mahlad, kefiir, leib). Etanooli ainevahetus (oksüdatsioon) pärineb juba suu limaskestas ja jätkub paljudes elundites, kuid peamiselt maksas (kuni 70-95% oksüdeeritud etanoolist).

Mõned etanooli ja atsetaldehüüdi oksüdatsioonireaktsioonid on toodud allpool. Madalate ja mõõdukate annuste korral oksüdeeritakse etanool NAD-sõltuvate ensüümide osalusel (joonis 1).

Joonis 1. Etanooli oksüdatsioon NAD-sõltuvate dehüdrogenaaside osalusel.

Äädikhape muundatakse atsetüül-CoA-ks, mis on etanooli ainevahetuse lõpp-produkt. Atsetüül CoA oksüdeeritakse tsitraattsüklis CO2-ks ja kui see on kroonilise alkoholismiga patsientidel rikkalik, kasutatakse seda maksas rasvhapete, rasva ja kolesterooli sünteesimiseks. kolesterool. Umbes 10% eksogeensest etanoolist eritub muutumatul kujul väljahingatava õhu, uriini ja higiga.

Etanool amfifiilse ainena suurendab vere-aju barjääri läbilaskvust teistele ainetele, tungib aju, häirib membraanide struktuuri ja funktsiooni ning muudab metabolismi peaaegu kõikides elundites. Etanooli metabolismi produkt atsetaldehüüdil on veelgi tugevam toksiline toime.

Atsetaldehüüd võib suhelda valkude, ensüümide, retseptorite, glutatiooni funktsionaalsete rühmadega (NH2, SH, OH), häirides samal ajal nende funktsioone, mis võivad põhjustada suuõõne, neelu ja kuseteede vähki, atsetaldehüüd inhibeerib NADH-dehüdrogenaasi ja vähendab hemoglobiini võimet hapnikku kanda, mis viib energia metabolismi ja ATP sünteesi rikkumiseni. Kroonilises alkoholismis reageerib atsetaldehüüd dopamiini ja serotoniiniga, tekitades alkohoolseid opioide, mis reageerivad opiaadiretseptoritega ja on tegurid alkohoolse eufooria ja alkoholi iha tekkimisel. Üks nendest opioididest eritub uriiniga ja on süstemaatilise ja püsiva alkoholi kasutamise kliiniline ja biokeemiline marker.

Suure koguse etanooli kasutamisel (barbituraatidel on oma P450) indutseeritakse spetsiaalne mikrosomaalne etanool-oksüdeerimissüsteem (MEOS), milles tsütokroom P450 II E mängib olulist rolli, üks tsütokroom P450 isoensüüme. Sellises olukorras on etanooli oksüdatsioon järgmine:

Seejärel oksüdeeritakse atsetaldehüüd atsetaldehüüdi dehüdrogenaasiga (koensüüm FAD).

Lisaks kiirendab tsütokroom P450 II El aktiivsete toksiliste hapniku vormide moodustumist, mis stimuleerivad lipiidide peroksüdatsiooni ja kahjustavad paljude elundite membraane.

Tsütokroom P450 II E-l, nagu teistel tsütokroomidel P450, ei ole absoluutset spetsiifilisust ja see võib katalüüsida reaktsioone teiste ainetega, kaasa arvatud ravimitega, madalama kiirusega, põhjustades nende biotransformatsiooni. Alkoholiga inimestel suurendab etanool indutseerimise teel "tema" tsütokroom P450 aktiivsust etanooli suhtes. Seetõttu on selle ensüümi suhtelise spetsiifilisuse tõttu ravimite biotransformatsioon aktiivsem ja võetud ravimite toime tõhusus väheneb. Alkoholi dehüdrogenaasi ja atsetaldehüüdi dehüdrogenaasiga toimuva etanooli ja atsetaldegüüli oksüdeerumise tulemusena suureneb NADH sisaldus, mis põhjustab laktatsidoosi metabolismi, glükoneogeneesi pärssimist, hüpoglükeemiat, tsitraattsükli ensüümide aktiivsuse vähenemist ja energia metabolismi vähenemist. Etanooli ja atsetaldehüüdi kokkupuute tagajärjed on valkude, lipiidide, süsivesikute, biogeensete amiinide, neuropeptiidide, samuti siseorganite haiguste (vistseraalne alkoholism) ja energia metabolismi kahjustuste häired.

Etanooli ja atseetaldehüüdi kokkupuute tagajärjed võivad olla valkude, lipiidide, süsivesikute, biogeensete amiinide, neuropeptiidide, samuti siseorganite haiguste (vistseraalne alkoholism) ja närvisüsteemi kahjustuste tagajärjed alkoholist sõltuvuse ja alkoholi taluvuse suhtes etanooli suhtes. [3]

Järeldus

Seega on alkoholi mõju siseorganitele esialgu laastav, kuid kuna kehal on kompensatsiooni- ja kohandamismehhanismid, vähendab see kadusid ja taastab kahjustatud funktsioonid. Samal ajal meelitab see tohutuid keha ressursse. Kohanemis- ja kompensatsioonimehhanismide ilmingud on alkoholi suurenenud tolerantsus (tolerantsus). [2]

Alkohol oksüdeerub maksas

Etüülalkoholi katabolism toimub peamiselt maksas. Siin on oksüdeeritud 75% kuni 98% kehasse viidud etanoolist.

Alkoholi oksüdatsioon on kompleksne biokeemiline protsess, milles osalevad raku peamised metaboolsed protsessid. Etanooli konversioon maksas maksas viiakse läbi kolmel viisil toksilise metaboliidi - atsetaldehüüdi moodustamisega (joonis 6).

A. Etanooli oksüdeerimine NAD-sõltuva alkoholi dehüdrogenaasi poolt

Joonis fig. 6. Etanooli ainevahetus: 1 - etanooli oksüdatsioon NAD + - sõltuva alkoholi dehüdrogenaasiga (ADH); 2 - MEOS - mikrosomaalne etanool-oksüdeerimissüsteem; 3 - etanooli oksüdatsioon katalaasi poolt.

Alkoholi dehüdrogenaas katalüüsib pöörduvat reaktsiooni, mille suund sõltub atseetaldehüüdi kontsentratsioonist ja NADH / NAD + suhtest rakus.

Alkoholi dehüdrogenaasi ensüüm on dimeer, mis koosneb sama geeni alleelide poolt kodeeritud primaarse struktuuri polüpeptiidahelatest identsetest või sarnastest. Alkoholi dehüdrogenaasi (ADH) isovorme on 3: ADH1, ADH2, ADH3, protomeeride struktuuris, lokaliseerimises ja aktiivsuses (vt joonis 7). Eurooplaste jaoks on iseloomulik ADH isovormide olemasolu.1 ja ADG3. ADH isovorm on mõnes idapoolses riigis ülekaalus.2, mida iseloomustab suur aktiivsus, võib see olla põhjuseks nende suurenenud tundlikkusele alkoholile. Kroonilises alkoholis ei suurene maksa ensüümi kogus, s.t. see ei ole indutseeritav ensüüm.

Joonis fig. 7. Alkohol dehüdrogenaas (ADH)

Molekul on dimeer (1), mis koosneb kahest identsest või erinevast ahelast (2). Joonisel fig 3 on kujutatud aktiivset keskkonda, kui nad suhtlevad alkoholi molekulidega.

B. Etanooli oksüdeerimine tsütokroom P450-st sõltuva mikrosomaalse etanooli hapestava süsteemi osalemisega

Tsütokroom P450-sõltuv mikrosomaalne etanool-oksüdeerimissüsteem (MEOS) paikneb hepatotsüütide hepatotsüütide sile endoplasmaatilise retikulumi membraanis. MEOS mängib väikeses koguses alkoholi ainevahetuses tähtsust, kuid seda põhjustab etanool, teised alkoholid, ravimid nagu barbituraadid ja see muutub oluliseks, kui neid aineid kuritarvitatakse. Selline etanooli oksüdeerumise viis toimub ühe P450 isovormi - P450 II E1 isoensüümi - osavõtul. Kroonilise alkoholismi korral kiirendatakse etanooli oksüdeerumist 50-70% võrra ER hüpertroofia ja tsütokroom P450 II E1 induktsiooni tõttu.

Joonis fig. 8. Tsütokroom P450 süsteem

Osaleb paljude endogeensete ja eksogeensete ühendite oksüdeerimisel. Joonistel on näidatud molekuli välimus, skemaatiline esitus ja aktiivse keskuse ja alkoholi molekuliga koostoime protsess.

B. Etanooli oksüdeerimine katalaasi abil

Väiksemat rolli etanooli oksüdeerimisel mängib katalaas, mis asub tsütoplasma peroksisoomides (vt joonis 8) ja maksa rakkude mitokondrites. See ensüüm lõhustab umbes 2% etanooli, kuid kasutab ka vesinikperoksiidi.

Joonis 9. Katalüsaadid - antioksüdantvalgud, mis katalüüsivad vesinikperoksiidi muundumist veeks ja molekulaarseks hapnikuks.

Joonisel on näidatud katalaasi molekuli välimus, struktuur ja koostoime mehhanism.

G. Atsetaldehüüdi metabolism ja toksilisus

Etanoolist moodustunud atsetaldehüüd oksüdeeritakse äädikhappeks kahe ensüümi abil: FAD-sõltuv aldehüüdi oksüdaas ja NAD + sõltuv atsetaldehüüdi dehüdrogenaas (AHD).

Atsetaldehüüdi kontsentratsiooni suurendamine rakus indutseerib aldehüüdi oksüdaasi ensüümi. Reaktsiooni käigus moodustub äädikhape, vesinikperoksiid ja muud aktiivsed hapniku vormid, mis viib lipiidide peroksüdatsiooni (LPO) aktiveerumiseni.

Teine ensüüm, atsetaldehüüdi dehüdrogenaas (AHD), oksüdeerib substraadi koensüümi NAD + osalusel.

Reaktsiooni käigus saadud äädikhape aktiveeritakse atsetüül CoA süntetaasi toimega. Reaktsioon toimub koensüüm A ja ATP molekulide abil. Saadud atsetüül CoA, sõltuvalt ATP / ADP suhtest ja oksa-loatsetaadi kontsentratsioonist hepatotsüütide mitokondrites, võib TCA tsüklis põletada, minna rasvhapete või ketoonkehade sünteesi.

Inimkeha erinevates kudedes on AHD polümorfsed variandid. Neile on iseloomulik laia substraadi spetsiifilisus, koe rakkude (neerude, epiteeli, mao ja soolte limaskestade) ja rakkude sektsioonide erinev jaotus. Näiteks on hepatiotsüütide mitokondrites paiknev AHD isovorm kõrgem afiinsus atsetaldehüüdi suhtes kui ensüümi tsütosoolne vorm.

Etanooli - alkoholi dehüdrogenaasi ja AHD oksüdeerimisega seotud ensüümid jaotuvad erinevalt: tsütosoolis, 80% / 20% ja mitokondrites, 20% / 80%. Suure alkoholi annuse (rohkem kui 2 g / kg) saamisel etanooli ja atsetaldehüüdi erinevate oksüdatsioonikiiruste tõttu tsütosoolis suureneb selle kontsentratsioon järsult. Atsetaldehüüd on väga reageeriv ühend; see võib mitte-ensümaatiliselt atsetüülida SH-, NH2- valkude ja teiste ühendite rühmad ning kahjustavad nende funktsioone. Modifitseeritud (atsetüülitud) valkudes võib esineda ristsidumine, mis ei ole iseloomulik natiivsele struktuurile (näiteks ekstratsellulaarsetes maatriksvalkudes, elastiinis ja kollageenis, mõnedes kromatiini valkudes ja maksas moodustunud lipoproteiinides).

Joonis fig. 10. Etanooli mõju maksale.

1 2 3 - etanooli oksüdeerimine atsetaadiks ja selle muundamine atsetüül-CoA-ks (1 - reaktsiooni katalüüsib alkoholi dehüdrogenaas, 2 - reaktsiooni katalüüsib AlDH). Atsetaldehüüdi (1) moodustumise kiirus sageli suure alkoholi koguse võtmisel on kõrgem kui selle oksüdatsioonikiirus (2), mistõttu atsetaldehüüd koguneb ja mõjutab valgu sünteesi (4), pärsib seda ning vähendab ka vähendatud glutatiooni kontsentratsiooni (5) mis on aktiveeritud FLOOR. Glükoneogeneesi (6) kiirus väheneb, kuna etanooli oksüdatsioonireaktsioonides (1, 2) moodustunud NADH kõrge kontsentratsioon inhibeerib glükoneogeneesi (6). Laktaat vabaneb vereringesse (7) ja tekib laktatsidoos. NADH kontsentratsiooni suurendamine aeglustab TCA kiirust; atsetüül CoA akumuleerub, ketoonkehade süntees aktiveerub (ketoos) (8). Rasvhapete oksüdatsioon aeglustub ka (9), suurendab rasva sünteesi (10), mis viib maksa rasvumise ja hüpertriatsüülglütselemia tekkeni.

Tuuma, tsütoplasmaensete ensüümide ja struktuursete valkude atsetüülimine vähendab maksa poolt eksporditavate valkude sünteesi veres, nagu albumiin, mis säilitades Na + säilitab kolloidse osmootse rõhu ja osaleb ka paljude hüdrofoobsete ainete transpordis veres. Albumiini katkestamine koos atsetaldehüüdi kahjustava toimega membraanile kaasneb naatriumioonide ja vee kontsentratsioonigradienti sisenemisega rakkudesse, nende rakkude osmootse turse ja nende funktsioonide rikkumisega.

Etanooli ja atsetaldehüüdi aktiivne oksüdatsioon suurendab NADH / NAD + suhet, mis vähendab NAD + sõltuvate ensüümide aktiivsust tsütosoolis ja vähem olulisel määral mitokondrites.

Glükolüüsi ja glükoneogeneesi vahe-metaboliidi dihüdroksüatsetoonfosfaadi taastamine viib glükoneogeneesi kiiruse vähenemiseni. Glütserool-3-fosfaadi moodustumine suurendab rasva sünteesi tõenäosust maksas. NADH kontsentratsiooni suurenemine võrreldes NAD + -ga (NADH> NAD +) aeglustab laktaadi oksüdatsioonireaktsiooni, suurendab laktaadi / püruvaadi suhet ja vähendab veelgi glükoneogeneesi kiirust. Veres suureneb laktaadi kontsentratsioon, mis viib hüperlaktatsideemiale ja laktatsidoosile.

NADH oksüdeerub hingamisteede ahela ensüümi NADH-dehüdrogenaasi poolt. Transmembraanse elektrilise potentsiaali teke sisemisele mitokondriaalsele membraanile ei too kaasa ATP sünteesi täielikult. Seda takistab mitokondriaalse sisemembraani struktuuri häirimine, mis on põhjustatud etüülalkoholi membranotroopsest toimest ja atsetaldehüüdi kahjustavast mõjust membraanile.

Võib öelda, et atsetaldehüüd aktiveerib kaudselt POL-i, sest seostades glutatiooni SH-rühmi, vähendab see rakus aktiivse (redutseeritud) glutatiooni kogust, mis on vajalik ensüümi glutatiooni peroksidaasi toimimiseks, mis on seotud katabolismiga H2Oh2. Vabade radikaalide kuhjumine viib membraanide lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerumiseni ja lipiidide kahekihilise struktuuri lagunemiseni.

Alkoholismi algfaasis on atsetüül-CoA oksüdatsioon TCA tsüklis raku peamiseks energiaallikaks. Atsetüül-CoA liig tsitraadis lahkub mitokondritest ja rasvhapete süntees algab tsütoplasmas. See protsess nõuab lisaks ATP-le NADPH osalemist, mis moodustub glükoosi oksüdeerimisel pentoosfosfaadi tsüklis.

Ägeda alkoholimürgistuse perioodil vähendab oksaloatsetaadi puudumine hoolimata suurest kogusest atsetüül-CoA-st tsitraadi moodustumise kiirust. Nendel tingimustel liigub atsetüül-CoA liig veres olevate ketoonkehade sünteesiks. Laktaadi, atsetoäädikhappe ja hüdroksübutüraadi kontsentratsiooni suurenemine veres põhjustab alkoholi mürgistuse ajal metaboolset atsidoosi.

Nagu eespool mainitud, toimub atsetaldehüüdi moodustumise reaktsioon etanoolist alkoholi dehüdrogenaasi toimel. Seepärast muutub atsetaldehüüdi ja NADH kontsentratsiooni suurenemine maksa rakkudes reaktsiooni suunda - moodustub etanool. Etanool on membranotroopne ühend, see lahustub membraanide lipiidide kaksikkihis ja häirib nende funktsioone. See mõjutab negatiivselt ainete transmembraanset transporti, rakkudevahelisi kontakte, raku retseptorite interaktsioone signaalimolekulidega. Etanool võib läbida membraanid ekstratsellulaarsesse ruumi ja veresse ning seejärel keha mis tahes rakku.

Joonis fig. 11 Üldine alkoholi metabolismi skeem maksas

Trükised Maksa Diagnostika

„Tsirroosi esimesed märgid - mida otsida?”

Dieetid

3 kommentaari

Rääkides maksatsirroosist, peate mõistma - tsirroos või fibroos ei ole ainult selles. Võib esineda suvalise parenhüümi organi, näiteks kopsu, tsirroos.

Millistes olukordades ei saa ilma sapipõie eemaldamiseta teha

Analüüsid

Koletsüstektoomia on sapipõie kirurgiline eemaldamine. Operatsioon viiakse läbi kividega, kivideta, akuutse või kroonilise koletsüstiidi, düsfunktsiooni ja organite atroofiaga.

Kaer maksaks. Kuidas ravida maksa kaera: retsepte

Sümptomid

Kaera, mis on Euroopas juba ammu ilmunud, sai kuulsaks ühe väärtusliku teraviljasaagi. Paljud riigid kohtlesid teda mitmesuguste tervisehäiretega. Täna ja ametlik meditsiin rakendab hea meelega hämmastavat teravilja.

Kui sapi toodetakse

Tsirroos

Kõik inimkehas paikneb harmooniliselt ja peenelt. Iga organ vastutab teatud kehas toimuvate protsesside eest ja võimaldab tal korralikult töötada. Seedetrakt on vajalik inimkehasse sisenevate toodete nõuetekohaseks seedimiseks, et saada nendest elueaks vajalikke aineid.